case report

Upload: ramot-biil

Post on 11-Oct-2015

27 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

kedokteran

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUANPneumonia adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh infeksi akut, biasanya disebabkan oleh bakteri yang mengakibatkan adanya konsolidasi sebagian dari salah satu atau kedua paru. Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara . Menurut survey kesehatan nasional (SKN), 2001, 27,6 %, kematian bayi dan 22,8 % kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit system respiratori, terutama pneumonia.Terdapat berbagai faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas pneumonia pada anak balita di Negara berkembang. Faktor resiko tersebut adalah : pneumonia yang terjadi pada masa bayi, berat badan lahir rendah (BBLR), tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang adekuat, malnutrisi, defisiensi vitamin A, tingginya prevalens kolonisai bakteri pathogen di nasofaring, dan tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industri atau asap rokok).Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita bronkopneumonia berulang atau bahkan bisa anak tersebut tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Selain faktor imunitas, faktor iatrogen juga memacu timbulnya penyakit ini, misalnya trauma pada paru, anestesia, pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna.1Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II.1Definisi 2,3Bronkopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang terbatas pada alveoli kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal terminalis. Pada pemeriksaan histologis terdapat reaksi inflamasi dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi. Berbagai spesies bakteri, klamidia, riketsia, virus, fungi dan parasit dapat menjadi penyebab.Bronkopneumonia adalah suatu infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah dari parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat.Bronkopneumina adalah frekuensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang lama, tanda dan gejalanya biasanya berupa peningkatan suhu, nadi, dan frekuensi pernapasan.Bronkopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing.Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi:1) Pneumonia lobaris2) Pneumonia interstisial 3) Bronkopneumonia.

Gambar 1, jenis-jenis pneumoniaBronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing. Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan benda asing.

II.2 EpidemiologiPneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia.4Terdapat berbagai faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas pneumonia pada anak balita di negara berkembang. Faktor risiko tersebut adalah: pneumonia yang terjadi pada masa bayi, berat badan lahir rendah (BBLR), tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang adekuat, malnutrisi, defisiensi vitamin A, tingginya jumlah kolonisasi bakteri patogen di nasofaring, dan tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industri atau asap rokok).4

diagram 1: Penyebab kematian anak dibawah 5 tahun menurut WHO7

diagram 2: penyebab kematian pada anak8

II.3 EtiologiTabel 1. Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negara maju.5UsiaEtiologi yang SeringEtiologi yang Jarang

Lahir-20 hariBakteriBakteri

E. colliBakteri anaerob

Streptococcus group BStreptococcus group D

Listeria moonocytogenesHaemophillus influenzae

Streptococcus pneumoniae

Ureaplasma urealyticum

Virus

Virus Sitomegalo

Virus Herpes Simpleks

UsiaEtiologi yang SeringEtiologi yang Jarang

3 minggu-3 bulanBakteriBakteri

Chlamydia trachomatisBordetella pertussis

Streptococcus pneumoniaeHaemophillus influenzae tipe B

VirusMoraxella catharalis

Virus AdenoStaphylococcus aureus

Virus InfluenzaUreaplasma urealyticum

Virus Parainflueza 1,2,3Virus

Respiratory Syncytial virusVirus Sitomegalo

UsiaEtiologi yang SeringEtiologi yang Jarang

4 bulan-5 tahunBakteriBakteri

Chlamydia pneumoniaeHaemophillus influenzae tipe B

Mycoplasma pneumoniaeMoraxella catharalis

Streptococcus pneumoniaeNeisseria meningitidis

VirusStaphylococcus aureus

Virus AdenoVirus

Virus InfluenzaVirus Varisela-Zoster

Virus Parainfluenza

Virus Rino

Respiratory Syncytial virus

UsiaEtiologi yang SeringEtiologi yang Jarang

5 tahun-remajaBakteriBakteri

Chlamydia pneumoniaeHaemophillus influenzae

Mycoplasma pneumoniaeLegionella sp

Streptococcus pneumoniaeStaphylococcus aureus

Virus

Virus Adeno

Virus Epstein-Barr

Virus Influenza

Virus Parainfluenza

Virus Rino

Respiratory Syncytial virus

Virus Varisela-Zoster

Sumber: Said M. Pneumonia. Buku Ajar Respirologi Anak. Badan Penerbit IDAI. Jakarta:Cetakan Kedua;350-365 5

