PEMBIMBING:DR. RIANA AZMI, SP.M

LAPORAN KASUSUVEITIS

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit MataRS. BLUD SEKARWANGI (Periode 28 Juni – 1 Agustus 2015)

Universitas Muhammadiyah Jakarta

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. E SUsia : 37 tahunAgama : IslamPekerjaan : Buruh PabrikPendidikan : SLTAAlamat : Jl. Cibogo, Cigombong.

Sukabumi. Penjamin : BPJSNo. RM : 44-73-xx

Anamnesis

Keluhan UtamaKontrol pengobatan mata. Penglihatan menurun pada kedua mata, sejak 2 tahun yang lalu.

Keluhan TambahanMata sering merah sampai bengkak, pusing, seperti lengket, silau jika melihat cahaya, mata kanan hanya bisa melihat cahaya.

Lanjutan…

Riwayat Penyakit SekarangPenglihatan menurun pada kedua mata, sejak 2 tahun yang lalu. Keluhan ini dirasakan hilang timbul. Semakin hari penglihatan yang dirasakan semakin menurun dan kabur, terutama pada mata kanan yang hanya melihat cahaya. Merasa sangat silau jika melihat sinar matahari. Pasien mengatakan bahwa kedua mata sering berair. Pasien juga mengeluhkan pasien sering pusing. Keluhan lain seperti rasa, mual, muntah, penyakit paru yang kronis, dan penyakit kronis lainya disangkal oleh pasien. Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-).

Lanjutan…

Riwayat Penyakit Dahulu Pernah berobat ke dokter mata dengan

keluhan yang sama (mata sering merah, berair , pusing dan penglihatan menurun) sejak tahun 2013.

Tahun 2014 ; keluhan yang sama penglihatan makin menurun dengan keluhan tambahan silau jika melihat cahaya, mata merah. Pengobatan dengan obat tetes mata (tutup merah).

Pemeriksaan Generalis

Keadaan Umum/kesadaran : Tampak Tenang/Compos Mentis.

Tekanan darah : 120/80 mmHg.

Nadi : 80 kali per menit.Suhu : 36.5° C.Pernafasan : 20 kali per

menit.

Pemeriksaan Oftalmologis

KANAN KIRI

1/300 VISUS 1/60

Normal PERGERAKAN BOLA MATA Normal

- TEKANAN BOLA MATA -

Ortoforia KEDUDUKAN BOLA MATA Ortoforia

Pemeriksaan Oftalmologis

KANAN KIRI

Tenang PALPEBRA Tenang

Tenang KONJUNGTIVA Tenang

Jernih KORNEA jernih

Sedang COA Sedang

Baik IRIS Sinekia posterior

Irreguler(lonjong), RC -

PUPIL Buat central. RC -

Keruh LENSA Keruh

Diagnosis

Uveitis Anterior OS +Katarak Matur OD

Differential Diagnosis Keratitis Glukoma Sekunder OS Katarak Komplikata OD

Penatalaksanaan

Atropin 1% ed 3 x gtt 1 OSMethyl prednisolon 2 x 8mg p.cTimol 0.5 % Eye Drop 2 x gtt 1Asam Mefenamat tab 2 x 500 mg p.c

TINJAUAN PUSTAKAUVEITIS

Kornea

Pinggir kornea = limbusTrabekula , Kanal Schlemm

Sklera

Uvea:-Iris

-Korpus Siliaris

-KoroideaRetina -Neuro-retina -Epitel pigment

Korpus Vitreum

N. Optikus, berselubung:

Duramater

Arakhnoidea

Piamater

Bilik Mata Depan (BMD),Bilik Mata Belakang (BMB)

Lensa kapsul, korteks, inti)Zonula Zinnii

ANOTOMI UVEA

IRIS

Membran berwarnaBentuk : sirkular, di

tengah terdapat lubang (pupil)

