case gout artritis revisi

43
BAB I TINJAUAN PUSTAKA 1.1 Definisi 1,2 Gout merupakan gangguan metabolik yang umum, secara khas tampak sebagai radang sendi tunggal, yang secara umum pada sendi pertama metatarsal phalangeal. Istilah “gout” termasuk sebuah serangan akut, kecendrungan untuk terjadinya serangan ulang dan juga pada artritis gout kronis. Yang mendasari gangguan ini adalah pembentukan asam urat, yang merupakan produk pemecahan purin. Manusia dan beberapa primata, tidak memiliki uricase, yang pada mamalia lainnya mampu mengoksidasi asam urat menjadi allantoin, menjadi sebuah zat yang lebih larut. Peningkatan konsumsi purin dan peningkatan pemecahan protein endogen (sebagai contoh : terapi kanker atau keganasan hematologi) dapat meningkatkan kadar asam urat. Eksresi asam urat utamanya melalui ginjal. Rata-rata ekresi ginjal dipengaruhi oleh urine flow, pH dan kompetitif pertukaran tubular ginjal (contoh : diuretic). Pasien yang mengalami masalah-masalah ini biasanya dikarenakan peningkatan purin dan akan meningkatkan asam urat pada urin dan menyebabkan ginjal memiliki kemampuan yang rendah dalam 1 | Gout Arthritis

Upload: pratiwi-putri-masrul

Post on 04-Aug-2015

77 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

Page 1: Case Gout Artritis Revisi

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi1,2

Gout merupakan gangguan metabolik yang umum, secara khas tampak sebagai

radang sendi tunggal, yang secara umum pada sendi pertama metatarsal phalangeal.

Istilah “gout” termasuk sebuah serangan akut, kecendrungan untuk terjadinya serangan

ulang dan juga pada artritis gout kronis. Yang mendasari gangguan ini adalah

pembentukan asam urat, yang merupakan produk pemecahan purin. Manusia dan

beberapa primata, tidak memiliki uricase, yang pada mamalia lainnya mampu

mengoksidasi asam urat menjadi allantoin, menjadi sebuah zat yang lebih larut.

Peningkatan konsumsi purin dan peningkatan pemecahan protein endogen (sebagai

contoh : terapi kanker atau keganasan hematologi) dapat meningkatkan kadar asam urat.

Eksresi asam urat utamanya melalui ginjal. Rata-rata ekresi ginjal dipengaruhi

oleh urine flow, pH dan kompetitif pertukaran tubular ginjal (contoh : diuretic). Pasien

yang mengalami masalah-masalah ini biasanya dikarenakan peningkatan purin dan akan

meningkatkan asam urat pada urin dan menyebabkan ginjal memiliki kemampuan yang

rendah dalam mengeksresikannya. Untuk terbentuknya kristal asam urat, serum perlu

tersaturasi dengan asam urat > 0.42mmol/l (>7.0 g/dl). Kondisi ini merupakan batas atas

untuk kisaran normal pada laki-laki dan wanita post menopause pada kebanyakan

laboratorium. Untuk wanita pre-menopause batas atas kisaran normal serum asam urat

adalah 0.36 mmol/ l( > 6.0g/dl).

1.2 Epidemiologi2

Prevalensi mungkin sekitar 1% pada pupulasi kulit putih. Gout jarang pada

wanita pre-menopause. Bagaimanapun, ada tampak data yang memperlihatkan wanita

yang mengalami gangguan ini dan memperlihatkan adanya penggunaan obat-obat

profilaktik. Gout dikaitkan dengan peningkatan umur dan obesitas. Pada beberapa

1 | G o u t A r t h r i t i s

Page 2: Case Gout Artritis Revisi

populasi bukan kulit putih, ada kecendrungan untuk terjadi gout/hiperurisemia, sebagai

contoh prevalensi gout 6.4% dan 3.6% pada masyarakat Maori New Zealand dan

penduduk asli Eropa.secara umum terdapat peningkatan prevalensi pada group etnik

disekitar Samudra Pasifik. Di Malaysia, terdapat tiga kelompok etnis : melayu, china dan

tamil. Semua kelompok etnik ini memiliki rata-rata kadar asam urat yang tinggi

dibandingkan dengan populasi kulit putih. Faktor lingkungan juga memainkan peranan

yang penting, sebagai contoh, perubahan gaya hidup kepulauan tradisional menjadi pola

diet barat meningkatkan prevalensi gout sembilan kali lipat pada masyarakat Maori,

masayarakat kepulauan Tokelaun yang bermigrasi ke Selandia Baru. Prevalensi gout juga

tinggi pada etnik negro-karibia-afrika. Pada gout yang terjadi di afrika bahagian sub

sahara dikaitkan dengan tingginya konsumsi alkohol dan rendahnya sosial ekonomi.

Masalah utama pada daerah ini adalah keparahan gout yang terjadi dikarenakan efek yang

di picu oleh minuman alkohol pabrikan rumahan dan gangguan fungsi ginjal.

1.3 Faktor Resiko

1.3.1 Usia dan Jenis Kelamin

Gout menjadi lebih umum seiring peningkatan usia. Pada laki-laki dilaporkan

prevalensi berkisar pada ,0.5% di bawah usua 35 tahun hingga 7% di atas usia 75 tahun.