II.4Patogenesis 2,3Proses patogenesis terkait dengan 3 faktor, yaitu imunitas host, mikroorganisme yang menyerang, dan lingkungan yang berinteraksi. Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus pneumonia, melalui selang infus oleh Staphylococcus aureus, sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh Enterobacter dan P. aeruginosa. Pada zaman sekarang, terlihat perubahan pola mikrorganisme adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan, penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik yang tidak tepat menimbulkan perubahan karakteristik kuman. Dijumpai peningkatan patogenesis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S. aureus, H. influenza dan Enterobacteriaceae serta berbagai bakteri gram negatif.Patogen mikrobial dapat berasal dari flora orofaringeal termasuk S. pneumonia, S. pyogens, M. pneumonia, H. influenza, Moraxalla catarrhalis. Kolonisasi bakteri ini meninggi merusak fibronektin, glikoprotein yang melapisi permukaan mukosa. Fibronektin merupakan reseptor bagi flora normal gram positif orofaring. Hilangnya fibronektin menyebabkan reseptor pada permukaan sel terpajan oleh bakteri gram negative. Sumber basil gram negative dapat berasal dari lambung pasien sendiri atau alat respirasi yang tercemar.Penyebaran hematogen ke seluruh paru biasanya dengan infeksi S. aureus dapat terjadi pada pasien seperti pada keadaan penyalahgunaan obat melalui intravena, atau pada pasien dengan infeksi akibat kateter intravena. Dua jalur penyebaran bakteri ke paru lainya adalah melalui jalan inokulasi langsung sebagai akibat intubasi trakeaatau luka tusuk dada yang berdekatan denga tempat infeksi yang berbatasan. Usia merupakan prediktor lain yang penting untuk meramalkan mikroorganisme penyebab infeksi. Chlamidia trachomatis dan virus sisitial pernafasan sering terdapat pada bayi berusia dibawah 6 bulan. H. influenza pada anak berusia antara 6 bulan sampai 5 tahun, M. pneumonia dan C. pneumonia pada orang dewasa muda dan H. influenza serta M. catarrhalis pada pasie lanjut usia dengan penyakit paru kronis. H. influenza juga lebih sering didapatkan pada pasien perokok. Bakteri gram negative lebih sering pada pasien lansia. Pseudomonas aeruginosa pada pasien bronkiektasis, terapi steroid, malnutrisi dan imunisupresi disertai lekopeni.Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan bersifat asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi sel pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori Kohn. Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu : 1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon pera dangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

Gambar 1. tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi (netrofil)

3. Stadium III (3 8 hari)Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

Gambar 2. tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil4. Stadium IV (7 11 hari)Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme : Filtrasi partikel di hidung Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal Drainase melalui sistem limfatik.II.5 MANIFESTASI KLINIS 2Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 390-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga. Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit. Perkusi : Sonor memendek sampai beda Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena.Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan.Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu.

II.6 Diagnosis 1. AnamnesisGejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi saluran nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam tinggi terus-menerus, sesak, kebiruan sekitar mulut, menggigil (pada anak), kejang (pada bayi), dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit. Pada bayi muda sering menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi, penurunan kesadaran, kejang atau kembung. Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri abdomen disertai muntah.

