case report anestesi

5/11/2018 Case Report Anestesi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/case-report-anestesi 1/36

CASE REPORT

TERAPI CAIRAN PADA SYOK HIPOVOLEMIK PADA NEPHREKTOMI

PEMBIMBING:

DR. NELLA ABDULLAH SpAn

DISUSUN OLEH:

METTA DEWI WIJAYA (030.05.146)

MIRA PUSPITA (030.05.165)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI RSUP FATMAWATI

PERIODE 12 SEPTEMBER- 15 OKTOBER 2011.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI



KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan

petunjukNya, kami akhirnya dapat menyelesaikan kasus yang diambil berdasarkan pasien

dengan judul .......

Kasus ini di buat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu

anestesi RSUP Fatmawati. Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada para konsulen anestesi, khususnya dr. Nella Abdullah SpAn yang telah

memberikan bimbingan pada kami sehingga kami dapat menyeleaikan tugas ini dengan baik.

Kami menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih memiliki

banyak kekurangan serta kesalahan. Oleh karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran

yang membangun dari semua pihak. Kami berharap semoga kasus ini dapat bermanfaat dan

menambah pengetahuan dalam bidang anestesi khususnya dan bidang kedokteran pada

umumnya.

Jakarta, September 2011

Penulis



BAB I

PENDAHULUAN

Syok adalah keadaan dimana terjadi kegagalan sistem kardiovaskuler yang menyebabkan

gangguan perfusi jaringan, keadaan ini menyebabkan hipoksia, metabolisme seluler terganggu,

kerusakan jaringan, gagal organ dan kematian.

Patofisiologi syok perdarahan adalah terjadi kekurangan volume intravaskuler menyebabkan

penurunan venous return sehingga terjadi penurunan pengisian ventrikel menyebabkan

penurunan stroke volume dan cardiac output , maka menyebabkan gangguan perfusi jaringan .

Resusitasi pada syok perdarahan akan mengurangi angka kematian, pengelolaan syok perdarahan

ditujukan untuk mengembalikan volume sirkulasi , perfusi jaringan dengan mengkoreksi :

hemodinamik , kontrol perdarahan , stabilisasi volume sirkulasi , optimalisasi oksigen transport

dan bila perlu pemberian vasokonstriktor bila tekanan darah tetap rendah setelah pemberian

loading cairan .

Pemberian cairan merupakan hal penting pada pengelolaan syok perdarahan dimulai dengan

pemberian kristaloid/koloid dilanjutkan dengan transfusi darah komponen,Koagulopati yang

berhubungan dengan transfusi masif masih merupakan masalah klinis yang penting.

Strategi terapi termasuk mempertahankan perfusi jaringan , koreksi hipotermi dan anemia , dan

penggunaan produk darah hemostatik untuk mengkoreksi microvascular bleeding.



BAB II

ILUSTRASI KASUS

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS

Nama : Misnah Mursalih

Umur : 43 tahun 11 bulan

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Pendidikan : Tamat SD

Pekerjaan : ibu rumah tangga

No. Rekam Medik : 01080987

Alamat : Jl. Pondok China RT03 RW06 kelurahan pondok china

kecamatan beiji, Depok, Jawa Barat

Tanggal masuk RS : 26 september 2011

B. Anamnesa

Autoanamnesa pada 27 september 2011 pukul 08.00 WIB

Keluhan Utama : nyeri pinggang kiri bawah sejak 4 bulan SMRS

Riwayat penyakit sekarang



Os datang ke poliklinik bedah urologi dengan nyeri pinggang sebelah kiri sejak 4

bulan SMRS. Nyeri terus menerus timbul dan nyeri seperti tertekan benda yang

tajam,nyeri mula mula dirasakan disekitar pinggang kiri lalu nyeri menjalar ke arah

bawah ,nyeri juga dirasakan saat berkemih. Warna urin kuning keruh ,tidak ada

darah,tidak ada pasir atau batu kecil. Pasien tidak merasa mual dan muntah .pasien

merasa akhir –akhir ini berat badannya menurun drastis 10 kilogram dalam 7 bulan.

Pasien merasa aja benjolan di pinggang sebelah kiri bawah,benjolan keras dan tidak

berpindah berada di tempat yang sama ,benjolan bertambah besar dan terasa nyeri. Tidak

keluar darah,pus maupun cairan bening dari benjolan Os tidak memiliki kebiasaan

merokok ataupun minum minuman keras. Nafsu makan baik, sehari-hari os

mengkonsumsi sayuran tetapi jarang konsumsi buah-buahan. Dalam sehari jarang

konsumsi air mengkonsumsi teh maupun kopi.

