Sebuah hematoma subdural (SDH) merupakan kelainan bedah saraf umum yang sering memerlukan intervensi bedah

Subdural Hematom

Oleh :Nila Soswita Yusuf0810312030

Preseptor :dr. Yulson SpS

BAGIAN ILMU SYARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASRSUD SOLOK2013Bab ITinjauan PustakaI. DefinisiHematoma subdural/ subdural hematoma (SDH) merupakan kelainan bedah saraf umum yang sering memerlukan intervensi bedah. SDH adalah jenis perdarahan intrakranial yang terjadi di bawah duramater dan mungkin terkait dengan cedera otak lainnya. Pada dasarnya, masalah ini terjadi akibat terbendungnya darah di atas permukaan otak. SDH biasanya disebabkan oleh trauma tetapi dapat spontan atau disebabkan oleh suatu prosedur, seperti pungsi lumbal. Antikoagulasi, misalnya heparin atau warfarin (Coumadin), mungkin menjadi faktor penyebabnya. 1Hemoragi subdural mungkin sekali selalu disebabkan oleh trauma kapitis walaupun traumanya mungkin tidak berarti (trauma pada orang tua) sehingga tidak terungkap oleh anamnesis. Yang seringkali berdarah ialah bridging veins, karena tarikan ketika terjadi pada permukaan lateral dan atas hemisferium dan sebagian di daerah temporal, sesuai dengan distribusi bridging veins. Karena perdarahan subdural sering disebabkan oleh perdarahan vena, maka darah yang terkumpul berjumlah hanya 100-200cc saja. Perdarahan vena biasanya berhenti karena tamponade hematom sendiri. Setelah 5 sampai 7 hari hematom mulai mengadakan reorganisasi yang akan terselesaikan dalam 10 sampai 20 hari. Darah yang diserap meninggalkan jaringan yang kaya dengan pembuluh darah. Di situ bisa timbul lagi perdarahan-perdarahan kecil, yang menimbulkan hiperosmolaritas hematom subdural dan dengan demikian bisa terulang lagi timbulnya perdarahan kecil-kecil dan pembentukan suatu kantong subdural yang penuh dengan cairan dan sisa darah.Keluhan bisa timbul langsung setelah hematom subdural terjadi atau jauh setelah mengidap trauma kapitis. Masa tanpa keluhan itu dinamakan latent interval dan bisa berlangsung berminggu-minggu, berbulan-bulan bahkan ada kalanya juga bisa lebih dari dua tahun. Namun demikian, latent interval itu bukannya berarti bahwa si penderita sama sekali bebas dari keluhan. Sebenarnya dalam latent interval kebanyakan penderita hematom subdural mengeluh tentang sakit kepala atau pening, seperti umumnya penderita kontusio serebri juga mengeluh setelah mengidap trauma kapitis. Tetapi apabila di samping itu timbul gejala-gejala yang mencerminkan adanya proses desak ruang intrakranial, baru pada saat itulah terhitung mula tibanya manifestasi hematom subdural. Gejala-gejala tersebut bisa berupa kesadaran yang makin menurun, organic brain syndrome, hemiparesis ringan, hemiparestesia, ada kalanya epilepsi fokal dengan adanya tanda-tanda papiledema.2