2. Pemeriksaan FisikManifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok umur tertentu. Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding dada, grunting, dan sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih besar jarang ditemukan grunting. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi, sianosis, batuk, panas, dan iritabel.Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk (non produktif / produktif), takipneu dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dinding dada. Pada kelompok anak sekolah dan remaja, dapat dijumpai panas, batuk (non produktif / produktif), nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi.Pedoman klinis membedakan penyebab pneumonia, sebagai berikut :PemeriksaanBakteriVirusMikoplasma

Anamnesis

UmurBerapapun, bayiBerapapunUsia sekolah

AwitanMendadakPerlahanTidak nyata

Sakit serumahTidakYa, bersamaanYa, berselang

BatukProduktifnonproduktifKering

Gejala penyertaToksikMialgia, ruam,organ bermukosaNyeri kepala, otot, tenggorok

Fisik

Keadaan umumKlinis > temuanKlinis temuanKlinis < temuan

DemamUmumnya 39CUmumnya < 39CUmumnya < 39C

AuskultasiRonkhi , suaraNapas melemahRonkhi bilateral,Difus, mengiRonkhi unilateral, mengi.

Takipneu berdasarkan WHO:a. Usia < 2 bulan: 60 x/menitb. Usia 2-12 bulan: 50 x/menitc. Usia 1-5 tahun: 40 x/menitd. Usia 6-12 tahun : 28 x/menit

3. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Lekositosis hingga > 15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada hitung jenis. Lekosit > 30.000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia streptokokus. Trombositosis > 500.000 khas untuk pneumonia bakterial. Trombositopenia lebih mengarah kepada infeksi virus. Biakan darah merupakan cara yang spesifik namun hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anak- anak kecil.

4. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan radiologisFoto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada pasien bayi. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu atau beberapa lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus pneumonia.

Gambar 3 : Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak infiltrat pada paru kanan

Gambar 4 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia.

b. C-Reactive ProteinAdalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP distimulai oleh sitokin, terutama interleukin 6 (IL-6), IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Secara klinis CRP digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. CRP kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik.

c. Uji serologisUji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri atipik. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis.

d. Pemeriksaan mikrobiologiDiagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan pemeriksaan mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi nasopharing, sputum, aspirasi trakhea, fungsi pleura. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya, baik dari segi teknis maupun biaya. Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab spesifik hanya dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus.

II.6.1 KRITERIA DIAGNOSISDasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993 adalah ditemukannya paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini :a. Sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dadab. Demam c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)d. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difuse. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

II.7 DIAGNOSIS BANDING1. Infeksi perinatal/kongenital (pada neonatus)2. Hyalin membrane disease/HMD (pada neonatus)3. Aspirasi pneumonia4. Atelektasis5. Perdarahan paru6. Kelainan kongenital parenkim paru7. Tuberkulosis8. Gagal jantung kongestif9. Reaksi hipersensitivitas (pneumonitis).1

II.8 Komplikasi1. Empiema (paling sering oleh S. Pneumoniae dan S. Aureus2. Perikarditis3. Pneumotoraks4. Pneumatokel5. Meningitis bakterialis6. Artritis supuratif7. Osteomielitis.1II.9 PENATALAKSANAAN 2,6,8II.9.1 Penatalaksaan umum Pemberian oksigen 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60% Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

II.9.2 Penatalaksanaan khusus8,9 mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinisPneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :a. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis b. Berat ringan penyakitc. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinisd. Ada tidaknya penyakit yang mendasari

Antibiotik :Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) : ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)c. Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga.Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif)

II.10 Prognosis 1,3Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat yang dimulai secara dini pada perjalanan penyakit tersebut maka mortalitas selama masa bayi dan masa kanak-kanak dapat di turunkan sampai kurang 1 % dan sesuai dengan kenyataan ini morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.

DAFTAR PUSTAKA1. Alsagaff Hood, Mukty H.Abdul.Pneumonia. Dasar Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Airlangga University Press.th ; 2008. Hal ; 193-72. Garna H dan Heda M.2005. Pneumonia Dalam Pedoman Diagnosis Dan Terapi 3rd Ed : Bagian IKA FK UNPAD Bandung.th ; 2010.Hal; 403 83. Rahajoe Nastiti N, Supriyanto Bambang, dkk. Pneumonia. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI. Th; 2010.hal; 351-3634. Alihbahasa, Tim Adaptasi Indonesia. Pedoman pelayanan kesehatan anak di rumah sakit rujukan tingkat pertama di kabupaten. Jakarta : WHO Indonesia.th;2008. Hal 86-935. WHO. 2008. Global Action Plan for Prevention and Control Pneumonia.6. WHO; UNICEF. 2006. Pneumonia the forgotten killer of children.7. Palamaro et al. Italian Journal of Pediatrics. 2012, 38:46 http://www.ijponline.net/content/38/1/46. Interleukin 12 receptor deficiency in a child with recurrent bronchopneumonia and very high IgE levels.8. British Thoracic Society Community Acquired Pneumonia in Children Guideline Group. 2011. Guidelines for the management on community acquired pneumonia in children: update 2011. http://www.Thorax.bmj.com. 9. Elsevier. Varinder Singh, Satinder Aneja. Pediatrics respiratory reviews. 2011. Pneumonia Management in the Developing World.