Riwayat penyakit dahulu

• Sakit seperti ini sebelumnya (-)

• Alergi terhadap udara dingin (-)

• Batuk lama (-)

• Asthma (-)

• DM (-)

• Hipertensi (-)

• Riwayat operasi (-)

• Riwayat kecelakaan (-)

Riwayat penyakit keluarga

• Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan os



• Ayah menderita Hipertensi

Riwayat pribadi dan sosial ekonomi :

C. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada 27 september 2011 pukul 09.00

Status generalis

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis (GCS 15)

Status gizi : Kurang

Tanda vital

• Tekanan darah: 130/ 90 mmHg

•

Nadi : 96 x/menit

• Suhu : 38,5oC

• Pernapasan : 20 x/menit

Status emosi : Tenang

Bentuk badan : Habitus astenikus

Cara berbaring dan mobilitas : Aktif

Antropometri

• Tinggi badan : 149 cm

• Berat badan : 36 kg



• BMI : 16,6 gizi kurang

1. Kulit

Warna : kuning langsat, tidak pucat, tidak ikterik dan tidak terdapat

hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi

Lesi : tidak terdapat lesi primer seperti macula, papul vesicular, pustule .

Rambut : tumbuh rambut pada permukaan kulit.

Turgor : baik

Suhu raba : hangat

2. Kepala

Ekspresi : ekspresif

Simetri wajah : simetris

Nyeri tekan sinus : tidak terdapat nyeri tekan sinus

Pertumbuhan Rambut : distribusi merata, warna hitam

Pembuluh darah : tidak terdapat pelebaran pembuluh darah

Deformitas : tidak terdapat deformitas

3. Mata

Bentuk : normal, kedudukan bola mata simetris

Palpebra : normal, tidak terdapat ptosis lagoftalmos, oedema,perdarahan,

blefaritis.xantelasma



Gerakan : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus

Konjungtiva : tidak anemis

Sklera : tidak ikterik

Pupil : bulat, isokor +/+, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung dan

tidak langsung +/+

Eksoftalmus : -/-

Endoftalmus : -/-

4. Telinga

Bentuk : normal(eutrofilia)

Liang telinga : lapang

Serumen :-/-

Nyeri tarik auricular : -/-

Nyeri tekan tragus : -/-

5. Hidung

Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas

Septum : terletak di tengah dan simetris

Mukosa hidung : tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi

Cavum nasi : perdarahan(-)



6. Mulut dan tenggorok

Bibir : normal, tidak pucat, tidak sianosis

Gigi-Geligi : hygiene baik

Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis

Lidah : normoglosia, tidak kotor, tidak tremor

Tonsil : T1/T1 tenang, tidak hiperemis

Faring : Tidak hiperemis, arcusfaring simetris, uvula di tengah

7. Leher

Bendungan vena : tidak terdapat bendungan vena

Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris

Trakea : di tengah

8. Kelenjar getah bening

Leher : tidak terdapat pembesaran KGB di leher

Aksila : tidak terdapat pembesaran KGB di aksila

Inguinal : tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal

9. Thorax

Paru-paru

Inspeksi : simetris tidak ada hemithorax yang tertinggal, saat statis maupun dinamis



Palpasi : gerak simetris pada kedua hemithorax vocal frenitus +/+ suara kuat

Perkusi : sonor pada kedua hemithorax, batas paru-hepar pada sela iga VI pada

linea midclavicularis dextra, dengan peranjakan 2 jari pemeriksa, batas

paru-lambung pada selaiga ke VIII pada linea axilaris anterior.

Auskultasi : suara nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : tidak tampak pulsasi ictis cordis

Palpasi : teraba pulsasi ictus cordis pada ICS V, 1 cm medial linea midclavicularis

sinistra

Perkusi : batas jantung kanan: ICS III,IV,V linea sternalis dextra

Batas jantung kiri : ICS V,1-2 cm di sebelah medial linea midclavicularis

sinistra

Batas atas jantung: ICS III linea sternalis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung 1&2 reguler, murmur(-), gallop(-)

10. Abdomen

Inspeksi : abdomen sebelah kiri Nampak membesar, tidak terdapat jaringan parut,

striae dan kelainan kulit, tidak terdapat pelebaran vena

Palpasi : supel, massa disebelah kiri belakang, hepar dan lien tidak teraba, nyeri

tekan (-), ballotement -/+

Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen, nyeri ketok CVA (+), shifting

dullness (-)

Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit, normal



11. Genitalia

- Tidak tampak kelainan dari luar

- Rectal toucher tidak dilakukan

12. Ekstremitas

- Tidak tampak deformitas

- Akral hangat pada keempat ekstremitas

- Tidak terdapat oedem pada keempat ekstremitas

Status lokalis abdomen

Inspeksi : tampak benjolan bulat, warna sama dengan kulit sekitar, ukuran 10 cm x

6 cm x 6 cm, hiperemis (-), jejas (-)

Palpasi : teraba masa padat dengan konsistensi keras, batas atas tidak tegas, batas

bawah kanan kiri tegas , permukaan tidak rata, nyeri tekan (+), perabaan

suhu normal

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : tidak dilakukan

D. Pemeriksaan Penunjang

• Tanggal 18 juli 2011



Kimia klinik fungsi ginjal

Ureum darah =15 mg/dl(20-40 mg/dl)

Creatinin darah =0,7mg/dl(0,6-1,5mg/dl)

• Tanggal 9 agustus 2011

Hematologi :

Hb =12 g/dl(11,7-15,5)

Ht =38%(33-45)

Leukosit =8300/ul(5000-10000)

Trombosit =670000/ul(150000-440000)