. Sebuah hematoma subdural sisi kiri akut (SDH). Perhatikan intensitas sinyal tinggi darah akut dan ringan) pergeseran garis tengah (dari ventrikel). SDH biasanya ditandai berdasarkan ukuran, lokasi, dan lama terjadinya (misalnya, apakah terjadinya akut, subakut, atau kronis). Faktor-faktor ini, serta kondisi neurologis pasien, menentukan pengobatan dan mungkin juga mempengaruhi hasilnya. SDH sering diklasifikasikan berdasarkan jangka waktu yang telah berlalu dari waktu terjadinya (jika diketahui) untuk diagnosis. Bila proses kejadian tidak diketahui, gambaran hematoma pada CT scan atau MRI dapat membantu menentukan kapan hematoma terjadi. Umumnya, SDH akut kurang dari 72 jam dan hyperdense dibandingkan dengan otak pada CT scan. Subakut SDH adalah 3-20 hari lamanya dan isodense atau hypodense dibandingkan dengan otak. Kronis SDH adalah 21 hari (3 minggu) atau lebih lama dan hypodense dibandingkan dengan otak. Namun, SDH dapat berbentuk gabungan seperti ketika perdarahan akut telah terjadi menjadi SDH kronis. Dalam sebuah penelitian, 82% pasien koma dengan SDH akut telah memar parenkim. Tingkat keparahan cedera difus parenkim mempunyai korelasi kuat (korelasi inverse) dengan hasil pasien. Dalam kenyataan ini, sebuah SDH yang tidak terkait dengan cedera otak yang mendasari kadang-kadang disebut sebuah SDH sederhana atau murni, sedangkan istilah yang rumit telah diterapkan untuk SDH di mana cedera yang signifikan dari otak yang mendasari juga telah diidentifikasi. Adanya atrofi otak atau hilangnya jaringan otak karena sebab apapun, seperti usia tua, alkoholisme, hidrosefalus, atau stroke, dapat memberikan ruang yang meningkat antara dura dan permukaan otak mana hygroma subdural dapat terbentuk atau traksi pada vena yang menjembatani span kesenjangan antara permukaan kortikal dan dura atau sinus vena. Hygromas mungkin terbentuk setelah cairan di arakhnoid memungkinkan cerebrospinal fluid (CSF) untuk terkumpul di ruang subdural. Sebuah hygroma subdural mungkin karena itu juga terjadi setelah trauma kepala, mereka seringkali tanpa gejala. Sebagian kecil kasus kronis SDH berasal dari kasus SDH akut yang telah memburuk karena kurangnya perawatan.

Atrofi dari otak, menghasilkan ruang antara permukaan otak dan tengkorak, meningkatkan risiko hematoma subdural (SDH). Trauma cedera kepala terus menjadi masalah kesehatan yang signifikan di Amerika Serikat dan di tempat lain. Subdural hematoma (SDH) adalah jenis yang paling umum dari lesi massa intrakranial, terjadi tidak hanya pada pasien dengan cedera kepala berat, tetapi juga pada pasien dengan cedera kepala kurang berat, terutama mereka yang sudah berusia lanjut atau yang menerima antikoagulan. SDH dapat dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi dan tingkat morbiditas, bahkan dengan perawatan terbaik medis dan bedah saraf.

II. Epidemiologi Hematoma subdural akut (SDHs) telah dilaporkan terjadi pada 5-25% pasien dengan cedera kepala berat, tergantung pada penelitian ini. SDH kronis telah dilaporkan 1-5,3 kasus per 100.000 orang per tahun. Studi lebih terbaru menunjukkan insiden yang lebih tinggi, mungkin karena teknik pencitraan yang lebih baik.

III. Etiologi Hematoma subdural akut (SDH) Head trauma Trauma kepala Koagulopati atau antikoagulasi medis (misalnya, warfarin [Coumadin], heparin, hemofilia, penyakit hati, trombositopenia) Perdarahan intrakranial non traumatic karena aneurisma serebral, kelainan arteriovenosa, atau tumor (meningioma atau metastasis dural) Pascaoperasi (kraniotomi, CSF shunting) Hipotensi intrakranial (misalnya, setelah pungsi lumbal, lumbal CSF bocor, tabrakan lumboperitoneal, anestesi epidural spinal 5 Spontan atau tidak diketahui penyebabnya (jarang) SDH Kronis Trauma kepala (mungkin relatif ringan, misalnya, pada individu-individu yang lebih tua dengan atrofi otak) SDH akut, dengan atau tanpa intervensi bedah Spontan atau idiopatik Faktor risiko untuk SDH kronis termasuk kronis alkoholisme , epilepsi, koagulopati, kista arakhnoid , terapi antikoagulan (termasuk aspirin), penyakit kardiovaskuler (hipertensi, arteriosklerosis), trombositopenia, dan diabetes. Pada pasien yang lebih muda, alkoholisme, trombositopenia, gangguan koagulasi, dan terapi antikoagulan oral telah ditemukan untuk menjadi lebih lazim. Kista pada Arachnoid lebih umumnya terkait dengan pasien yang lebih muda dari 40 tahun dengan SDH kronis. Pada pasien yang lebih tua, penyakit jantung dan hipertensi arteri yang ditemukan lebih umum. In one study, 16% of patients with chronic SDH were on aspirin therapy. Dalam sebuah penelitian, 16% dari pasien dengan SDH kronis pada terapi aspirin. Dehidrasi Mayor adalah suatu kondisi yang kurang umumnya terkait dan ditemukan bersamaan hanya 2% pasien. IV. Patofisiologi a. Hematoma subdural akut Mekanisme biasa yang menghasilkan hematoma subdural akut (SDH) adalah dampak berkecepatan tinggi untuk tengkorak. Hal ini menyebabkan jaringan otak untuk mempercepat atau melambat relatif terhadap struktur dural tetap, merobek pembuluh darah, terutama vena bridging. Cedera kepala primer juga dapat menyebabkan hematoma otak berhubungan atau memar, perdarahan subarachnoid, dan menyebar aksonal cedera. Cedera otak sekunder dapat meliputi edema, infark, perdarahan sekunder, dan herniasi otak. Sering kali, pembuluh darah robek adalah vena yang menghubungkan permukaan kortikal otak ke sinus dural (disebut sebagai vena bridging). Atau, pembuluh darah korteks, baik arteri vena atau kecil, dapat rusak oleh cedera langsung atau robekan. Suatu SDH akut karena arteri cortical pecah dapat berhubungan dengan hanya cedera kepala ringan, mungkin tanpa memar otak yang terkait. Dalam sebuah penelitian, arteri cortical pecah ditemukan berada sekitar fisura sylvian. Pada orang lanjut usia, pembuluh darah bridging mungkin sudah meregang karena atrofi otak (penyusutan yang terjadi dengan usia). Seperti massa lainnya yang memperluas di dalam tengkorak, SDHs bisa menjadi mematikan dengan meningkatkan tekanan dalam otak, menyebabkan perubahan patologis dari jaringan otak (herniations otak). Dua tipe umum dari herniasi otak termasuk subfalcial (cingulate gyrus) herniasi dan transtentorial (uncal) herniasi. herniasi Subfalcial dapat menyebabkan infark otak melalui kompresi dari arteri serebral anterior, dan herniasi transtentorial dapat menyebabkan suatu infark melalui kompresi dari arteri serebral posterior. Transtentorial herniasi juga berhubungan dengan tekanan pada saraf kranial ketiga, menyebabkan reaktivitas menurun dan kemudian dilatasi pupil ipsilateral. Dengan herniasi transtentorial progresif, tekanan pada batang otak menyebabkan migrasi ke bawah. Air mata ini pembuluh darah penting yang memasok batang otak, mengakibatkan perdarahan Duret dan kematian. Peningkatan tekanan intrakranial (ICP) juga dapat menurunkan aliran banjir serebral, mungkin menyebabkan iskemia dan edema dan meningkatkan lebih lanjut ICP, menyebabkan lingkaran setan peristiwa pathophysiologic. b. Hematoma subdural kronis Kronis SDHs mungkin mulai sebagai hygroma subdural, yang dimulai sebagai pemisahan dalam antarmuka dura-arakhnoid, yang kemudian diisi oleh CSF. Sel berkembang biak di sekitar perbatasan dural koleksi ini CSF untuk menghasilkan sebuah neomembrane. Pembuluh darah yang pecah kemudian tumbuh menjadi membran. These vessels can hemorrhage and become the source of blood into the space, resulting in the growth of the chronic SDH. Pada pembuluh darah ini dapat terjadi perdarahan dan menjadi sumber darah ke ruang, mengakibatkan pertumbuhan SDH kronis. SDHs kronis juga dapat berkembang dari pencairan dari SDH akut, terutama yang relatif tanpa gejala. Pencairan biasanya terjadi setelah 1-3 minggu, dengan hematoma hypodense muncul pada CT scan. SDHs kronis yang terbentuk dari SDHs akut mungkin memiliki membran antara dura dan hematoma pada 1 minggu dan antara otak dan hematoma pada 3 minggu. Sebagaimana dinyatakan di atas, pembuluh rapuh baru dapat tumbuh ke dalam membran. Jika tidak diresorpsi, kapal dalam membran yang mengelilingi hematoma dapat perdarahan berulang kali, memperbesar hematoma. Beberapa SDH kronis juga bisa membesar dari gradien osmotik, menarik lebih banyak cairan ke dalam ruang subdural, atau melalui mekanisme terpisah kalsifikasi (Atkinson, 2003). Pada tahun 1989, Kawakami menemukan bahwa sistem koagulasi dan fibrinolisis berdua berlebihan diaktifkan di SDH kronis. Hal ini menyebabkan pembentukan bekuan rusak dan perdarahan berulang. Katano et al (2006) baru-baru ini melaporkan status penanda molekul lain dalam SDHs kronis.V. GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis ditentukan oleh dua faktor: beratnya cedera otak yang terjadi pada saat benturan trauma dan kecepatan pertambahan volume PSD. Penderita penderita dengan trauma berat dapat menderita kerusakan parenkim otak difus yang membuat mereka tidak sadar dengan tanda-tanda gangguan batang otak. Penderita penderita dengan PSD yang lebih ringan akan sadar kembali pada derajat derajat kesadaran tertentu sesuai dengan beratnya benturan trauma pada saat terjadi kecelakaan ( initial impact ). Keadaan keadan berikutnya akan ditentukan oleh kecepatan pertambahan hematoma dan penanggulangannya. Pada penderita penderita dengan benturan trauma yang ringan tidak akan kehilangan kesadaran pada waktu terjadinya trauma. PSD dan lesi massa intrakranial lainnya yang dapat membesar hendaklah dicurigai bila ditemukan penurunan kesadaran setelah kejadian trauma. Stone dkk melaporkan bahwa lebih dari separuh penderita tidak sadar sejak kejadian trauma, yang lain menunjukkan beberapa lucid interval. Gejala-gejala klinis terjadi akibat cedera otak primer dan tekanan oleh massa hematoma. Pupil yang anisokor dan defisit motorik adalah gejala gejala klinik yang paling sering ditemukan. Lesi pasca trauma baik hematoma atau lesi parenkim otak biasanya terletakipsilateral terhadap pupil yang melebar dan kontralateral terhadap defisit motorik. Akan tetapi gambaran pupil dan gambaran motorik tidak merupakan indikator yang mutlak bagi menentukan letak hematoma.Gejala gejala motorik mungkin tidak sesuai bila kerusakan parenkim otak terletak kontralateral terhadap SDH atau karena terjadi kompresi pedunkulus serebral yang kontralateral pada tepi bebas tentorium Trauma langsung pada saraf okulomotor atau batang otak pada saat terjadi trauma menyebabkan dilatasi pupil kontralateral terhadap trauma. Perubahan diamater pupil lebih dipercaya sebagai indikator letak SDH.VI. DiagnosisDiagnosis dapat dilakukanberdasarkan hasil.a. PEMERIKSAAN NEUROLOGIK Pemeriksaan pada penderita penderita cedera kepala hendaklah ditekankan pada pemeriksaan neurologik yang meliputkan kesadaran penderita dengan menggunakan Skala Koma Glasgow , diameter kedua pupil , defisit motorik dan tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial. Adanya jejas jejas dikepala menjadikan dokter waspada terhadap adanya lesi lesi intrakranial. Telah dilaporkan bahwa sekitar satu perlima dari penderita penderita PSD dan perdarahan intrakranial lainnya meninggal tidak terdiagnosa 40% dari penderita ini , diagnosa permulaan pada waktu dirawat tidak termasuk lesi massa intrakranial , kebanyakan di diagnosa sebagai alkoholik atau penyakit serebrovaskular. Setiap kelainan dari status mental yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya (bukan karena trauma) hendaknya meningkatkan kecurigaan terhadap SDH. Adanya tanda tanda koagulopati meningkatkan kecurigaan terhadap SDH. Penderita yang mendapat antikoagulans mungkin mendapat PSD hanya karena trauma yang ringan. Penderita hemofili dapat memperoleh perdarahan subdural bila terjadi cedera kepala , dan koreksi terhadap faktor defisiensi ini merupakan hal yang harus segera dikerjakan dan bernilai life saving. Para pecandu alkohol mempunyai kecenderungan untuk terjadi trombositopenia, waktu perdarahan memanjang dan cedera kepala. Beberapa cohort studies menemukan bahwa perdarahan subdural akut dan kronis merupakan akibat dari kombinasi yang mematikan antara cedera kepala yang berulang dengan koagulopati karena alcohol. Galbraith melaporkan bahwa pada penderita penderita dengan kadar alkohol 200 mg/100 ml , kejadian koma kemungkinan tidak hanya oleh alkohol. Menurut Jamieson dan Yelland derajat kesadaran pada waktu akan dilakukan operasi adalah satu-satunya faktor penentu terhadap prognosa akhir (outcome) penderita SDH akut. Penderita yang sadar pada waktu dioperasi mempunyai mortalitas 9% sedangkan penderita SDH akut yang tidak sadar pada waktu operasi mempunyai mortalitas 40% - 65%.Tetapi Richards dan Hoff tidak menemukan hubungan yang bermakna antara derajat kesadaran dan prognosa akhir. Abnormalitas pupil , bilateral midriasis berhubungan dengan mortalitas yang sangat tinggi. Seelig dkk melaporkan pada penderita penderita PSD akut dengan kombinasi refleks okulo-sefalik negatif, relfleks pupil bilateral negatif dan postur deserebrasi, hanya mempunyai functional survival sebesar 10%. Beberapa peneliti pada umumnya menemukan functional survival yang rendah dan mortalitas yang tinggi pada penderita -penderita PSD akut dengan skor Skala Koma Glasgow yang rendah. b. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium minimal meliputi, pemeriksaan darah rutin, elektrolit, profil hemostasis/koagulasi. c. PEMERIKSAAN FOTO TENGKORAK Pemeriksaan foto tengkorak tidak dapat dipakai untuk memperkirakan adanya SDH. Fraktur tengkorak sering dipakai untuk meramalkan kemungkinan adanya perdarahan intrakranial tetapi tidak ada hubungan yang konsisten antara fraktur tengkorak dan PSD. Bahkan fraktur sering didapatkan kontralad. PEMERIKSAAN ANGIOGRAFI SEREBRAL Sebelum ditemukan CT, angiografi serebral merupakan satu-satumya pilihan untuk menegakkan diagnosa PSD dan PED, namun sekarang angiografi serebral untuk evaluasi PSD tinggal merupakan suatu pengalaman sejarah saja. e. PEMERIKSAAN CT SCAN Pemeriksaan CT scan adalah modalitas pilihan utama bila disangka terdapat suatu lesi pasca-trauma, karena prosesnya cepat, mampu melihat seluruh jaringan otak dan secara akurat membedakan sifat dan keberadaan lesi intra-aksial dan ekstra-aksialVII. TINDAKAN PENANGGULANGAN Didalam masa mempersiapkan tindakan operasi, perhatian hendaknya ditujukan kepada pengobatan dengan medikamentosa untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakranial Tindakan Tanpa Operasi Penderita PSD akut yang berada dalam keadaan koma tetapi tidak menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial (PTIK) yang bermakna kemungkinan menderita suatu diffuse axonal injury. Pada penderita penderita ini , operasi tidak akan memperbaiki defisit neurologik dan karenanya tidak di indikasikan untuk tindakan operasi. Beberapa penderita mungkin mendapat kerusakan berat parenkim otak dengan efek massa (mass effect) tetapi PSD hanya sedikit. Pada penderita penderita ini , tindakan operasi/evakuasi walaupun terhadap lesi yang kecil akan merendahkan TIK dan memperbaiki keadaan intraserebral. Pada penderita penderita PSD akut dengan refleks batang otak yang negatif dan depresi pusat pernafasan hampir selalu mempunyai prognosa akhir yang buruk dan bukan calon untuk operasi. Tindakan OperasiTindakan operasi ditujukan kepada:1. Evakuasi seluruh SDH2. Merawat sumber perdarahan 3. Reseksi parenkim otak yang nonviable4. Mengeluarkan PIS yang ada. Trepanasi atau burr holes dimaksudkan untuk mengevakuasi SDH secara cepat dengan lokal anestesi Pada saat ini tindakan ini sulit untuk dibenarkan karena dengan trepanasi sukar untuk mengeluarkan keseluruhan hematoma yang biasanya solid dan kenyal apalagi kalau volume hematoma cukup besar. Lebih dari seperlima penderita PSD akut mempunyai volume hematoma lebih dari 200 ml.Hampir semua ahli bedah saraf memilih kraniotomi luas Luasnya insisi ditentukan oleh luasnya hematoma dan lokasi kerusakanon parenkim otak. Lubang bor yang pertama dibuat dilokasi dimana di dapatkan hematoma dalam jumlah banyak, dura mater dibuka dan diaspirasi sebanyak mungkin hematoma, tindakan ini akan segara menurunkan TIK. Lubang lubang bor berikutnya dibuat dan kepingan kranium yang lebar dilepaskan , duramater dibuka lebar dan hematoma dievakuasi dari permukaan otak. Setelah itu, dimasukkan surgical patties yang cukup lebar dan basah keruang subdural , dilakukan irigasi, kemudian surgical pattiesdisedot (suction) . Surgical patties perlahan bahan ditarik keluar , sisa hematoma akan melekat pada surgical patties, setelah itu dilakukan irigasi ruang subdural dengan memasukkan kateter kesegala arah. Kontusio jaringan otak dan hematoma intraserebral direseksi. Dipasang drain 24 jam diruang subdural, duramater dijahit rapat. Usaha diatas adalah untuk memperbaiki prognosa akhir PSD , dilakukan kraniotomi dekompresif yang luas dengan maksud untuk mengeluarkan seluruh hematoma , merawat perdarahan dan mempersiapkan dekompesi eksternal dari edema serebral pasca operasi. Pemeriksaan pasca operasi menujukkan sisa hematoma dan perdarahan ulang sangat minimal dan struktur garis tengah kembali lebih cepat ke posisi semula dibandingkan dengan penderita yang tidak dioperasi dengan cara ini.

BAB IIILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN :Nama: Ny. RNo. MR: 310045Jenis kelamin: PerempuanUmur: 84 tahunSuku bangsa: MinangkabauAlamat : PadangPekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Autoanamnesis :Seorang pasien, Ny. R , perempuan, umur 84 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUD Solok tanggal 25 Desember 2013dengan:

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran sejak 4 jam sebelum masuk Rumah Sakit

Riwayat Penyakit Sekarang: Penurunan kesadaran 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Terjadi tiba-tiba. Pasien ditemukan dalam keadaan tidak sadar oleh keluarga dilantai kamar tidur. Pasien tidak menyahut dan membuka mata ketika dipanggil. Tidak diketahui adanya kelemahan anggota gerak Sakit kepala (+) Mual (-), muntah (-) Kejang (-)

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat menderita penyakit hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, control tidak teratur Riwayat menderita penyakit jantung tidak ada Riwayat menderita penyakit stroke sebelumnya tidak ada Riwayat penyakit DM disangkal Riwayat trauma 1 bulan yang lalu, pasien mengeluhkan sakit kepala, pasien masih sadar, masih bias berjalan tapi menjadi pelupa

Riwayat penyakit keluarga: Riwayat stroke pada anggota keluarga tidak ada

Riwayat pribadi dan sosial: Pensiunan veteran Aktivitas fisik kurang Riwayat merokok (-), memakai KB hormonal (-)

PEMERIKSAAN FISIKUmum Keadaan umum: burukKesadaran: soporKooperatif: tidak kooperatifNadi/ irama: 84x/menitPernafasan: 22x/menitTekanan darah: 150/90 mmHgSuhu: 36,6oCKeadaan gizi: burukTinggi badan: 150 cmBerat badan: 38 kgTurgor kulit: baikKulit dan kuku: pucat (-), sianosis (-)Kelenjar getah beningLeher: tidak teraba pembesaran KGBAksila : tidak teraba pembesaran KGBInguinal : tidak teraba pembesaran KGBTorak Paru Inspeksi : simetris kiri dan kananPalpasi: fremitus kiri = kananPerkusi : sonorAuskultasi : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung Inspeksi : ictus cordis tak terlihatPalpasi : ictus cordis teraba 2 jari lateral LMCS RIC VIPerkusi : batas jantung melebar ke lateral dan inferiorAuskultasi : irama murni, teratur, bising (-)Abdomen Inspeksi : tidak tampak membuncitPalpasi : hepar dan lien tak terabaPerkusi : timpaniAuskultasi: bising usus (+) N

Korpus vertebraeInspeksi : deformitas (-)Palpasi : gibus (-)

Status neurologikus1. Tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk: (-) Brudzinsky I: (-) Brudzinsky II: (-) Tanda Kernig: (-)2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial Pupil isokor, diameter 3m/3mm , reflek cahaya +/+, papil edema (-) Muntah proyektil tidak ada

3. Pemeriksaan nervus kranialisN. I (Olfaktorius) tidak bisa dinilaiPenciuman KananKiri

Subjektif

Objektif (dengan bahan)

N. II (Optikus) tidak bisa dinilaiPenglihatan KananKiri

Tajam penglihatan

Lapangan pandang

Melihat warna

Funduskopi

N. III (Okulomotorius)KananKiri

Bola mata

Ptosis

Gerakan bulbus

Strabismus

Nistagmus

Ekso/endotalmus

Pupil Bentuk Refleks cahaya Refleks akomodasi Refleks konvergensiBulatIsokor (+) (+)

N. IV (Trochlearis) tidak bisa dinilaiKananKiri

Gerakan mata ke bawah

Sikap bulbus

Diplopia

N. VI (Abdusen) tidak bias dinilaiKananKiri

Gerakan mata ke lateral++

Sikap bulbusOrthoOrtho

Diplopia --

N. V (Trigeminus) tidak bisa dinilaiKananKiri

Motorik Membuka mulut Menggerakkan rahang Menggigit Mengunyah

Sensorik

Divisi oftalmika Refleks kornea Sensibilitas

Divisi maksila Refleks masetter Sensibilitas

Divisi mandibula Sensibilitas

N. VII (Fasialis) Plica nasolabialis kiri lebih datarKananKiri

Raut wajahPlika nasolabialis kiri lebih datar

Sekresi air mata

Fissura palpebra

Menggerakkan dahi

Menutup mata

Mencibir/ bersiul

Memperlihatkan gigi

Sensasi lidah 2/3 depan

Hiperakusis

N. VIII (Vestibularis) audiovestibularik (-)KananKiri

Suara berbisik

Detik arloji

Rinne tesTidak diperiksaTidak diperiksa

Weber tesTidak diperiksa

Schwabach tes Memanjang MemendekTidak diperiksa

Nistagmus Pendular Vertikal Siklikal

Pengaruh posisi kepala

N. IX (Glossopharyngeus) tidak bisa dinilaiKananKiri

Sensasi lidah 1/3 belakang

Refleks muntah (Gag Rx)

N. X (Vagus) tidak bisa dinilaiKananKiri

Arkus faring

Uvula

Menelan

Suara

Nadi

N. XI (Asesorius) tidak bisa dinilaiKananKiri

Menoleh ke kanan

Menoleh ke kiri

Mengangkat bahu kanan

Mengangkat bahu kiri

N. XII (Hipoglosus) tidak bisa dinilaiKananKiri

Kedudukan lidah dalam

Kedudukan lidah dijulurkan

Tremor

Fasikulasi

Atropi

4. Pemeriksaan koordinasi tidak bisa dinilaiCara berjalanDisartria(-)

Romberg testidak dapat diperiksaDisgrafia (-)

Ataksia tidak dapat diperiksaSupinasi-pronasi

Reboundphenomentidak dapat diperiksaTes jari hidung

Test tumit lututtidak dapat diperiksaTes hidung jari

5. Pemeriksaan fungsi motorika. Badan Respirasi Duduk TeraturNormal

b. Berdiri dan berjalan Gerakan spontanTremor Atetosis Mioklonik Khorea (-)(-)(-)(-)

c. Ekstremitas SuperiorInferior

KananKiriKananKiri

Gerakan

Kekuatan

Tropi

Tonus

6. Pemeriksaan sensibilitas Sensibiltas taktil

Sensibilitas nyeri

Sensiblitas termis

Sensibilitas kortikal

Stereognosis

Pengenalan 2 titik

Pengenalan rabaan

Dengan rangsangan nyeri anggota gerak kurang aktif bergerak7. Sistem refleksa. Fisiologis KananKiriKananKiri

