case report anestesi

Upload: mus-amano

Post on 21-Jul-2015

126 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

CASE REPORT NUTRISI PADA PASIEN SEPSIS ET CAUSA CAP DAN ATELEKTASIS

PEMBIMBING:

DR. ABU BAKAR SpAnKDISUSUN OLEH:

NURUL FATHIHAH BINTI ZAWAWI (030.07.331) MUSTAKIRAN P. BIN SULAIMAN (030.07.306) MOHAMED NABIL BIN ISHAK (030.04.259)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI RSUP FATMAWATI PERIODE 12 SEPTEMBER- 15 OKTOBER 2011. FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

1

KATA PENGANTAR Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan petunjukNya, kami akhirnya dapat menyelesaikan kasus yang diambil berdasarkan pasien post thoracotomy et causa abses paru dextra. Kasus ini di buat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu anestesi RSUP Fatmawati. Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih yang sebesar- besarnya kepada para konsulen anestesi, khususnya dr. Abu Bakar A. SpAn. K yang telah memberikan bimbingan pada kami sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik. Kami menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih memiliki banyak kekurangan serta kesalahan.Oleh karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak.Kami berharap semoga kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang anestesi khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta, 26 September 2011.

Penulis

2

Sepsis Pada Infeksi Saluran Napas Bawah Akut PENDAHULUAN Sepsis, sindrom sepsis dan syok septik merupakan penyulit yang paling ditakuti dan suatu penyakit infeksi, dan merupakan masalah besar bagi para klinisi. Di negara majupun dengan pemakaian antimikrobial dan terapi suportif yang tepat, pemberian terapi baru (imunologik) dengan dukungan fasilitas canggih,angka kematian tetap tinggi. Selain itu pemakaian obat imunosupresan (kemoterapi, kortikosteroid) dan penggunaan alat-alat untuk diagnostik dan terapi (kateter, intubasi, endoskopi, bronkhoskopi), telah menyebabkan angka kejadian meninggi.Di USA angka kejadian sepsis adalah 300.000 sampai 500.000 kasus per tahun. Angka kematian syok septik 40 sampai 90% tergantung fasilitas di tiap rumah sakit(14). Nidus (tempat asal) infeksi tersering adalah sistim saluran cerna dan kemudian disusul saluran kemih, tetapi tidak jarang saluran nafas juga merupakan nidus infeksi yang penting. Pada makalah ini akan dibahas patogenesis dan pengelolaan sepsis pada umumnya dan khususnya yang berkaitan dengan infeksi saluran nafas bagian bawah. TERMINOLOGI Istilah dari kriteria yang berkaitan dengan sepsis masih belum sama di setiap tempat(1,4). Hal ini menyebabkan laporan mengenai angka kejadian, kematian dan keberhasilan terapi akan bervariasi. Bone (1991) mengajukan istilah bakteriemia, sepsis, sindrom septik, syok septik. Bakteriemi: kultur darah positif. Sepsis: klinis dicurigai infeksi, disertai adanya responssistemik terhadap infeksi yaitu: takipnea (respirasi di atas 20/menit), takikardi (HR di atas 90 per menit), hipertermi atauhipotermi (suhu rektal di atas 38.4C atau di bawah 35.6C). Sindrom sepsis: sepsis disertai adanya gangguan perfusiorgan yaitu: perubahan akut status mental (kesadaran), oliguria,kadar laktat darah di atas normal, hipoksia (tanpa adanya penyakitparu lainnya atau penyakit kardiovaskuler). Syok septik: sindrom sepsis disertai hipotensi (tekanandarah sistolik di bawah 90 mmHg atau penurunan 40 mmHg dibawah baseline). Bila berlangsung dalam 1 jam (stadium 3

dini)maka responsif terhadap terapi konvensional (pemberian cairanintravena dan intervensi farmakologik). Terakhir, the American College of Chest Physicians andthe Society of Critical Care Medicine membuat suatukonsensus mengenai bermacam istilah yang berkaitan dengansepsis antara lain Sepsis adalah respons sistemik terhadap infeksi, yang memenuhidua atau lebih kriteria: Suhu di atas 38C atau di bawah 36C. Denyut jantung di atas 90 per menit. Respirasi di atas 20 per menit atau PaCO di bawah 32mmHg. Lekosit di atas 12.000 atau di bawah 4000 per ml atau lebih dari 10% lekosit adalah muda (immature). SIRS (systemic inflammatory response syndrome) adalahsemua bentuk respons inflamasi sistemik baik terhadap adanyainfeksi atau bukan infeksi, dengan kriteria sama seperti sepsis diatas. Dengan perkataan lain respons sistemik tubuh atau kaskadeyang sama bisa disebabkan kelainan atau penyakit bukan infeksi,dan SIRS yang disebabkan infeksi adalah analog dengan sepsis. PATOFISIOLOGI Patofisiologi sepsis sangat rumit dan belum sepenuhnya diketahui, padahal penting dalam hal penentuan terapi yang tepat(1). Pengetahuan biologi molekuler mengenai ini terus berkembang dengan ditemukannya mediator baru atau peranan mediator yang sudah diketahui; ini membuka kemungkinan terapi baru yang ditujukan untuk memotong proses kaskade dan sepsis. Nidus Infeksi dan Stimulus Sepsis Semua jenis mikroorganisme (bakteri, protozoa, jamur, virus) bisa merupakan stimulus suatu sepsis; sedangkan tempat asal infeksi (nidus infeksi) yang tersering adalah sistim saluran cerna, disusul saluran kemih. Nidus lain adalah saluran nafas dan kulit. Sebagian lainnya tidak diketahui nidusnya(4,5,6). Stimulus dan sepsis adalah

