case report

CASE REPORT

Stroke ec.Infark Cerebri KE SC SN FR RHD

Disusun Oleh:

Renny Dwi Sandhitia S1102010235

Pembimbing:

dr. Sofie Minawati Sp.S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN BAGIAN ILMU SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSIRSUD DR. SLAMET GARUT

1

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.I.

Umur : 52 tahun

Jenis kelamin : Laki- laki

Agama : Islam

Alamat : Cikajang

Pekerjaan : Wiraswasta

No. Medik : 74xxxx

Tanggal Masuk : 02-03-2015

Tanggal Periksa : 05-03-2015

ANAMNESA

A. Keluhan Utama

Tangan dan kaki kanan tidak bisa digerakkan

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD dr. Slamet dengan keluhan tangan dan kaki kanan tidak

bisa digerakkan sejak 1 hari SMRS, tangan dan kaki kanan lumpuh disertai adanya rasa baal,

tiba-tiba tidak bisa digerakkan saat pasien sedang pengajian, pasien tidak dapat berdiri karna

kaki kanan lumpuh. Keluhan disertai dengan kesulitan berbicara. Sejak kejadian hingga di

bawa kerumah sakit pasien tidak mengalami perbaikan kondisi.Pingsan dan kejang disangkal,

nyeri kepala hebat disangkal, mual dan muntah disangkal. Demam disangkal.Gangguan

penglihatan disangkal. Riwayat trauma diasangkal. BAK dan BAB dalam batas normal.

Pasien juga mengeluh sering sesak sejak 1 tahun SMRS . Sesak dirasakan bila pasien

beraktifitas berat. Saat sesak os lebih nyaman duduk. Terbangun malam hari karna sesak

jarang dirasakan pasien. 2 bulan SMRS pasien sempat mengeluhkan kaki bengkak.

Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak ± 2 tahun yang lalu dengan tekanan

tertinggi 170 / 100 mmHg. Pasien juga memiliki riwayat penyakit jantung sejak ± 1 tahun

2

SMRS, biasanya pasien kontrol ke RSUD dr Slamet,namun pasien tidak rutin kontrol ke

rumah sakit. Pasien merokok sejak 20 tahun yang lalu 1/2 bungkus perhari. Adanya riwayat

penyakit gula,penyakit paru dan stroke disangkal oleh pasien.

C. Riwayat Penyakit Dahulu- Riwayat Hipertensi diakui sejak ± 2 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.

- Riwayat Penyakit Jantung diakui sejak ± 1 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.

D. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit serupa pada keluarga disangkal

E. Sosial - EkonomiCukup

PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum

Keadaan umum : Sakit Sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 78 x/menit

Frekuensi Jantung : 86 x/menit

Respirasi : 24 x/menit

Suhu : 36,7°C

Turgor : Baik

Gizi : Baik

Kepala : Normocephal

Konjungtiva : Tidak anemis

Sklera : Tidak ikterik

Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks : Simetris bilateral

Jantung :

- Inspeksi : iktus kordis terlihat pada ICS V linea axillaris anterior sinistra.- Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS V linea axillaris anterior sinistra

3

- Perkusi : Batas kanan bawah : ICS IV linea parasternalis dextra Batas Kiri Atas : ICS III linea parasternalis sinistra Batas kiri bawah : ICS V linea axillaris anterior sinistra

- Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler Murmur (+) sistolik, Gallop (-)

Paru :

- Inspeksi : Hemitorax simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan Dinamis

- Palpasi : Fremitus vokal dan taktil simetris kanan dan kiri- Perkusi : Sonor pada paru kiri dan kanan.- Auskultasi : vesicular breathing sound simetris kanan dan kiri,

ronki -/-,wheezing -/-

Abdomen : Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal Extremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik

B. Pemeriksaan Neurologi

1. Inspeksi:

Kepala : Normocephal, tidak ada deformitas

Columna vertebra : Tidak ada deformitas

2. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : -

Brudzinski 1 : -

Brudzinski 2 : -

Brudzinski 3 : -

Brudzinski 4 : -

Laseque : Tidak terbatas, > 700

Kernig : Tidak terbatas, > 1300

3. Saraf otak

N. cranialis Kanan Kiri

N. I (Olfaktorius) Penciuman Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II (Optikus)

Ketajaman Penglihatan

Campus (tes konfrontasi)

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

4

RCL (Refleks cahaya langsung)

Fundus okuli

+

Tidak dilakukan

+

Tidak dilakukan

N. III (Okulomotorius)/ N. IV

(Troklearis)/ N. VI (Abdusens)

Ptosis

Pupil

RCTL (Refleks cahaya tak langsung)

Posisi mata

Gerakan bola mata

Nistagmus

(-)

Isokor, D : 3mm

+

Ortoforia

Baik

-

(-)

Isokor, D : 3mm

+

Ortoforia

Baik

-

N. V (Trigeminus)

Sensorik

Oftalmicus

Maksillaris

Mandibularis

Refleks kornea

Motorik

Refleks mengunyah

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

N. VII (Facialis)

Mengangkat alis mata

Memejamkan mata

Lipatan nasolabial & oral commisure

Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah

baik

baik

kesan asimetris kanan

tidak dilakukan

baik

baik

baik

tidak dilakukan

Parese Dextra N VII sentral

N. VIII (Vestibulokoklearis)

Pendengaran

Keseimbangan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N. IX (Glosofaringeus) / N. X (Vagus)

Suara bicara Baik

5

Menelan

Refleks faring

Uvula

Refleks kecap 1/3 belakang

Baik

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N. XI ( Assesorius )

Menenggok kanan kiri

Mengangkat Bahu

SDN

SDN

N. XII ( Hipoglossus )

Gerakan Lidah

Atrofi otot lidah

Tremor Lidah/fasikulasi

Deviasi dextra

-

-

4. Motorik

Pemeriksaan Kekuatan Tonus Atrofi Fasikulasi

Anggota badan atas Parese kanan

( 0/5 )

Baik/baik - -

Anggota badan bawah Parese kanan

( 0/5 )