Eritrosit =4,52juta/ul(3,80-5,20)

LED =96,0mm(0,0-20,0

VER/HER/KHER/RDW

VER =84,4FL (80-100)

HER =26,5 PG (26,0-34,0)

KHER =31,3G/DL(32,0-36,0)

RDW =13,4%(11,5-14,5)

HITUNG JENIS

Basofil =0 (0-1)

Eosinofil =1 (1-3)

Netrofil =66 (50-70)



Limfosit =28 (20-40)

Monosit =3 (2-8)

Luc =2 (<45)

Masa perdarahan =1,5 menit(1,0-3,0)

Masa pembekuan =4,0 menit(2,0-6,0)

KIMIA KLINIK

Fungsi hati:

SGOT =26(0-34)

SGPT =24(0-40)

PROTEIN TOTAL =8,10(6,00-8,00)

Albumin =4,40(3,40-4,80)

Globulin =3,70(2,50-3,00)

Bilirubin total =0,50(0,00-1,00)

Bilirubin direk =0,20(,0,2)

Bilirubin indirek =0,30mg/dl(,0,6)

Fungsi ginjal:

Asam urat darah =5,2(<7)

Ureum darah =24(20-40)

Creatinin darah =0,7(0,6-1,5)



BAB

TINJAUAN PUSTAKA

SYOK

Syok adalah salah satu sindroma kegawatan yang memerlukan penanganan intensif dan

agresif. Setiap aspek syok mulai dari definisi hingga terapi masih kontroversial dan akan terus

berubah sesuai dengan perkembangan ilmu kedokteran. (1) Pada awalnya syok dikenal dalam

dunia kedokteran digambarkan sebagai “a rude unhanging of machinery of life” selanjutnya

paradigma syok terus berkembang dengan pendekatan dari berbagai macam aspek, yaitu aspek

sistem, fungsi, terpadu dan komprehensif, untuk menjadikan manajemen syok sebagai “ time

saving is life saving”.

Banyak definisi syok mencerminkan beragam kompleksitas yang tidak diketahui secara

pasti tentang patofisiologi syok oleh karena mekanisme di tingkat seluler yang senantiasa

berubah dengan bertambah majunya informasi. Fakta terkini tentang pokok masalah pada syok



adalah semua jenis syok sangat erat kaitannya dengan terjadinya hipoksia sel dan jaringan baik

dengan penyebab primer maupun sekunder. (2)

Penanganan pasien syok memerlukan kerjasama multidisiplin berbagai bidang ilmu

kedokteran dan multi sektoral. Langkah awal penatalaksanaan syok adalah mengenal diagnosis

klinis secara dini, oleh karena manajemen syok harus memperhatikan “The Golden Period”,

yaitu jangka waktu dimana hipoksia sel belum menyebabkan “cummulative oxygen deficit”

melebihi 100-125 ml/kg atau kadar aterial laktat mencapai 100 mg/dl. Secara empiris satujam

pertama sejak onset dari syok adalah b a t a s waktu maksimal untuk mengembalikan sirkulasi

yang adekuat kembali.(2) Dua manifestasi klinis yang sering muncul pada syok adalah hipotensi

dan asidosis metabolik, tetapi penurunan tekanan sistolik bukanlah indikator utama syok, sebab

patokan tersebut akan menjadikan keterlambatan diagnosis. Setelah dapat menguasai “life

support measure” yang meliputi “Airway-Breathing-Circulation dan Brain Support”, langkah

penting selanjutnya adalah mengatasi kausal syok dengan terapi definitif yang tepat.(2)

I. DEFINISI DAN KLASIFIKASI SYOK

Syok adalah suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi jaringan lokal atau

sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi multipel organ. Kegagalan perfusi

jaringan dan hantaran nutrisi dan oksigen sistemik yang tidak adekuat tak mampu memenuhi

kebutuhan metabolisme sel, dimana kondisi ini mempunyai karakteristik: 1) ketergantungan

suplai oksigen, 2) kekurangan oksigen, dan 3) asidosis jaringan, sehingga terjadi metabolisme

anaerob dan berakhir dengan kegagalan fungsi organ vital (Multiple Organ System

Failure/MOSF ) dan kematian. (2,3,4,5)



Syok diklasifikasikan berdasarkan etiologi, penyebab dan karakteristik pola

hemodinamik yang ditimbulkan.

1. Syok Hipovolemik

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi volume intravaskuler

sebesar >20-25% sebagai akibat dari perdarahan akut, dehidrasi, kehilangan cairan pada ruang

ketiga atau akibat sekunder dilatasi arteri dan vena. (6,7) Hal ini menyebabkan turunnya aliran

balik darah, volume jantung semenit, dan volume sekuncup (preload), sehingga terjadi perluasan

ruang vaskuler. Kondisi ini menyebabkan penurunan aliran darah koroner dengan segala

akibatnya.