mikroorganisme atau substansi (zat) yang dikeluarkannya (seperti eksotoksin, yaitu TSS 4

toksin I, enterotoksin) atau komponen mikroorganisme (seperti endotoksin terutama Lipid A dan bakteri Gram negatif, peptidoglikan dari bakteri Gram positif dan antigen jamur atau virus) yang dikeluarkan bila mikroorganisme tersebut mati(1,5,6). Stimulus di atas akan merangsang dimulainya proses (kaskade sepsis), yang sebetulnya kelanjutan sistemik dan proses inflamasi lokal yang normal terjadi pada setiap infeksi. Beberapa kaskade sepsis tidak jelas nidus infeksinya atau proses inflamasi lokal, dan hal ini mungkin disebabkan translokasi lokal mikroorganisme dan saluran cerna atau pada kejadian luka bakar(8). Tidak setiap infeksi akan berlanjut menjadi sepsis. Beberapa faktor predisposisi untuk sepsis adalah: tindakan invasif. pemberian imunosupresif, kortikosteroid, kemoterapi. penyakit dasar seperti lekemi, sirosis hepatis. Penyakit Paru sebagai nidus sepsis(8) : 1) Infeksi pleura Sering terjadi setelah operasi toraks, WSD, atau sebagaipenyulit dari proses infeksi subdiafragma. Staphylococcusaureus paling sering ditemukan pasca operasi toraks, sedangkancampuran bakteri aerob dan anaerob pada penyulit proses subdiafragma. 2) Pneumonia Ada tiga mekanisme yang perlu dipikirkan. Atelektasis Terjadi kanena berkurangnya tidal volume pada trauma toraks atau abdomen dan pasca bedah. Mikroorganisme akan terperangkap dalam atelektasis tersebut, selanjutnya berproliferasi dan menyebabkan pnemonia yang akhirnya menyebabkan kaskade sepsis. Bila waktu preoperasi pendek dan penderita belum diberi antibiotika maka bakteri koloni normal trakheobronkhial (Pneumococcus, H. influenza) menjadi penyebabnya, sedangkan bila waktu preoperasi lama dan antibiotika sudah diberikan maka bakteri yang didapatkan di rumah sakit (Pseudomonas Sp, Enterobacter Sp) sebagai penyebab. 5

Ventilator Associated Pneumoniae Endotracheal tube akan merusak mekanisme pertahanan glottis dan membuka jalan masuk kuman, selanjutnya terjadi pneumonia dan akhirnya sepsis. Bakteri didapat di rumah sakit seperti di atas atau Staphylococcus sp dan personil akan ditemukan pada jenis ini. Pnemoni Aspirasi Disebabkan muntah, antagonis akibat pemberian antasida atau reseptor H2 sehingga sistim pertahanan asam lambung terganggu, dan refluk pada pemakaian NGT.Mikroorganisme Gram negatif koloni saluran makanan atas dan anaerob berperan dalam hal ini. Selain itu pneumoni didapat di masyarakat dengan Pneumococcus sebagai penyebab sering berlanjut menjadi sepsis(9,10). Kaskade Sepsis Pada hakekatnya kaskade ini merupakan kelanjutan proses inflamasi lokal di nidus. Proses ini bersifat self perpetuating; sekali dicetuskan akan terus berlanjut sekalipun stimulusnya hilang atau dihilangkan(7). Berat ringannya kaskade ini tidak tergantung pada mikroorganisme penyebab, mungkin faktor host sendiri yang lebih ber peran pada terjadinya dan beratnya proses dan apakah proses kaskade ini akan berlanjut atau terjadi homeostasis; proses tersebut tidak persis sama setiap kasus(7,10). Walau begitu jalur kaskade yang sama akan dilalui tanpa melihat jenis mikroorganisme(1,4). Kaskade sepsis ini rumit dan belum sepenuhnya diketahui, tetapi pada garis besarnya dapat dilukiskan sebagai berikut: Mikroorganisme, produknya atau substansinya akan mengaktifkan mediator-mediator, sistim kinin, komplemen, koagulasi dan fibrinolitik. Endotel pembuluh darah di perifer akan mengalami perubahan permeabilitas, vasodilatasi/vasokontriksi, kerusakan endotel atau mikroemboli. ini akan menyebabkan gangguan mikrosirkulasi, perfusi jaringan, yang terjadi sebelum syok. Gangguan perfu organ akan mengakibatkan multiple organ failure yang akan diperberat bila terjadi syok. Miokard akan mengalami depresi dan bersama dengan vasodilatasi berat dari perifer akan menyebabkan syok. Selain itu terjadi gangguan metabolisme dan koagulopati(7,10).