Baik/baik - -

Hemiparese Dextra

Cara berjalan Sulit dinilai

5. Sensorik

Pemeriksaan kanan kiri

Anggota gerak atas N

Batang tubuh N

Anggota gerak bawah N

hemihipestesi dextra

6. Vegetatif

BAK : Dalam batas normal

6

BAB : Dalam batas normal

Diit : Dalam batas normal

7. Koordinasi

Cara bicara : tidak dapat berbicara

Tremor : Tidak ada

Test telunjuk hidung : Tidak dilakukan

Test tumit lutut : Tidak dilakukan

Test romberg : Tidak dilakukan

8. Refleks

Reflek fisiologis

Refleks Dextra / Sinistra

Biseps ++ / +

Triseps ++ / +

Brachioradialis ++ / +

Patella ++ / +

Achiles ++ / +

Reflek Patologis

Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra

Babinski + -

Chaddock + -

Openheim + -

Gordon + -

Schaeffer + -

9. Pemeriksaan fungsi luhur

Hubungan psikis : Baik

7

Afasia : Motorik : +

Sensorik : -

Ingatan : Jangka pendek : sdn

Jangka panjang : sdn

DIAGNOSA KERJA

Stroke e.c. Infark Cerebri Kardio Emboli Sistem Karotis Sinistra dengan Faktor Resiko Penyakit

Jantung Rematik dengan Mitral Stenosis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN

1. Laboratorium :

- Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit,Eritrosit)

- Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)

2. Pemeriksaan EKG

3. Radiologi :

- Rontgen thorax

- CT-scan

RESUME

Laki-laki 46 tahun, keluhan tangan dan kaki kanan tidak bisa digerakkan sejak 1 hari

SMRS,baal (+), tiba-tiba tidak bisa digerakkan saat pasien sedang pengajian,hingga os tidak

dapat berdiri keluhan disertai dengan kesulitan berbicara . Pingsan (-),nyeri kepala (-) , mual (-),

muntah (-).Sesak juga dikeluhkan pasien, pasien sering merasa sesak sejak 1 tahun smrs , sesak

dirasakan bila pasien beraktivitas berat, kaki bengkak(+) 2 bulan smrs,sering terbangun malam

hari.Riwayat Hipertensi (+)2 tahun tertinggi 170/100 mmHg,penyakit Jantung (+) 1 thun

smrs,pasien merokok ½ bungkus perhari sejak 20 tahun smrs, riwayat DM (-), Stroke (-).

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : Sakit Sedang VBS ka=Ki

Kesadaran : CM Rh(-/-), Wh (-/-)

Tekanan darah : 110/70 mmHg BJ1 dan BJ2 reguler

Nadi : 78x/menit M(+) G(-)

8

Heart Rate : 86x/menit

Respirasi : 24x/menit

Suhu : 36,7°C

RM : KK (-)

Mata : isokor,GBM ODS baik, RCL +/+ , RCTL +/+

N. VII : parese N. VII sentral dextra

N. XII : parese N. XII sentral dextra

Motorik : 0/5 hemiparesis dextra 0/5

Sensorik : /+ hemihipestesi dextra /+

Fungsi Luhur : Afasia Motorik

Fungsi Vegetatif : baik

Refleks Fisioligis

Biseps : ++ / +

Triceps : + +/ +

Brachioradialis: + +/ +

Patella : + +/ +

Achilles : + +/ +

Refleks Patologis

Babinski : +/-

Chaddock : +/-

Openheim : +/-

Gordon : +/-

Schaeffer : +/-

DIAGNOSA

Klinis : Stroke

Lokalisasi : Sistem Karotis kiri

9

Etiologi : Infark Kardio Emboli

Faktor resiko : Penyakit Jantung Rematik dengan Mitral Stenosis

Diagnosa : Stroke e.c. Infark Kardio Emboli Sistem Karotis Sinistra dengan Faktor Resiko

Penyakit Jantung Rematik dengan Mitral Stenosis.

TERAPI

Infus Asering 500ml 15gtt/mnt

Inj. Citicolin 2x1000mg iv

Inj. Pantoprazole 1x40mg iv

Inj. Piracetam 2 x 3 gr iv

Tab Copidogrel 75 mg 1-0-0 po

Tab Lorinidmite 1x1 po

Tab Kendaron 200 mg 1x1 po

fisioterapi

PROGNOSIS

Quo ad vitam : Ad Bonam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal 3 Maret 2015 (hari-1) Assesment

10

Stroke ec infark ke sc sin fr pjk Keluhan : Lemah anggota gerak

kanan, tidak dapat berbicara . Terapi






Pemeriksaan TTV & InternaKU : Sakit sedangKS : Compos mentisTD : 100 / 60 mmHgN : 72 x/menitRR : 20x/menitSuhu : 36 oC

VBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 reguler M(+) G(-)

Pemeriksaan neurologis

RM : KK(-)

Mata : isokor,RCL +/+, RCTL +/+,GBM baik ke segala arahN VII : parese dextra sentral

N XII : parese dextra sentral

Motorik

- Anggota badan atas : 1/ 5

- Anggota badan bawah : 1/ 5

Sensorik : hemihipestesi dextra

Fungsi Luhur : Afasia MotorikFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR ++/+ KPR ++/+ APR ++/+Refleks Patologis : Babinzki (+/-) Chaddok (+/-) Gordon (+/-)

11

Oppenheim (+/-)

Tanggal 4 Maret 2015 (hari-2) AssesmentStroke ec infark ke sc sin fr pjk

Keluhan : Lemah anggota gerak kanan, tidak dapat berbicara .

Terapi






Pemeriksaan TTV & InternaKU : Sakit sedangKS : Compos mentisTD : 100 / 60 mmHgN : 72 x/menitRR : 22x/menitSuhu : 36,7 oC

VBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 reguler M(+) G(-)


RM : KK(-)



Motorik




Fungsi Luhur : Afasia MotorikFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR ++/+ KPR ++/+

12

APR ++/+Refleks Patologis : Babinzki (+/-) Chaddok (+/-) Gordon (+/-) Oppenheim (+/-)

Tanggal 5 Maret 2015 (hari-3) AssesmentStroke ec infark ke sc sin fr rhd

Keluhan : Lemah anggota gerak kanan Bicara sulit dengan perbaikan .

Terapi








Fisioterapi

Pemeriksaan TTV & InternaKU : Sakit sedangKS : Compos mentisTD : 110 / 70 mmHgN : 88 x/menitRR : 20x/menitSuhu : 36 oC

VBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 reguler M(+) sistolik G(-)


RM : KK(-)


13


Motorik




Fungsi Luhur : Afasia MotorikFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR ++/+ KPR ++/+ APR ++/+Refleks Patologis : Babinzki (+/-) Chaddok (+/-) Gordon (+/-) Oppenheim (+/-)


Keluhan : Lemah anggota gerak kanan,

tidak dapat berbicara .