2. Syok Kardiogenik

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan primer fungsi atau

kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung semenit, berkaitan dengan

terganggunya preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi ataupun ritme jantung. Penyebab

terbanyak adalah infark myokard akut, keracunan obat, infeksi/inflamasi, gangguan

mekanik (4,6,7,9)

3. Syok Distributif

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus vaskuler

mengakibatkan vasodilatasi arterial, penumpukan vena dan redistribusi aliran darah. Penyebab

dari kondisi tersebut terutama komponen vasoaktif pada syok anafilaksis; bakteria dan toksinnya



pada septik syok sebagai mediator dari SIRS; hilangnya tonus vaskuler pada syok neurogenik.

(2,5,8)

4. Syok Obstruktif

Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunyamekanisme aliran balik

darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal (tension pneumothorax, abdominal

compartment syndrome, positive pressure ventilation) atau terganggunya aliran keluar arterial

jantung (emboli pulmoner, emboli udara, diseksi aorta, hipertensi pulmoner, tamponade

perikardial, perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis.

5. Syok endokrin

a. Disebabkan oleh hipothyroidisme, hiperthyroidism dengan kollaps cardiac dan insufisiensi

adrenal. Pengobatan adalah tunjangan kardiovaskular sambil mengobati penyebabnya.

b. Insufisiensi adrenal mungkin kontributor terjadinya syok pada pasien sakit gawat. Pasien

yang tidak respon pada pengobatan harus tes untuk insufisiensi adrenal.

II. DIAGNOSIS SYOK

Gejala dan Tanda Klinis

Gambaran syok secara umum : tekanan darah turun, detak jantung naik, frekuensi nafas naik,

kesadaran turun, produksi urine turun,pH arteri turun.

A. Tanda vital. Detak jantung, tekanan darah, suhu, produksi urine dan oksimetri nadi.

Pengukuran tradisional untuk menetapkan syok masih dipakai di klinik. Pasien dengan tanda

vital normal atau mendekati normal, terdapat 50-85% masih syok

1. Detak jantung.



a. Takikardi adalah tanda awal pada bermakna hilangnya cairan pada syok

b. Detak jantung pada pasien muda atau pemakai -bloker mungkin tidak naik

c. Bradikardi setelah hipotensi berkepanjangan mencegah kollap kardiovaskular

2. Tekanan darah

a. Hipotensi dan penyempitan tekanan denyutan ( pulse pressure) adalah tanda hilangnya

cairan yang berat dan syok

b. Tekanan arteri rerata (MAP) merupakan penunjuk terapi lebih baik dibanding tekanan

sistolik

3. Suhu

a. Hiperthermia, normothermia, atau hipothermia dapat terjadi pada syok

b. Hipothermia adalah tanda dari hipovolemia berat dan syok septik

4. Produksi urine

a. Merupakan penunjuk awal hipovolemia dan respon ginjal terhadap syok

b. Merupakan tanda vital tertunda karena perlu 1-2 jam untuk mendapat pengukuran

akurat.

5. Oksimetri denyutan. Diukur kontinyu dan indikator awal hipoksemia, tetapi tak berlaku

pada pasien hipothermia

Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang

menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan

mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi

keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke

jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan

pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif.

Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh

hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada:



1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh

seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.

2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang

besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur

menampung 1000-1500 ml perdarahan.

3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma

atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:

o Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.

o Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.

o Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.

Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah

yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan

oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan

menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam

piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah

pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi

oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan

penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.

Gejala dan Tanda Klinis

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya

volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh

merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi

kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan

volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih

dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.

Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan

darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah penting

untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu:

1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu

berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.



2. Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis

penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi

mengurangi asidosis jaringan.

3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dancurah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan

darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di

bawah 70 mmHg.

4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada

orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.

Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan

adanya tanda-tanda dehidrasi seperti: (1) Turunnya turgor jaringan; (2) Mengentalnya sekresi

oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta (3) Bola mata cekung.

Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh metabolisme

anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain

berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung

(decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi,

asidosis metabolik, ketonuria), dan pada dehidrasi berat.

Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Pada insufisiensi

hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan metabolisme laktat.Pemberian HCO3 (bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7,2.

Apabila pH 7,0-7,15 dapat digunakan 50 ml NaHCO3 8,4% selama satu jam. Sementara, untuk

pH < 7,0 digunakan rumus 2/2 x berat badan x kelebihan basa.

Pemeriksaan Laboratorium – Hematologi

Pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk menentukan kadar hemoglobin dan

nilai hematokrit. Akan tetapi, resusitasi cairan tidak boleh ditunda menunggu hasil pemeriksaan.

Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi, tergantung

pada penyebab syok.

Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai

hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh tanpa

hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga mengakibatkan



cairan intravaskuler menjadi pekat (konsentarted) dan kental, maka pada keadaan ini nilai

hematokrit menjadi tinggi.

Diagnosa Differensial

Syok hipovolemik menghasilkan mekanisme kompensasi yang terjadi pada hampir semua organ

tubuh. Hipovolemia adalah penyebab utama syok pada trauma cedera. Syok hipovolemik perlu

dibedakan dengan syok hipoglikemik karena penyuntikan insulin berlebihan. Hal ini tidak jarang

terjadi pada pasien yang dirawat di Unit Gawat Darurat.