BAB IIILAPORAN KASUS

III.1 ANAMNESIS (Alloanamnesa)III.1.1 Keluhan utama: Sesak napasIII.1.2 Riwayat Penyakit SekarangPasien anak laki-laki dibawa oleh ibunya ke UGD RSUD Cibinong (selasa, 24 Juni 2014) dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari SMRS (senin, 23 Juni 2014). Pasien mengalami sesak sampai berwarna kebiruan. Irama napas pasien cepat dan pendek dan tidak terdengar bunyi mengi.Awalnya pasien pilek sejak 2 hari SMRS (minggu, 22 Juni 2014). Pasien sudah dibawa berobat ke bidan, dan di beri obat (orang tua pasien tidak tau nama obat). Setelah di beri obat, pilek yang dialami pasien tetap tidak berkurang. Pada hari senin, 23 Juni 2014 jam 5 sore pasien di beri obat dengan posisi terlentang sehingga pasien tersedak oleh obat yang diberikan tersebut dan pasien langsung lemas.Orang tua pasien tidak melakukan apapun untuk mengurangi keluhan pasien.Selain sesak dan pilek, pasien juga mengeluh batuk berdahak.Demam (+), BAB dan BAK tidak ada keluhan.III.1.3 Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah dirawat di Rumah Sakit sebelumnya. Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.III.1.4 Riwayat Penyakit KeluargaDalam keluarga tidak ada yang mempunyai riwayat asmaIII.1.5 Riwayat Kehidupan PribadiLahir secara spontan normal, BBL 2600 gr, langsung menangis tapi tidak kencang, dan pasien belum mendapat imunisasi sama sekali.III.1.6 Riwayat KehamilanSelama kehamilan ibu pasien sering kontrol ke bidan ataupun ke POSYANDU. Teratur, 1x tiap bulan dan setiap 1 minggu pada trimester 3 kehamilan. Ibu pasien juga pernah jatuh waktu hamil.III.1.7 Riwayat NutrisiSejak lahir sampai sekarang pasien di beri ASI dan PASI karna produksi ASI ibu pasien yang kurang. III.1.8 Riwayat SosialPasien adalah anak ke tiga dari tiga bersaudaraNamaTanggal lahirStatus pendidikan/pekerjaanKondisi kesehatan

Ariyanto 17-08-2000Pelajar Sehat

Aulia Mawarani4-02-2013-Sehat

Teguh Mulyono Utomo10-05-2014-Sakit

III.2 Pemeriksaan fisikKeadaan umum: tampak sakit beratKesadaran: somnolenSuhu: 37,1oC (axilla)RR: 43x/menitNadi: 178x/menitKepala :Bulat

Mata :Conjungtiva anemis (-)Sklera ikterik (-)Kelopak mata cekung (-)Reflex pupil (+) isokor

Telinga :Liang telinga lapangSerumen (-)

Hidung :Cavum nasi lapangSekret (+)Napas cuping hidung (+)

Tenggorokan :Faring hiperemisTonsil T1-T1 tenang

KGB:Tidak teraba

Thorax (paru):Inspeksi: laterolateral > anteroposterior, pergerakan dinding dada simetris kiri-kanan, retraksi seluruh otot pernapasanPalpasi: stem fremitus berkurangPerkusi: sonor di bagian apex paru dan redup di bagian basal paruAuskultasi: BND bronkovesikuler, rhonki +/+, wheezing +/+