Terapi








Fisioterapi

Pemeriksaan TTV & InternaKU : Sakit sedangKS : Compos mentisTD : 120 / 80 mmHgN : 72 x/menitRR : 20x/menitSuhu : 36,5 oC

VBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 reguler M(-) G(-)

14


RM : KK(-)



Motorik







Sulit berbicara.

Terapi








Fisioterapi

15

Pemeriksaan TTV & InternaKU : Sakit sedangKS : Compos mentisTD : 110 / 70 mmHgN : 76 x/menitRR : 20x/menitSuhu : 36 .3oC



RM : KK(-)



Motorik







Sulit berbicara perbaikan.

Terapi



16






Fisioterapi




RM : KK(-)



Motorik




Fungsi Luhur : Afasia Motorik perbaikanFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR ++/+ KPR ++/+ APR ++/+Refleks Patologis : Babinzki (+/-) Chaddok (+/-) Gordon (+/-) Oppenheim (+/-)

17

Tanggal 10 Maret 2015 (hari-8) AssesmentStroke ec infark ke sc sin fr rhd ms


Sulit berbicara perbaikan.

Terapi








Fisioterapi




RM : KK(-)



Motorik




Fungsi Luhur : BaikFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR ++/+ KPR ++/+

18

APR ++/+Refleks Patologis : Babinzki (+/-) Chaddok (+/-) Gordon (+/-) Oppenheim (+/-)

BAB II

PEMBAHASAN KASUS

PENDAHULUAN

Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan

fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun

global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak.

Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik. Dimana stroke

iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan terdiri dari 80% stroke

aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli. Stroke hemoragik memiliki angka

kejadian sebanyak 15% dari seluruh stroke, terbagi merata antara jenis stroke

perdarahan intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid.

Terdapat dua kategori kerusakan otak pada pasien stroke:

1. Infark, yang disebabkan kurangnya aliran darah dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan

otak.

2. Perdarahan, yang merupakan pelepasan darah ke otak dan ke dalam ruang extravaskular dalam

kranium. Perdarahan menyebabkan kerusakan otak karena menyebabkan cedera atau tekanan

umum lokal pada jaringan otak; zat biokimia yang dikeluarkan selama dan setelah perdarahan

juga dapat mempengaruhi pembuluh darah di dekatnya dan jaringan otak.1

Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan trombus, emboli, atau

gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis stroke infark dapat dibedakan menjadi infark

atherotrombotik, infark kardioemboli atau infark lakuner.2

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena

oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir

90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering

merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.3 Stroke kardioemboli

diakibatkan dari emboli yang berasal dari jantung. Sebab tersering timbulnya emboli

19

ini adalah fibrilasi atrium atau terdapat kelainan katup jantung.

ANATOMI OTAK

Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis interna

kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri dari a. karotis

komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus

kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan retina, akhirnya bercabang dua :

a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus

frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a.

subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis

cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-

masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a.

basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat mesensefalon a. basilaris

berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang melayani darah bagi lobus occipitalis

dan bagian medial lobus temporalis.

Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan

beranastomosis satu dan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan

otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya. Untuk menjamin

pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral antara sistem karotis dan

vertebral, yaitu :

1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri kanan

kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a.

serebri posterior, dan a. komunikan posterior (menghubungkan a. serebri media dan pos

terior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-

masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.

3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah ekstra

kranial)

Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut

buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.

20

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang

menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna yang

terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan

sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke

jantung.

21

Definisi

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena

oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir 90%

emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering merupakan

manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.

Epidemiologi

Di negara Amerika Serikat (2008) diperkirakan sekitar 20% stroke iskemik diakibatkan

kardio emboli. Laporan insiden tahunan diperkirakan terdapat sebanyak 146.000 kasus.

Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia bervariasi dari 12-31% tergantung dari kriteria

berdasarkan definisi, tingkat evaluasi, dan desain studi. Risiko kardioemboli meningkat sesuai

dengan pertambahan umur. Semakin tua umur, semakin tinggi frekuensi stroke kardio emboli,

diperkirakan karena meningkatnya prevalensi fibrilasi atrium pada orang tua.

a. Kematian/Kecacatan

Pada umumnya, stroke kardio emboli memiliki prognosis jelek dan lebih banyak

mengakibatkan kelumpuhan akibat stroke daripada sub tipe stroke iskemik lainnya. Pada

pengamatan umum ini berasal dari emboli yang berasal dari ruang jantung, yang rata-rata

berukuran besar.

22

b. Ras

Orang kulit hitam dan keturunan Spanyol dilaporkan memiliki frekuensi yang lebih rendah

terkena stroke kardio emboli daripada kulit putih, mungkin mencerminkan prevalensi yang lebih

rendah dari fibrilasi atrium dalam kelompok-kelompok ras ini.

c. Jenis Kelamin

Rasio wanita:laki-laki pada stroke kardio emboli meningkat sesuai umur, mencerminkan

peningkatan prevalensi dari fibrilasi atrium diantara wanita yang lebih tua.

d. Umur

Frekuensi relatif pada stroke kardio emboli sebagai proporsi dari semua stroke adalah dua

modalitas, lebih tinggi pada usia muda (<50 tahun) dan lanjut usia (>75 tahun). Insiden terus

meningkat seusai pertambahan umur karena meningkatnya frekuensi fibrilasi atrium.

Faktor Resiko Kardioemboli

a. Faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi

1. Tekanan darah tinggi

Risiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada stroke.

2. Abnormal blood lipids

Total kolesterol tinggi, LDL-kolesterol dan kadar trigliserida, dan kadar HDL

kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner dan stroke iskemik.

3. Perokok

Meingkatkan risiko penyakit jantung, terutama pada orang muda, dan perokok berat.

Perokok pasif mempunyai risiko yang sama.

4. Inaktifitas Fisik

Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke 50%

5. Obesitas

Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes.

6. Makanan tidak sehat

Rendah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan 31% penyakit

jantung dan 11% stroke di dunia; asupan saturasi lemak yang tinggi meningkatkan

risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek pada lipid darah dan trombosis.