Akan terlihat gejala-gejala seperti kulit dingin, berkeriput, oliguri, dan takhikardia. Jika pada

anamnesa dinyatakan pasien sebelumnya mendapat insulin, kecurigaan hipoglikemik sebaiknya

dipertimbangkan. Untuk membuktikan hal ini, setelah darah diambil untuk pemeriksaan

laboratorium (gula darah sewaktu), dicoba pemberian 50 ml glukosa 50% intravena atau 40 ml

larutan dextrose 40% intravena.

MANAJEMEN SYOK

1. Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan disfungsi organ-

multipel dan kematian. Pada semua bentuk syok, menejemen jalan nafas dan pernafasan

untuk memastikan oksigenasi pasien adalah baik, kemudian restorasi cepat dengan infus

cairan. Pilihan petama adalah kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat) diisusul darah pada

syok perdarahan. Pengobatan syok sebelumnya didahului dengan penegakan diagnosis

etiologi. Diagnosis awal etiologi syok adalah essensial, kemudian terapi selanjutnyatergantung etiologinya.

Tujuan pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter hemodinamik melalui

resusitasi,dengan tujuan akhir adalah meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen oleh

jaringan dan sel. (4,7) Tata laksana utama pengelolaan adalah berdasarkan Basic Life Support dan

Advanced life Support,:kemudian tetapkan diagnosis, batasi kerusakan dan terapi definitif

berdasar penyakit yang mendasari syok. Arah utama pengelolaan dimulai dari kontrol jalan nafas

untuk pemberian ventilasi dan oksigenasi, resusitasi cairan untuk menggantikan volume sirkulasi

bagi jenis syok yang membutuhkan (terutama hipovolemik) dan pengelolaan hipotensi dan

asidemia, serta pemberian obat-obat inotropik, antiaritmi dan diuretik untuk memperbaiki daya



pompa jantung, obat-obat vasoaktif untuk perbaikan tonus vaskuler. Untuk hipotensi Untuk

bronchokonstriksi.

Tabel. Parameter pencapaian terapi resusitasi syok (4)

Varibel parameter syok Nilai pencapaian

Mean Arterial Pressure (MAP) > 84mmHg

Central venous pressure (CVP) > 3 cm H2O

Hemoglobin (Hb) > 8gr/d1

Pulmonary Capillary Wedge Pressure

(PCWP)

> 9mmHg

Cardiac Index (CI) > 4,5 1/mn/m2LeftVentriculer StrokeWork (LVSW) > 55g m/beat/m2

Heart Rete (HR) < 100 beat/minute

Temperature 98 - 101 °F

Mixed Venous Oxygen Tension (Pv02) > 35mmHg

Oxygen Extraction 31%

Blood Volume (EBV + 500 m1/70 kg)

Kadar Laktat 0,31 -7 mg/ml

Deliveri O2 (DO2) > 600 ml/mn. m2 (normal)

Konsumsi O2 (VO2) > 170 mI/mn.m2 (30% normal)

TERAPI CAIRAN

Resusitasi Cairan

Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk

mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan

yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk

kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka

mortalitas.

Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi

kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan

demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan

dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah.



Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang

memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya,

ambil darah ± 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross

test . Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin

rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah.

Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber

kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan

infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau

kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan,

kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroenteritis yang

lama atau emesis, dan pankreatitis akuta.

Pemilihan Cairan Intravena

Pemilihan cairan sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit,

dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan parenteral telah dikembangkan menurut

kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Terapi cairan intravena atau infus merupakan salah

satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien.

Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan

isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk

resusitasi. Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien

kombustio 18-24 jam sesudah cedera luka bakar.

Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid,

dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan

kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi,

dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan

edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah.

Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan

hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar

kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio, dan

sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara

untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.



Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme laktat

terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada

hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat

sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti

sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasiensakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.

Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti

kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian.

Terapi cairan :

TRANSFUSI DARAH

Definisi Transfusi Darah

Transfusi darah adalah proses pemindahan darah atau komponen darah dari donor ke

sistem sirkulasi penerima melalui pembuluh darah vena.4 Berdasarkan sumber darah atau

komponen darah, transfusi darah dapat dikelompokkan menjadi 2 kelompok, yaitu:

1. Homologous atau allogenic transfusion, yaitu transfusi menggunakan darah dari

orang lain;

2. Autologous transfusion, yaitu transfusi dengan menggunakan darah resipien itu

sendiri yang diambil sebelum transfusi dilakukan.