6

Peranan Mediator Peranan mediator sangat kompleks dan belum seluruhnya diketahui, selain itu ada mediator lain yang belum dikenal. Bisa terjadi interaksi di antaranya (antara lain sinergis, antagonis). Stimulans akan merangsang makrofag, monosit dan sel endotel untuk menghasilkan sitokin (TNF, IL1, IL6, PAF). ILl dan IL6 akan merangsang limfosit T untuk mengeluankan interferon, IL2, IL4. Bersamaan ini metabolisme arachidonic akan menghasilkan prostaglandin, tromboxan dan leukotrien. Juga endotel akan mengeluarkan EDRF, Endothelin 1. Hampir semua mediator mempunyai efek pada endotel, inisalnya prostaglandin, bradikinin mempunyai efek vasodilator sedangkan TNF, lekotrien, tromboxan meningkatkan permeabilitas (Bone 1991, Parrilla 19,89). Komplemen, TNF akan meningkatkan aktifitas netrofil terhadap endofel dan mengakibatkan mikroemboli. MDS, TNF dan PAF akan mempengaruhi fungsi miokard. Mediator sentral atau yang berperan kunci pada kaskade belum jelas(1,6). Hasil akhir adalah vasodilatasi, depresi miokard dan gangguan mikrosirkulasi. Aktivitas komplemen Endotoksin atau TNF akan mengaktifkan sistim komplemen,baik melalui jalur klasik atau alternatif, yang mengakibatkan kerusakan endotel Iangsung atau melalui komp1emen(1,6). Sistim kinin Endotoksin akan mengaktillan faktor XII (Hageman), selanjutnya terjadi perubahan prekalikrein menjadi kalikrein. Kalikrein ini mengubah kininogen menjadi bradikinin(6). Sistim koagulasi dan fibrinolisis Endotoksin atau TNF akan mengaktifkan sistim koagulasi, baik melalul jalur intrinsik atau ekstrinsik. Selain itu kerusakan endotel akan mengaktifkan jalur intrinsik Terjadijuga aktivasi plasminogen activator yang mengubah plasminogen menjadi plasmin, dan plasi ini mengakibatkan fibrino1isis(1).

7

Perubahan hemodinamik Perubahan vaskuler dan miokard menyebabkan gangguan hemodinamik (hipotensi, peninggian cardiac output, heart rate bertambah).Jantung berdilatasi dan kemudian normal pada hari 1014. Pooling darah di venaperifer dan splanchnic akan mengurangi preload(4). Oleh karena gangguan di tingkat mikrosirkulasi maka pemakaian oksigen tidak mencapai kebutuhan. Organ failure dan penyulit lainnya Gangguan organ disebabkan kerusakan mikrosirkulasi dan syok, dan pada saat yang sama tingkat kerusakan tiap organ berbeda. Makin banyak organ yang terkena akan memperburuk keadaan(1). 1) ARDS akibat low pressure lung oedema yang kaya protein, dan relatif refrakter terhadap terapi oksigen. 2) Stress ulcer. 3) Gagal ginjal akut. 4) Gangguan faal hati. 5) Gangguan pada susunan saraf pusat. 6) DIC 7) Hiperkatabolisme. PENGELOLAAN Setiap penderita sepsis harus segera diberi pengobatan yang tepat, dan untuk syok septik sebaiknya dirawat di ICU.Pengenalan stadium dini secara klinis sangat penting. I. Diagnosis Klinis: lihat kriteria Foto toraks: Penilaian infeksi saluran napas bawah. Mikrobiologi: Sputum: Gram, kultur dan resistensi. Aspirat: 8