Sangat jarang pada wanita usia premenopause, tetapi meningkat 2,5-3.0% pada usia di

atas 75 tahun.2 Adanya wanita yang memperlihatkan gejala dan tanda gout setelah

menopause, sangatlah meyakinkan adnya factor hormonal.3

2 | G o u t A r t h r i t i s

Page 3: Case Gout Artritis Revisi

1.3.2 Obesitas2

Faktor resiko relatif untuk meningkatnya kejadian gout adalah dengan

peningkatan

Body mass index (BMI). Di bandingkan dengan orang yang memiliki BMI antara 21-25

dengan BMI >35, memiliki resiko empat kali lipat untuk berkembang menjadi gout.

1.3.3 Diet2

Setiap penambahan porsi daging setiap harinya, meningkatkan resiko gout

menjadi 20%. Sayuran kaya purin tidak tampak sebagai peningkat resiko gout, dan

konsumsi produk susu olahan menurunkan resiko perkembangan penyakit ini. Konsumsi

fruktosa juga meningkatkan resiko perkembangan gout. Kondisi ini terjadi secara alami

dan tampak pada konsumsi syrup fruktosa jagung, yang mana sering kali digunakan

sebagai pemanis untuk minuman ringan dan makanan ringan lainnya di Amerika Serikat.

Penggunaan manisan jagung ini jarang di luar Amerika Serikat.

3 | G o u t A r t h r i t i s

Page 4: Case Gout Artritis Revisi

1.3.5 Obat-obatan2

Sejumlah obat-obatan dapat meningkatkan serum asam urat, yang paling sering

disebabkan oleh diuretik. Aspirin dan salisilat dengan dosis rendah menurunkan eksresi

asam urat, tetapi dengan dosis tinggi (4-6g/hari) dapat mempengaruhi uricosurik.

1.3.6 Alkohol2

Dibandingkan dengan orang yang tidak minum alkohol, orang yang

mengkonsumsi alkohol > 50 gr setiap harinya, memiliki resiko 2,5 kali untuk

berkembang menjadi gout. Sekaligus terdapat kaitan yang erat antara bir dan gout, hanya

ada kaitan yang lemah antara spritus dan gout. Tidak tampak kaitan antara wine dengan

gout. Alkohol dikatabolisasi menjadi keton dan diubah menjadi asam urat untuk

dieksresikan melalui tubulus ginjal. Beer memiliki sejumlah purin, berasal dari ragi yang

dikatabolisasi menjadi urat oleh bakteri usus. Alkohol juga meningkatkan dosis

allupurinol yang dibutuhkan dengan menurunkan konversi allupurinol menjadi bentuk

metabolit yang efektif, oxipurinol.

1.4 Patogenesis

1.4.1 Gout

Setiap sel di tubuh manusia akan mati dan digantikan dengan sel yang baru. Sel

yang tua akan didaur ulang dan zat purin yang dikandung sel tersebut akan dipecahkan.

Asam urat merupakan bentuk lengkap dari purin yang telah dipecahkan. Kondisi ini

4 | G o u t A r t h r i t i s

Page 5: Case Gout Artritis Revisi

merupakan suatu hal yang normal dari pembentukan asam asam urat di dalam tubuh

sebagai hasil dari pemecahan purin. Sekali purin dibentuk, zat ini berfungsi sebagai anti

oksidan dan membantu untuk mencegah kehancuran pembuluh darah kita. Jadi, asam urat

sangat penting untuk melindungi pembuluh darah kita.6

Ketika tubuh melakukan metabolisme, asam urat terus bertambah di dalam tubuh.

Ginjal bertanggung jawab untuk mejaga asam urat dalam batas yang seimbang, setiap

gangguan ginjal akan memicu terjadinya akumulasi asam urat yang berlebihan di

berbagai bagian tubuh. Sebagai tambahan, penghancuran sel yang berlebihan dan

memakan makanan yang tinggi purin juga berkontribusi tingginya kadar asam asam urat.

Jadi ginjal tidak mampu membuang asam urat dengan peningkatan yang cepat untuk

menjaga kadar asam urat dalam batas seimbang.6

Ketika asam urat terakumulasi, kristal asam urat yang sering disebut dengan

monosodium asam urat crystal, dapat menjadi menumpuk pada tendon, sendi, ginjal, dan

organ lainnya. Akumulasi kristal asam urat ini masuk pada fase kedua yang disebut gout. 6

Pada awal serangan gout akut aktivasi monosit/makrofag memicu produksi dari sitokin

(interleukines, tumour necrosis factor (TNF-a) ) dan aktivasi cyclooxygenase (COX-2)

proses apoptosis neutrofil dan pembuangan kristal oleh makrofag yang teraktifasi memicu

imflamasi spontan.5

1.4.2 Hiperurisemia

Hiperuresemia didefinisikan sebagai konsentrasi serum asam urat diatas 7 mg/dl

(420 µmol per L). konsentrasi ini juga menjadi batasan dari monosodium urat yang

terlarut di dalam plasma. Pada level 8 mg/dl (480 µmol per L) atau lebih, monosodium

urat akan mengendap di dalam jaringan. Pada pH 7, lebih dari 90% asam urat dalam

bentuk monosodium urat.

5 | G o u t A r t h r i t i s

Page 6: Case Gout Artritis Revisi

Asam urat, yang merupakan produk akhir dari metabolisme purin, merupakan

produk sampingan yang tidak memiliki makna fisiologis. Manusia rendah uricase,

sejenis enzim yang memecahkan asam urat menjadi lebih larut air ( allantoin), yang

mencegah penumpukan asam urat. Peningkatan kadar serum asam urat merupakan hasil

dari produksi berlebihan atau rendahnya eksresi asam urat. Pada 90% pasien, gout

disebabkan oleh rendahnya eksresi asam urat.