Golongan Darah

Golongan Antigen di RBC Antibodi dalam plasma Golongan donor yang kompatibel

A Antigen A Anti-B A, O

B Antigen B Anti-A B, OAB Antigen A & B Tidak ada A, B, AB, O

O Tidak ada Anti- A & B O

Komponen Darah

1. Whole blood



Darah lengkap segar digunakan pada perdarahan akut, syok hemovolemik, dan bedah

mayor dengan perdarahan >1500 mL. Darah lengkap segar hanya untuk 48 jam, baru untuk 6

hari, dan biasa untuk 35 hari. Sekarang produk ini sudah jarang digunakan, para klinisi lebih

senang menggunakan produk komponen darah saja.11

2. Sel darah merah

Biasa juga disebut PRC (packed red blood cells), mengandung konsentrat eritrosit dari

whole blood yang disentrifugasi atau dengan metode apheresis. Kandungan yang terdapat dalam

PRC: hematokrit sekitar 50-80%, +50 mL plasma, 42,5-80 hemoglobin (128-240 mL eritrosit

murni), 147-dan 278 mg besi. Transfusi PRC mempunyai waktu paruh sekitar 30 hari. 11

Dosis: pada dewasa tergantung kadar hemoglobin sekarang dan yang akan dicapai. Satu

kantong akan menaikkan kadar hemoglobin resipien sekitar 1 g/dL. Pada neonatus, dosisnya 10-

15 mL/kgBB akan meningkatkan kadar hemoglobin 3 g/dL. Kadar hemoglobin akhir dapat

diperkirakan dengan rumus = volume darah x hematokrit x 0,91.

Indikasi: hanya pada pasien dengan gejala klinis gangguan hemodinamik seperti

hipoksia, transfusi pengganti misal pada bayi dengan penyakit hemolitik, thalasemia. Biasanya

bila kadar hemoglobin kurang dari 6 g/dL dengan target akhir 10 g/dL.11

3. Platelet

Merupakan derivat dari whole blood dengan kandungan >5,5 x 1010 platelet per kantong,

dan 50 mL plasma.

Dosis: pada kasus trombositopenia cukup 1 kantong, atau sesuai target kadar platelet

biasanya 40.000-50.000/mm3. 1 kantong dapat meningkatkan platelet sekitar 50-100.000/mm3.

Indikasi: untuk mengatasi perdarahan karena kurangnya jumlah platelet, dan fungsi

platelet resipien yang tidak normal dengan kadar platelet kurang dari 40.000 pada dewasa, dan

kurang dari 100.000/mm3 pada neonatus.11



Kontraindikasi: autoimun trombositopenia, trombotik trombositopeniapurpura.

4. Frozen plasma

Biasa disebut fresh frozen plasma (FFP). 1 kantong berjumlah sekitar 250 mL yangdibekukan pada suhu -180C dalam 6-8 jam. FFP dalam 24 jam mengandung Faktor V dan Faktor

VIII.11

Indikasi: perdarahan masif, setelah terapi warfarin dan kuagulopati pada penyakit hati,

trombotik trombositopenia purpura.

Dosis: 10-20 mL/kg.

5. Cryoprecipitated AHF

Biasa disebut cryoprecipitated antihemophilic factor. Didapatkan dengan mencairkan

FFP pada suhu 1-60C. Mengandung 150 mg fibrinogen, 80 IU faktor VIII:C, faktor VIII:vWF

(von Willebrand factor), faktor XIII, fibronectin, dan 5-20 mL plasma.

Dosis: kebutuhan fibrinogen : 250 fibrinogen/kantong. Biasanya sekitar 1 kantong per 7-

10 kgBB.

Indikasi: perdarahan karena defisiensi fibrinogen dan faktor XIII, pasien dengan hemofili

A atau von Willebrand’s disease.11

6. Granulosit

Transfusi Granulosit, yang dibuat dengan leukapheresis, diindikasikan pada pasien

neutropenia dengan infeksi bakteri yang tidak respon dengan antibiotik. Transfusi granulosit

mempunyai masa hidup dalam sirkulasi sangat pendek, sedemikian sehingga sehari-hari

transfusi 1010 granulosit pada umumnya diperlukan. Iradiasi dari granulosit menurunkan insiden

timbulnya reaksi graft-versus-host , kerusakan endothelial berhubungan dengan paru-paru, dan

lain permasalahan berhubungan dengan transfusi leukosit ( lihat di bawah), tetapi mempengaruhi

fungsi granulosit. Ketersediaan filgrastim ( granulocyte colony-stimulating faktor, atau G-CSF)



dan sargramostim ( granulocyte-macrophage colony-stimulating faktor, atau GM-CSF) telah

sangat mengurangi penggunaan transfusi granulosit.4

5.5 Komplikasi Transfusi Darah

- Reaksi Hemolisis

- Reaksi Febris

- Reaksi Urtikaria

- Reaksi Anafilaksis

- Edema Pulmoner Nonkardiogenik

- Graft versus Host Disease

- Purpura Posttransfusi

- Imunosupresi

PATOFISIOLOGI SYOK

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan

menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan penurunan curah

jantuk. Curah jantung yang rendah dibawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada

beberapa organ :

• Mikrosirkulasi

o Ketika curah jantung turun, tahanan vascular sistemik akan berusaha untuk

meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup

bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan

khususnya traktur gastrointestinal. Kebutuhan energy untuk pelaksanaan

metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu



tidak mampu menyimpan cadangan energy. Sehingga keduanya sangat

bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila

terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan

toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rat-rata (mean arterial

pressure/MAP) jatuh hingga <= 60 mmHg< maka aliran ke organ akan

turun drastic dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.

• Neuroendokrin

o Hipovolemia, hipotensi, dan hipoksia dapat di dideteksi oleh baroresptor

dan kemoresptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons

autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain.