kultur dan resistensi. Bahan diambil sebelum pemberian antibiotika. II. Monitoring Harus ketat terutama pada syok septik; secara klinis dengan melihat tanda sindrom sepsis, syok septik. 1) Pemantauan hemodinamik/sirkulasi untuk melihat keefektifansirkulasi ke jaringan. Parameter yang diperiksa: Tekanan darah : manual atau tekanan intraarteri. CVP atau MAWP untuk melihat preload. CO (Cardiac output) dengan termodilusi,CI (Cardiac index) dihitung Co per m3 luas permukaan badan. Target yang ingin dicapai : CI di atas 3 liter/menit/m2 (di atas angka normal). Beberapa ahli menginginkan di atas 6 liter (di atas supranormal) karena kerusakan di tingkat mikrosirkulasi. 2) Oksigenasi (Analisis gas darah) Untuk melihat oksigenasi jaringan; parameter yang dilihat: DO2 (Delivery oxygen) dan PaO2 dan SaO2 (tekanan O2 dan saturasi O2). Target yang mau dicapai: PaO2 di atas 60 mmHg, SaO2 di atas 90% dan DO2 di atas kira-kira 726 ml/menit/m2. 3) Elektrolit darah. 4) Haemoglobin/haematokrit; diusahakan di atas 10 gram%atau 30%. 5) Fungsi organ : ginjal, jantung dan sebagainya. III. Terapi Pada garis besarnya ada 4 daerah yang akan diintervensi, yaitu: 1) Mengontrol stimulus (membunuh mikroorganisme penyebab).

9

2) Memotong proses kaskade sepsis karena walaupun penyebabdihilangkan, proses kaskadeakan berlangsung terus. 3) Terapi suportif. Mengembalikan dan menjaga sistim sirkulasi dari oksigenisasidi at normal atau supranormal sehingga perfusi organ vitaldiselamatkan. 4) Terapi penyulit yang timbul untuk mencegah kematian, sepertiARDS, ARF, DIC. Kita berperan di daerah 1, 3 dan 4 sambil memberi kesempatan menanggulangi sendiri proses kaskade. Pada daerah 2 ini kortikosteroid pernah dicobakan, tetapi saat ini masih kontroversial. Di luar negeri sudah dimulai intervensi imunologik untuk memotong kaskade. Kontrol stimulus Pemberian antibiotik empiris segera diberikan secara intravena dengan pedoman : gambaran Minis; bila ada juga berdasarkan pola kuman dan resistensi setempat. Bila ada hasil bakteriologik, bisa diganti dengan antibiotika yang sesuai.Dipikirkan tindakan drainage pus. Kortiko steroid Ada perbedaan pendapat mengenai pemakaian kortikosteroid pada sepsis. 1) Kortikosteroid bisa digunakan pada stadium awal misalnya pada sindrom sepsis. Diberikan jangka pendek, ada yang 2 haridan ada yang dosis tunggal. Dosis 3 mg/kgbb diteruskan 1 mg/kgbb setiap 8 jam. 2) Pendapat lain mengatakan obat ini hanya berguna bila didapatkan insufisiensi adrenal. 3) Dua studi besar telah dilaksanakan, ternyata tidak ada manfaatnya(7). Terapi suportif Sirkulasi/Hemodinamik(9,10) 10 tubuh penderita

1) Pertama kali pemberian cairan untuk memperbaiki preload dengan pedoman CVP atau MAWP, menurut hukum Starling ini akan meninggikan end diastolic volume dan akhirnya stroke volume meninggi; tetapi karena pada pnemoni integritas kapiler paru rapuh, mudah terjadi edema. Ada peroedaan pendapat mengenai jenis cairan yang digunakan, apakah koloid atau kristaloid. Asidosis metabolik; pada saat ini banyak pendapat yang menganggap Na-bikarbonat tidak ada gunanya. Biba syok atau perfusi jaringan bisa ditanggulangi maka asidosis akan hilang. 2) Bila dengan meninggikan preload masih hipotensi, maka diberikan vasoaktif atau inotropik. Dicoba dopamin, dimulai dosis rendah (5 mcg/kgbb/menit) dapat dinaikkan sampai 20 mcg/kgbb/menit. Bila perlu kombinasi dopamin dosis rendah dengan norephinephrine (0,55 mcg/kgbb/menit). Beberapa sentra memakai norephinephrine sejak awal. TERAPI MASA DEPAN Bertujuan memotong proses kaskade sepsis. Masalahnya proses ini demikian rumit, dan tidak diketahui adanya mediator sentral sehingga ada pendapat yang mengusulkan pemberian kombinasi (cocktail). Pemberian obat harus selektif; sebagai contoh: antibodi monokional untuk endotoksin hanya bisa untuk Sepsis Gram negatif. Selain itu timing sangat penting dan memerlukan pemeriksaan yang canggih mengenai mediator yang sudah terlibat; selain terhadap endotoksin juga anti TNF sudah banyak dicoba di luar negeri. Parameternya adalah CO, CI (di level supranormal), selain tekanan darah. Oksigenasi(2,10) Pemberian oksigen dengan mask, dengan parameter PaO2 dan SaO2 dan dengan dicapainya CO dan CI yang optimal dengan perbaikan hemodinamik maka akan dicapai DO2 yang optimal.Dalam hal oksigenasi ini perlu diperhatikan kadar Hb atau hematokrit supaya minimal Hb 10 g% dan Ht 30%. Juga diusahakan SaO2 di atas 90% dengan FiO2 sekecil mungkin.Ada perbedaan pendapat mengenai pemasangan ventilator dini pada syok septik, satu pihak setuju karena dengan mask tidakmungkin tercapai target DO2 yang optimal atau supranormal(2) sedangkan pihak lain cenderung mencoba dulu dengan mask,baru bila terjadi respiratory failure dan ARDS, ventilator segera dipasang. 11

