case invaginasi susp. diverticulum sandra

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITASNama : Tn. FK No. RM : 145878Tanggal lahir : 09/05/1987Usia saat masuk : 28 TahunAlamat : Jalan Salemba Tengah no.63, Paseban, Jakarta Pusat Status pernikahan : MenikahPekerjaan : Wiraswasta Tanggal masuk : 04/12/2015 Tanggal pemeriksaan : 04/12/2015 Ruang perawatan : R. Cempaka

B. ANAMNESIS Keluhan utama : Nyeri pada seluruh perut sejak 13 jam SMRS

Keluhan tambahan : Muntah

Riwayat penyakit sekarang : Pasien laki-laki berusia 28 tahun datang dengan keluhan utama nyeri pada seluruh perut sejak 13 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan sangat hebat dan dirasakan terus menerus. Pasien juga mengeluh adanya muntah tiap kali makan atau minum. Demam disangkal oleh pasien.

Riwayat penyakit dahulu :Paisen tidak pernah mengalami hal serupa sebelumnya. Pasien pernah dioperasi usus buntu sekitar enam tahun lalu di RS. Cipto Mangunkusumo. Asma dan alergi obat disangkal.

Riwayat Penyakit Lainnya: a. DM (-) b. Hipertensi (-)c. Asma (-) d. Penyakit Jantung (-) e. Penyakit paru (-) f. Penyakit hepar (-)

Riwayat penyakit keluarga :

Keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat diabetes maupun penyakit berat lainnya

Riwayat kebiasaan : Pasien memiliki kebiasaan makan mie instan sekitar 4 kali dalam 1 minggu Pasien memiliki kebiasaan makan sebanyak 1-2 kali dalam sehari dengan porsi

makan yang sedikit.

C. PEMERIKSAAN FISIKTanggal pemeriksaan : 4 Desember 2015 (pukul 05.15 WIB)

Tanda-tanda vitalKeadaan umum : tampak sakit beratKesadaran : kompos mentis Tekanan darah : 110/70 Nadi : 102Laju pernafasan : 22Suhu : 37.2oC

Tinggi badan : 160 cm Berat badan : 35 kg Gizi : below normal weight (BMI 13.67 kg / m2)

Pemeriksaan GeneralisataKepala : normosefali, deformitas (-)Mata : Konjungtiva pucat -/- ; sklera ikterik -/- ; pupil isokor,

Ø 3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+

Mulut : bibir kering, lidah kotor (-), faring hiperemis (-) Leher : Trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening (-)

ThoraxParu(I) : pergerakan dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis (P) : fremitus taktil dan vokal, kiri dan kanan sama(P) : sonor+/+ di seluruh lapang paru(A) : bunyi nafas vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung(I) : iktus kordis tidak terlihat

(P) : iktus kordis tidak teraba(P) : batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

batas kiri : ICS V linea mid-klavikula sinistra(A) : bunyi jantung S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen(I) : tampak datar, tampak sikatrik pada kuadran kanan bawah (P) : nyeri tekan (+), nyeri lepas (+), defans muskular (+), hepar dan lien tidak

teraba, massa (-)(P) : timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-)(A) : Bising usus (+) lemah, metallic sound (+)

EkstremitasAkral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema -/-

Status Lokalis : Regio abdominalis, defans muskular (+), nyeri tekan (+), nyeri lepas (+), Bising usus (+) lemah, metallic sound (+)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Laboratorium

4 Desember 2015

HEMATOLOGIHemoglobin 15.2 g/dl 13-16 g/dlLeukosit 12.200 /ul 5,000-10,000 /ulHematokrit 46% 40-48%Trombosit 264.000 /ul 150,000-400,000 /ulKIMIA DARAHGlukosa Darah Sewaktu 79 mg/dl <200 mg/dlUreum 39 10-50 mg/dlCreatinine 1.61 0.6-1.1 mg/dlELEKTROLIT Kalium 4.1 3.5-5 mmol /LNatrium 142 135-145 mmol /LChlorida 102 98-106 mmol/LWaktu perdarahan 2’30’’ 1’00’’ – 3’00’’ Waktu pembekuan 5’10’’ 2’00’’ – 6’00’’FUNGSI HATI Protein total 5.5 6 – 8.8 g/dl Albumin 3.83 3.5 – 5.3 g/dl Globulin 1.67 1.3 – 2.7 g/dl

E. DIAGNOSISIleus obstruktif total ec invaginasi ec suspek divertikulum Meckel

F. TATALAKSANA

Laporan operasi

o Operator : dr. Wiganda, SpB

o Ahli anestesi : dr. Budi Pratama, Sp. An

o Jenis anestesi : general

o Diagnosis pre – operatif : ileus obstruktif total

o Diagnosis post – operatif : Ileus obstruktif total ec invaginasi ec suspek divertikulum Meckel

o Tanggal operasi : 4 Desember 2015

o Laporan jalannya operasi

Dilakukan tindakan asepsis antisepsis

Insisi kutis, subkutis sampai fascia

dibuka → identifikasi usus → ditemukan invaginasi ileoileal dan divertikulum Meckel (DD/Tumor)

diputuskan untuk reseksi anastomosis ileoileal

dilakukan pencucian rongga abdomen

dipasang vacuum drain ke pelvis

luka operasi ditutup

operasi selesai

DO :

o Ditemukan invaginasi ileoileal o Ditemukan divertikulum Meckel pada ileum dengan ukuran 5 x 2 x 1.5 cm, kenyal o Ditemukan KGB sekitar ileum membesar ukuran diameter 1 cm, 1 buah

Instruksi pasca bedah

o Infus RL : DS = 2:1 → 2500 cc/ hari 20-30 tpm o Puasa 5 – 7 hari o TPN → Hari ke 2 o RL 500 cc o Clinimix 1500 - 2500 cc / 24 jam o Cefotaxim 2 x 1 IV o Ketorolac 3x30 mg IV o Ranitidin 2 x 1 IV

FOLLOW-UP

Tanggal Perkembangan Tindakan

5 Desember 2015

S : Nyeri di sekitar luka operasi O : kes: Kompos Mentis

TD : 99/64 mmHg N : 66x/menit

RR : 17x/menit T : 36.5°C Mata : Konjungtiva pucat -/- ;

sklera ikterik -/- ; pupil isokor, Ø 3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+

Mulut : bibir kering, lidah kotor (-), faring hiperemis (-)

- IVFD RL : NaCl 0.9% 30 tpm

- Cefotaxim 2 x 1 g IV - Ketorolac 3 x 30 mg IV - Ranitidin 2 x 1 amp IV - Puasa 5 – 7 hari

Konsul dr. Wiganda, SpB (pukul 20.00 WIB)

- Cek elektrolit

Thorax : o Pulmo : vesikuler +/+, rhonki

-/-, wheezing -/- o Cor : Bunyi jantung I/II

reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen(I) : tampak datar, tampak sikatrik pada kuadran kanan bawah (P) : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, massa (-)(P) : timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-)(A) : Bising usus (+) lemah

Status lokalis : regio abdominalis Tampak luka operasi tertutup verban. Terpasang drain dari selang berwarna kekuningan kental (di plabottle ± 10 cc). Terpasang kateter foley volume ± 900 cc (pukul 18.30 WIB) berwarna jernih kekuningan. Terpasang NGT volume ± 30 cc, konsistensi cair.

A : Post LE + Reseksi anastomosis ileoleal ec invaginasi ec susp. Divertikulum Meckel

- Cek Leukosit - Drip ketorolac jika masih

nyeri

6 Desember 2015

S : Nyeri perut, kentut (-), BAB (-) O : kes: Kompos Mentis


RR : 19x/menit T : 37°C Mata : Konjungtiva pucat -/- ; sklera ikterik

-/- ; pupil isokor, Ø 3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+

- IVFD RL:Clinimix 1:1 20 tpm

- Cefotaxim 2x1 amp IV - Ranitidin 2x1 amp IV - Drip ketorolac (K/P) - Puasa 5 – 7 hari






Status lokalis : regio abdominalis Tampak luka operasi tertutup verban. Terpasang drain dari selang berwarna kekuningan kental (di plabottle ± 10 cc). Terpasang kateter foley volume ± 500 cc (pukul 18.00 WIB) berwarna jernih kekuningan. Terpasang NGT volume ± 20 cc, konsistensi cair.

A : Post LE + Reseksi anastomosis ileoleal ec invaginasi ec susp. Divertikulum Meckel POD II

Hasil lab :

Hb : 13 g/dl Leukosit : 16.200 U/lHt : 37 % Trombosit : 168000 Ul

7 Desember 2015

S : Nyeri ulu hati berkurang, menggigil O : kes: Kompos Mentis


RR : 21x/menit T : 37°C Mata : Konjungtiva pucat -/- ; sklera ikterik


- Cefotaxim 2x1 amp IV - Ranitidin 2x1 amp IV - Drip ketorolac (K/P)







Status lokalis : regio abdominalis Tampak luka operasi tertutup verban. Terpasang drain dari selang berwarna kekuningan kental bercampur sedikit darah pada selang drain (di plabottle ± 15 cc). Terpasang kateter foley volume ± 500 cc (pukul 05.00 WIB) berwarna jernih kekuningan. Terpasang NGT volume ± 10 cc, konsistensi cair.

A : Post LE + Reseksi anastomosis ileoleal ec invaginasi ec susp. Divertikulum Meckel POD III

Hasil lab : Hb : 13.7 g/dl Leukosit : 8000 U/lHt : 42 %

- Puasa 5 – 7 hari - Ulsafat 3x1 cth - Metronidazol 3x500 - Cek Na. K - Mobilisasi duduk - Test feeding clear water

(gula)

Trombosit : 136000 Ul Kalium : 4.2 Natrium : 141Chlorida : 100

8 Desember 2015

S : Nyeri pada luka operasi, BAB 1x O : kes: Kompos Mentis


RR : 20x/menit T : 36.5°C Mata : Konjungtiva pucat -/- ; sklera ikterik







Status lokalis : regio abdominalis Tampak luka operasi tertutup verban. Terpasang drain dari selang berwarna kekuningan kental bercampur sedikit darah pada selang drain (di plabottle ± 15 cc). Terpasang kateter foley volume ± 500 cc (pukul 05.00 WIB) berwarna jernih kekuningan.


- Cefotaxim 2x1 amp IV - Ranitidin 2x1 amp IV - Drip ketorolac (K/P) - Ulsafat 3x1 cth - Metronidazol 3x500 - Test feeding clear water

(gula) - Diit susu 10 cc/30 menit

bila baik (tidak ada retensi) boleh 20 cc / 30 menit

- Albumas 3x1

Terpasang NGT volume ± 10 cc, konsistensi cair.

A : Post LE + Reseksi anastomosis ileoleal ec invaginasi ec susp. Divertikulum Meckel POD IV

Hasil lab : Kalium : 4.2 Natrium : 135Chlorida : 96

9 Desember 2015

S : tidak ada keluhan O : kes: Kompos Mentis


RR : 20x/menit T : 36.5°C Mata : Konjungtiva pucat -/- ; sklera ikterik



Thorax : o Pulmo : vesikuler +/+, ronkhi




Status lokalis : regio abdominalis Tampak luka operasi tertutup


- Cefotaxim 2x1 amp IV - Ranitidin 2x1 amp IV - Drip ketorolac (K/P) - Ulsafat 3x1 cth - Metronidazol 3x500 - Test feeding clear water

(gula) - Diit susu 10 cc/30 menit

bila baik (tidak ada retensi) boleh 20 cc / 30 menit

- Albumas 3x1

Instruksi pagi :

- Boleh pulang - Kontrol hari Senin - Cefixim 2x100 mg - Asam mefenamat 3x1 - Albumas 3x1 caps- Susu 3 gelas / hari - Diit bubur saring

verban. Terpasang drain dari selang berwarna merah kekuningan, encer (di plabottle ± 15 cc). Terpasang kateter foley volume ± 550 cc (pukul 19.00 – 04.30 WIB) berwarna jernih kekuningan. Terpasang NGT volume ± 10 cc, konsistensi cair, berwarna kehijauan (pukul 02.00 WIB NGT terlepas)

A : Post LE + Reseksi anastomosis ileoleal ec invaginasi ec susp. Divertikulum Meckel POD V

Hasil lab : Kalium : 4.2 Natrium : 135Chlorida : 96

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN FISIOLOGI USUS

II.1 ANATOMI USUSA. Usus Halus

Usus halus merupakan tabung yang kompleks, berlipat-lipat, dan

membentang dari pilorus hingga katup ileosekal dengan panjang sekitar 6,3m

(21 kaki) dengan diameter kecil 2,5 cm (1inci). Usus halus terdiri dari tiga

bagian yaitu duodenum, jejenum, dan ileum.(1,4)

Duodenum merupakan bagian proksimal dari usus halus yang letakya

retroperitoneal.Duodenum berbentuk seperti huruf C yang panjangnya 25 cm

yang menghubungkan gaster dengan jejenum. Duodenum merupakan muara

dari saluran pankreas dan empedu. Duodenum terdiri dari 4 bagian yaitu (15)

1. Pars superior duodeni, yang hampir selalu ditutupi oleh peritoneum dan cukup

mobile.

2. Pars descenden duodenum terletak pada garis vertical dari apex pars superior

duodeni sampai sepertiga bagian horizontal. Pada bagian medialnya terdapat

ductus choledocus dan ductus pancreaticus wirsungi. Terletak di

retroperitoneum

3. Pars horizontalis duodenum, melintasi garis setinggi vertebra lumbalis ketiga.

Serta terletak di bagian depan vena cava inferior

4. Pars ascendens duodenum, terletak di anterior kiri aorta. Terdapat ligamentum

treitz yang memfiksasi pada bagian kaudal.

Gambar 2.1. Bagian duodenum

Duodenum diperdarahi terutama oleh arteri gastroduodenalis dan

cabangnya yaitu arteri pankreatikoduodenalis superior yang beranastomosis

dengan arteri pancreaticoduodenalis inferior (cabang pertama dari arteri

mesentrica superior). Darah dikembalikan melalui vena pankreatikoduodenalis

yang bermuara ke vena mesenterika superior. Pembuluh limfe mengalir

melalui pembuluh limfe mesenteric, ke cisterna chyli lalu menuju ducutus

thoracicus dan ke vena subklavia kiri. Persarafan duodenum diatur oleh

parasimpatis dan simpatis yang berasa dari nervus vagus dan nervus

splanchnic.(1,3)

Gambar 2.2. Perdarahan usus halus

Pemisahan duodenum dan ileum ditandai oleh adanya ligamentum

Treitz, yaitu suatu pita muskulofibrosa yang berorigo pada krus dekstra

diafragma dekat hiatus esophagus dan berinsersi pada perbatasan anatara

duodenum dn jejenum. Ligamentum ini berperan sebagai penggantung

(suspensorium). (1)

Sekitar duaperlima dari sisa usus halus adalah jejenum, dan tiga

perlima bagian akhirnya adalah ileum. Jejenum dan ileum digantung oleh

mesenterium yang merupakan lipatan peritoneum yang menyokong pembuluh

darah dan limfe yang menyuplai ke usus. Secara histologi, ileum memiliki plak

peyeri dan jejenum memiliki lapisan mukosa yang lebih tebal yang disebut

plica sirkulare.

Perdarahan jejenum dan ileum berasal dari arteri mesenterika superior

yang dicabangkan dari aorta tepat dibawah arteri celiaca. Cabang cabang arteri

jejenal dan ileal muncul dari arteri mesenterka superior sebelah kiri. Mereka

saling beranastomosis dan membentuk arkade yang disebut vasa recta, yang

menyupai jejenum dan ileum dan terbentang diantarata mesenterium, jejenum

memiliki arkade lebih sedikit namun vasa recta yang lebih panjang.

Sedangkan ileum memiliki 4-5 arkade dan vasa recta yang lebih pendek.

Bagian ileum terbawah juga diperdarahi oleh arteri ileokolika.(1,5)

Dinding usus halus terdiri dari 4 lapisan yaitu mukosa, submukosa,

muskularis propria, dan serosa. Lapisan mukosa terdiri dari vili, yang

memperluas permukaan untuk absorpsi, sel goblet, kripta Lieberkuhn, lamina

propria, dan mucosa muskularis.

Lapisan submukosa terdiri dari pembuluh darah dan pleksus Meissner.

Lapoisan muskularis propria terdiri dari lapisan otot yaitu lapisan otot sirkular

dan lapisan otot longitudinal dan pleksus myenteric Auerbach. Lapisan serosa

menyelimuti organ dalam rongga peritoneum yang disebut peritoneum

visceral.(5)

B. Kolon

Kolon berbentuk tabung muskular berongga dengan panjang sekitar

1,5m yang terbentang dari sekum hingga rektum. Usus besar dibagi menjadi

sekum, kolon asenden, kolon transversum, kolon desenden, kolon sigmoid,

dan rektum. Kolon transversum dan kolon sigmoid memiliki penggantung

sendiri yang disebut mesokolon tranversum dan mesocolon sigmoid, sehingga

letaknya intraperitoneal. Sedangkan kolon asending dan desending letaknya

retroperitoneal.(6,7)

Gambar 2.3. Anatomi usus besar

Secara histologi, usus beesar memiliki empat lapisan morfologik

seperti usus lain. Lapisan otot longitudinal usu besar tidak sempurna, tetapi

terkumpul dalam tiga pita yang disebut taenia koli. Panjang taenia koli lebih

pendek daripada usus, seehingga usus tertarik dan berkerut membentuk

kantong-kantong kecil yang disebut haustrae.(7)

.

Gambar 2.4. Perdarahan dan histologi usus besar

Perdarahan usus besar secara garis besar diperdarahi oleh arteri

meenterica superior dan arteri mesnterica inferior. Arteri mesenterica superior

bercabang menjadi arteri kolika dekstra, arteri kolika media, arteri ileokolika,

dan arteri appendikulare yang kemudian memperdarahi sekum, kolon

asendens, dan duapertiga proksimal kolon transversum. Sedangkan arteri

mesenterica inferior bercabang menjadi arteri kolika sinistra, arteri sigmoid,

dan arteri rektal superior yang kemudian memperdarahi sepertiga distal kolon

transversum, kolon desenden, kolon sigmoid, dan bagian proksimal rektum.

Pada rektum, terdapat supai darah tambahan yaitu arteri hemoroidalis media

dan inferior yang merupakan cabang dari arteri iliaka interna.(7)

Aliran balik vena usus besar melalui vena mesenterica superior, vena

mesenterika inferior dan vena hemoroidalis superior yang bermuara ke vena

porta. Vena hemoroidalis media dan inferior menuju ke vena iliaka.(7)

Kolon dipersarafi oleh serabut simpatis yang berasal dari nervus

splangnikus dan pleksus presakralis, sedangkan serabut parasimpatis berasal

dari nervus vagus.(7)

II. 2 FISIOLOGI USUS

Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan penyerapan

nutrisi, air, elektrolit, dan mineral. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan

lambung oleh kerja ptialin, HCL, pepsin, mukus, renin, dan lipase lambung

terhadap makanan yang masuk. Proses ini berlanjut ke dalam duodenum terutama

oleh kerja enzim enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan

protein menjadi zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat memberikan

perlindungan terhadap asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enzi-enzim. .(1,4)

Segmentasi, yaitu metode utama usus halus, secara merata mencampur

makanan dengan getah pankreas, empedu, dan usus halus untuk mempermudah

pencernaan.Segmentasi terdiri dari kontraksi otot polos sirkuler berbentuk cincin di

sepanjang usus halus. Dalam beberapa detik, segmen yang berkontraksi akan

melemas, dan daerah yang sebelumnya melemas akan berkontraksi. Kontraksi yang

berosilasi ini mencampur secara merata kimus dengan getah pencernaan yang

disekresikan ke dalam lumen usus dan memajankan seluruh kimus ke permukaan

absorptif mukosa usus halus. Kontraksi segmental diawali oleh sel pemacu usus

halus, yang menghasilkan BER (basic electric rythm) Kecepatan segmentasi di

duodenum adalah dua belas kali per menit, dan di ileum terminal hanya sembilan

kali per menit. Gerakan peristaltik ini mendorong kimus ke arah kolon. (4)

Getah yang dikeluarkan oleh usus halus yang disebut sukus enterikus tidak

mengandung eenzim pencernaan apapun. Enzim-enzim pencernaan yang disintesis

oleh usus halus bekerja secara intrasel di dalam membran brush border sel epitel.

Enzim-enzim ini menyelesaikan pencernaan karbohidrat dan protein sebelum

masuk ke dalam darah.(4)

Pencernaan lemak terjadi di lumen usus halus oleh lipase pankreas. Karena

tidak larut air, produk pencernaan lemak harus mengalami beberapa transformasi

yang memungkinkan diserap secara pasif dan masuk ke limfe. Sebagian besar

garam empedu dikeluarkan oleh kandung empedu ke dalam duodenum untuk

membantu pencernaan lemak, yang akan direabsorpsi dalam ileum terminal dan

masuk kembali ke hati. (4)

Mukosa usus halus memiliki adaptasi tinggi terhadap fungsi pencernaan dan

penyerapan. Lapisan ini membentuk lipatan-lipatan yang mengandung banyak

tonjolan berbentuk jari,vilus, yang juga terdapat mikrovilus / brush border. Vilus

dan mikrovilus ini meningkatkan luas permukaan yang teredia untuk menyimpan

enzim enzim dan untuk melaksanakan penyerapan aktif dan pasif. Mukosa usus ini

diganti setiap 3 hari untuk memastikan adanya sel sel epitel yang sehat dan

fungsional.(4)

Usus halus menyerap hampir semua nutrisi dari makanan yang masuk dan

getah pencernaan yaitu sekitar 9 L per hari, dalam bentuk H2O dan zat zat terlarut

termasuk vitamin, elektrolit, hanya sejumlah kecil cairan dan residu makanan yang

tidak dapat diserap (sekitar 500ml) yang lolos ke usus besar. Sebagian besar

penyerapan berlangsung di duodenum dan jejenum, sangat sedikit yang

berlangsung di ileum karena sebagian besar penyerapan sudah selesai sebelum isi

lumen sampai ke ileum. Bila ileum terminal diangkat, penyerapan vitamin B12 dn

garam emepedu akan terganggu karena mekanisnme transportasi kusus hannya

terdapat pada daerah ini.(1,4)

Di pertemuan antara usus halus dan usus besar, yaitu ileum terminal, akan

mengosongkan isisnya ke dalam sekum. Pertemuan ini membentuk katup

ileosekum yang dikelilingi oeh otot polos tebal, sfingter ileosekum. Tekanan di sisi

sekum mendorong katup tertutup dan menyebabkan sfingter berkontraksi. Hal ini

mencegah isi kolon yang penuh bakteri mencemari usus halus yang kaya akan

nutrien. Sebagai respon terhadap tekanan di sisi ileum dan terhadap hormon gastrin

yang disekresikan sewaktu makanan baru masuk ke lambung, sfingter membuka

dan memungkinkan isi ileum memasuki usus besar.(4)

Dalam keadaan normal, kolon menerima sekitar 500ml kimus dari usus halus

setiap hari. Isi usus yang disalurkan ke kolon terdiri dari residu makanan yang

tidak dapat dicerna (misal selulosa), empedu yang tidak dapat diserap, dan sisa

cairan. Kolon mengekstraksi H2O dan garam dari isi lumennya kemudian

memekatkan dan menyimpan residu makanan sampai mereka dapat dieliminasi

dari tubuh sebagai feses. (4)

Gerakan dalam kolon (kontraksi haustrae) bergerak lambat untuk mengaduk

isi kolon maju mundur untuk menyelesaikan penyerapan sisa cairan dan elektrolit.

Umumnya setelah makan, tiga sampai empat kali sehari terjadi peningkatan

motilitas pada segmen kolon asenden dan tranversum. Kontraksi usus yang disebut

mass movement ini mendorong isi kolon ke bagian distal. Mass movement ini

terjadi akibat refleks gastrokolon, yang diperantarai hormon gastrin dan saraf

otonom ekstrinsik. Refleks ini mendorong isi kolon ke dalam rektum yang memicu

refleks defekasi. Refleks ini disebabkan untuk sfingter anus internus yang melemas

dan rektum serta sigmoid untuk berkontraksi lebih kuat. Refleks ini dapat dengan

secara sengaja dihentikan dengan kontraksi sfingter anus eksternus. (4)

ILEUS OBSTRUKSI

III.1 Definisi

Ileus obstruksi merupakan gangguan mekanik baik parsial maupun total dari

pasase isi usus. Ileus obstuktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi

karena adanya daya mekanik yang mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan

penyempitan atau penyumbatan lumen usus. Hal ini menyebabkan pasase lumen usus

tergangggu.(8)

Ileus obstruksi disebut juga obstruksi lumen usus, disebut demikian apabila

disebabkan oleh strangulasi, invaginasi, atau sumbatan di dalam lumen usus. Pada

obstruksi harus dibedakan lagi obstruksi sederhana dari obstruksi strangulasi. Obstruksi

sederhana ialah obstruksi yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah. Pada

strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga terjadi iskemia yang akan

berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat, yang

disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren. Jadi strangulasi memperlihatkan

kombinasi gejala obstruksi dengan gejala sistemik akibat adanya toksin dan sepsis.

Obstruksi usus yang disebabkan oleh hernia, invaginasi, adhesi, dan volvulus mungkin

sekali disertai strangulasi. Sedangkan obstruksi oleh tumor atau obstruksi oleh cacing

askaris adalah obstruksi sederhana yang jarang menyebabkan strangulasi. (9)

III.2 Epidemiologi

Ileus obstruksi merupakan kelainan bedah yang paling sering ditemui pada

usus halus. Adhesi intraabdominal pasca operasi merupakan etiologi yang paling sering

yaitu 75% dari seluruh kasus. Etiologi yang sering lainnya adalah hernia dan penyakit

Crohn. Pada kolon, kanker merupakan penyebab tersering darri ileus obstruksi.

Penyebab lainnya meliputi menyempitnya lumen usus karena diverkulitis atau penyakit

infeksi usus.(3,10)

Di Indonesia, perlekatan usus merupakan penyebab yang menempati ururtan

pertama saat ini. Maingot melaporkan bahwa sekitar 70% penyebab dari ileus adalah

perlekatan. Survey Ileus Obstruksi RSUD dr Soetomo tahun 2001 mendapatkan 50%

dari penyebabnya adalah perlekatan usus, kemudian diikuti hernia 33,3%, keganasan

15%, volvulus 1,7%.

III.3 Klasifikasi

1. Secara umum(9)

- Ileus obstruksi sederhana : obstruksi yang tidak disertai terjepitnya pembuluh

darah

- Ileus obstruksi strangulata: ada pembuluh darah yang terjepit sehingga terjadi

iskemia yang akan menyebabkan nekrosis atau gangren.

2. Berdasarkan letak obstruksi

Letak tinggi : duodenum – jejenum

Letak tengah : ileum terminal

Letak rendah : colon sigmoid – rektum

Gambar 3.1. Klasifikasi ileus berdasarkan letak obstruksi

3. Berdasarkan stadium

Parsial : menyumbat sebagian lumen usus. Sebagian sisa makanan dan udara

masih dapat melewati tempat obstruksi.

Komplit : menyumbat total lumen usus.

Strangulasi : sumbatan kecil tapi dengan jepitan pembuluh darah.

III. 4 Etiologi

Penyebab ileus obstruksi secara umum dapat dibagi menjadi tiga mekanisme,

yaitu blokade intralumen,intramural atau lesi instrinsik dari dinding usus, kompresi

lumen atau konstriksi akibat lesi ekstrinsik dari usus (Thompson 2005). Lesi intraluminal

seperti fekalit, batu empedu, lesi intramural misalnya malignansi atau inflamasi, lesi

ektralumisal misalnya adhesi, hernia, volulus atau intususepsi.(3)

Ileus obstruksi pada usus halus dapat disebabkan oleh :

Gambar 3.2. Penyebab ileus obstruksi pada usus halus

1. Adhesi

Adhesi umumnya berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis lokal

atau umum, atau pascaoperasi. Adhesi dapat berupa perlengketan dalam bentuk

tunggal maupun multipel, dan dapat setempat maupun luas.Sering juga ditemukan

adhesi yang bentuknya pita. Pada operasi, perlengketan dilepaskan, dan pita dipotong

agar pasase usus pulih kembali. Ileus akibat adhesi umumnya tiak disertai strangulasi.(9)

2. Hernia inkarserata

Hernia disebut hernia inkarserata bila isinya terjepit cincin hernia sehingga isi

kantong terperangkap dan tidak dapat kembali ke dalam rongga perut, sehingga terjadi

gangguan pasase atau gangguan vaskularisasi. Hernia merupakan penyebab kedua

terbanyak setelah adhesi dan merupakan penyebab tersering pada pasien yang tidak

mempunyai riwayat operasi abdomen. (9)

3. Askariasis

Obstruksi usus oleh cacing askaris paling sering ditemukan pada anak karena

higiene kurang sehingga infestasi cacing terjadi berulang. Obstruksi umunya

disebabkan oleh gumpalan padat yang terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor

cacing yang mati atau hampir mati akibat pemberian obat cacing.

Diagnosis obstruksi cacing didukung oleh riwayat pemberian obat cacing atau

pencahar, demam, serangan kolik, muntah, dan cacing keluar dari mulut atau anus. (9)

4. Invaginasi

Invaginasi atau intususepsi sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada

dewasa muda. Invaginasi adalah masukya bagian usus proksimal (intussuseptum)

kedalam bagian yang lebih distal dari usus (intussupien). Invaginasi umumnya berupa

intususepsi ileosekal yang masuk dan naik ke kolon asenden serta mungkin keluar

dari rektum. Invaginasi dapat mengakibatkan obstruksi ataupun nekrosis iskemik pada

bagian usus yang masuk dengan kompikasi perforasi dan peritonitis. (9)

Gambar 3.3. Invaginasi

5. Volvulus

Volvulus merupakan proses memutarnya usus sehingga menyebabkan

obstruksi usus dan gangguan vaskularisasi. Volvulus jarang terjadi di usus halus.

Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum. (9)

6. Kelainan congenital

Dapat berupa stenosis atau atresia. Kelaianan bawaan ni akan menyebabkan

obstruksi setelah bayi mulai menyusui. (9)

7. Radang kronik

Morbus Chron dapat menyebabkan obstruksi karena udem, hipertrofi, dan

fibrosis yang biasanya terjadi pada penyakit kronik ini. (9)

8. Tumor

Lebih dari separuh tumor jinak ditemukan di ileum, sisanya di duodenum dan

yeyenum. Tumor jinak usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi usus, kecuali

jika menimbulkan invaginasi (penyebab tidak langsung) atau karena tumornya sendiri

(penyebab langsung).

Separuh kasus tumor ganas terdapat di ileum. Keluhannya samar, seperti

penurunan berat badan dan sakit perut. Sama halnya dengan tumor jinak usus halus,

tumor ganas juga jarang menyebabkan obstruksi. (9)

9. Batu empedu yang masuk ke ileus

Inflamasi yang berat dari kantung empedu menyebabkan fistul dari saluran

empedu ke duodenum yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus

gastrointestinal. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada

ileum terminal atau katup ileosekal yang menyebabkan obstruksi. (9)

Ileus obstruksi pada kolon disebabkan 60% oleh malignansi, 20% oleh divertikulosis dan 5%

oleh volvulus sigmoid. (11)

1. Karsinoma kolon

Obstruksi kolon yang akut dan mendadak kadang-kadang disebabkan oleh

karsinoma. Sekitar 70-75% kasinoma kolon dan rektum terletak pada rektum dan

sigmoid. Karsinoma colon merupakan penyebab angka kematian yang tertinggi dari

pada bentuk kanker yang lain. Faktor predisposisi yang dikenal adalah poliposis

multiple, biasanya terdapat tanda-tanda yang mendahului antara lain penyimpangan

buang kotoran, keluarnya darah perektal dan colon akan mengalami distensi hebat

dalam waktu yang cepat. (9)

2. Volvulus

Volvulus terajadi akibar memutarnya usus (biasanya pada sekum ata sigmoid)

pada mesokolonnya sehingga menyebabkan obstruksi lumen dan gangguan sirkulasi

vena maupun arteri.

Volvulus sigmoid ditemukan jauh lebih banyak daripada volvulus sekum,

yaitu sekitar 90%.Kelainan ini terutama ditemukan pada orang yang lebih tua, orang

dengan riwayat kronik konstipasi. Volvulus sigmoid sering mengalami strangulasi

bila tidak dilakukan dekompresi.(9)

Volvulus sekum terjadi karena kelainan bawaan kolon kanan yang tidak

terletak retroperitoneal, jadi terdapat mesenterium yang panjang dan sekum yang yang

mobile karena tidak terfiksasi. Kelainan ini biasanya menyerang pada usia 60 tahunan.

Volvulus sigmoid terjadi karena mesenterium yang panjang dengan basis yang

sempit.( 9,11)

3. Divertikel

Divertikel kolon paling sering ditemui di sigmoid. Divertikel kolon adalah

divertikel palsu karena terdiri atas mukosa yang menonjol melalui lapisan otot seperti

hernia kecil. Komplikasi dapat berupa perforaasi, abses terbuka, fistel, obstruksi

parsial, dan perdarahan.

4. Intususepsi/invaginasi

Merupakan suatu keadaan masuknya suatu segmen proksimal usus ke segmen

bagian distal yang akhirnya terjadi obstruksi usus strangulasi. Invaginasi diduga oleh

karena perubahan dinding usus khususnya ileum yang disebabkan oleh hiperplasia

jaringan lymphoid submukosa ileum terminal akibat peradangan, dengan abdominal

kolik.

Intususepsi sering terjadi pada anak anak. Namun, sekitar 5-15% dari kasus

intususepsi di belahan bumi bagian Barat terjadi di orang dewasa, yang mana dua per

tiga kasusnya disebabkan oleh tumor atau polip di usus halus(9,11).

5. Penyakit Hirschsprung

Penyakit Hirschprung atau yang disebut juga megacolon dapat digambarkan

sebagai suatu usus besar yang dilatasi, membesar dan hipertrofi yang berjalan kronik.

Penyakit ini dapat kongenital ataupun didapat dan biasanya berhubungan dengan ileus

obstruksi. (12)

Penyebab kongenital dari penyakit ini diakibatkan dari kegagalan migrasi dari

neural crest ke kolon bagian distal. Sedangkan megakolon yang didapat merupakan

hasil dari adanya infeksi ataupun konstipasi kronis. Infeksi Trypanosoma cruzi

menyerang sel ganglion dan menyebabkan megakolon. (12)

Tabel 3.1. Etiologi ileus obstruksi

DEFINISI INVAGINASI Invaginasi disebut juga intususepsi adalah suatu keadaan dimana segmen usus masuk ke dalam segmen lainnya; yang bisa berakibat dengan obstruksi / strangulasi. Umumnya bagian yang proksimal (intususeptum) masuk ke bagian distal (intususipien). INSIDENSI

Causes of Intestinal ObstructionLocation Cause

Colon Tumors (usually in left colon), diverticulitis (usually in sigmoid), volvulus of sigmoid or cecum, fecal impaction, Hirschsprung's disease, Crohn's disease

Duodenum

Adults Cancer of the duodenum or head of pancreas, ulcer disease

Neonates Atresia, volvulus, bands, annular pancreas

Jejunum and ileum

Adults Hernias, adhesions (common), tumors, foreign body, Meckel's diverticulum, Crohn's disease (uncommon), Ascaris infestation, midgut volvulus, intussusception by tumor (rare)

Neonates Meconium ileus, volvulus of a malrotated gut, atresia, intussusception

Insidens penyakit ini tidak diketahui secara pasti, masing – masing penulis mengajukan jumlah penderita yang berbeda – beda. Kelainan ini umumnya ditemukan pada anak – anak di bawah 1 tahun dan frekuensinya menurun dengan bertambahnya usia anak. Umumnya invaginasi ditemukan lebih sering pada anak laki – laki, dengan perbandingan antara laki – laki dan perempuan tiga banding dua. Insidens pada bulan Maret – Juni meninggi dan pada bulan September – Oktober juga meninggi. Hal tersebut mungkin berhubungan dengan musim kemarau dan musim penghujan dimana pada musim – musim tersebut insidens infeksi saluran nafas dan gastroenteritis meninggi. Sehingga banyak ahli yang menganggap bahwa hypermotilitas usus merupakan salah satu faktor penyebab.

ETIOLOGITerbagi dua :1. Idiophatic2. Kausal

I. IdiophaticMenurut kepustakaan 90 – 95 % invaginasi pada anak dibawah umur satu tahun tidak dijumpai penyebab yang spesifik sehingga digolongkan sebagai “infatile idiphatic intussusceptions”. Pada waktu operasi hanya ditemukan penebalan dari dinding ileum terminal berupa hyperplasia jaringan folikel submukosa yang diduga sebagai akibat infeksi virus. Penebalan ini merupakan titik awal (lead point) terjadinya invaginasi.

II. KausalPada penderita invaginasi yang lebih besar (lebih dua tahun) adanya kelainan usus sebagai penyebab invaginasi seperti : inverted Meckel’s diverticulum, polip usus, leiomioma, leiosarkoma, hemangioma, blue rubber blep nevi, lymphoma, duplikasi usus.

Gross mendapatkan titik awal invaginasi berupa : divertikulum Meckel, polip, duplikasi usus dalam feses penderita invaginasi. dan lymphoma pada 42 kasus dari 702 kasus invaginasi anak.Ein’s dan Raffensperger, pada pengamatannya mendapatkan “Specific leading points” berupa eosinophilik, granuloma dari ileum, papillary lymphoid hyperplasia dari ileum hemangioma dan perdarahan submukosa karena hemophilia atau Henoch’s purpura. Lymphosarcoma sering dijumpai sebagai penyebab invaginasi pada anak yang berusia diatas enam tahun. Invaginasi dapat juga terjadi setelah laparotomi, yang biasanya timbul setelah dua minggu pasca bedah, hal ini terjadi akibat gangguan peristaltik usus, disebabkan manipulasi usus yang kasar dan lama, diseksi retroperitoneal yang luas dan hipoksia lokal.

FAKTOR – FAKTOR YANG DIHUBUNGKAN DENGAN TERJADINYA INVAGINASIPenyakit ini sering terjadi pada umur 3 – 12 bulan, di mana pada saat itu terjadi perubahan diet makanan dari cair ke padat, perubahan pemberian makanan ini dicurigai sebagai penyebab terjadi invaginasi. Invaginasi kadang – kadang terjadi setelah / selama enteritis akut, sehingga dicurigai akibat peningkatan peristaltik usus. Gastroenteritis akut yang

dijumpai pada bayi, ternyata kuman rotavirus adalah agen penyebabnya, pengamatan 30 kasus invaginasi bayi ditemukan virus ini dalam fesesnya sebanyak 37 %.

JENIS INVAGINASIJenis invaginasi dapat dibagi menurut lokasinya pada bagian usus mana yang terlibat, pada ileum dikenal sebagai jenis ileo ileal. Pada kolon dikenal dengan jenis colo colica dan sekitar ileo caecal disebut ileocaecal, jenis – jenis yang disebutkan di atas dikenal dengan invaginasitunggal dimana dindingnya terdiri dari tiga lapisan. Jika dijumpai dindingnya terdiri dari lima lapisan, hal ini sering pada keadaan yang lebih lanjut disebut jenis invaginasi ganda, sebagai contoh adalah jenis – jenis ileo – ileo colica atau ileo - colo colica.

PATOLOGIPada invaginasi dapat berakibat obstruksi strangulasi. Obstruksi yang terjadi secara mendadak ini, akan menyebabkan bagian apex invaginasi menjadi oedem dan kaku, jika hal ini telah terjadi maka tidak mungkin untuk kembali normal secara spontan. Pada sebagian besar kasus invaginasi keadaan ini terjadi pada daerah ileo – caecal. Apabila terjadi obstruksi sistem limfatik dan vena mesenterial, akibat penyakit berjalan progresif dimana ileum dan mesenterium masuk kedalam caecum dan colon, akan dijumpai mukosa intussusseptum menjadi oedem dan kaku. Mengakibatkan obstruksi yang pada akhirnya akan dijumpai keadaan strangulasi dan perforasi usus.

BAB IIIDAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1616.

2. Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC. Hal 589-599.

3. Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis)

4. Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.

5. Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume 3. Jakarta : EGC.

6. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 589-590.

7. Sherwood, Lauralee. 2001. dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 287-292.

8. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI.

9. Elsevier Ltd. Rang et al dalam Pharmacology 5E www.studentconsult.com

10. Ruz ME , Abu, Lennie TA, Riegel B, McKinley S, Doering LV, Moser DK. Evidence that the brief symptom inventory can be used to measure anxiety quickly and reliably in patients hospitalized for acute myocardial infarction. 2010. Available from URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20168191.

11. Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors Coronary Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available from URL: http://www.undip.ac.id.

12. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941

http://www.undip.ac.id/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20168191

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Moser%20DK%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Doering%20LV%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22McKinley%20S%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Riegel%20B%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Lennie%20TA%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Abu%20Ruz%20ME%22%5BAuthor%5D

http://www.studentconsult.com/

case invaginasi susp. diverticulum sandra

Documents