Pemisah BMD dan BMBJar. otot tersusun

longgar dgn otot polos berjalan melingkari pupil m. sfingter pupil

Otot polos radial tegak lurus pupil m. dilator pupil

• Pembuluh darah : - sirkulus minor- sirkulus mayor•Dipersarafi : n. nasoiliar-Midriasis simpatik-Miosis parasimpatik

kripti

KORPUS SILIARIS

Susunan otot yang melingkar

Mempunyai sistem ekskresi di belakang limbus

Dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri dari

- Otot-otot siliar - Prosesus siliaris

KOROID

Letak : antara sklera dan retina

Tersusun dari 3 pembuluh darah koroid

Batas : -sebelah dalam:

membrana Bruch-sebelah luar : skleraMelekat erat ke

posterior di tepi-tepi N. Optikus

VASKULARISASI UVEA

a. oftalmika

a. Siliaris anterior

Sirkulus a. Mayoris

iris

a. Siliaris posterior

a. Siliaris posterior

longus

a. Siliaris posterior

brevis

Iris & Korpus siliaris

Koroid

FUNGSI UVEA

1. Regulasi sinar ke retina2. Imunologi, bagian yang berperan dalam hal

ini adalah khoroid3. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris

(prosessus siliaris)4. Nutrisi5. Filtrasi

UVEITIS

DefinisiPeradangan dari traktus uvealis, lapisan

pembuluh darah mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan koroid.

Peradangan dari struktur ini biasanya diikuti oleh peradangan jaringan sekitarnya termasuk kornea, sklera, vitreus humour, retina dan N. Optikus.

EPIDEMIOLOGI

Penyebab kebutaan ke-3 di Amerika Serikat setelah retinopati diabetik dan degenerasi makular.

Umum terjadi pada usia prepubertal sampai 50 tahun. Banyak terjadi pada dekade 30-40.

Insidensi Uveitis : 15/100.000 orang per tahun di Amerika Serikat . 38.000 kasus baru per tahun.

Sekitar 75% uveitis anteriorSekitar 50% pasien dengan uveitis memiliki

penyakit sistemik.

KLASIFIKASI

Anatomi

Histopatologi

Etiologi

UVEITIS

Gambaran Klinik

Anatomi

Menurut Standardization of

Uveitis Nomenclatur (SUN)

Working Group (2005)

Tipe Fokus Inflamasi Meliputi

Uveitis Anterior COA Iritis

Iridosiklitis

Siklitis Anterior

Uveitis

Intermediate

Vitreus Pars Planitis

Siklitis Posterior

Hialitis

Uveitis Posterior Retina dan

Khoroid

Khoroiditis Fokal,

Multifokal atau

difus

Korioretinitis

Retinokoroiditis

Retinitis

Neuroretinitis

Pan Uveitis COA,Vitreus,

Retina dan

Koroid

Non-granulomatosa Granulomatosa

Umumnya tidak ditemukan organisme patogen.

Diduga fenomena hipersensitivitas

Terutama melibatkan bagian anterior traktus

Terlihat reaksi radang (infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuclear.

Kasus berat dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion didalam COA.

Umumnya mengikuti invasi mikroba aktif  ke  jaringan  oleh  organisme  penyebab  

Lebih sering pada uvea posterior

Terdapat kelompok nodular sel-sel epithelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang terkena.

Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid.