Thorax (jantung) :Inspeksi: pulsasi ictus cordis tidak terlihatPalpasi: ictus cordis teraba di IC V garis midclavicula sinistraPerkusi: tidak dilakukanAuskultasi: BJ I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :Inspeksi: perut tampak datarAuskultasi: BU (+) 5x/menitPalpasi: supel, tidak nyeri tekan, hati dan limpa tidak terabaPerkusi: tidak dilakukan

Ekstremitas :Akral dinginCRT 2Normotonus ROM baik

Integumen :Kulit berwarna kebiruan

Diagnosa kerja: Bronkopneumonia e.c. aspirasi cairanTerapi Pasang NGT no.8 KAEN 4A 400cc/hari mikro Cefotaxime 2x200 gr Gentamicine 2x1 gr AGD GDS Loading RL 70cc dalam 10 menit

Follow-up25 Juni 201426 Juni 2014

SubjectiveSesak napas, biruSesak, biru, batuk

ObjectiveKU: tampak sakit beratKesadaran: somnolenHR: 150x/menit, RR: 60x/menit, S: 37,7oC, SpO2: 93%Thorax: I: retraksi otot pernapasanP: stem fremitus simetrisP: tidak dilakukan A: pulmo: BND bronkovesikuler, wheezing -/-, rhonki +/+Jantung: BJ I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)Abdomen: I: perut tampak datar, pusar tidak menonjolA: BU (+) 4x/menitP: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-)P: tidak dilakukanEkstremitas: akral hangat, CRT 2KU: tampak sakit beratKesadaran: somnolenHR; 172x/menit, S: 36.9oC, RR: 54x/menit, SpO2: 96%Thorax:I: retraksi otot pernapasanP: stem fremitus simetrisP: tidak dilakukan A: pulmo: BND bronkovesikuler, wheezing -/-, rhonki +/+Jantung: BJ I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)Abdomen: I: perut tampak datar, pusar tidak menonjolA: BU (+) 5x/menitP: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-)P: tidak dilakukanEkstremitas: akral hangat, CRT 2

AssesmentPneumonia AspirasiPneumonia Aspirasi

PlanningO2 8-10 lpmPasang NGTPuasaAF 40ml/6 jamKAEN 4A 360ml/18 jamCefotaxime 2x200 mgGentamicine 2x10 mgInhalasi Ventolin 2x/hariRencana transfusi PRCO2 8-10 lpmKAEN 4A 360 ml/18 jamAF 40 ml/6 jamCefotaxime 2x200 mgGentamicine 2x10 mgInhalasi Ventolin 2x/hari

LabHb: 11.2 g/dl, eritrosit: 3.43 juta/ul, leukosit: 6300/ul, trombosit: 125.000/ul, Ht: 31.7%, LED: 42 mm/jam, GDS: 113 mg/dl, FlO2: 60%, pH: 7.18, PCO2: 60mmHg, PO2: 103mmHg , BE: -7mmol/L, HCO3: 22 mmol/L, SO2: 96%

Hb: 9.4 g/dl, leukosit: 9000 /ul, trombosit: 405.000/ul, ht: 28%Gambaran darah tepi: Eritrosit: Anisositosis, target cell (+), tear drop cell (+), ovalosit (+), fragmentosit (+) Leukosit: kesan jumlah normal, shift to the left, granulasi toksik (+), vakuolisasi (+), dohle bodies (+), limfosit atipik (+), blas (-) Trombosit: kesan jumlah dan morfologi normal Kesan: defisiensi besi dengan hemolitik dan kemungkinan infeksi bakteri/viral DD/gangguan metabolik

26 Juni 2014 27 Juni 2014

Subjective Demam Demam (-), sesak (+), batuk (+)

Objective Suhu: 37,7oCPerdarahan spontan (-)KU: tampak sakit sedangKesadaran: composmentisHR: 130x/menit, RR: 54x/menit, S: 37,2oC, SpO2: 98%Thorax: I: retraksi otot pernapasanP: stem fremitus simetrisP: tidak dilakukan A: pulmo: BND bronkovesikuler, wheezing -/-, rhonki +/+Jantung: BJ I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)Abdomen: I: perut tampak datar, pusar tidak menonjolA: BU (+) 5x/menitP: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-)P: tidak dilakukanEkstremitas: akral hangat, CRT 2