23

7. Diabetes mellitus

Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke.

b. Faktor Risiko lain yang dapat dimodifikasi

1. Status ekonomi rendah

Hubungan terbalik dengan risiko penyakit jantung dan stroke.

2. Penyakit gangguan mental

Depresi berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner.

3. Stres psikososial

Stres berkepanjangan, isolasi sosial dan kecemasan meningkatkan risiko penyakit

jantung dan stroke

4. Pengguna alkohol

Satu sampai dua minuman setiap hari dapat mengurangi 30% penyakit jantung, namun

peminum berat dapat merusak otot jantung.

5. Penggunaan obat-obat tertentu

Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko penyakit

jantung.

6. Lipoprotein(a)

Meningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada LDL kolesterol yang

tinggi.

7. Hipertrofi ventrikel kiri

Penanda kuat kematian kardiovaskular.

c. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

1. Usia lanjut

Sebagian besar faktor independen yang kuat untuk penyakit jantung; risiko stroke

meningkat dua kali setiap sepuluh tahun setelah umur 55 tahun.

2. Herediter atau riwayat keluarga

24

Meningkatkan risiko jika keluarga sedarah menderita penyakit jantung koroner atau

stroke sebelum usia 55 tahun (bagi saudara laki-laki) atau 65 tahun (bagi seorang

kerabat wanita)

3. Jenis kelamin

Rata-rata lebih tinggi penyakit jantung koroner antara laki-laki dibandingkan dengan

perempuan (umur premenopause); risiko stroke sama antara laki-laki dan perempuan.

d. Faktor risiko baru

1. Kelebihan homocysteine dalam darah

Kadar yang tinggi dapat berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular.

2. Inflamasi

Penanda inflamasi berat berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular, seperti

kenaikan C-reactive protein (CRP).

3. Koagulasi darah abnormal

Kenaikan kadar fibrinogen darah dan penanda bekuan darah lain meningkatkan risiko

komplikasi-komplikasi lain.

e. Faktor Risiko pada wanita

Penggunaan kontrasepsi oral

Terapi sulih jormon

Sindrom polikistik ovarium

Risiko serangan jantung paling tinggi pada awal setiap siklus menstruasi.

Patofisiologi

Fisiologi Otak

Jumlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral blood flow (CBF) dan dinyatakan

dalam satuan cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak/cerebral

perfusion pressure (CPP) dan resistensi serebrovaskular/cerebrovascular resistance (CVR).6,11

25

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50,9 cc/100 gram otak/menit.

Hubungan antara ketiga variabel ini dinyatakan dalam persamaan berikut:

CBF = CPP = MABP-ICP

CVR CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik /mean arterial blood pressure

(MABP) dikurangi dengan tekanan intracranial/intracranial pressure (ICP), sedangkan

komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu tonus pembuluh darah otak, struktur

dinding pembuluh darah, viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak. Ambangbatas

aliran darah otak ada tiga, yaitu:

a. Ambang fungsional : batas aliran darah otak 50-60 cc /100 gram/menit. Bila tidak terpenuhi

akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak: batas aliran darah otak sekitar 15 cc/100 gram/menit, yang bila

tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal berhenti. Ini berarti sebagian struktur

intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.

c. Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi akan

menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. CBF dibawah 15 cc/100 gram/menit.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain:

a. Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh

trombus/embolus.

b. Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat akan

menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat dapat menyebabkan

oksigenasi otak menurun.

c. Tekanan darah sistemik yang memegang peranan tekanan perfusi otak.

Autoregulasi Otak

26

Autoregulasi otak yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan aliran

darah otak tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Dalam keadaan

fisiologis, tekanan arterial rata – rata adalah 50 – 150 mmHg pada penderita normotensi.

Pembuluh darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan

dilatasi bila terjadi penurunan.10 Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak tetap konstan.

Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60 – 200 mmHg dan tekanan

diastolik 60 – 120 mmHg. Dalam hal ini 60 mmHg merupakan ambang iskemia, 200 mmHg

merupakan batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas atas diastolik. Respon autoregulasi juga

berlangsung melalui refleks miogenik intrinsik dari dinding arteriol dan melalui peranan dari

sistem saraf otonom.

Metabolisme Otak

Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada

individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/100 gr/menit dan aliran darah otak sekitar

50 ml/100 gram/menit. Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi

maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa

mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, 10% yang diubah menjadi asam

piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Bila aliran darah otak turun menjadi 20 – 25

ml/100 gram otak/ menit maka akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi ke jaringan

otak sehingga fungsi-fungsi neuron dapat dipertahankan.

Gejala Infark Otak

Onset terjadinya infark otak biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap didahului oleh

Transient Ischemic Attack (TIA). Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah.

Umumnya defisit neurologis dirasakan saat bangun tidur atau sedang istirahat. Pada permulaan

sakit, kesadaran biasanya tidak terganggu. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan

pada liquor serebrospinalis, cairan jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pada CT

Scan ditemukan adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema.

27

a. Trombus

Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari

trombosit, fibrin, eritrosit dan leukosit. Trombus terbentuk pada arteri otak yang

sklerotik. Oleh karena itu, sering terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor

risiko lain.

b. Emboli

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit,

udara, tumor, metastase, bakteri dan benda asing. Emboli berasal dari trombus yang

rapuh dan kristal kolesterol dalam arteri karotis dan arteri vertebralis yang sklerotik, bila

terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang

akhirnya menyebabkan iskemia otak. Kelainan jantung seperti infark miokard akut,

endokarditis bakterial sub akut, fibrilasi atrium, kelainan katup, dan lain-lain dapat

menjadi faktor risiko terjadinya embolisasi.

Gejala Penyumbatan Sistem Karotis

a. Gejala penyumbatan arteri karotis interna

Buta mendadak (amaurusis fugaks)

Afasia bila gangguan terletak pada sisi dominan

Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan

b. Gejala penyumbatan arteri serebri anterior

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebuh menonjol

Gangguan mental (bila lesi di frontal)

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

Inkontinensia

Kejang

c. Gejala penyumbatan arteri serebri media

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di pangkal maka

lengan lebih menonjol.

Hemihipestesia

28

Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang, seperti afasia

motorik/sensorik

d. Gangguan pada kedua sisi

Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada kedua sisi.

Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vaskular dengan gejala-gejala :

Hemiplegia dupleks

Sukar menelan

Gangguan emosional, mudah menangis

Gejala gangguan sistem Vertebro-Basiler

a. Sumbatan pada arteri serebri posterior

Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi

Hemiparesis alternans

Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral

(hemianestesia)

Bila cabang talamus tersumbat, maka timbul sindrom talamikus, yaitu :

- Nyeri talamik, yaitu suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan; pada

pemeriksaan raba terdapat anestesia, tapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri (anestesia

dolorosa)

- Hemikorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie

b. Sumbatan pada arteri vertebralis

Bila sumbatan pada sisi dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada sisi

yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.

c. Sumbatan pada arteri serebeli posterior inferior

Sindrom Wallenberg, berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang sama,

gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama. Selain itu dapat pula terjadi :

Sindrom Horner sesisi dengan lesi

Disfagia, apabila infark mengenai nukleus ambiguus ipsilateral

Nistagmus, jika terjadi infark pada nukleus vestibular

Hemihipestesia alternans

29

d. Sumbatan pada cabang kecil arteri basilaris

Paresis nervi kraniales yang nukleusnya terletak di tengah N.III, N.IV, dan N. XII, disertai

hemiparesis kontralateral.

Bila lesi di kortikal akan terjadi gejala klinik, seperti afasia, gangguan sensorik kortikal,

muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye deviation, hemiparese yang

disertai kejang.

Bila lesi di subkortikal,akan timbul gejala klinik, seperti muka, lengan dan tungkai sama

lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan dan tungkai

(tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi di kapsula interna.

Bila lesi di batang otak, terdapat gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-

tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartria, gangguan

menelan dan deviasi lidah.

Bila lesi di medula spinalis, akan timbul: gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi

lesi, miksi dan defekasi.

Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung sendiri

atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jatung, misalnya sel tumor,

udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya. Yang sering terjadi adalah emboli dari

bekuan daran (clots) karena penyakit jantungnya sendiri.

Caplan LR (2009) membagi berbagai tipe dari bahan emboli yang berasal dari jantung, yaitu:

1. Trombus merah, trombus terutama mengandung fibrin (aneurisma ventrikel).

2. Trombus putih, aggregasi pletelet – fibrin (Infark miokard).

3. Vegetasi endocarditis marantik.

4. Bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis.

5. Kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral).

6. Myxoma dan framen fibroelastoma.

Pembentukan Emboli Dari Jantung

30

Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui, tetapi ada

beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses pembentukan

emboli, yaitu:

1. Faktor mekanis

Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi),

mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di serebri

setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium mengontrol

jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun rangsangan tersebut

berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang menempel pada endokardium yang

rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada miokardium yang

mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak

merata, sehingga akan melepaskan material emboli.

Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli. Perlekatan

trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko (kemungkinan) yang

lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat pada

permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang melekat pada

permukaan sempit mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan dengan daerah yang

hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh seperti pada

endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan emboli.

2. Faktor aliran darah

Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang terutama

mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan pembentukan

trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi

penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat.

Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi

akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada shear rate yang

rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen.

Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada

penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark miokardium,

kardiomiopati dilatasi.

3. Proses trombolisis di endokardium

31

Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk terjadinya

emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli secara klinik. Hal

ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark miocard, menghilang dari ventrikel

kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal

yang menentukan kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan

endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menjadi lebih

stabil.

Perjalanan Emboli Dari Jantung

Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke arkus

aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis (90%) dan a.veterbalis (10%).

Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan a.veterbalis karena penampang

a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok-kelok, sehingga jumlah darah

yang melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan dengan a.vertebralis (100

ml/menit).

Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri dibagian distal

bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama pada cabang a.serebrimedia

bagian distal a.basilaris dan a.serebri posterior. Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media,

bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan a.serebri media merupakan

percabangan langsung dari a. karotis interna, dan akan menerima darah 80% darah yang masuk

a.karotis interna.

Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead pembuluh darah

intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darah ditempat itu.

Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotis interna, terutama di karotis

sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabang arteri. Emboli yang terperangkan di

arteri serebri akan menyebabkan reaksi:

1. Endotel pembuluh darah

2. Permeabilitas pembuluh darah meningkat

3. Vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah

4. Iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal

32

Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah, yang dapat

menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah, sehingga dapat

membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal

maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam beberapa menit kemudian, jika

kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap.

Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan metabolisme

jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi dari karbondiaksida (CO2)

yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses

diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke

bagian distal. Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari:

1. Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran dalam

proses lisis emboli.

2. Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama terbentuk

lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (Klot) mudah lisis.

Oedem Serebri

Oedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di serebri, yang

menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang menyumbat arteri serebri secara

permanen akan menyebabkan iskemia jaringan otak, yang menyebabkan kematian sel otak,

karena kegagalan energi. Teori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang

utuh, termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion, transport aktif,

yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari respirasi seluler, seperti

iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi kematian sel. Tipe kematian sel

ini disebut kematian karena kegagalan energi yang mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu

kematian seluruh neuron, sel glia, dan dinding pembuluh darah. Keadan ini akan menyebabkan

gangguan dari tekanan intaseluler atau membran sel, sehingga terjadi gangguan transport

natrium–kalium, disertai masuknya cairan kedalam intra sel. Oedem serebri yang terjadi disebut

sebagai oedem serebri sitotoksik.

Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai beberapa jam dan

kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem serebri. Selama periode iskemia dan

reperfusi dipembuluh darah perifer akan terjadi deplesi dari neutrofil, mikroglia yang reaktif,

33

makrofag akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin, serotonin, histamin, dan asam

arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Selain hal diatas

peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga disebabkan adanya peningkatan tekanan

hidrostatik lokal. Iskemia juga meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal, seperti natrium,

laktat dan asam organik lainnya, yang mempermudah terjadinta oedem setelah resirkulasi.

Oedem yang terjadi karena adanya akumulasi cairan secara pasif di ruang interstitial sel serebri.

Oedem ini disebut sebagai oedem serebri vasogenik. Secara teoritis oedem serebri vasogenik

tidak akan terjadi selama iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.

Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli, walaupun setiap Infark

selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak bermanifestasi). Oedem serebri yang masif

biasanya timbul setelah Infark luas yang terjadi setelah oklusi a. serebri media atau a. karotis

interna yang permanen. Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark serebri yang luas dengan

oedem serebri berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia mencapai volume maksimal

setelah hari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari ke 4 –5.