Walaupun hiperuresemia merupakan sebuah faktor resiko perkembangan gout,

hubungan yang nyata antara hiperuisemia dan gout belum jelas. Arthritis gout akut dapat

terjadi pada konsentrasi serum asam urat yang normal. Kebalikannya, banyak orang

dengan hiperuresemia tidak pernah menampakan gejala serangan arthritis gout.

Hiperurisemia dapat memiliki banyak penyebab. Kadar serum asam urat menjadi

meningkat pada setiap gangguan yang dihasilakn oleh proliferasi dari sel atau pergantian

nucleoprotein yang berlebihan. Hiperurisemia dapat terjadi pada penurunan fungsi ginjal,

gangguan genetik yang menyebabkan peningkatan produksi asam urat atau terbatasnya

eksresi asam urat (Tabel 1).4 beberapa obat dapat meningkatkan konsentrasi serum asam

urat melalui modifikasi dari kemampuan penyaringan asam urat pada proses transpor

tubular.

Hiperurisemia telah dikaitkan dengan hipertriglyseridemia dan diabetes mellitus ,5

dan kondisi ini memiliki resiko besar untuk perkembangan penyakit arteri koroner.6 gout

dan rheumatoid arthritis tidak muncul secara berkaitan.

1.4.3 Kaitan Gout dan Hiperurisemia

Hiperurisemia diperlukan untuk terjadinya perkembangan gout. Penumpukan

kristal dapat terjadi di jika serum tersaturasi dengan asam urat (0.42 mmol/l). kondisi ini

mungkin berbeda pada beberapa laboratorium mengenai kisaran normal dan populasinya.

Hanya sedikit orang dengan hiperurisemia berkembang menjadi gout. Contoh kejadian

6 | G o u t A r t h r i t i s

Page 7: Case Gout Artritis Revisi

gout hanya terjadi 6% pada orang dengan asam urat 0.60 mmol/l . Serum asam urat dapat

saja rendah saat serangan akut, dan dengan pasien yang mengkonsumsi obat-obatan

penurun asam urat dapat saja terpengaruh sampai penumpukan kristal di sendi dapat

dibersihkam. Jadi, adanya kenaikan serum asam urat tidak esensial sebagai syarat untuk

diagnosa gout.2

Asam urat, yang merupakan produk akhir dari metabolisme purin, merupakan

produk sampingan yang tidak memiliki makna fisiologis. Manusia rendah uricase, sejenis

enzim yang memecahkan asam urat menjadi lebih larut air ( allantoin), yang mencegah

penumpukan asam urat. Peningkatan kadar serum asam urat merupakan hasil dari

produksi berlebihan atau rendahnya eksresi asam urat. Pada 90% pasien, gout disebabkan

oleh rendahnya eksresi asam urat.4

Lebih dari dua per tiga atau tiga perempat produksi asam urat harian di

eksresikan melalui ginjal. Saluran cerna melakukan eliminasi asam urat sekitar sepetiga

hingga seperempat. Dalam kondisi normal, asam urat disaring pada glomerulus ginjal, di

reabsorpsi pada tubulus proximal dan di sekresikan pada bagian distal. Sekresi tubular

sangat bertanggungjawab untuk eksresi asam urat.4

1.4.4 Produksi berlebihan Asam Urat

Purine, yang selanjutnya di metabolisasi menjadi asam urat. Produksi normal

asam urat sekitar 600 mg per hari pada pria dengan diet bebas purin dan fungsi ginjal

normal.4 Produksi berlebihan dari asam urat bisa saja terjadi karena gangguan pada

enzym yang melakukan regulasi metabolisme purin. Dua macam gangguan telah

teridentifikasi. Peningkatan dari aktivitas oribosylpyrophosphate synthetas menyebabkan

peningkatan pembentukan asam urat. Kekurangan hypoxanthine-guanine

phosphoribosyltransferase juga menyebabkan peningkatan serum asam urat.

7 | G o u t A r t h r i t i s

Page 8: Case Gout Artritis Revisi

Pendekatan praktis ditegakan melalui eksresi asam urat tanpa pembatasan. Pasien

dengan diet reguler yang mengeksresikan asam urat lebih dari 800 mg per 24 jam

dinyatakan produksi asam urat berlebihan.

1.4.5 Ekskresi Asam Urat Rendah

Lebih dari dua per tiga atau tiga perempat produksi asam urat harian di

eksresikan melalui ginjal. Saluran cerna melakukan eliminasi asam urat sekitar sepetiga

hingga seperempat. Dalam kondisi normal, asam urat disaring pada glomerulus ginjal, di

reabsorpsi pada tubulus proximal dan di sekresikan pada bagian distal. Sekresi tubular

sangat bertanggungjawab untuk eksresi asam urat. Proses pembuangan asam urat

terganggu pada hampir 98% pasien dengan hiperurisemia dan gout primer.

1.4.6 Hiperurisemia dan Penyakit Kardiovaskular2

Telah jelas hubungan antara penyakit kardiovaskular dengan gout. Kondisi ini

belum memperlihatkan apakah hiperurisemia merupakan faktor resiko independent

terhadap penyakit kardiovaskular. Jadi, skrining hiperurisemia pada orang dengan resiko

kardivaskuler tidak menjadi indikasi.

