Case ReportDM tipe II dengan nefropati diabetika disertai komplikasi hipoalbumin, efusi

pleura dan asites

Oleh :Raisa Lia Pratiwi S.Ked

0818011089

preceptor :dr. Andreas Infianto, MM, Sp.P

────────────────────────SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RS A. YANI METRO

NOVEMBER 2012

Nama : Tn. H

Umur : 48 tahunJenis kelamin : Laki - laki

Alamat : 15 A

Status : Menikah

Pekerjaan : pekerja lapangan dibagian

kehutananAgama : Islam

MRS : 22 Oktober 2012

•Sesak napas

Keluhan utama

•Batuk kering

Keluhan tambahan

Os diketahui menderita DM sejak 4 tahun yang lalu pada awal tahun 2008. Keluhan awal yang dirasakan adalah sering merasa haus, lapar dan sering miksi terutama malam hari dan disertai badan terasa lemas dan lesu. Tidak ada keluhan penurunan berat badan, pandangan kabur dan kesemutan. Juni 2011 Os pernah dirawat di RS Umum didaerah jawa dikarenakan DM dengan gula darah 300mg/dl saat itu, saat awal dirawat di RSU Os hanya diberi obat minum setelah 2-3 saat dirawat di RSU, kaki sebelah kanan Os sudah mulai membengkak. Menurut pengakuan Os, kaki Os di sedot untuk mengelurkan cairannya dan melakukan bedah minor untuk mengeluarkan mata ikan yang ada di kaki sebelah kanannya. Os dirawat selama 12 hari setelah itu berobat jalan. Setelah itu Os rajin memeriksakan gula darah kedokter dan melakukan diet tinggi glukosa dan olahraga sampai akhirnya dinyatakan oleh dokter bahwa gula darah Os sudah terkontrol.

Riwayat perjalanan penyakit

Pada saat awal bulan September 2012 kaki kiri os mulai bengkak, lalu berobat kedokter hanya diberikan obat karena kaki belum terlalu bengkak. Setelah itu kaki mulai berkurang bengkaknya, beberapa hari kemudian kaki kanan mulai membengkak diikuti kaki kiri lalu perut sampai kemudian berakhir di rongga pleura dan mulai terasa sesak dan batuk sejak ± 9 hari SMRS. Sesak nafas berkurang pada posisi ½ duduk, Sesak tidak bertambah saat aktifitas sesak tidak dipengaruhi cuaca, dan emosi. badan terasa lemas (+), demam (-), sesak terasa makin hari makin berat diikuti dengan bertambahnya cairan di rongga pleura

Batuk bersamaan dengan sesak, batuk kering ,batuk tidak bertambah saat aktifitas, cuaca, dan emosi, batuk darah (-) , Frekuensi batuk sekitar 10 kali per hari, riwayat batuk lama (+) tapi sudah cek SPS hasil (-) batuk pilek sering, riwayat alergi debu. riwayat dekat dengan penderita batuk lama (-), riwayat pengobatan rutin (-) , demam (-) , keringat malam (+) , mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun (+), BAB (+), dan BAK (+). Riwayat merokok disangkal. Os kemudian berobat ke dokter, lalu Os dikirim ke RSAY Metro untuk dirawat.

Riwayat darah tinggi

disangkal.

Riwayat diabetes melitus

(+)

Riwayat minum

OAT disangkal

Riwayat penyakit

dengan keluhan yang sama yaitu sesak dan batuk dalam keluarga

disangkal.

• Keadaan umum : tampak sakit sedang

• Kesadaran : compos mentis

• Tekanan darah : 150/90 mmHg

• Nadi : 84 kali/menit

• Pernafasan : 44 kali/menit

• Suhu : 36,90 C

Pemeriksaan fisik (22/10/2012)

• Kepala

• Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, warna rambut hitam dan deformasitas (-).

• Eksoftalmus dan endoftalmus (-), konjungtiva palpebra pucat (+) sedikit , sklera ikterik (-), pernapasan cuping hidung(-).

• Leher

• Tidak ada pembesaran KGB serta tidak ada nyeri penekanan.