NUTRISI ENTERAL DAN PARENTERAL di INTENSIVE CARE UNIT PENDAHULUAN Sangat umum bagi pasien Intensive Care Unit (ICU) untuk membutuhkan sokongannutrisi karena sebagian pasien telah mengalami suatu periode sakit dengan asupan nutrisiyang buruk dan terjadi penurunan berat badan.Pada hampir semua pasien yang sakitkritis, dijumpai anoreksia atau tidak sanggup makan karena kesadaran yang terganggu,sedasi, ataupun karena intubasi jalan nafas bagian atas. Tujuan sokongan nutrisi bagi pasien sakit kritis (The American Society for Parenteral and Enteral Nutrition) adalah : 1.Menyediakan sokongan nutrisi yang konsisten dengan kondisi medis pasien dan ketersediaan rute pemberian nutrisi. 2.Mencegah dan mengatasi defisiensi makronutrian dan mikronutrien. 3.Menyediakan dosis nutrien yang sesuai dengan metabolisme yang telah ada. 4.Menghindari komplikasi yang berhubungan dengan teknik pemberian nutrisi. 5.Meningkatkan penyembuhan. Sokongan nutrisi bagi pasien sakit kritis dapat secara enteral maupun parenteral.Masingmasing memiliki kelebihan dan kekurangan, sehingga penentuannya harusmelihat dan mempertimbangkan semua aspek yang ada kasus per kasus.Selain itujumlah, perhitungan kalori, jenis nutrien, serta saat pemberian juga mempengaruhikeadaan pasien secara keseluruhan. DEFINISI I. Nutrisi Enteral Pada pasien yang tidak dapat memenuhi kebutuhan nutrisinya melalui rute oral,formula nutrisi diberikan melalui tube ke dalam lambung (Gastric tube/G-tube,Nasogastric 12 outcome pasien; mengurangi morbiditas, mortalitas dan waktu

Tube/NGT) atau duodenum, atau jejunum. Dapat secara manual maupun dengan bantuan pompa mesin. Dosis nutrisi enteral biasanya berkisar antara 14-18 kkal/kgbb/ hari atau 6070% dari tujuan yang hendak dicapai. 2. Nutrisi Parenteral Nutrisi total atau tambahan melalui rute vena pada pasien yang tidak dapat mengkonsumsi kebutuhan nutrisi sehari-hari melalui rute enteral. NUTRISI ENTERAL Indikasi Pasien dengan malnutrisi berat yang akan menjalani pembedahan saluran cerna bagian bawah. Pasien dengan malnutrisi sedang-berat yangakan menjalani prosedur mayor elektif saluran cerna bagian atas. Asupan makanan yang diperkirakan tidak adekuat selama > 5-7 hari pada pasien malnutrisi, > 7-9 hari pada pasien yang tidak malnutrisi. Kontraindikasi Absolut Pasien yang diperbolehkan untuk asupan oral non-restriksi dalam waktu < 7 hari Obstruksi usus Pankreatitis akut berat Perdarahan masif pada saluran cerna bagian atas Muntah atau diare berat Instabilitas hemodinamik Ileus paralitik 13

Kontraindikasi Relatif : Edema dinding usus yang signifikan Fistula high output (>800 mL/hari) Infus nutrisi pada proksimal anastomosis saluran cerna yang baru. Keuntungan : Peningkatan berat badan dan retensi nitrogen yang lebih baik Mengurangi frekuensi steatosis hepatic Mengurangi insiden perdarahan gastrik dan intestinal Membantu mempertahankan integritas barier mukosa usus, struktur mukosa serta fungsi dan pelepasan hormon-hormon trofik usus. Mengurangi risiko sepsis Beberapa zat gizi tidak dapat diberikan parenteral, seperti: glutamin, arginin,nukleotida, serat (dan asam lemak rantai pendek yang dihasilkannya melaluiproses degradasi usus), asam lemak dan mungkin juga peptide. Meningkatkan angka ketahanan hidup Biaya lebih ringan Erosi lubang hidung Komplikasi Hiperglikemi (mungkin karena fungsi imunitas yang terganggu), komplikasi akses vena (segera: pneumothoraks, trauma vaskuler, hemothoraks; lambat: infeksi, sepsis).

14

BEBERAPA CARA MENGUKUR KEBUTUHAN NUTRISI 1. Metabolic Chart-Indirect O2)(3.94) Calorimetry + Resting Energy Expenditure x (REE) 1440.