1.5 Manifestasi Klinis

1.5.1 Arthritis Pirai akut

Umumnya gout muncul dengan nyeri hebat satu sendi onset yang cepat dan

radang yang menyerang sendi metatarsophalangeal pertama (podagra). Demam rendah,

letih, dan mual bisa dikaitkan dengan gejala gangguan sendi ini. Serangan gout akut

biasanya mereda secara spontan dalam 7 hingga 10 hari, tetapi dapat saja dalam beberapa

minggu. Daerah yang paling sering berdampak adalah sendi kaki, pergelangan kaki, lutut,

pergelangan tangan, jari dan siku. Sendi yang terpengaruh akan terasa hangat, kaku dan

bengkak, dan pada beberapa kasus terdapat adanya erimatosa pada kulit. Kecendrungan

8 | G o u t A r t h r i t i s

Page 9: Case Gout Artritis Revisi

serangan terjadi pada sendi perifer karena kristal lebih mungkin terbentuk pada sendi

dengan suhu yang lebih dingin. Secara khas, serangan terjadi pada malam hari. Setelah

serangan akut, pasien akan bebas dari gejala hingga berbulan-bulan bahkan bertahun-

tahun.2

1.6 Diagnosis

Diagnosis gout akut biasanya berdasarkan klinis. The European League Against

Rheumatism (EULAR) merekomndasikan gout dengan : perkembangan nyeri yang cepat,

pembengkakan, dan kekakuan yang mencapai maksimum dalam 6 hingga 12 jam,

terutama diikuti dengan eritema, sangatlah mendukung adanya radang kristal dengan

pikiran tidak hanya spesifik gout. Dan dinyatakan bahwa : untuk gejala khas gout

( seperti adanya podagra dan hiperurisemia) dengan sebuah diagnosa klinis saja sangatlah

beralasan tetapi tidak secara definitif terbukti tanpa adanya konfirmasi jenis kristal.2

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk

gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik kurang

sensitif. Oleh karena itu kombinasi penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk

mengegakkan diagnosis :

Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1;

Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom;

Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin;

Hiperurisemia.6

Kriteria diagnosis artritis gout akut (primer gout) menurut ACR (American

College of Rheumatology) 1980, ditemukan 6 dari 12 kriteria klinis berikut:

1. Lebih dari satu kali serangan akut artritis.

2. Peradangan maksimum terjadi dalam 24 jam.

3. Serangan akut mono artritis.

9 | G o u t A r t h r i t i s

Page 10: Case Gout Artritis Revisi

4. Kemerahan pada sendi.

5. MTP-1 nyeri dan bengkak.

6. Serangan artritis pada MTP-1 unilateral.

7. Serangan artritis pada sendi tarsal unilateral.

8. Tofus.

9. Hiperurisemia.

10. Radiologis: pembengkakan asimetris pada sendi.

11. Kiste subkortikal tanpa erosi pada pemeriksaan radiologis.

12. Saat serangan ditemukan kristal monosodium urat monohidrat pada cairan

sendi.

13. Kultur cairan sendi tidak ditemukan pertumbuhan kuman.

Radiografi tidak terlalu digunakan dalam mendiagnosis serangan initial atau artritis gout

akut. Pada pemeriksaan radiografi menunjukkan gambaran yang tidak terlalu spesifik.

Gambaran yang abnormal akan ditemukan pada artritis gout kronik. Kelainan utama

radiografi pada long standing gout adalah inflamasi asimetri, artritis erosif yang kadang-

kadang disertai nodul jaringan lunak. Pada umumnya, gambaran radiologi yang

menunjukkan erosi pada tulang biasanya ditemukan pada artritis gout yang tidak di

tatalaksana atau tatalaksana yang tidak adekuat selama 12 tahun. Gamabran klasik artritis

gout dengan tofi yaitu pelebaran tepi dari korteks dan gambaran “punched-out” pada

tulang.

10 | G o u t A r t h r i t i s

Page 11: Case Gout Artritis Revisi

Gbr 3. Gambaran “punched-out” pada distal radius dan phalng proksimal jari tengah.

Gbr 4. Gambaran podagra pada foto rontgen

The gold standard untuk memperlihatkan kristal urat adalah pemeriksaan cairan

sendi dikaitkan dengan peningkatan plasma asam urat. Dalam praktek, aspirasi sendi

tidak dilakukan. Kadar asam urat plasma padapmeningkat selama serangan, tetapi

sepertiga pasien dengan serangan gout akut memiliki kadar asam urat yang normal. Sel

leukosit sedikit meningkat, peningkatan yang berarti mengarah pada septic arthritis.

Fungsi ginjal dapat saja terganggu pada pasieng dengan hiperurisemia kronis, dan

11 | G o u t A r t h r i t i s

Page 12: Case Gout Artritis Revisi

seharusnya dilakukan pemerikasaan pada semua pasien. Sangatlah bermanfaat dilakukan

pengukuran konsentrasi asam urat dalam urine, dimana seringkali kadar menurun saat

penggunaan agen urikosurik.1

Gbr 5. Gambaran kristal asam urat yang dilihat dari mikroskop cahaya.

1.7 Tata laksana

Tatalaksana dari serangan akut biasanya terus-menerus. Tindakan konservatif :

istirahat, meninggikan dan mendinginkan sendi. Sangatlah penting bagi pasien

mendapatkan enalgesik yang cukup.