Infark Berdarah

Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara jaringan

nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yang menyebar sampai

perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir meyerupai hematoma yang masif. Seperti

yang telah diuraikan diatas bahwa nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen,

migrasi atau lisis, bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah jaringan serebri

mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan memasuki kapiler yang hipoksia

akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding kapiler yang hipoksia.

Makin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan dinding kapiler akan menyebabkan makin

masifnya Infark berdarah. Infark berdarah ini biasanya terletak diproksimal Infark. Caplan

(2009) mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber emboli menjadi 3:

1. Kelaianan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis dinding ventrikel

pasca Infark miocard,aneurisma atrium, aneurisma ventrikel, miksoma atrium dan tumor

lainnya, defek septum dan paten foramen ovale.

2. Kelaianan katup,seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup protesis,

endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolaps katup mitral dan

34

kalsifikasi annulus mitral.

3. Kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus.

Sumber emboli pada jantung yang menyebabkan iskemia serebri

Gangguan Lokasi potensial materi emboli

IM Baru dengan kerusakan endokarium

IM lama dengan akinetik segmen atau

aneurisma dilatasi

Rematik mitral stenosis *

Rematik mitral regurgasi *

Endokarditis infektif

Trombotik endokarditis non bakterial

Prolaps katup mitral*

Kalsifikasi annulus mitral*

Aorta stenosis kalsifikasi

Katup protesis*

Kardiomiopati

Miksoma atrial

Atrial fibrilasi

Sindrom sick sinus

Permukaan endokard ventrikel kiri

Apek ventrikel kiri, terperangkap

dalam trabekula cornea cordis

Aurikel atau atrium dilatasi

Lesi jet atau atrial endocardium

Permukaan katup dan pangkalnya

Permukaan katup

Permukaan katup dan pangkalnya

diatrium

Pangkal permukaan katup^

Kalsifikasi pada dasar cuping

Tempat pangkal dan permukaan

katup

Atrium atau ventrikel, terperangkap

pada trabekula cornea cordis

Tumor pada septum sekundum

Trombus di atrium kiri

Trombus di atrium kiri

* Keadaan ini mudah terjadi infeksi endokarditis

Selain trombus, material kalsium dari katup degenaratif bisa lepas sebagai emboli

Gejala Klinis

35

Penurunan kesadaran pada saat onset stroke.

Onset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal

Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas.

Dicetuskan oleh manuver valsava.

Gejala memperlihatkan keterlibatan teritori vaskular yang berbeda dari

otak.

Tidak ditemukannya kejang ataupun nyeri kepala pada soot onset.

Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup).

Pemeriksaan Fisik

Temuan adanya disritmia jantung (ex ; fibrilasi atrium, sick sinus syndrome)

Temuan adanya bising jantung (ex ; stenosis mitral,aorta stenosis kalsifikasi)

Temuan gagal jantung kongestif (ex ; setelah infark miokard akut)

Penyakit penyerta (ex ; SLE, endokarditis)

Temuan tanda emboli sistemik

A. Penatalaksanaan

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,

dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B- Breathing- Blood- Brain

36

- Bladder- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya• Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)• Proteksi neuronal/sitoproteksi

• Stroke Hemoragik• Pengelolaan konservatif• Perdarahan intra serebral • Perdarahan Sub Arachnoid • Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasiKadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien

stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 –

37

20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya2.a. Stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang

paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas

pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk

terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup

38

jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksiSangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena

diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

39

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif

untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,

penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2. Fase Pasca AkutSetelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi PreventifTujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan

jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:Untuk stroke infark diberikan :a Obat-obat anti platelet aggregasib Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinyac Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres Berolahraga teratur

RehabilitasiStroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang

paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

40

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang

mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

KOMPLIKASI

Komplikasi dini

Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan. Kejadian

kejang umumnya memperberat defisit neurologic

Nyeri kepala: walaupun hebat, umumnya tidak menetap. Penatalaksanaan membutuhkan

analgetik dan kadang antiemetic

Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada stroke

batang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma.

Selain itu harus diwaspadai adanya:

Transformasi hemoragik dari infark

Hidrosefalus obstruktif

Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa

hari kemudian.

Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Bila

ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius.

Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain itu,

pasien menderita juga trombosis vena dalam (DVT).

Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama

atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita

komplikasi gangguan ritme jantung.

Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan pneumonia. Dengan fluoroskopi

ditemukan 64% penderita stroke menderita gangguan fungsi menelan. Penyebab

terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti

imobilitas, hipersekresi dll.

Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama

terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab

41

menurunnya fungsi neurologis, disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan

abnormalitas metabolisme tulang.

Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer, atau

gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke.

Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat

merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan

untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan

komunikasi dll.

Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan.

Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes

melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik.

Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.

Komplikasi lanjut

Ulkus dekubitus. Merupakan komplikasi iatrogenik yang dapat dihindari dengan prosedur

rehabilitasi yang baik.

Kontraktur dan nyeri bahu. Shoulder hand syndrome terjadi pada 27% pasien stroke.

Penekanan saraf peroneus dapat menyebabkan drop foot. Selain itu dapat terjadi

kompresi saraf ulnar dan kompresi saraf femoral.

Osteopenia dan osteoporosis. Hal ini dapat dilihat dari berkurangnya densitas mineral

pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh imobilisasi dan kurangnya paparan

terhadap sinar matahari.

Depresi dan efek psikologis lain. Hal ini mungkin karena kepribadian penderita atau

karena umur tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut dan 31% menderita

depresi pada 3 bulan paska stroke. Depresi harus ditengarai sebagai penyebab pemulihan

yang tidak wajar, tidak kooperatif saat rehabilitasi dan keadaan emosi yang tidak stabil.

Keadaan ini lebih sering pada hemiparesis kiri.

Inkontinensia alvi dan konstipasi. Umumnya penyebabnya adalah imobilitas, kekurangan

cairan dan intake makanan serta pemberian obat.

42

Komplikasi muskuloskeletal

Spastisitas dan kontraktur. Umumnya sesuai pola hemiplegi.

Nyeri bahu. Umumnya di sisi yang lemah

Bengkak dan tungkai dingin. Lebih sering pada kaki.

Jatuh dan fraktur.