• Dada

• retraksi dada (-)

I : cembung (+)

↓ + + ↓

P : fremitus taktil : - -

- -

P : Redup pada lapangan paru kanan dan kiri

A: Vesikuler (+) melemah pada paru kanan dan kiri

wheezing - -- -

- -

ronkhi - -

- -- -

I : Iktus kordis tidak

terlihat.

P : Iktus kordis tidak

teraba

P : Batas jantung sulit

dinilai

A : murmur (-) , gallop

(-)

Paru-paruJantung

• I : cembung

• P : nyeri tekan (-), hepar dan lien sulit dinilai, tes undulasi (+)

• P : redup, shiftingdullness (+)

• A: bising usus (+)

abdomen

• Edema + +

• + +

• Sianosis - -

• - -

ekstremitas

• Warna sawo matang,

• ikterus pada kulit (-)

• sianosis (-)

• scar(+) di kaki kanan

kulit

Darah rutin (22/10/2012)

WBC : 5,7 x 103 uL

RBC : 3,52 x 106 uL

HGB : 10,4 g/dl

HCT : 31,7 %

PLT : 192 x 103 uL

MCV : 91.2fl

MCH : 32.6 pg

• Fungsi ginjal (22/10/2012)

• Ureum : 186 mg/dl

• Creatinin : 5,74 mg/dl

• Gula darah sesaat : 124 mg/dl

• Faal hati (23/10/2012)

• Albumin : 2,67 u/L

• SGPT : 16.6 u/ L

• SGOT : 24,1 u/L

• Globulin : 4,28

• Protein : 6,95

• PH : 6,0

• Berat jenis : 1020

• Glukosa : -

• Keton : -

• bilirubin : -

• urobilinogen : N

• darah samar : -

• protein / albumin : + mg/dl

• leukosit : -

• nitrit : -

• WBC : 10,5 x 103 uL

• RBC : 3,98 x 103 uL

• HGB : 11,2 g/dl

• HCT : 34,6 %

• PLT : 421 x 103 uL

• MCV : 86,9 fl

• MCH : 28,1 pg

• MCHC : 32,4 g/dl

Urinalisis(23/10/2012)Darah rutin

(24/10/2012)

• Hapusan sedikit sel terdiri dari beberapa sel radang limfosit, latar belakang amorf .

• Kesimpulannya : negative tidak ditemukan sel maliqnansi

• Secara microskopi

• Hasil yang didapatkan adalah sifat cairan pleura transudat

• secara makroskopis

• kekeruhan : (+)

• warna : kuning kemerahan

• Kental : (-)

• volume : 1,5 cc

• bau : tidak berbau

Hasil patologi

anatomi :

Hasil analisis

cairan pleura

Usg Abdomen setelah dilakukan pungsi

asites (30/10/2012)

awal masuk (22/10/2012) Setelah dilakukan fungsi pleura

(29/10/12)

Foto ronsen thorak

DM tipe II dengan nefropati diabetica disertai komplikasi hipoalbuminuria. efusi pleura dan asites

Posisi ½ duduk

Furosemide 3x4 amp

Spironolakton 1x100 mg

Pro fungsi pleura dan asites

Levafloxacin 500 mg po

TKTP nasi

› Foto Thorax PA

› Thorakosentesis

› Pemeriksaan UL

› Pemeriksaan DL

› Pemeriksaan faal hati

› Pemeriksaan patologi anatomi cairan efusi dan asites

Quo ad vitam :dubia

Quo ad functionam : dubia

Quo ad sanationam : dubia

DIAGNOSIS KERJARENCANA

PEMERIKSAAN DAN

TINDAKAN

PENATALAKSANAAN

PROGNOSIS

Anamnesis : Batuk sesak

Pemeriksaan fisik

didapatkan hasil pada bagian paru,

perkusi paru kiri kanan redup, fremitus taktil

menurun bahkan pada bagian

basal paru tidak ada. Suara

vesikular pada lapang paru kiri

dan kanan tetapi melemah pada

bagian basal baru suara vesikular

tidak terdengar.

Pada pemeriksaan penunjang foto ronsen didapatkan

hasil efusi pleura masif

bilateral.