[(konsumsi

(produksi

CO2)(1.11)]

Rumus ini menjadi kurang akurat pada pasien-pasien dengan FIO2 >40%. 2. Persamaan Harrison-Benedict

Basal Energy Expenditure (BEE) Pria Wanita 66 + [13.7 x BB (kg)] + [5 x TB (cm)] [6.8 x umur] 655 + [9.6 x BB] + [1.8 x TB] [4.7 x umur]

BB: berat badan, TB: tinggi badan Untuk penghitungan BEE, harus disesuaikan dengan faktor-faktor metabolik, seperti: demam, operasi, sepsis, luka bakar, dan lain-lain. 3.25-30 kkal/kg BB ideal/hari 4. Mengukur balance nitrogen dengan menggunakan urea urin 24 jam dan

dalamhubungannya dengan urea darah dan albumin. Tiap gram nitrogen yang dihasilkanmenggunakan energi sebesar 100-150 kkal. BENTUK PEMBERIAN KALORI Terdapat 3 bentuk pemberian kalori, yaitu : 1. Karbohidrat Karbohidrat merupakan sumber energi yangpenting.Setiap gram karbohidrat menghasilkan kuranglebih 4 kalori.Asupan karbohidrat di dalam dietsebaiknya berkisar 50% 60% dari kebutuhan kalori.Dalam diet, karbohidrat tersedia dalam 2 bentuk: pertamakarbohidrat yang dapat dicerna, diabsorbsi dandigunakan oleh tubuh (monosakarida seperti glukosa danfruktosa; disakarida seperti sukrosa, laktosa dan maltosa;polisakarida seperti tepung, 15

dekstrin, glikogen) danyang kedua karbohidrat yang tidak dapat dicerna sepertiserat. Glukosa digunakan oleh sebagian besar sel tubuhtermasuk susunan saraf pusat, saraf tepi dan sel-sel darah.Glukosa disimpan di hati dan otot skeletal sebagaiglikogen.Cadangan hati terbatas dan habis dalam 24 - 36 jam melakukan puasa.Saat cadangan glikogen hatihabis,glukosa diproduksi lewat glukoneogenesis dariasam amino (terutama alanin), gliserol dan laktat.Oksidasi glukosa berhubungan dengan produksi CO2yang lebih tinggi, yang ditunjukkan oleh RQ(Respiratory Quotient) glukosa lebih besar dari padaasam lemak rantai panjang.Sebagian besar glukosadidaur ulang setelah mengalami glikolisis anaerobmenjadi laktat kemudian digunakan untukglukoneogenesis hati.Kelebihan glukosa pada

pasienkeadaan hipermetabolik menyebabkan akumulasiglukosa dihati berupa glikogen dan lemak. Meskipunturnover glukosa meningkat pada kondisi stres,metabolisme oksidatif tidak meningkat dalam proporsiyang sama. Oleh karena itu kecepatan pemberian glukosapada pasien dewasa maksimal 5 mg/kgbb/menit.15. 2. Lemak Komponen lemak dapat diberikan dalam bentuknutrisi enteral ataupun parenteral sebagai emulsi lemak.Pemberian lemak dapat mencapai 30% 50% dari totalkebutuhan.Satu gram lemak menghasilkan 9 kalori.Lemak memiliki fungsi antara lain sebagai sumber energi,membantu absorbsi vitamin yang larut dalam lemak,menyediakan asam lemak esensial, membantu danmelindungi organ-organ internal, membantu regulasisuhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan tubuh.15Pemberian kalori dalam bentuk lemak akan

memberikankeseimbangan energi dan menurunkan insiden danberatnya efek samping akibat pemberian glukosa dalamjumlah besar. Penting juga bagi kita untukmemperkirakan komposisi pemberian lemak yangberhubungan dengan proporsi dari asam lemak jenuh(SFA), asam lemak tidak jenuh tunggal (MUFA), asamlemak tidak jenuh ganda (PUFA) dan rasio antara asamlemak esensial omega 6 dan omega 3 dan komponenantioksidan. Selama hari-hari pertama pemberian emulsilemak khususnya pada pasien yang mengalami stres,dianjurkan pemberian infus selambat mungkin, yaituuntuk pemberian emulsi Long Chain Triglyseride (LCT)kurang dari 0,1 gram/kgbb/jam dan emulsi campuranMedium Chain Triglyseride (MCT)/Long ChainTriglyseride (LCT) kecepatan pemberiannya kurang dari0,15

gram/kgbb/jam. Kadar trigliserida plasma sebaiknyadimonitor dan kecepatan infus selalu disesuaikan denganhasil pengukuran.153. 16