Assesment Pneumonia aspirasi Pneumonia aspirasi

PlanningTransfusi PRC tunda, boleh transfusi jika Hb < 37.5oCIVFD KAEN 4A 360cc/18 jamAminofusin 50cc/6 jamCefotaxime inj 2x250mg IVGentamicine inj 2x10mg IV (bila ada urine)Inhalasi ventolin + NaCl 2cc 1x/hariRencana transfusi PRC 40ccLasix 2mg (belum diberikan karna demam)Paracetamol drip 50mg jika suhu >38oC

Lab Hb turun 9.4 g/dl-

28 Juni 201429 Juni 2014

Subjective Demam (-), sesak (+), retraksi (+), NGT pasang kembali, netek ke ibu dalam posisi dudukSesak (+), demam (-), batuk (+)

Objective KU: tampak sakit sedangKesadaran: composmentisHR: 138x/menit, RR: 52x/menit, S: 36.9oC, SpO2: 97%Thorax: I: retraksi otot pernapasanP: stem fremitus simetrisP: tidak dilakukan A: pulmo: BND bronkovesikuler, wheezing -/-, rhonki +/+Jantung: BJ I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)Abdomen: I: perut tampak datar, pusar tidak menonjolA: BU (+) 5x/menitP: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-)P: tidak dilakukanEkstremitas: akral hangat, CRT2KU: tampak sakit sedangKesadaran: composmentisHR: 128x/menit, RR: 52x/menit, S: 36.4oC, SpO2: 98%Thorax: I: retraksi otot pernapasanP: stem fremitus simetrisP: tidak dilakukan A: pulmo: BND bronkovesikuler, wheezing -/-, rhonki +/+Jantung: BJ I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)Abdomen: I: perut tampak datar, pusar tidak menonjolA: BU (+) 5x/menitP: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-)P: tidak dilakukanEkstremitas: akral hangat, CRT 2

Assesment Pneumonia aspirasiPneumonia aspirasi

Planning IVFD KAEN 4A 360cc/18 jamAminofusin 50cc/6 jamCefotaxime inj 2x250mg IVGentamicine inj 2x10mg IVInhalasi ventolin + NaCl 1cc/hariParacetamol drip 50mg k/pNGT 6 x 25-30ccIVFD KAEN 4A 360cc/18 jamAminofusin 50cc/6 jamCefotaxime inj 2x250mg IVGentamicine inj 2x10mg IVInhalasi ventolin + NaCl 1cc/hariParacetamol drip 50mg k/pNGT 6 x 25-30cc

Lab Hb: 15.4 g/dl, leukosit: 11.400/uL, trombosit: 296.000/uL, Ht: 44.7%-

30 Juni 20141 Juli 2014

Subjuctive Demam (-), sesak (+), batuk (+)Sesak berkurang, makan lewat NGT, menangis kuat, batuk masih ada

Objective KU: tampak sakit sedangKesadaran: composmentisHR: 125x/menit, RR: 56x/menit, S: 36.6oC, SpO2: 97%Thorax: I: retraksi otot pernapasanP: stem fremitus simetrisP: tidak dilakukan A: pulmo: BND bronkovesikuler, wheezing -/-, rhonki +/+Jantung: BJ I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)Abdomen: I: perut tampak datar, pusar tidak menonjolA: BU (+) 5x/menitP: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-)P: tidak dilakukanEkstremitas: akral hangat, CRT2KU: tampak sakit sedangKesadaran: composmentisHR: 138x/menit, RR: 54x/menit, S: 37oC, SpO2: 95%Thorax: I: retraksi otot pernapasanP: stem fremitus simetrisP: tidak dilakukan A: pulmo: BND bronkovesikuler, wheezing -/-, rhonki +/+Jantung: BJ I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)Abdomen: I: perut tampak datar, pusar tidak menonjolA: BU (+) 4x/menitP: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-)P: tidak dilakukanEkstremitas: akral hangat, CRT2