Diagnosis etiologi  spesifik dapat ditegakkan secara histologik pada  mata yang dikeluarkan  

Histopatologi

Gambaran Klinik

Tipe Keterangan

Akut Onset tiba-tiba, durasi ≤ 3 bulan

Rekuren Episode berulang, dengan periode inaktivasi

tanpa terapi ≥ 3 bulan

Kronik Uveitis persisten dengan relaps < 3 bulan

setelah terapi dihentikan

ETIOLOGI

•trauma, operasi inraokuler, iatrogenik

EKSOGEN

•Bakteri, virus, jamur, parasit

•Penyakit sistemik

•Imunologik

•Neoplastik

ENDOGEN

•AIDS

IMMUNODEFISIENSI

IDIOPATIK

Non granulomatosa Granulomatosa

Onset Akut Tersembunyi

Sakit Nyata Tidak ada atau ringan

Fotofobia Nyata Ringan

Penglihatan kabur Sedang Nyata

Merah sirkumkorneal Nyata Ringan

Perisipitat keratik Putih halus Kelabu besar

Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur

(bervariasi)

Synechia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang

Nodul iris Kadang-kadang Kadang-kadang

Tempat Uvea anterior Uvea anterior dan

posterior

Perjalanan Akut Menahun

Rekurens Sering Kadang-kadang

PATOFISIOLOGIRadang iris & korpus siliaris

Blood Aqueous Barrier rusak

Peningkatan protein, fibrin, sel-sel radang

(SSR) dalam akuos humor

Proses peradangan akut Slitlamp :

tampak sebagai flare yaitu

partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek Tyndall)

limfosit, makrofag, sel

plasma

hipopionKeratic

Presipitate (KP)

seklusio pupil & oklusio pupil.

Akumulasi SSR pada perifer pupil yang

disebut Koeppe nodules, bila

dipermukaan iris disebut Busacca

nodules.

hifema

BMD

SSR, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan

Sinekia anterior & sinekia posterior

Mutton fat

Perlekatan-perlekatan tersebut + tertutupnya trabekular oleh sel-sel

radang

penurunan TIO

Glaukoma sekunder

TIO semakin meningkat.

mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris

bombe

akuos humor tertumpuk di

bilik mata belakang

menghambat aliran akuos humor dari bilik mata

belakang ke bilik mata

depan

gangguan produksi

akuos humor (hipofungsi

korpus siliaris)

kasus berlansung

kronis

Fase akut gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata

depanFase lanjut

seklusio pupil

Gejala subjektif Gejala objektif

NyeriFotofobia dan

lakrimasiPenglihatan kabur

Injeksi siliarPerubahan korneaKelainan korneaBilik mataIrisPerubahan pada lensaPerubahan dalam

badan kacaPerubahan TIO

GEJALA KLINIS

Gejala objektif

Pemeriksaan dengan slitlamp, oftalmoskopik direk/indirek, Tonografi, angiografi fluoresen atau USG (bila perlu)

Uveitis anterior hiperakut

tanda patognomonik dan gejala dini.

bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva

dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis.

Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar anterior dengan reflek aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar

1. Injeksi siliar

Uveitis anterior akut

Keratik presipitatMutton fat

Dapat dibedakan : - Baru dan lama - Jenis sel leukosit Limfosit Makrofag - Ukuran dan jumlah sel

dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar.

2. Perubahan kornea

Uveitis anterior akut Uveitis anterior kronik

Keratitis dapat bersamaan uveitis dengan etiologi tuberculosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea

Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea

3. Kelainan kornea

Efek Tyndall SelMenunjukkan adanya peradangan

dalam bola mata.

Uveitis anterior akut Kenaikan jumlah sel sebanding

dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan

Uveitis anterior kronik efek Tyndall menetap dengan

beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan.

berasal dari iris dan badan siliar

Jenis sel : Limfosit dan sel

plasma bulat, mengkilap putih keabuan.

Makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang difagositosis.

Sel darah berwarna merah.

4. Bilik mata

Fibrin Hipopion

Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.

Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah.

Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak.

 

4. Bilik mata

5. Iris

Hiperemi iris

•bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris

•harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal

Pupil

•Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil.

•Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri

Nodul

Koeppe

•Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih keabuan.

Nodul

Busacca

•Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris

5. Iris

Granuloma iris•merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis, lepra dan lain-lain•Ukuran lebih besar. hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap.