Pada abdomen

didapatkan hasil

cembung , shifting

dullness (+) undulasi (+)

pada ekstremitas didapatkan edema di kedua kaki

dan tangan

hasil secara mikroskopis Hapusan sedikit sel terdiri dari beberapa sel radang limfosit, latar belakang amorf .

Kesimpulannya : negative tidak ditemukan sel maliqnansi dan Hasil analisis cairan pleurayang didapatkan adalah sifat cairan pleura transudat.

Dan hasil secara makroskopis

kekeruhan : (+)

warna : kuning kemerahan

kental : (-)

volume : 1,5 cc

bau : tidak berbau

penurunan albumin yang ditandai dengan hasil

Albumin : 2,67 u/L

Urinalisis menunjukan protein / albumin :

( + ),

hipoalbumin dan albuminuria dapat menandakan

peningkatan Albumin yang lolos dari filtrasi glomerulus

Efusi pleura,asites edema ekstremitas ,

dan hasil analisi cairan pleura secara microskopis adalah

transudat

Riwayat perjalanan penyakit

•riwayat diabetes melitus yang dibuktikan dengan Os mengeluhkan : badan terasa lemas, sering BAK, nafsu makan bertambah, cepat haus.

•Pada pasien DM dapat menyebabkan gangguan ginjal berupa nefropati diabetika.

• Nefropati diabetica

• 1. DM

• 2. Retinopati Diabetika

• 3. Proteinuri yangpresisten selama 2x pemeriksaan interval 2 minggu tanpa penyebab

proteinuria yang lain, atau proteinuria 1x pemeriksaan plus kadar kreatinin serum >2,5mg/dl.

•Pada pasien ini, masuk dalam kategori 1 dan 3 berdasarkan hasil pemeriksaan ureum186, dan kreatinin 5,74

• laju filtrasi Glomerulus ( 140 – umur) x berat badan

• 72 x kreatinin plasma (mg/dl) x 0,85

• = ( 140- 48 ) x 55

• 72 x 5,74 x 0,85

• = 15,83 ml/mnt/1,73m2

An

alis

is k

asu

sD

iag

no

sis

Pada Os didapatkan lemas, letih dan lesu , pada pemeriksaan fisik didapatkan

CA: +/+ pada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil darah lengkap :

HGB : 10,4 g/dl, hasilnya mengarah ke anemia yang diakibatkan oleh gannguan ginjal yaitu gangguan Erythropoietin.

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik

dan penunjang maka dapat disimpulkan

bahwa penyakit yang mendasarinya

adalah

DM tipe II dengan nefropati diabetika

disertai komplikasi hipoalbumin, efusi

pleura dan asites

Pe

ng

ert

ian

K

als

ifik

asi

hiperglikemia kronik dengan

gangguanmetabolisme karbohidrat, lemak dan

protein yang diakibatkan oleh defek sekresi insulin dankerja insulin tersebut

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun

2009, klasifikasi Diabetes Melitus :

Diabetes akan menyebabkan perubahan morfologi dari ginjal →penebalan membran basal glomerular (GBM), peningkatan yang progresif dari matriks ekstraselular (ECM) dan terjadi proliferasi minimal dari sel mesangial glomerular (GMCs

Akumulasi ECM → penurunan fungsi ginjal dalam hal perubahan fungsi filtrasi, ikatan sel mesangial, sel endotel dan podosit yang menyebabkan ekspansi mesangial dan glomerulosklerosis.

Progresifitas pertumbuhan ECM, → peningkatan sintesis dan penurunan degradasi protein ECM mesangial seperti colagen IV, VI dan fibronectin. Dan hal inilah yang menyebabkan perubahan abnormal glomerolus dan fibrosis tubulointersisial

Keadaan ini akan menyebabkan glomerulosklerosis dan berkurangnya aliran darah, sehingga terjadi perubahan-perubahan pada permeabilitas membran basalis glomerulus yang ditandai dengan timbulnya albuminuria

Stadium 1 ( Perubahan Fungsional Dini )

Hipertrofi ginjal

Peningkatan daerah permukaan kapiler glomerular

Peningkatan GFR

Stadium 2 ( Perubahan Struktur Dini )