• Kardiovaskular

o Tiga variable seperti : pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi)

ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol

volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan,

adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia

menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya

menurunkan volume sekuncup. Suatu peninngkatan frekuensi jantung

sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi

untuk mempertahankan depresi jantung.

• Gastrointestinal

o Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal maka terjadi

peningkatan absorbs endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram

negative yang mati di dalam usus. Hal inni memicu pelebaran pembuluh



darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel

dan menyebabkan depresi jantung.

• Ginjal

o Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi,

frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan

pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat

interaksi antara syok, sespsi dan pemberian obat nefrotoksik seperti

aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal

mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat

aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk

mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan

aldosteron dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya

produksi urin.



BAB

ANALISIS KASUS

Pada kunjungan preanestesi pada tanggal 27 september 2011 pada tterhadap Ny. Misna

Mursalih berumur 43 tahun didapati bahwa orang sakit termasuk dalam klasifikasi ASA II, yaitu

pasien dengan penyakit sistemik sedang dan aktivitas rutin tidak terbatas.

Dari anamnesis diketahui pasien sudah sejak 4 bulan yang lalu mengeluh nyeri di bagian

pinggang sebelah kiri

Dari pemeriksaan fisik

Dari pemeriksaan penunjang di dapatkan terdapat tumor ginjal kiri dengan grade T4,

Pada kasus pasien Ny. Misna Mursalih, pasien dilakukan general anestesi karena

tindakan bedah yang akan di lakukan adalah nephrectomi dikarenakan terdapat tumor ginjal

stadium T4. Operasi dilakukan pada hari selasa 27 september 2011.

Pada pasien ini diberikan premedikasi midazolam 2mg dan fentanyl 100mcg.

Premedikasi ialah pemberian obat 1- 2 jam sebelum induksi anestesia dengan tujuan untuk

melancarkan induksi, rumatan, dan bangun dari anestesia. Premedikasi midazolam dapat

menenangkan dan menidurkan pasien juga dapat menurunkan tekanan darah pasien. Fentanyl

diberikan sebagai analgetik

Induksi pada pasien diberikan propofol 140mg, propofol mempunyai efek induksi dengan

dosis 2.0- 2.5/kgBB. Propofol merupakan suatu obat hipnotik intravena yang menimbulkan



induksi cepat dengan aktivitas eksitasi minimal. Propofol cukup aman dengan efek samping yang

minimal. Propofol bagaimanapun menimbulkan depresi respirasi dan kardiovaskuler yang

beratnya sesuai dengan dosis yang diberikan. Propofol juga mempunyai efek menurunkan

tekanan darah.

Pada saat pasien telah terinduksi, diberikan obat pelumpuh otot, atracurium bromide

sebanyak 30mg secara intravena yang bertujuan untuk melumpuhkan otot- otot lurik terutama

otot pernafasan sehingga mudah untuk dilakukan intubasi dan ventilasi kendali. Dosis untuk

relaksasi otot adalah 0.5- 0.6mg/ kgBB. Onset obat ini sekitar 2-3 menit dengan durasi 20-40

menit. Obat ini mengalami metabolisme di dalam darah atau plasma melalui reaksi kimia yang

unik yang disebut eliminasi Hoffman yang tidak tergantung pada fungsi hati dan ginjal sehingga

penggunaannya aman pada pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal. Selain itu atracurium

bromide tidak mempengaruhi fungsi kardiovaskuler sehingga merupakan pilihan untuk pasien

dengan gangguan kardiovaskuler. Pemulihan fungsi saraf otot dapat terjadi secara spontan atau

dapat direverse dengan obat antikolinesterase, neostigmin yang dicampur dengan atropin untuk

menekan efek hipersekresi liur.

Setelah pasien tidak sadarkan diri dilakukan pemasangan endobronkial tube yang

merupakan indikasi untuk bedah toraks dimana ventilasi pada hanya sebelah paru diperlukan

selama operasi dilakukan. Sebelum endobronkial tube dimasukkan pasien diberi preoksigenisasi

selama 3 menit dengan kecepatan oksigen ditinggikan sehingga FiO 2 mencapai 100%. Dengan

demikian respirasi pasien dibantu dengan ventilator dengan tidal volume 400cc dan frekuensi

napas 12x/menit. Oksigen 2l/menit dan N2O 2l/menit dialirkan langsung melalui endobronkial

tube dari mesin anestesi. N2O diberikan untuk memberi efek analgesik. Induksi inhalasi

diberikan isofluran dengan volume 2% sebagai anestesi rumatan. Isofluran mempunyai efek



samping mendepresi respirasi dan kardiovaskuler yang ringan berbanding dengan obat

anestesvolatile yang lain. Tekanan darah dan nadi relatif stabil selama anestesi maka isoflurane

dipilih dari sevoflurane. Selain itu, isoflurane juga lebih murah.

Pembiusan atau anestesi dilakukan pada jam 10.00 wib. Dan operasi dimulai pada jam

10.20 wib. Pasien lalu diletakan secara lumbotomi. Dipasang iv line di dua tangan, cairannya

adalah asering dan hes.