Assesment Bronkopneumonia (aspirasi)Bronkopneumonia aspirasi

Planning O2 1lpmKAEN 4A 350cc/hariCefotaxime 2 x 250mg IVGentamicine 2 x 10mg IVDexametasone 3 x 0.5mgInhalasi ventolin + NaCl 1cc/hariFisioterapi 1x/hariO2 2lpm6 x 30ml (NGT) IVFD KAEN 4A 300 ml/18 jamAminofusin 50 ml/6 jamCefoperazone sulbactam 2 x 200mg/hariGentamicine 2 x 10mg/hariDexametasone 3 x 0.5mg/ hariRanitidine 2 x 3mgInhalasi ventolin + NaCl 1cc

Lab -Hb: 14.2g/dl, leukosit: 14.100/uL, trombosit: 318.000/uL, Ht: 39.9%, GDS: 136mg/dlAGD: FlO2 28%, pH 7.38, PCO2 30mmHg, PO2 117 mmHg, BE -6mmol/L, HCO3 17mmol/L, SO2 98%

2 Juli 20143 Juli 2014

Subjective Demam (-), sesak (+), retraksi (+), batuk (+)Demam (-), sesak berkurang, retraksi (+), luka di bibir

Objective KU: tampak sakit sedangKesadaran: composmentisHR: 118x/menit, RR: 52x/menit, S: 37,1oC, SpO2: 96%Thorax: I: retraksi otot pernapasanP: stem fremitus simetrisP: tidak dilakukan A: pulmo: BND bronkovesikuler, wheezing -/-, rhonki +/+Jantung: BJ I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)Abdomen: I: perut tampak datar, pusar tidak menonjolA: BU (+) 5x/menitP: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-)P: tidak dilakukanEkstremitas: akral hangat, CRT2KU: tampak sakit sedangKesadaran: composmentisHR: 112x/menit, RR: 42x/menit, S: 36.6oC, SpO2: 98%Thorax: I: retraksi otot pernapasanP: stem fremitus simetrisP: tidak dilakukan A: pulmo: BND bronkovesikuler, wheezing -/-, rhonki +/+Jantung: BJ I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)Abdomen: I: perut tampak datar, pusar tidak menonjolA: BU (+) 4x/menitP: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-)P: tidak dilakukanEkstremitas: akral hangat, CRT2

Assesment Pneumonia aspirasiPneumonia aspirasi (perbaikan)

Planning IVFD KAEN 4A 350cc/18 jamAminofusin 50cc/6 jamGentamicine 2 x 10mg IVDexametasone 3 x 0.5mg IVCefoperazone 2 x 200mg IVRanitidine 2 x 3mg IVFisioterapi Inhalasi ventolin + NaCl 1cc/hariParacetamol drip 50mg k/pMinum 6 x 30-40cc via NGTIVFD KAEN 4A 360cc/18 jamAminofusin 50cc/6 jamKandistatin 3 x 0.3cc POInhalasi ventolin + NaCl/hari

Lab -

4 Juli 20145 Juli 2014

Subjective Sesak menurun, batuk (+), demam (-), menetek ke Ibu

Objective KU: tampak sakit ringanKesadaran: composmentisHR: 110x/menit, RR: 38x/menit, S: 36.9oC, SpO2: 97%Thorax: I: retraksi otot pernapasan berkurangP: stem fremitus simetrisP: tidak dilakukan A: pulmo: BND bronkovesikuler, wheezing -/-, rhonki -/-Jantung: BJ I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)Abdomen: I: perut tampak datar, pusar tidak menonjolA: BU (+) 5x/menitP: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-)P: tidak dilakukanEkstremitas: akral hangat, CRT2

Assesment Pneumonia aspirasi (perbaikan)

Planning Kandistatin 3 x 0.3cc POInhalasi ventolin + NaCl/hari

Lab -

Foto RontgenAn. Teguh Mulyo Utomo

29