BAB III

PEMBAHASAN

1. Bagaimana penegakan diagnosa pada kasus ini ? Penegakan pada kasus ini sudah tepat

Penegakan diagnosa dilakukan melalui: Anamnesa

Laki-laki 46 tahun, keluhan tangan dan kaki kanan tidak bisa digerakkan sejak 1 hari

SMRS,baal (+), tiba-tiba tidak bisa digerakkan saat pasien sedang pengajian,hingga os tidak

dapat berdiri keluhan disertai dengan kesulitan berbicara . Pingsan (-),nyeri kepala (-) , mual (-),

muntah (-).Sesak juga dikeluhkan pasien, pasien sering merasa sesak sejak 1 tahun smrs , sesak

43

dirasakan bila pasien beraktivitas berat, kaki bengkak(+) 2 bulan smrs,sering terbangun malam

hari.Riwayat Hipertensi (+)2 tahun tertinggi 170/100 mmHg,penyakit Jantung (+) 1 thun

smrs,pasien merokok ½ bungkus perhari sejak 20 tahun smrs, riwayat DM (-), Stroke (-).

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : Sakit Sedang VBS ka=Ki

Kesadaran : CM Rh(-/-), Wh (-/-)

Tekanan darah : 110/70 mmHg BJ1 dan BJ2 reguler

Nadi : 78x/menit M(+) G(-)

Heart Rate : 86x/menit

Respirasi : 24x/menit

Suhu : 36,7°C

RM : KK (-)

Mata : isokor,GBM ODS baik,

RCL +/+ , RCTL +/+

N. VII : parese N. VII sentral dextra

N. XII : parese N. XII sentral dextra

Motorik : 0/5 hemiparesis dextra 0/5

Sensorik : /+ hemihipestesi dextra /+

Fungsi Luhur : Afasia Motorik

Fungsi Vegetatif : baik

Faktor resiko stroke, yaitu:

1. Faktor resiko mayor

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda.

Hipertensi menyebabkan endotel pembuluh darah ditempeli oleh benda darah sehingga

pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut

berupa hipohialinosis, necrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe bouchard. Kenaikan

44

Refleks Fisioligis

Biseps : ++ / +

Triceps : ++/ +

Brachioradialis: ++/ +

Patella : ++/ +

Achilles : ++/ +

Refleks Patologis

Babinski : +/-

Chaddock : +/-

Openheim : +/-

Gordon : +/-

Schaeffer : +/-

tekanan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat

menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi dan sore hari.

b. Diabetes Mellitus

Kadar gula darah yang tinggi pada penderita DM yang lama akan meningkatkan perlekatan

komponen lemak di dalam pembuluh darah. Lemak-lemak dalam pembuluh darah tersebut

akan mempengaruhi aliran darah dan meningkatkan resiko terjadinya penyumbatan serta

aterosklerosis. Penyumbatan yang terjadi pada pembuluh darah di otak akan menurunkan

perfusi darah dan oksigen ke otak sehingga menimbulkan terjadinya stroke. Disamping itu

terjadi perubahan produksi prostasiklin yang menunjukkan kerusakan dinding pembuluh

darah yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit yang menimbulkan mikrotrombus.

Aktivitas plasminogen akan menurun dalam pembuluh darah sehingga akan merangsang

terjadinya trombus.

c. Penyakit Jantung.

Stroke yang disebabkan oleh penyakit jantung biasa berasal dari ganggguan pada katup

jantung, dinding jantung, ataupun ruangan jantung. Gangguan curah jantung karena

kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi ke seluruh

organ tubuh termasuk otak. Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke antara

lain penyakit jantung kongestif, Penyakit jantung koroner, Penyakit jantung reumatik,

Endokarditis bakterialis subakut, Infark miokard akut, Protese katup jantung, Penyakit

jantung kongenital, Pembesaran jantung dan kardiomiopati, Gangguan konduksi

intraventrikuler → atrial fibrilasi – blok jantung, Kelainan ST dan kelainan gelombang T.

Tetapi atrial fibrilasi merupakan penyebab tersering ( Stroke Cardioemboli) yang disebabkan

terlepasnya gumpalan dari jantung kemudian menyumbat pembuluh darah di otak.

2. Faktor resiko minor

a. TIA

b. Usia

c. Jenis kelamin

d. Peningkatan Ht

e. Hiperlipidemia

f. Hiperurisemia

g. Kenaikan fibrinogen

h. Obesitas

i. Merokok

j. Kontrasepsi

k. Stress

l. Faktor genetik

Faktor resiko yang dimiliki pasien :

45

Mayor: Penyakit jantung rematik ,Hipertensi

Minor: Merokok

Terdapat beberapa penyebab dari stroke infark, antara lain :

Aterotrombotik (AT) Tromboemboli (TE) Kardioemboli (KE)

Kejadian Mendadak Mendadak Mendadak

Onset Istirahat Aktivitas Aktivitas dan istirahat

Defisit neurologis

Global

Fokal

Kesadaran (+)

Step wise

Worsening

Kesadaran (+)

Maksimal at onset

Perbaikan lambat

Kesadaran menurun

Maksimal at onset

Perbaikan cepat

CT scan Hipodens di sentral Hipodens Hipodens di perifer

Berdasarkan tempat lesi pasien ini didiagnosis mengalami stroke pada sistem karotis sinistra dimana

pada pasien didapatkan:

1. Hemiparesis pada anggota gerak kanan

2. Paresis nervus VII dan XII sentral kanan

3. Tidak didapatkan kelainan pada penglihatan

Hal ini sesuai dengan literatur yang didapatkan bahwa pada kelainan sistem karotis ditemukan gejala

sebagai berikut:

- Gangguan motorik ipsilateral dengan kelainan saraf otak

- Gangguan motorik (hemiparese/hemiplegi kontralateral dengan lesi)

- Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

Perbedaan kelainan sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

Sistem karotis Sistem vertebrobasiler

46

Gangguan motorik Ipsilateral terhadap gangguan

saraf otak

Kontralateral terhadap gangguan

Kelumpuhan Hemiparese kontralateral Hemiparese alternans

Gangguan mata Amaurosis fugax Amaurosis fugax

Black out

Diplopia

Keseimbangan - Tinitus

Vertigo

Drop attack

Nistagmus

gangguan bahasa Disatria Disartia

Gangguan sensorik Hemiparesis kontralateral Hemiparesis alternans

Selain itu bisa digunakan Sirriraj Score dalam membantu menegakkan diagnosis, yaitu:

Sirriraj Stroke Score

Kesadaran muntah Nyeri Kepala Diastol Aterm

2.5xS (+) 2 x M (+) 2 x NK (+) 0.1 x D (-) 3 x A (-)

Keterangan :

- S : Compos mentis = 0, Somnolen = 1, Sopor/Coma = 2

- M : Tidak ada = 0, Ada = 1

- NK : Tidak ada = 0, Ada = 1

- A : faktor risiko tidak ada = 0, Ada = 1

Keterangan Hasil :

47

- >1 = Perdarahan

- < -1 = Infark

- -1 s/d 1 = Ragu-ragu

Skor Siriraj ={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)

+ (0,1 x tekanan diastolik) }– (3 x aterm) – 12

= {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 70)}- (3 x1) –12

= <-1 (infark)

DIAGNOSA

Klinis : Stroke

Lokalisasi : Sistem Karotis kiri

Etiologi : Infark Kardio Emboli

Faktor resiko : Penyakit Jantung Rematik dengan Mitral Stenosis

Diagnosa : Stroke e.c. Infark Kardio Emboli Sistem Karotis Sinistra dengan Faktor Resiko

Penyakit Jantung Rematik dengan Mitral Stenosis.

2. Bagaimana Penatalaksaan Pada Kasus Ini ?Penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat,diberikan :








fisioterapi

1. Infus Asering 15gtt/menit

Komposisi : Per L: Na 130 meq, K 4 meq, Cl 109 meq, Ca 3 meq, acetate 28 meq.

48

Indikasi : Terapi cairan pengganti untuk kondisi kehilangan cairan secara akut.Dehidrasi (syok hipovolemik dan asidosis) pada kondisi: gastroenteritis akut, demam berdarah dengue (DHF), luka bakar, syok hemoragik, dehidrasi berat, trauma.

Keunggulan: Asetat dimetabolisme di otot, dan masih dapat ditolelir pada pasien yang mengalami

gangguan hati Pada pemberian sebelum operasi sesar, RA mengatasi asidosis laktat lebih baik

dibanding RL pada neonates Pada kasus bedah, asetat dapat mempertahankan suhu tubuh sentral pada anestesi

dengan isofluran Mempunyai efek vasodilator

Pada kasus stroke akut, penambahan MgSO4 20 % sebanyak 10 ml pada 1000 ml RA, dapat meningkatkan tonisitas larutan infus sehingga memperkecil risiko memperburuk edema serebral

2. Inj Citicolin 2 x 1000mg

Komposisi : citicholin

Indikasi : Gangguan kesadaran yang diikuti kerusakan atau cedera serebral, operasi otak dan

infark selebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegia

apopleksi.

3. Inj Pantoprazole 1 x 40mg

Komposisi : pantoprazole sodium Indikasi : diindikasikan pada pengobatan ulkus lambung, ulkus duodenum, refluks esofagitis

derajat sedang dan berat serta kondisi hipersekresi patologis seperti sindrom Zollinger- Ellison atau keganasan lainnya. Digunakan sebagai terapi alternative pada pasien yang tidak diindikasikan pemberian pantoprazole oral.

4. Inj. Piracetam 2 x 3 gr iv

Farmakologi Piracetam adalah suatu nootropic agent.

Indikasi

1. Gejala-gejala involusi yang berhubungan dengan usia lanjut

- Kemunduran daya pikir

- Astenia

- Gangguan adaptasi

49

- Reaksi psikomotorik yang terganggu

2. Alkoholisme kronik dan adiksi

- Pre-delirium

- Delerium trements

- Gangguan fungsi dan kemunduran intelegensia yang diakibatkan oleh alkoholisme kronik (gangguan ingatan,

konsentrasi pikiran, perhatian dan intelegensia)

- Pengobatan detoksikasi (untuk gangguan karena penghentian obat secara mendadak, gangguan selesar makan

dan defisiensi).

3. Gejala pasca trauma

Disfungsi serebral sehubungan dengan akibat pasca trauma (sakit kepala, vertigo, agitasi, gangguan ingatan dan

astenia)

5. Tab Copidogrel 75 mg 1-0-0 po

Indikasi Mengurangi terjadinya aterosklerosis (infrak miokardial, stroke, dan kematian vaskuler)

pada pasien dengan aterosklerosis terdokumentasi oleh stroke yang baru terjadi, infark

miokardial, atau penyakit arteri perifer yang telah pasti.

6. Tab Lorinidmite 1x1 po

Per tab Amiloride HCl 2.5 mg, hydrochlorothiazide 25 mg.

Indikasi Edema pd gagal jantung, sirosis hati dg asites. Hipertensi esensial.

7. Tab Kendaron 200 mg 1x1 poAmiodarone HClIndikasi Fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel tidak stabil yang berulang

3. Bagaimana prognosis pada kasus ini ?

Quo ad vitam : Ad Bonam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

Hal yang menentukan prognosis pada pasien ini adalah adanya penyakit jantung rematik dan hipertensi yang diderita pasien. Jika penyakit jantung dan hipertensi dapat terkontrol, maka resiko yang

50

dialami pasien akan berkurang. Selain itu gejala dari faktor resiko itu sendiri dapat dikontrol. Namun dari riwayat pengobatan hipertensi, dimana pasien tidak berobat, kemungkinan besar pengendalian faktor resiko diatas mengalami hambatan. Gangguan motorik yang menetap diharapkan dengan fisioterapi dapat dikembalikan fungsinya mendekati normal. Hal ini membutuhkan latihan yang intensif dan dukungan penuh dari orang-orang terdekat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009: 349-68

2. Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology, diagnosis and

management, vol.2 Melbourne: Churchill Livingstone,1986:1085-104

3. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral embolism task

force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-43

4. Schneck MJ. Emedicine. Cardioembolic Stroke [Online database] Available from URL:

http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview. 2008:1

5. WHO. The Atlas of Heart Disease and Stroke. In Risk Factors [Offline Database] Available

from URL:

http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_factors.pdf. 2010:1

6. Toole JF. Cerebrovasculer disease. 3th ed. New York: Raven Press, 1984: 187-92

7. Adams and Victor's. Cerebrovascular Desease. Principles of Neurology. McGraw- Hill: New

York; 2005. p. 700-4

51

http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_factors.pdf.%202010:1

http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview.%202008:1

case report

Documents