Pada tekanan darah awal pra bedah 140/80 mmHg. Lalu setelah dilakukan pembedahan

pada jam 10.50 tensi turun mendadak menjadi 80/60 mmhg sampai tekanan darah tak terukur.

Sempat diberikan efedrin sebelumnya, tetapi pada jam 11.00 tekanan darah tetap menurun

sampai tidak terukur di monitoring. Dan saturasi juga tidak bisa dibaca. Sedangkan HR menurun

menjadi 60x/menit yang lama lama turun menjadi 30x/menit (bradikardia).

Selama menunggu persediaan darah dilakukan baging dan juga dimasukan Sulfas

atropine 3 ampul (3x0,25 mg = 0,75 mg) dan adrenalin ephinefrine 3 ampul () secara bolus tapi

tekanan darah tetap tidak terukur dan nadi tetap rendah. Lalu diberikan dopamine drip

(1ampul=200mg) pada asering dan dobutamin drip (1 ampul) pada asering. Karena tetap tidak

terdapat perbaikan maka di masukan lagi atropine 3 ampul dan adrenaline ephineprine 3 ampul

secara bolus. Lalu ditambahkan lgi 2 ampul atropine (2x0,25mg=0,5 mg) dan 2 ampul

ephinephrin. Lalu operasi sempat diberhentikan pada jam 10.30 karena nadi 0 lalu dilakukan RJP

(resusitasi jantung paru) beberapa kali, terdapat respon dari pasien dengan nadi meningkat

menjadi 50-60 x/menit dari sblmnya 30x/menit. Setelah nadi meningkat operasi dilakukan lgi,

walau tekanan darah tetap tidak dapat di ukur. Lalu ketika darah (PRC) datang dimasukan 500



ml. Lalu transfuse darah diganti dengan dopamine drip+ asering dan dobutamin drip pada

asering.

Lalu pada jam 12.00 wib operasi selesai dan pasien di RJP lagi, lalu pasien langsung di

bawa ke ICU. Di perjalanan terus dilakukan baging dan sempat RJP. Sampai di ICU pasien di

RJP lagi sehingga nadi sudah stabil dan tekanan darah sudah terukur.

Rumusan terapi cairan

Dihitung dari banyak cairan yang masuk kristaloid 7kolf, koloid 2 kolf, total 4500. Perdarahan

yang dinilai dari suction dan banyaknya kassa sekitar 2000cc. Urin 500 cc. Darah yang masuk

berupa PRC (packed red cell) adalah 500 ml.

1. Estimated Blood Volume (EBV): BB(kg) x volume darah rata2

: 37 x 60 = 2220ml.

• Volume rata- rata lelaki = 70 ml

• Volume rata- rata perempuan = 60 ml.

Allowed Blood Loss (ABL): EBV x [ (Hi -Hf ) / Hav]

= 2220 x [ (38 -33) / 35.5]

= 312,6ml

ABL =Actual Blood loss,

EBV = Estimated Blood Volume,

Hi = initial Hematocrit,

Hf = final Hematocrit,

Hav = average of (Hi and Hf).



Perdarahan yang dialami pasien selama operasi adalah sebanyak 1700ml dimana

allowable blood loss ialah 312,6ml sehinga transfusi selama operasi merupakan indikasi.

Tranfusi packed red cell diberikan sebanyak 500ml selama operasi.

Total cairan koloid sebanyak 1000ml dan cairan kristaloid sebanyak 3500ml Cairan infus

yang diberikan selama operasi yaitu 7 kolf Asering, 2 kolf HES. Kebutuhan cairan pada pasien

ini selama operasi dan untuk menggantikan cairan selama puasa dapat dihitung seperti berikut:

Maintenance (M):

2 x BB = 2 x 37 = 72 ml/jam

Operasi besar (O)

8 x BB = 8 x 37 = 296

Puasa (P) : lama puasa x maintenance

= 10 jam x 72 ml/jam

= 720 ml

Cara pemberian:

1 jam pertama operasi = M + O + ½ P

= 72 + 296 + ( ½ x 720) = 728 ml

1 jam ke 3 operasi = M + O + ¼ P

= 72 + 296 + (¼ x 720) = 548 ml

Total = 2004 ml.



Total cairan yang diperlukan oleh pasien adalam 2004 ml + jumlah perdarahan selama

operasi sebesar 1700ml = 3704 ml.

Total cairan yang masuk = PRC + koloid + kristaloid

= 500 + 1000 + 3500 = 5000ml.

Balance cairan adalah

= total cairan yang masuk - (total cairan yang diperlukan + urin)

= 5000 ml – ( 3704 + 500)

= 5000 ml – 4204 = 796 ml

Dari sini kita lihat terapi caian yang telah kita berikan telah memenuhi kebutuhan dari pasien.

Pasien mengalami syok hipovolemik dikarenakan volume tubuh pasien adalah (EBV) 2220 cc

sedangkan perdarahannya adalah 1500 cc jadi tubuh kehilangan darah setengahnya.

Syok hipovolemik pada pasien

Karena perdarahan penurunan pengisian ventrikel menurunkan volume sekuncup

tekanan darah menurun

KESIMPULAN

case report anestesi

Documents