Penebalan membran basalis kapiler glomerulus

GFR normal atau sedikit meningkat

Stadium 3 ( Nefropati Insipien)

Mikroalbuminuria ( 30 – 300 mg /24 jam)

Tekanan darah meningkat

Stadium 4 ( Nefropati Klinis atau Menetap)

Proteinuria( >300 mg/24 jam)

GFR menurun

Stadium 5 ( insufisiensi atau Gagal Ginjal Progresif)

GFR menurun dengan cepat (-1 ml/ bulan)

Ginjal kehilangan fungsinya setiap bulan hingga 3%

RO thorak normal Efusi pleura

• pleuritis eksudativa tuberkulosa

• Parapneumonia

• Pneumonia

• keganasaneksudat

• gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, hipoalbuminemia

transudat

PARAMETER TRANSUDAT EKSUDAT

Warna Jernih Jernih, keruh, berdarah

BJ < 1,016 > 1,016

Jumlah set

Jenis set

Rivalta

Sedikit

PMN < 50%

Negatif

Banyak (> 500 sel/mm2)

PMN > 50%

Negatif

Glukosa 60 mg/dl (= GD plasma) 60 mg/dl (bervariasi)

Protein < 2,5 g/dl >2,5 g/dl

Rasio protein TE/plasma < 0,5 > 0,5

LDH < 200 IU/dl > 200 IU/dl

Rasio LDH T-E/plasma < 0,6 > 0,6

Definisi

Asites adalah keadaan patologis

berupa terkumpulnya cairan

dalam rongga peritoneal

abdomen.

Derajat asites berdasarkan volume

cairannya :

Grade 1

Grade 2

Grade 3

Secara klinis dikelompokkan menjadi

eksudat dan transudat:

Asites eksudatif:

Asites transudatif:

Patofisiologi

Ada 3 kondisi yang memungkinkan

terjadinya asites, yaitu:

Hipoalbumin

Retensi natrium dan air ada tiga

teori yang menyebabkan, yaitu

underfill, overflow, dan

vasodilatasi perifer

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. 2003. Screening for Type 2 Diabetes, Report of a World Health Organization and International Diabetes Federation Meeting. Geneva.

Lori D.Berard. 2008. Definition,Classification and Diagnosis of Diabetes andOther Dysglycemic Categories. Canadia Diabetes Association. Vol32 (1). p 10-13.

Cinzia Maraldi. 2007. Diabetes mellitus, glycemic control, and incidentdepressive symptoms among 70-to 79-years old person. Arch Intern Med.;167:1137-1144

American Diabetes Association. 2004. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. [Online]. Available from: URL: http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.full

Soman, S.S. 2009. Diabetic Nephropathy. eMedicine Specialties

Arsono, Soni. 2005. Diabetes Melitus Sebagai Faktor Risiko Kejadian Gagal Ginjal Terminal (Studi Kasus Pada Pasien RSUD Prof.Dr. Margono Soekarjo Purwokerto). Jurnal Epidemiologi

Hendromartono. 2006. Nefropati Diabetik. In Aru W. Sudoyo, D. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. IV ed. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Nguyen, T. Q., Tarnow, L., Jorsal, A., Oliver, N., Roestenberg, P., Ito, Y., et al. 2008. Plasma Connective Tissue Growth Factor Is an Independent Predictor of ESRD and Mortality in Type 1 Diabetic Nephropathy : Diabetes Care, 31, 1177-82

Sylvia A. Price, Lorraine Wilson. 2005. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2. Jakarta: EGC.

Halim, Hadi. 2007. Penyaki-Penyakit Pleura dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal: 1056 dan 1058.

Hariadi , Slamet.2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Departemen Penyakit Paru FK Unair RSUD Dr. Soetomo. Surabaya

Kasper, et.al. 2005 Harrison’s. Principles of Internal Medicine; Edition 16, Volume 1

Care In Advanced Gynecologic Cancer diakses dari: http://www.palliative surabaya.com/gambar/pdf/buku_pkb_vibagian_ 1508082008.pdf.