Sinekia iris

• Sinekia posterior :Perlengketan dapat berbentuk benang /dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe).

• Sinekia anterior : anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut.

Oklusi pupil •Ditandai : adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil.

Atrofi iris•Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. •Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral.• Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus, terutama herpes

Kista iris •Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan insufisiensi vaskular. •melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea.

5. Iris

6. Perubahan pada lensa

Pengendapan sel radang•Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. •slit lamp : kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.

Pengendapan pigmen

•kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa bekas sinekia posterior yang telah lepas. •Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil cincin dari Vossius.

Perubahan kejernihan lensa

•disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior.

7. Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, didepan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak.

8. Perubahan tekanan bola mata

Hipotoni

karena sekresi badan siliar berkurang

akibat peradangan

DIAGNOSA BANDING• Kabur (-)• Respon pupil N• Sekret (+)• Sakit (-)• Fotofobia (-)• Injeksi siliar (-)

Konjungtivitis

• Kabur (+)• Sakit (+)• Fotofobia (+)

Keratitis/keratokonjungtivitus

• Pupil melebar• Sinekia posterior (-)• Kornea beruap/keruh

Glaukoma akut

• Large-cell lymphoma ,Retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis.

Neoplasma

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Flouresence Angiografi (FA)pencitraan yang penting dalam mengevaluasi

penyakit korioretinal, komplikasi intraokular dari uveitis posterior & pemantauan hasil terapi

Pada FA, yang dapat dinilai adalah: edema intraokularvaskulitis retinaneovaskularisasi sekunder pada iris, koroid atau

retinaN. optikus radang pada koroid

PEMERIKSAAN PENUNJANG

2. USGdapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan

retina dan pelepasan retina.3. Pemeriksaan laboratorium dilakukan pada uveitis non granulomatosa atau

jelas berespon dengan terapi non spesifik, uveitis anterior yang tetap tidak responsif dengan pengobatan.

4. Biopsi Korioretinaldilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan

dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya

PENGOBATAN

1. Midriatik atau sikloplegik Fungsi : mencegah terjadinya sinekia posterior

dan menghilangkan efek fotofobia sekunder .

2. OAINSKegunaan : terapi pada inflamasi post operatifPemakaian lama mengakibatkan komplikasi

seperti ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus, nefrotoksik dan hepatotoksik.

3. Kortikosteroidterapi utama uveitis. Kegunaan: digunakan pada inflamasi yang

berat. Namun efek samping yang potensial, pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik, seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di retina, koroid dan N.optikus

PENGOBATAN

4. ImunomodulatorKegunaan: digunakan pada pasien uveitis berat

(mengancam penglihatan) yang sudah tidak berespon terhadap KS.

bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi.

Indikasi digunakannya imunomodulator adalah :1. Inflamasi intraokular yang mengancam

penglihatan pasien.2. Gagal dengan terapi kortikosteroid.3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid

`

Terapi operatif (evaluasi diagnostik) seperti parasentesis, vitreus tap dan biopsy korioretinal untuk menyingkirkan neoplasma atau proses infeksi hanya dilakukan bila perlu.

Follow-up awal pasien uveitis  anterior harus terjadwal  antara

1 – 7 hari, tergantung pada keparahannya. Yang dinilai pada setiap follow-up adalah: visual acuityTIO pemeriksaan slit lamp assasment terhadap sel dan flareevaluasi respon terhadap terapi

KOMPLIKASI

Glaukoma SekunderKatarakNeovaskularisasiAblasio retinaKerusakan N.OptikusAtropi bola mataCystoid Macular Oedem

Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus ciliare yang meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah satu penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis adalah penggunaan steroid topikal

PROGNOSIS

Uveitis anterior -> tergantung dari etiologi atau gambaran histopatologinya.

Uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi kekambuhan.

Uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulan-bulan hingga tahunan, terjadi remisi dan eksaserbasi (terkadang) .Dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik.