BAB I

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI

Nama

: By MUmur

: 9 hari (lahir 22 Maret 2009, pukul 08.15)

Jenis kelamin

: PerempuanBerat Badan Lahir

: 1900 gramPanjang Badan

: 46 cm

Agama

: Islam

Alamat

: Ds Mekar Mukti Jembatan 6 no.6 RT 01/RW 01,

PalembangKebangsaan

: Indonesia

No. Med rec

: 260442MRS

: 31 Maret 2009II. ANAMNESA

(Alloanamnesa, dengan ayah bayi 01 Maret 2009, pukul 09.30 WIB)

Keluhan Utama

: Bayi kuning

Keluhan Tambahan: Malas minumRiwayat Perjalanan Penyakit

Bayi lahir di luar, spontan dari ibu G1P0A0, prematur 7 bulan, ditolong bidan, langsung menangis, APGAR Score tidak diketahui, berat badan lahir 1900 gram. Riwayat ibu demam tidak ada, KPSW ada 4 jam, ketuban kental, hijau, bau busuk tidak ada.

Sejak 3 hari SMRS, penderita mulai tampak kuning, malas minum, demam tidak ada, tampak lemah, muntah tidak ada, BAB cair tidak ada, kejang tidak ada. Penderita dibawa ke RS Myria, kemudian dirujuk ke RS Mohammad Hoesin..

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita adalah anak pertama dari pasangan Tn. S usia 22 tahun dengan pendidikan terakhir SD dan bekerja sebagai petani dengan Ny. M usia 21 tahun dengan pendidikan terakhir SMA dan tidak bekerja. Penghasilan per bulan rata-rata Rp.700.000-800.000. Kesan: sosial ekonomi menengah.

Riwayat Kehamilan

GPA

: G1P1A0

HPHT

: -

Periksa hamil

: 7 kali, teratur.

Kebiasaan ibu sebelum/selama kehamilan

Minum alkohol

: tidak pernah

Merokok

: tidak pernah

Makan obat-obatan tertentu

: tidak pernah

Penyakit atau komplikasi kehamilan ini: tidak ada

Riwayat Persalinan

Presentasi

: belakang kepala

Cara persalinan

: spontan KPSW

: ada, 4 jam Riwayat demam saat persalinan : tidak ada

Riwayat ketuban kental, hijau, bau: tidak ada

Keadaan bayi saat lahir

Jenis kelamin

: perempuan

Kelahiran

: tunggal

Kondisi saat lahir

: langsung menangis

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Keadaan umum: sakit sedang

Kesadaran

: kompos mentis

Berat badan

: 1900 gram

Panjang badan

: 46 cm

Lingkar kepala: 32 cm

Lingkar lengan atas: 8 cm

Aktivitas

: hipoaktif

Reflek isap

: lemahTangis

: lemah

Anemis

: tidak ada

Sianosis

: tidak ada

Ikterus

: ada, Kramer III

Dispneu

: tidak ada

HR

: 134 x/menit

Pernafasan

: 22 x/menit

Suhu

: 36,5 0C

Kepala

: NCH (-).

Thorax

: simetris, retraksi (-)

Cor : HR=134 x/menit. Bunyi jantug I, II normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen

: datar, lemas, hepar/lien tidak teraba,

bising usus (+) normal

Ekstremitas

: sianosis tidak ada

Keadaan Spesifik

Kepala

Lingkar kepala: 32 cm

UUB: cekung

Mata: nistagmus tidak ada, pupil bulat, isokor, refleks cahaya +/+, mata cekung (-/-)

Hidung: nafas cuping hidung (-), epistaksis tidak ada, sekret tidak ada

Trauma lahir: caput succedaneum: (-)

cephal hematome: (-)

Leher: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.

Thorax : bentuk simetris, pergerakan simetris, retraksi (-)

Cor

: HR=134 x/menit, murmur (-), gallop (-)

Pulmo: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen: datar, lemas, hepar lien tidak teraba, bising usus (+) normal

Cubitan kulit perut kembali cepat.

Lipat paha dan genitalia: pembesaran KGB tidak ada, anus ada

Ekstremitas: fraktur tidak ada, dislokasi tidak ada

Reflek primitif: Oral

: (+)

Moro

: (+)

Tonic neck: (+)

Withdrawal: (+)

Plantar grasp: (+)

Palmar grasp: (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium 31 Maret 2009

CRP

: negatif

Bilirubin total

: 15.29 mg/dl (N= 2minggu.2

2. Etiologi

Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir, 60% neonatus (ikterus fisiologis), disebabkan: 2,31. Bilirubin selama masa janin diekskresi melalui plasenta ibu sekarang harus diekskresi bayi sendiri

2. Jumlah eritrosit dan hemolisisnya lebih banyak pada neonatus

3. Lama hidup eritrosit pada neonatus lebih singkat (70-90 hari)

4. Jumlah albumin untuk mengikat bilirubin pada bayi prematur atau bayi yang mengalami gangguan pertumbuhan intra-uterin kurang

5. Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase, uridine diphosphate glukoronil transferase dan ligand dalam protein belum adekuat) atau penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi.

6. Sirkulus enterohepatik meningkat karena masih berfungsinya enzim - glukuronidase di usus dan belum ada nutrien

Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus patologis):1,2Hari 1: - Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus - Infeksi intrauterin TORCH

Hari 2-5: - Prematuritas

- Infeksi

- Ikterus fisiologis- RDS

- Polisitemia

- Kongenital spherositosis

- Sepsis

- Perdarahan Ekstravaskular

- Defisiensi G6PD- Breast feeding jaundice

Hari 5-10: - Sepsis

- Breast milk jaundice

- Galaktosemia

- Hipotiroidisme

- Obat-obatan (sulfonamid, furosemid, thiazide, cephalosporine dll)

Hari >10: - Sepsis

- Neonatal hepatitis

- Atresia biliaris

- Peningkatan sirkulasi enterohepatik (stenosis pilorik, obstruksi usus)

3. Metabolisme bilirubin1,4

Bilirubin merupakan produk yang toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh.4 Bilirubin berasal dari proses eritropoesis yang tidak efektif dan hasil pemecahan heme dalam sel retikuloendotelial limpa dan hati. Produk akhir jaras metabolisme ini adalah bilirubin indirek (bilirubin bebas/ bilirubin IX alfa) yang tidak larut dalam air, terikat pada albumin dalam sirkulasi. Setelah sampai hepar, terjadi mekanisme ambilan dan bilirubin terikat oleh reseptor membran sel hati. Dalam sel hati, terjadi persenyawaan dengan ligandin (protein Y) dan protein Z dan glutation lain yang membawanya ke retikulum endoplasma hati, tempat terjadinya konjugasi. Bilirubin indirek ini kemudian oleh enzim glukoronil transferase dimetabolisme menjadi bilirubin direk. Bilirubin direk akan disekresikan ke dalam sistem bilier oleh transporter spesifik. Setelah disekresi oleh hati, empedu disimpan dalam kandung empedu sampai proses makan akan merangsang pengeluaran empedu ke dalam duodenum. Bilirubin direk tidak dapat direabsorpsi oleh epitel usus, tetapi dipecah oleh flora usus menjadi sterkobilin dan urobilinogen yang kemudian dikeluarkan melalui tinja. Sebagian kecil bilirubin direk akan didekonjugasi oleh enzim -glukoronidase yang terdapat pada epitel usus dan bilirubin indirek yang dihasilkan ini akan direabsorpsi ke dalam sirkulasi dan kembali ke hati, yang dikenal sebagai sirkulasi enterohepatik.

Berdasarkan metabolisme normal bilirubin tersebut, mekanisme terjadinya ikterus berkaitan dengan: produksi bilirubin, ambilan bilirubin oleh hepatosit, ikatan bilirubin intrahepatosit, konjugasi, sekresi, dan ekskresi bilirubin. Pada sebagian kasus, lebih dari satu mekanisme yang terlibat.

4.Derajat ikterus menurut Kramer5

Derajat ikterusDaerah ikterusPerkiraan kadar bilirubin

IKepala dan leher5,0 mg%

IISampai badan atas (di atas umbilikus)9,0 mg%

IIISampai badan bawah (di bawah umbilikus) hingga tungkai atas (di atas lutut)11,4 mg/dl

IVSampai lengan, tungkai bawah lutut12,4 mg/dl

VSampai telapak tangan dan kaki16,0 mg/dl

5. Penatalaksanaan2

Tujuan penatalaksanaan ikterus pada neonatus adalah untuk mengendalikan agar kadar bilirubin serum tidak mencapai nilai yang dapat menimbulkan kern ikterus, serta mengobati penyebab langsung ikterus. Pengendalian kadar bilirubin dapat dilakukan dengan mengusahakan agar konjugasi bilirubin lebih cepat terjadi dengan memberikan luminal atau agar yang dapat merangsang terbentuknya enzim glukoronil transferase. Pemberian substrat yang dapat menghambat metabolisme bilirubin (plasma, albumin), mengurangi sirkulasi enterohepatik (pemberian kolestiramin), terapi sinar atau transfusi tukar dapat juga dilakukan untuk mengendalikan kenaikan kadar bilirubin.4 Dikemukakan pula bahwa obat-obatan (IVIG: Intra Venous Immuno Globulin dan Metalloporphyrins) dipakai dengan maksud menghambat hemolisis, meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin.6Terapi SinarBilirubin indirek tidak larut dalam air. Cara kerja terapi sinar adalah dengan mengubah bilirubin menjadi bentuk yang larut dalam air untuk dieksresikan melalui empedu atau urin. Ketika bilirubin mengabsorbsi sinar, terjadi reaksi fotokimia yaitu isomerisasi (80%). Juga terdapat konversi ireversibel menjadi isomer kimia lainnya yaitu lumirubin yang dengan cepat dibersihkan dari plasma (tanpa konjugasi) melalui empedu. Lumirubin adalah produk terbanyak degradasi bilirubin akibat terapi sinar pada manusia. Sejumlah kecil bilirubin plasma tak terkonjugasi diubah oleh cahaya (foto oksidasi, 20%) menjadi dipyrole yang diekskresikan melalui urin. Foto isomer bilirubin lebih polar dibandingkan bentuk asalnya dan secara langsung bisa dieksreksikan melalui empedu. Hanya produk foto oksidan saja yang bisa diekskresikan lewat urin.

Pada terapi sinar, panjang gelombang lampu yang digunakan 425-475 nm dengan intensitas cahaya 6-12 watt/cm2 per nm. Cahaya diberikan pada jarak 35-50 cm di atas bayi. Jumlah bola lampu yang digunakan berkisar antara 6-8 buah, terdiri dari biru (F20T12), cahaya biru khusus (F20T12/BB) atau daylight fluorescent tubes. Komplikasi terapi sinar umumnya ringan, sangat jarang terjadi dan reversibel.KomplikasiMekanisme yang mungkin terjadi

Bronze baby syndrome Berkurangnya ekskresi hepatik hasil penyinaran bilirubin

DiareBilirubin indirek menghambat laktase

HemolisisFotosensitivitas mengganggu sirkulasi eritrosit

DehidrasiIWL (30-100%) karena menyerap energi foton

Ruam kulitGangguan fotosensitasi terhadap sel mast kulit dengan pelepasan histamin

Faktor-faktor yang mempengaruhi efektivitas terapi adalah intensitas radiasi, kurva spektrum emisi, luas tubuh bayi yang terpapar, usia bayi, umur gestasi, berat badan dan etiologi ikterus. Terapi sinar paling efektif untuk bayi prematur yang sangat kecil dan paling tidak efektif untuk bayi matur yang sangat kecil (gangguanpertumbuhan yang sangat berat) dengan peningkatan hematokrit. Selain itu, makin tinggi kadar bilirubin pada saat memulai fototerapi, makin efektif. Indikasi Terapi Sinar dan Transfusi Tukar Berdasarkan Kadar Bilirubin Serum Faktor risiko meliputi: bayi kecil (berat lahir < 2500 g atau lahir sebelum kehamilan berusia 37 minggu), hemolisis dan sepsis.

Indikasi Terapi Sinar Pada Bayi Berat Badan Lahir RendahBerat badan (gr)Kadar Bilirubin (mg/dL)

2000 gr

< 24> 10-15 mg/dL>15 mg/dL> 16 mg/dL

25-48> 10-15 mg/dL>15 mg/dL> 20 mg/dL

49-72>10-15 mg/dL>15 mg/dL> 17 mg/dL

> 72>15 mg/dL>17 mg/dL> 18 mg/dL

Pada penyakit hemolitik segera dilakukan tranfusi tukar apabila ada indikasi:1. Kadar bilirubin tali pusat > 4,5 mg/dL dan kadar Hb < 10 gr/dL2. Kadar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam walaupun sedang mendapatkan terapi sinar3. Anemia dengan early jaundice dengan kadar Hb 1013gr/dL dan kecepatan peningkatan bilirubin 0,5mg/dL/jam 4. Anemia yang progresif pada waktu pengobatan hiperbilirubinemia

5. Bayi menunjukkan tanda-tanda ensephalopati bilirubin akut (hipotoni, kaki melengkung, retrocolis, panas, tangis melengking tinggi)

6. Kadar bilirubin total >25mg/dLTransfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi: * Emboli (emboli, bekuan darah), trombosis

* Hiperkalemia, hipernatremia, hipokalsemia, asidosis, hipoglikemia

* Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin

* Perforasi pembuluh darah

Komplikasi tranfusi tukar: * Vaskular: emboli udara atau trombus, trombosis

* Kelainan jantung: aritmia, overload, henti jantung

* Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia, hipernatremia, asidosis

* Koagulasi: trombositopenia, heparinisasi berlebih

* Infeksi: bakteremia, hepatitis virus, sitomegalik, enterokolitis nekrotikan

* Lain-lain: hipotermia, hipoglikemia6. Prognosis

Hiperbilirubinemia prognosanya akan buruk apabila bilirubin indirek telah melalui sawar darah otak, artinya penderita telah menderita kern ikterus atau ensephalopati biliaris. Sebaliknya apabila tidak terjadi kern ikterus, prognosanya baik.B. Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR)

Bayi Berat Lahir Rendah adalah bayi baru lahir dengan berat saat lahir kurang dari 2500 gram. Bila berat kurang dari 1500 gram digolongkan dalam BBLSR (bayi berat lahir sangat rendah).1. Etiologi

a. Faktor ibu: hipertensi (essensial, renal, kehamilan), kelainan kardio vaskuler (diabetes mellitus, kelainan jantung, kelainan ginjal), perokok dan alkoholisme, kecanduan obat, malnutrisi, kelainan uterus inkopetensi cerviks), infeksi saluran kemih, ketuban pecah dini.

b. Faktor plasenta: kelainan plasenta (insersi plasenta yang abnormal, fibrosis, infark), abrupsio plasenta, plasenta previa.

c. Fakor janin: infeksi (rubella, toxoplasma, cytomegalo virus), kelainan kromosom (trisomi 13, 18, & 21, sindrom Turner), cacat bawaan, arteri umbilikalis tunggal, polihidramnion, kehamilan kembar.

2. Patogenesis

a. Etiologi gangguan sirkulasi uteroplasentainsufisiensi plasentasuplai nutrient & oksigen tidak adekuat gangguan pertumbuhan intra uterin BBLR

b. Etiologi partus prematurus

3. Bentuk Klinik

a. Prematuritas murni (BBLR dengan masa gestasi < 37 minggu)

b. Dismatur ( BBLR kecil masa kehamilan/gestasi 37 minggu)

c. Gabungan a dan b (BBLR dengan masa gestasi < 37 minggu dan kecil masa kehamilan)

4. Komplikasi

Bayi prematur : asfixia, sindroma gawat napas neonatos ( penyakit membran hialin, transient tachypnoe of the newborn), hipotermia, hipoglikemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, perdarahan periintraventrikuler, perdarahan paru dan enterokolitis nekrotikan.

Bayi kecil masa kehamilan: hipoglikemia, asfixia, infeksi, aspirasi mekonium, polisitemia, hiperbilirubinemia dan kelainan kongenital.

5. Prognosis

Tergantung masa gestasi, berat lahir dan komplikasi.C. MENINGITIS

1. Definisi

Meningitis adalah suatu infeksi/peradangan dari meninges,lapisan yang tipis/encer yang mengepung otak dan jaringan saraf dalam tulang punggung, disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia, atau protozoa, yang dapat terjadi secara akut dan kronis.

Meningitis adalah infeksi yang menular. Sama seperti flu, pengantar virus meningitis berasal dari cairan yang berasal dari tenggorokan atau hidung. Virus tersebut dapat berpindah melalui udara dan menularkan kepada orang lain yang menghirup udara tersebut.82. Etiologi

Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus, Meningococcus, Hemophilus influenza, Staphylococcus, E.coli, Salmonella.

Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur :

1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria monositogenes

2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus, Pneumococcus.

3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus, Pneumococcus. 3. Manifestasi Klinis

Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran menurun. Tanda Kernigs dan Brudzinky positif. 4. Gejala

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si penderita serta virus apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yang tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita merasa sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta penglihatan menjadi kurang jelas. Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya menjadi sangat rewel, muncul bercak pada kulit, tangisan lebih keras dan nadanya tinggi, demam ringan, badan terasa kaku, dan terjadi gangguan kesadaran seperti tangannya membuat gerakan tidak beraturan. (Japardi, Iskandar., 2002).

Gejala meningitis berdasarkan umur, yaitu :

1. Neonatus - Gejala tidak khas

- Panas- Anak tampak malas, lemah, tidak mau minum, muntah, dan kesadaran menurun -Ubun-ubun besar kadang-kadang cembung- Pernafasan tidak teratur2. Anak umur 2 bulan sampai dengan 2 tahun- Gambaran klasik (-) -Hanya panas, muntah, gelisah, kejang berulang -Kadang-kadang high pitched cry 3. Anak umur > 2 tahun-Panas, menggigil, muntah, nyeri kepala -Kejang -Gangguan kesadaran -Tanda-tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, tanda Brudzinski dan Kernig (+) 5. Diagnosis

Untuk menentukan diagnosis meningitis dilakukan tes laboratorium. Tes ini memakai darah atau cairan sumsum tulang belakang. Cairan sumsum tulang belakang diambil dengan proses yang disebut pungsi lumbal ( lumbar puncture atau spinal tap). Sebuah jarum ditusukkan pada pertengahan tulang belakang, pas di atas pinggul. Jarum menyedap contoh cairan sumsum tulang belakang. Tekanan cairan sumsum tulang belakang juga dapat diukur. Bila tekanan terlalu tinggi, sebagian cairan tersebut dapat disedot. Tes ini aman dan biasanya tidak terlalu menyakitkan. Namun setelah pungsi lumbal beberapa orang mengalami sakit kepala, yang dapat berlangsung beberapa hari.

1. Pemeriksaan cairan serebrospinal

Diagnosis pasti meningitis dibuat berdasarkan gejala klinis dan hasil analisa cairan serebrospinal dari pungsi lumbal. Tabel 1. Interpretasi Analisa Cairan SerebrospinalTesMeningitis BakterialMeningitis VirusMeningitis TBC

Tekanan LP

Warna

Jumlah sel

Jenis sel

Protein

GlukosaMeningkat

Keruh

> 1000/ml

Predominan PMN

Sedikit meningkat

Normal/menurunBiasanya normal

Jernih

< 100/ml

Predominan MN

Normal/meningkat

Biasanya normalBervariasi

Xanthochromia

Bervariasi

Predominan MN

Meningkat

Rendah

Kontraindikasi pungsi lumbal: Infeksi kulit di sekitar daerah tempat pungsi. Oleh karena kontaminasi dari infeksi ini dapat menyebabkan meningitis. Dicurigai adanya tumor atau tekanan intrakranial meningkat. Oleh karena pungsi lumbal dapat menyebabkan herniasi serebral atau sereberal. Kelainan pembekuan darah. Penyakit degeneratif pada join vertebra, karena akan menyulitkan memasukan jarum pada ruang interspinal.

2. Pemeriksaan radiologi

- X-foto dada: untuk mencari kausa meningitis

- CT Scan kepala: dilakukan bila didapatkan tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial dan lateralisasi 3. Pemeriksan lain - Darah: LED, lekosit, hitung jenis, biakan - Air kemih: biakan - Uji tuberkulin - Biakan cairan lambung 6. Pengobatan

Pengobatan meningitis dibagi menjadi dua, yaitu :

1. Farmakologis: a. Obat anti infeksi: 1. Meningitis tuberkulosa: Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal 500 mg/hari) selama 1 Tahun Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau dibagi dalam 2 dosis selama 3 bulan2. Meningitis bakterial, umur 2 bulan: Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol ?50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau Sefalosporin Generasi ke 3 Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,5 mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menit sebelum pemberian antibiotikab. Meningitis dapat diobati dengan obat anti jamur, seperti:

Flukonazol : berbentuk pil atau suntikan dalam pembuluh darah (intravena/IV)

Itrakonazol: dipakai pada orang yang tidak tahan dengan flukonazol.

Amfoterisin B : obat yang sangat manjur, tetapi obat ini dapat merusak ginjal, obat ini disuntikkan atau diinfus secara perlahan, memiliki efek samping yang parah tetapi dapat dikurangi dengan memakai obat semacam ibuprofen. c. Pengobatan simptomatis1. Menghentikan kejang: Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis rektal suppostoria kemudian dilanjutkan dengan:

Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau

Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis2. Menurunkan panas:- Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari-Kompres air hangat/biasa

d. Pengobatan suportif

- Cairan intravena

- Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%. 2. Perawatan

a. Pada waktu kejang:- Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka- Hisap lendir- Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi- Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)

b. Bila penderita tidak sadar lama:- Beri makanan melalui sonde- Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam- Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika

c. Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter

d Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement

Pemantauan ketat:

- Tekanan darah- Pernafasan

- Nadi

- Produksi air kemih

- Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC

fFisioterapi dan rehabilitasi.7. Prognosis

Penderita meningitis dapat sembuh, sembuh dengan cacat motorik/mental atau meninggal, hal tergantung dari:

Umur penderita Jenis kuman penyebab Berat ringan infeksi Lama sakit sebelum mendapat pengobatan Kepekaan kuman terhadap antibiotika yang diberikan Adanya dan penanganan penyulit Meskipun telah diberikan pengobatan, sebanyak 30% bayi meninggal. Jika terjadi abses, angka kematian mendekati 75%. 20-50% bayi yang bertahan hidup, mengalami kerusakan otak dan saraf (misalnya hidrosefalus, tuli dan keterbelakangan mental).BAB III

ANALISA KASUSSeorang bayi perempuan berusia 9 hari dengan berat badan 1900 gr, panjang badan 46 cm, berkebangsaan Indonesia, beragama Islam, beralamat dalam kota, dirawat di boks Neonatus Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH Palembang pada tanggal 31 Maret 2009.

Dari anamnesis didapatkan bayi umur 9 hari kuning sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, bayi tersebut juga malas minum. Bayi lahir di luar, spontan dari ibu G1P0A0 hamil preterm. Lahir langsung menangis. APGAR Score tidak diketahui. Berat badan lahir 1900 gram. Riwayat ibu demam saat melahirkan tidak ada. Riwayat KPSW ada 4 jam. Riwayat ketuban kental, hijau, bau busuk tidak ada.

Pada pemeriksaan umum, kesadaran sadar, HR 134 x/menit, pernafasan 22 x/menit, suhu 36,5 C, berat badan 1900 gram, panjang badan 46 cm, lingkar kepala 32 cm, hipoaktif, reflek isap lemah dan tangis lemah, anemis (-), sianosis (-), dispneu (-), ikterik (+) Kramer III.

Dari pemeriksaan penunjang laboratorium, CRP negatif, bilirubin total 15,29 mg/dl, pemeriksaan ulang didapatkan CRP positif 24 mg/dl.Pasien ini didiagnosis sementara dengan klinis sepsis karena terdapat gejala umum malas minum, pemeriksaan laboratorium leukosit 19800/mm3 dan LED 9 mm/jam. Saat bayi berusia 9 hari, didapatkan kuning pada kulit bayi derajat III Kramer, dan kadar Bilirubin total 15.29 mg/dl (N= 40 minggu, suara besar dan parau,hernia umbilikalis, riwayat ikterus lebih dari 3 hari, miksedema, makroglosi, riwayat BAB pertama > 20 jam setelah lahir dan sembelit (< 1 kali/hari), kulit kering, dingin, dan motling (berbercak-bercak), letargi, sukar minum, bradikardia (< 100/menit). Pada kasus ini tidak memenuhi kriteria penilaian hipotiroid sehingga hipotiroid sebagai penyebab ikterus dapat disingkirkan. Breast milk jaundice lebih sering terjadi mulai awal 4-7 hari kehidupan, dan apabila tidak ditemukan penyebab lain dari ikterus, dari anamnesis didapatkan bahwa diberikan susu formula dengan alasan ASI belum keluar sehingga kemungkinan breast milk jaundice dapat disingkirkan. Akibat obat-obatan tidak dapat ditegakkan karena tidak adanya riwayat pemakaian obat tersebut.Kemungkinan penyebab hiperbilirubinemia pada bayi ini adalah karena sepsis dan bayi berat lahir rendah. Pada sepsis terjadi peningkatan produksi bilirubin indirek sehingga berdampak ikterus pada neonatus. Pada anamnesis didapatkan riwayat prematuritas yang berkaitan dengan kondisi berat lahir rendah, peningkatan bilirubin pada kondisi ini dapat disebabkan eritrosit lebih cepat mengalami hemolisis, usia eritrosit lebih pendekPenatalaksanaan pasien ini dengan pemberian IVFD Dextrose 7.5 % + NaCl 15% 6cc. Jumlah cairan yang diberikan dihitung setiap hari berdasarkan berat badan dan umur. ASI/PASI tetap diberikan melalui NGT. Pada pasien ini dilakukan fototerapi. Foto terapi dilakukan untuk mencegah semakin meningkatnya bilirubin sehingga komplikasi kern ikterus dapat dihindari. Cara kerja terapi sinar adalah dengan mengubah bilirubin menjadi bentuk yang larut dalam air untuk dieksresikan melalui empedu atau urin. Ketika bilirubin mengabsorbsi sinar, terjadi reaksi fotokimia yaitu isomerisasi (80%). Juga terdapat konversi ireversibel menjadi isomer kimia lainnya yaitu lumirubin yang dengan cepat dibersihkan dari plasma (tanpa konjugasi) melalui empedu. Lumirubin adalah produk terbanyak degradasi bilirubin akibat terapi sinar pada manusia. Sejumlah kecil bilirubin plasma tak terkonjugasi diubah oleh cahaya (foto oksidasi, 20%) menjadi dipyrole yang diekskresikan melalui urin. Foto isomer bilirubin lebih polar dibandingkan bentuk asalnya dan secara langsung bisa dieksreksikan melalui empedu. Hanya produk foto oksidan saja yang bisa diekskresikan lewat urin. Terapi sepsis pada pasien ini diberikan antibiotika. Lumbal punksi pada tanggal 2 Maret 2009 hasilnya LP cell: 33 sehingga dicurigai adanya meningitis, lalu dilakukan pemeriksaan USG dan didapatkan kesan meningitis, maka didiagnosis sebagai meningitis dan diberikan terapi antibiotika ceftazidime 2x100 selama 14-21 hari.Foto terapi dilakukan bila kadar bilirubin total meningkat mendekati indikasi transfusi tukar, biasanya 4 mg/dl di atas garis batas. Foto terapi dapat dihentikan jika kadar bilirubin tidak meningkat lagi dan kadarnya separuh dari kadar indikasi untuk transfusi tukar, atau kadar bilirubin total