Pemberian NSAID sangat efektif dalam menghilangkan serangan gout akut.5

Obat-obatan NSAID dipergunakan secara luas dan mungkin satu-satunya terapi yang

dibutuhkan.1 Pemberian dosis tinggi NSAID, seperti indometachin 50 mg tiga kali sehari

sangat dianjurkan, walaupun tidak ada data empiris yang mendukungnya.2 Terdapat studi

komperatif yang menyatakan kesamaan khasiat penggunaan NSAID indometachin dan

etoricoxib untuk meredakan nyeri. Penggunaan NSAID ataupun COX-2 inhibitor

peresepan proton pump inhibitor juga diindikasikan.2 Komite Keamanan Obat (CSM)

membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika NSAID sudah dicoba tapi

tidak berhasil. Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus

12 | G o u t A r t h r i t i s

Page 13: Case Gout Artritis Revisi

peptik, pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia

dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum digunakan untuk

mengatasi episode gout akut adalah:

• Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari

• Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10-20 mg/hari

• Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam,

kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.7

Kolkisin telah dipergunakan selama bertahun-tahun, tetapi merupakan obat lini

kedua. Obat ini bekerja dengan menurunkan fagositosis kristal asam urat oleh neutrofil

dan terbatas pada respon imflamasi. Obat ini memiliki rentan terapi yang sempit dan

memiliki efek toxic termasuk : diare, mual, dan muntah. 1Reaksi yang tidak diinginkan

lainnya termasuk : disfungsi dari sum-sum tulang dan neuromascular. Pemberian dosis

rendah 0.5 mg sebanyak tiga kali sehari memiliki efek toxic yang rendah dan cukup

efektif.2 Beberapa ahli memberikan dosis pendahulu 1 mg. pemberian dosis inisial 1 mg

diikuti 0.5 mg setiap 6 jam hingga serangan berakhir atau total dosis 6 mg tercapai, atau

gejala toksisitas terjadi.5 Pemberian lebih dari 6 hari padat dilakukan, walaupun efek

samping sering terjadi dengan pemberian dosis tersebut. Obat ini bisa diberikan secara

intravena, tetapi memiliki resiko tinggo toksisitas.1

Terapi lini ketiga adalah dengan Steroids/adrenocorticotrophic hormone (

ACTH), diberikan secara sistemik atau pun intra-articular. Methylprednisolon atau

triamcinolone merupakan obat yang sering diberikan. Pemberian steroid sistemik

diperlukan jika ditemukan banyak sendi yang terlibat. Pemberian dosis tunggal 80-120

mg methylprednisolne sangat berguna, atau penggunaan prednisolone dimulai dengan

dosis 30-60 mg/hari.1

Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam

urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg-1g

13 | G o u t A r t h r i t i s

Page 14: Case Gout Artritis Revisi

2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3-4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol,

terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari

pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini

tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20-30

mL/menit). Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami

munal, nyeri ulu hati, kembung atau konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan

gangguan ginjal juga dapat terjadi. Salah Satu kekurangan obat ini adalah

ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi

obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.

Benzbromarone

Benzbromarone adalah obat urikosurik yang digunakan dengan dosis 100 mg/hari

untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal moderat yang tidak dapat menggunakan

urikourik lain atau allopurinol karena hipersensitif. Penggunaannya harus dimonitor ketat

karena diakitkan dengan kejadian hepatotoksik berat.

Febuxostat

Obat ini sedang dalam tahap pengembangan clinical trial fase III. Studi awal

menunjukkan bahwa febuxostat ditoleransi baik oleh pasien gout samapi 4 minggu.

Febuxostatadalah non-purin xantin oxidase inhibitor yang dikembangakn untuk

mengatasi hiperurisemia pada gout.

1.8 Gout Kronis

Poli atau oligi artritis gout dapat menyebabkan imflamasi artritis pada usia tua,

terutama pada penggunaan diuretik. Tidak ada pola diagnostik yang tampak, walaupun

sendi tungkai bawah sering terlibat.2

14 | G o u t A r t h r i t i s

Page 15: Case Gout Artritis Revisi

Penumpukan kristal (tophi) dapat berkembang disekitar tangan, kaki, siku, dan

telinga, kondisi ini umum terjadi pada manita usia tua, penggunaan diuretik yang

memicu gout. Tophi adalah pengapuran endapan kristal asam urat yang menempel pada

matrix lemak, protein dan debris calcifikasi. Biasanya terdapat pada sub kutan, tetapi dapt

juga terjadi pada tulang dan organ lainnya, termasuk katup jantung dan mata. Tophi dapat

menyumbang kejadian arthropathy destructif dan osteoarthritis sekunder. Penampakan ini

dapat juga berkembang pada gout akut berulang.2

1.8.1 Diagnosis

Kristal asam urat dapat dilihat pada aspirasi pada thopi. Kondisi ini dapat terlihat

secara radiografi sebagai pembengkakan jaringan lunak dan terdapat perubahan

pencitraan x-ray sebagai kista subkortikal tanpa erosi.2

1.9 Terapi Interval

Hiperurisemia asimtomatis haruslah diobati dengan obat-obatan penurun asam

urat kecuali jika pasien memperlihatkan lebih dari satu serangan akut gout pertahunnya.

Allupurinol adalah sebuah inhibitor oksidasi xanthine, merupakan obat efektif untuk

mencegah serangan gout akut, obat ini bekerja dengan mengurangi konsentrasi serum

asam urat menjadi nilai dibawah kelarutan sodium asam urat monohydrate di plasma

sehingga penumpukan tophi dimobilisasi dan terjadi penyembuhan. Obat ini bekerja pada

tophi di tulang dan di tempat lainnya. Obat ini harusnya diberikan pada kadar yang

rendah (100-200 mg/hari) dan ditingkatkan dalam kombinasi dengan kolkisin dan

NSAID, yang harus dilanjutkan hingga konsentrasi serum asam urat stabil ke tingkat

yang normal.Allupurinol dapat dilanjutkan tanpa pembatasan. Pemberian allupurinol

pemberian kombinasi mungkin dapat menyebabkan serangan gout akut sering turunnya

konsentrasi serum asam urat. Gout yang berat membutuhkan 300 – 600 mg allupurinol

perharinya dan terkadang 700 – 900 mg perharinya diberikan dalam dosis terpisah.

15 | G o u t A r t h r i t i s

Page 16: Case Gout Artritis Revisi

Antara 10 – 20 mg/KgBB perhari dibutuhkan untuk anak-anak. Insiden kejadian yang

tidak diharapakan pada allupurinol sangat endah tetapi dapat menjadi berat dan terkadang

fatal. Reaksi yang terjadi termasuk : eritema yang berlanjut pada Stevens–Johnson

syndrome dan toxic epidermal necrolysis exfoliative dermatitis, vasculitis, interstitial

nephritis, eosinophilia, hepatocellular damage, polyneuropathy, penekanan sum-sum

tulang, gangguan penglihatan dan indra pengecap, dan gastroenteropathy. Pada dosis

tinggi dan adanya peningkatan sintesis purin dapat menyebabkan batu xanthin dan

oxipurinol. Obat ini juga meningkatkan resiko toksisitas dengan captopril dan ciclosporin.

Perawatan khusus ketika adanya gagal ginjal. Pemberian dengan dosis 100 hingga 150

mg dinilai cukup.5

1.10 Batu Asam Urat

Satu dari lima pasien dengan eksresi asam urat berlebihan dapat berkembang

menjadi batu asam urat. Sekitar 5% batu ginjal adalah batu asam urat murni.

Bagaimanapun urinari-asam urat dapat bersamaan dengan calsium oxalate dan batu

fosfat. Serum urat harusnya juga diukur pada pasien dengan riwayat penyakit kolik renal.

Obat-obatan uricosuric harusnya dihindari papa pasien dengan riwayat batu ginjal asam

urat.2

Batu asam asam urat murni terhitung sebanyak 5% dari semua jenis batu ginjal

pada pasien di Inggris. Ada kasus yang lebih tinggi lagi sebagi contoh yang terjadi di

timur tengah. Batu ginjal karena asam asam urat terjadi 10% dari pasien yang menderita

gout. Di Israel, sekitar 40% batu ginjal memiliki komposisi asam urat dan 75% persen

pasien dengan gout primer berlanjut pada batu ginjal. Batu ginjal lebih menjadi penyakit

sekunder dibandingkan sekunder dan terkadang dikaitkan dengan gangguan alkalisasi

urin. Ileostomy menjadi pedisposisi batu asam urat karena (1) kehilangan kronis

bikarbonat, yang memicu pengasaman persisten dan urin dan (2) terkonsentrasinya urin

karena kehilangan cairan yang banyak. Konsentrasi asam urat pada urin erat kaitannya

16 | G o u t A r t h r i t i s

Page 17: Case Gout Artritis Revisi

dengan kristalisasi spontan. Konsentrasi ini dipengarhi oleh keadaan hidarsi tubuh, rata-

rata pembentukan purin dan rata-rata metabolisme purin, diet tinggi purin dan alkohol,

dan aksi dari oabt uricosurik (sulpyrazone). Batu kalsium oxalat meningkat 30 kali pada

pasien dengan gout.Pengaruh genetik pada batu asam urat sangatlah jarang.5

Penyakit batu asam asam urat diobati dengan hidrasi untuk mengatur volume urin

sekitar 3 liter per 24 jam, membantu alkalisasi urin dan pemebrian allupurinoljika

terdapat hiperuricosuria. Penggunaan garam natrium dan kalium untuk alkalisasi harus

secara hati-hati dinilai untuk menghindari penyakit baru, terutama ganguan ginjal dan

gangguan jantung. 5

17 | G o u t A r t h r i t i s

Page 18: Case Gout Artritis Revisi

BAB II

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Robby Idrus

Umur : 23 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Status Perkawinan : Belum Menikah

Alamat : Jln. Kampung Koto No.45

Tanggal periksa : 20 Januari 2012

1. Latar belakang social-ekonomi-demografi-lingkungan

a. Jumlah saudara : Anak Ke-3 dari 5 Bersaudara

b. Status Ekonomi : Mampu. Penghasilan pasien sebagai seorang

pegawai swasta Rp 2.000.000,. / Bulan

c. KB : Tidak ada

d. Kondisi Rumah :

- Rumah permanen dari batu bata. Pekarangan cukup luas. Langit-langit

rumah ada. Lantai Keramik

- Kamar tidur 5 buah. Ventilasi dan Pencahayaan dalam kamar cukup.

18 | G o u t A r t h r i t i s

Page 19: Case Gout Artritis Revisi

- Kamar mandi ada 3 buah.