3. Protein Recommended Dietary Allowance (RDA) untukprotein adalah 0,8 g/kgbb/hari atau kurang lebih 10%dari total kebutuhan kalori. Para ahli merekomendasikanpemberian 150 kkal untuk setiap gram nitrogen (6,25gram protein setara dengan 1 gram nitrogen). Kebutuhanini didasarkan pada kebutuhan minimal yang dibutuhkanuntuk mempertahankan keseimbangan nitrogen. Dalamsehari kebutuhan nitrogen untuk kebanyakan populasipasien di ICU direkomendasikan sebesar 0,15 0,2 gram/kgbb/hari. Ini sebanding dengan 1 1,25 gram protein/kgbb/hari. Beratnya gradasi hiperkatabolik yang dialamipasien seperti luka bakar luas, dapat diberikan nitrogensampai dengan 0,3 gram/kgbb/hari.6 Kepustakaan

lainmenyebutkan rata-rata kebutuhan protein pada dewasamuda sebesar 0,75 gram protein/kgbb/hari. Namunselama sakit kritis kebutuhan protein meningkat menjadi1,2 1,5 gram/kgbb/hari. Pada beberapa penyakittertentu, asupan protein harus dikontrol,

misalnyakegagalan hati akut dan pasien uremia, asupan proteindibatasi sebesar 0,5 gram/kgbb/hari.15 Kebutuhan proteinpada pasien sakit kritis bisa mencapai 1,5 2 gramprotein/kgbb/hari, seperti pada keadaan kehilangan proteindari fistula pencernaan, luka bakar, dan inflamasiyang tidak terkontrol.3 Hal ini sesuai dengan hasilpenelitian Elwyn21 yang hanya menggunakan dekstrosa5% nutrisi, menunjukkan bahwa perbedaan

kecepatankehilangan nitrogen berhubungan dengan tingkatkeparahan penyakit. Disamping itu, keseimbangan nitrogennegatif lebih tinggi 8 kali pada pasien denganluka bakar, dan 3 kali lipat pada sepsis berat apabiladibandingkan dengan individu normal. Data ini denganjelas mengindikasikanpertimbangan kondisi penyakitketika mencoba untuk mengembalikan keseimbangannitrogen.Beberapa Penyulit dalam Pemenuhan Kebutuhan Nutrisi Beberapa penyulit di antaranya adalah pembatasan intake cairan total, intoleransiglukosa, fungsi ginjal yang terganggu, pengosongan lambung yang terlambat /berkurangnya absorpsi makanan, diare, dan puasa untuk pelaksanaan beberapa prosedur. Saat Tepat untuk Memulai Nutrisi Enteral Para dokter sering terlalu berhati-hati dalam menentukan saat pemberian nutrisienteral.Banyak yang mengatakan bahwa saat yang tepat untuk memberikan nutrisienteral adalah jika bising usus telah terdengar; hal ini tidak tepat karena fungsi usus dapatcukup normal walaupun bising usus tidak terdengar. 17

Pada nutrisi enteral, hindari kalori yang berlebihan, makanan yang hanya tinggaldiserap (predigested serat dan food) dan overfeeding. vitamin.Tidak Selain ada itu berikan yang makanan

yangmengandung

banyak

bukti

menyokong

bahwapemberian nutrisi enteral hendaknya dimulai dari jumlah kecil, kecuali pada pasien yangtelah kelaparan dalam waktu lama, karena risiko sindrom refeeding. Secara umum,pemberian nutrisi enteral harus cukup sejak awal. Diare dapat timbul pada pemberian makanan yang berlebihan, selain karena terapiantibiotika multipel, berkepanjangan dan tidak sesuai. Diare bukan indikasi untukmenghentikan nutrisi enteral dan sering akan hilang jika pemberian nutrisi enteralditeruskan. Anggapan bahwa pada pankreatitis akut tidak boleh diberi nutrisi enteraluntuk mengistirahatkan pankreas juga akhir-akhir ini dianggap tidak benar, bahkan pasienakan lebih baik jika diberi nutrisi secara enteral. Kekurangan nutrisi enteral selama sakit kritis juga berhubungan denganpenurunan besar dalam konsentrasi lipid bilier yang akan berangsur-angsur menjadinormal kembali setelah nutrisi enteral selama 5 hari. Kemungkinan hilangnya stimulasienteral pada pasien ICU menyebabkan metabolisme lipid pada hati terganggu. Nutrisi pada Pasien Sepsis Pada pasien sepsis, Total Energy Expenditure(TEE) pada minggu pertama kurang lebih 25 kcal/kg/hari, tetapi pada minggu kedua TEE akan meningkatsecara signifikan. Kalorimetri indirek merupakan caraterbaik untuk menghitung kebutuhan kalori, proporsiserta kuantitas zat nutrisi yang digunakan. Pemberianglukosa sebagai sumber energi utama dapat mencapai 4-5 mg/kg/menit dan memenuhi 50- 60% dari kebutuhankalori total atau 60- 70% dari kalori non protein.Pemberian glukosa yang berlebihan dapatmengakibatkan hipertrigliseridemia, hiperglikemia, diuresisosmotik, dehidrasi, peningkatan produksi CO2yang dapat