Kornea (+)(+)Biseps +++++

Berbangkis Triseps +++++

Laring KPR+++++

Masetter APR+++++

Dinding perut Bulbokvernosus

AtasCremaster

TengahSfingter

Bawah

b.Patologis Kanan Kiri KananKiri

Lengan Babinski +(-)

Hoffmann-Tromner(-)(-)Chaddocks +(-)

Oppenheim (-)(-)

Gordon (-)(-)

Schaeffer (-)(-)

Klonus paha(-)(-)

Klonus kaki(-)(-)

Tungkai(-)(-)

8. Fungsi otonom Miksi : sukar dinilai, terpasang kateter Defekasi : baik Sekresi keringat: baik

9. Fungsi luhur : Baik

Pemeriksaan laboratoriumDarah :Rutin : Hb: 11,3 gr/dl Leukosit: 13.700/mm3 Trombosit : 320.000/mm3 Hematokrit : 34%Kimia darah : Ureum : 27 mg/dl Kreatinin : 0,7 mg/dl Gula darah puasa: 172mg/dl Kolesterol: 252 mg/dl Natrium : 137 Kalium : 4,1 mg/dl Cl: 99 mg/ dlRencana pemeriksaan tambahan Brain CT Scan Rontgen Thorak Skor Siriraj : (2,5 x 1 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 90 ) ( 3 x 0 ) -12 = -1,5Stroke infarkSkore ASGM : penurunan kesadaran (+)Nyeri kepala (-)Reflex Babinski (+)Stroke hemoragik

Diagnosis :Diagnosis Klinis : Hemiparese Sinistra + Parese N VII, N XII dextra tipe sentralDiagnosis Topik: ruang Sub arachnoidDiagnosis Etiologi: susp subdural hematomeDiagnosis Sekunder: susp. bronkopneumonia

Prognosis :Quo ad vitam: dubia ed malamQuo ad sanam: dubia ed malamQuo ad fungsionam: dubia ed malam

Terapi : Umum: oksigen 2L/menit IVFD RL 12jam/kolf NGT (diet TKTP) kateter

Khusus: kalnex 4x 1 gr Citicolin 2 x 250 mg (IV) Ranitidin 2 x 50 mg(IV)Alinamin F 1x 25mg (IV)Manitol 20% FOLLOW UPSelasa, 27/12/2013:Demam (-)

Batuk (+) Belum sadar

O/ KUKesadaranTDNdNfT

SedangCMC160/9084 x/ menit20 x/menit36,30C

Status neurologikus : GCS 7 E2M4V1 TRM (-), TIK (-)Pupil isokor, diameter 3m/3mm, reflek cahaya +/ Motorik : tes jatuh : lateralisasi ke kananSensorik : respon rangsangan nyeri (+) Otonom : baikRF ++++

++++

RP_ -

+ -

A/ Hemiparese Sinistra + Parese N VII, N XII dextra tipe sentral

BAB IIIDISKUSI

Telah dirawat seorang pasien, Ny. M, perempuan, umur 82 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUD Solok pada tanggal 25 Desember 2013 dengan diagnosis klinik Hemiparese Sinistra + Parese N VII, N XII sinistra tipe sentral. Diagnosis topik. Diagnosis etiologi adalah. Diagnosis sekunder II, tidak terkontrol. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan score Siriraj Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang Penurunan kesadaran 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Terjadi tiba-tiba. Pasien ditemukan dalam keadaan tidak sadar oleh keluarga dilantai kamar tidur. Pasien tidak menyahut dan membuka mata ketika dipanggil. Tidak diketahui adanya kelemahan anggota gerak Sakit kepala.Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran GCS 8 (E4M6V5). Pada status neurologi ditemukan TRM (-), TIK (-), Pupil isokor, diameter 3m/3mm, reflek cahaya +/+, pada pemeriksaan nervus kranialis Dolls eyes movement bergerak, plica nasolabialis kanan lebih datar,. Refleks oculoauditorik nrgatif, Pada pemeriksaan motorik, lateralisasi ke kanan, respon (+) dengan ransangan nyeri , otonomnya baik. Refleks fisiologi+ +/++ dan refleks patologis babinsky (+)Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan brain-CT scan yang bertujuan unutk mengetahui lokasi dari hematonya.Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian citicolin sebagai metabolit activator. Dan harus segera diterapi sesuai dengan etiologi yang di dapat secara teratur.