- Ventilasi dan pencahayaan cukup

- Air dari PDAM

- Sampah dikumpulkan dan dibawa ke tempat pembuangan sampah

untuk diangkut mobil sampah

e. Kondisi lingkungan keluarga : pasien tinggal besama orangtua dan 2

orang saudara pasien (5 orang). Pasien tinggal di daerah pinggiran kota.

Lingkungan tempat tinggal cukup bersih.

2. Aspek psikologis dalam keluarga

- Hubungan dengan keluarga baik

- Faktor stress dalam keluarga tidak ada

3. Keluhan utama

- Nyeri dan bengkak pada pergelangan kaki kanan sejak 3 minggu yang

lalu

4. Riwayat penyakit sekarang

- Nyeri dan bengkak pada pergelangan kaki kanan sejak 3 minggu yang

lalu. Nyeri terutama dirasakan pasien pada waktu malam dan pagi hari

sebangun tidur dan mulai berkurang bila pasien sudah mulai

beraktivitas. Pasien sudah berobat di Puskesmas sejak 3 minggu

yang lalu, diberikan analgetik namun keluhan tidak berkurang.

- Pasien mengaku sebelum timbulnya bengkak dan nyeri pada sendi,

pasien memakan jeroan untuk makan siang serta kerupuk melinjo.

- Riwayat demam ada sejak 2 hari yang lalu. Demam pada malam hari.

Demam diikuti dengan pergelangan kaki kanan yang semakin nyeri,

bengkak dan merah.

19 | G o u t A r t h r i t i s

Page 20: Case Gout Artritis Revisi

- Riwayat meminum minuman yang mengandung alcohol disangkal

pasien

- Riwayat trauma pada pergelangan kaki kanan disangkal pasien

- Riwayat sakit tenggorokan dan menkonsumsi antibiotika sebelumnya

tidak ada

- Riwayat pembengkakan di leher yang menyertai nyeri tenggorokan

tidak ada

- BAB warna dan konsistensi biasa

- BAK jumlah dan warna biasa

5. Riwayat penyakit dahulu/ keluarga

- Pasien tidak pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya

- Orang tua laki-laki pasien berusia 58 tahun pernah mengalami keluhan

yang sama pada jari jempol dan telunjuk kanan

6. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Komposmentis

Keadaan umum : tampak sakit ringan

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Nadi : 89 x/menit

Nafas : 19 x/menit

Suhu : 37,8 C0

BB/ TB : 73 kg / 165 cm

Pemeriksaan Fisik

20 | G o u t A r t h r i t i s

Page 21: Case Gout Artritis Revisi

Kepala

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor,

diameter 3 mm, refleks cahaya +/+

Leher : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-)

Kulit : Turgor kulit baik

THT : Tofus (-), Hidung dan Tenggorokan tidak ada kelainan

Thoraks

Paru

o Inspeksi : gerakan dada kanan dan kiri simetris

o Palpasi : fremitus kanan dan kiri sama

o Perkusi : sonor pada seluruh lapangan paru

o Auskultasi : Bronkhovesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Jantung

o Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

o Palpasi : iktus kordis teraba di RIC V 1 jari medial LMCS

o Perkusi : batas jantung kanan : LSD

batas jantung kiri : RIC V 1 jari medial LMCS

o Auskultasi : suara jantung normal, bunyi tambahan (-), bising

tidak ada

Abdomen

Inspeksi : perut tidak tampak membuncit, asites (-)

Palpasi : perut supel,hepar dan lien tidak teraba

21 | G o u t A r t h r i t i s

Page 22: Case Gout Artritis Revisi

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas (Superior et Inferior)

Akral hangat, Refleks fisiologis ++/++, Refleks patologis -/-

Ankle Joint Dekstra : Oedema (+), Hangat (+), Merah (+), Nyeri Tekan (+),

ROM terbatas karena nyeri

7. Laboratorium

- Uric Acid : 15,4 mgr% (kapiler)

8. Pemeriksaan anjuran

- Rontgen Ankle Joint AP / Lateral

- Aspirasi cairan sendi

9. Diagnosis

- Gout Artritis Ankle Joint Dekstra

10. Diagnosis banding

- Psedogout

11. Manajemen

a. Preventif

- Menjaga pola makan dan menghindari makan-makanan yang dapat

meningkatkan kadar asam urat seperti daging (sapi, kambing),

makanan laut, melinjo dan olahannya, ikan kaleng (sarden), kacang-

kacangan, jamur, kembang kol, dan bayam

- Menghindari penggunaan alcohol

22 | G o u t A r t h r i t i s

Page 23: Case Gout Artritis Revisi

- Memberikan kompres hangat pada sendi yang nyeri dan bengkak untuk

mengurangi peradangan

- Perbanyak minum air putih agar pengeluaran asam urat melalui urin

bisa maksimal

b. Promotif

- Meberikan edukasi pada pasien bahwa penyakitnya disebabkan oleh

peningkatan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah dan kemudian

menumpuk di persendian sehingga menimbulkan peradangan dengan

gejala-gejala yang dialami pasien sekarang

- Memberikan edukasi bahwa penyakit pasien bisa dihindari dengan

membatasi makan-makanan yang dapat meningkatakan kadar asam

urat dalam darah seperti daging (sapi, kambing), makanan laut, melinjo

dan olahannya, ikan kaleng (sarden), kacang-kacangan, jamur,

kembang kol, dan bayam.