memperburuk insufisiensi pernafasan danketergantungan terhadap ventilator, steatosis hepatis, dankolestasis. Pemberian lemak sebaiknya memenuhi 25 -30% dari kebutuhan total kalori dan 30- 40% dari kalorinon protein. Kelebihan lemak dapat mengakibatkandisfungsi neutrofil dan limfosit, menghalangi systemfagositik mononuklear, merangsang hipoksemia yangdikarenakan oleh gangguan perfusi-ventilasi dan cederamembran

alveolokapiler,merangsang steatosis hepatik,dan meningkatkan sintesis PGE2.Dalam 18

keadaankatabolik, protein otot dan viseral dipergunakan sebagainenergi di dalam otot dan untuk glukoneogenesis hepatic(alanin dan glutamin). Kebutuhan protein melebihikebutuhan protein normal yaitu 1,2 g/kg/protein/hari.Kuantitas protein sebaiknya memenuhi 15 20% darikebutuhan kalori total dengan rasio kalori non protein/nitrogen adalah 80:1 sampai dengan 110:1.

19

LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Pekerjaan Pendidikan Status Tanggal Masuk Ruang Rawat No RM II. ANAMNESA 1. Keluhan Utama minggu SMRS. 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri & kanan hilang timbul sejak 1 minggu SMRS.Nyeri yang dirasakan menjalar sampai ke punggung sudah hampir 2 bulan yang lalu. Panas(-), batuk(-), mual(+) jarang, muntah(+) 2x sejak kemaren, sesak napas(+) seperti napas pendek-pendek tapi pasien masih dalam keadaan sadar, berat badan mendadak sejak 1minggu ini. 2 tahun yang lalu, pasien memiliki riwayat pendarahan karena suntikan KB. 3 bulan kemudian nya pasien sering capek jika berjalan dan mulai sesak napas. 3. Riwayat Penyakit Dahulu - Riwayat Hipertensi disangkal. 20 : Nyeri dada sebelah kiri & kanan hilang timbul sejak 1 : Ny. Rita Susanti : 40 tahun 8 bulan : Perempuan : Jl. Cikokko Barat II 008/03 Pancoran, Jak-Sel : Islam : Ibu Rumah Tangga : SD : Janda : 20 08 2011 : ICU : 0032911

- Riwayat Diabetes Mellitus (+) - Riwayat Penyakit jantung disangkal

4.

Riwayat Penyakit Keluarga - Riwayat Hipertensi dalam keluarga disangkal. - Riwayat Diabetes Mellitus dalam keluarga disangkal - Riwayat Penyakit jantung disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK A. Keadaan Umum B. Kesadaran C. Vital sign : Berat : Somnolen :T N R S Tinggi badan Berat badan Status Gizi Status Generalis 1. Kepala : Normocephal, distribusi rambut merata, tidak mudah rontok 2. Mata : CA subanemis (+/+), SI (+/+), refleks cahayalangsung dan tak langsung (+/+) 3. Mulut : bentuk normal, mukosa tidak anemis, lidah tidak kotor, tidak tremor, tidak ada perdarahan gusi, pharing tidak ada edema dan tidak hiperemis, T1-T1 tidak membesar 4. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, jugular venous pressure tidak meningkat 5+2cm, pembesaran kelenjar 21 : 120/70 mmHg : 70 x/menit : 28 x/menit : 35,6C

: 155 cm : 39 kg : Gizi kurang

getah bening tidak ada, kaku kuduk tidak ada, tidak ada deviasi trakea. 5. Thorak Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Simetris, retraksi dinding dada (-) : Vokal fremitus kanan = kiri : Sonor dikedua lapangan paru : Suara dasar : Vesikuler

Suara tambahan : (-) Cor Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak tampak. : Ictus cordis tidak kuat angkat, thrill (-) : Kanan atas SIC II LPSD Kiri atas SIC II LPSS Kanan bawah SIC IV LPSD Kiri bawah SIC V 1 jari medial LMCS Auskultasi : S1 > S2 reguler, bising (-), gallop (-)

6.

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi : datar : BU (+) N : Supel, NT (-) hipokondriaka sinistra 22

Hepar :tidak teraba Lien : tidak teraba Tes undulasi (-) Perkusi : Timpani Pekak alih (-) Pekak sisi (-) 7. Ekstremitas Superior : akral hangat (+/+), edem (-/-), sianosis(-/-), ulkus (-/-), pucat (-/-), nyeri tekan (-/-), gangren(-/-) Inferior : akral hangat (+/+), edem (-/-), sianosis(-/-), ulkus (-/-), pucat (-/), nyeri tekan (-/-), gangren(-/-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tabel 1. Hasil pemeriksaan laboratorium Nilai Rujukan

Pemeriksaan

20.08.11

Satuan

HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit KIMIA GULA DARAH Gula Darah 131