- Memberikan edukasi tentang komplikasi penyakit pasien yang dapat

menjadi ulkus bila oedem berisi cairan asam urat yang menumpuk

pecah

c. Kuratif

- Memberikan obat anti-peradangan berupa kortikosteroid sebagai

langkah awal untuk mengurangi persendian pada sendi. Pilihan berupa

Prednisone yg diberikan 30 – 50 mg/ hari.

- Memberikan obat untuk menghambat pembentukan dan menurunkan

kadar asam urat dalam darah. Diberikan bila gejala akut sudah hilang

karena bila diberikan pada saat serangan akut, bisa meningkatkan

peluang untuk terjadinya serangan akut berikutnya.

23 | G o u t A r t h r i t i s

Page 24: Case Gout Artritis Revisi

d. Rehabilitatif

- Kontrol ulang bila keluhan tidak berkurang atau bertambah berat

- Latih sendi yang sakit agar tidak terjadi kekakuan sendi dikemudian

hari

- Atur pola makan

24 | G o u t A r t h r i t i s

Page 25: Case Gout Artritis Revisi

Resep Akut

Resep Follow Up

25 | G o u t A r t h r i t i s

DINAS KESEHATAN KOTA PADANG

PUSKESMAS NANGGALO

Dokter : Irfan Tiwi

Tanggal : 20 Januari 2011

R/ Tab Prednisone 5 mg no. XX

3 dd tab II pc

Pro : Robby Idrus

Umur : 23 Tahun

DINAS KESEHATAN KOTA PADANG

PUSKESMAS NANGGALO

Dokter : Irfan Tiwi

Tanggal : 20 Januari 2011

R/ Tab Allopurinol 100 mg no X

1 dd tab I pc

Pro : Robby Idrus

Umur : 23 Tahun

Page 26: Case Gout Artritis Revisi

BAB III

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berusia 23 tahun datang ke

Puskesmas Nanggalo padan tanggal 20 Januari 2012 dan didiagnosis dengan gout

arthritis. Pasien ini datang dengan keluhan nyeri dan bengkak pada pergelangan

kaki kanan yang telah berlangsung sejak 3 minggu dan meningkat dalam 2 hari

ini. Pasien juga kesulitan menggerakkan pergelangan kaki kanan karena nyeri bila

berjalan dan pada waktu pasien datang, pasien berjalan dengan pincang. Dari

keluhan utama ini dapat dipikirkan beberapa kelainan seperti trauma

musculoskeletal, arthritis rheumatoid, dan arthritis gout.

Dari anamnesa selanjutnya didapatkan bahwa nyeri hanya terjadi pada

sendi ankle (pergelangan) kaki kanan dan bersifat asimetris. Ankle kaki kiri

setelah diperiksa tidak ditemukan adanya kelainan. Pasien menyangkal telah

terjadi trauma pada sendi yang bengkak sehingga diagnosis yang disebabkan oleh

trauma dapat disingkirkan. Pasien merasakan nyeri meningkat pada malam hari

dan pagi hari sebelum tidur dan biasanya nyeri mulai berkurang bila pasien sudah

mulai beraktivitas kemuadian nyeri kembali dirasakan bila malam. 2 hari ini

pasien juga mengeluhkan demam disertai dengan nyeri yang bertambah ditempat

sendi yang bengkak. Dari anamnesis ini dapat kita singkirkan diagnosis

Reumatoid Artritis karena biasanya pada Reumatoid Artritis nyeri bersifat terus

menerus sepanjang hari dan mengenai sendi yang simetris. Diagnosis yang paling

mungkin adalah arthritis gout yang disebabkan kadar asam urat darah yang tinggi.

Setelah dilakukan anamnesis berikutnya didapatkan bahwa sebelum sakit

pasien mengkonsumsi jeroan sapi (gajeboh). Jeroan sapi merupakan makanan

yang mengandung asam urat yang tinggi. Pasien sebelumnya juga pernah berobat

di Puskesmas yang sama 1 minggu sebelumnya namun tidak ada perubahan. Dari

rekam medis pasien, 1 minggu yang lalu pasien hanya mendapatkan obat

penghilang nyeri golongan OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid) Ibuprofen 3

x 200 mg. Hal ini menandakan bahwa penyakit pasien adalah radang sendi yang

26 | G o u t A r t h r i t i s

Page 27: Case Gout Artritis Revisi

disebabkan karena adanya penumpukan kristal monosodium urat di persendian.

Dengan hanya pemberian obat anti inflamasi tanpa pemberian obat penurun asam

urat, peradangan akan tetap berlangsung. Ayah pasien juga mengalami keluhan

yang sama namun keluhan di tempat yang berbeda yaitu pada sendi jempol dan

telunjuk kanan. Dari teori didapatkan bahwa predileksi penumpukan Kristal asam

urat terbanyak adalah pada sendi metatarsophalangeal I.

Dari pemeriksaan umum, didapatkan keadaan umum sakit sedang dan

kesadaran composmentis cooperative. Tekanan darah, frekuensi nadi dan

frekuensi nafas dalam batas normal. Terjadi peningkatan suhu yaitu 37,80C.

Pemeriksaan kepala, mata, leher, thoraks dan abdomen tidak ditemukan adanya

kelainan. Pada ekstremitas (ankle joint kanan) ditemukan adanya oedem, sendi

yang teraba hangat, merah dan nyeri pada waktu dilakukan penekanan. Sewaktu

pasien diminta untuk menggerakkan pergelangan kaki, pasien juga merasakan

nyeri sehingga pergerakan pergelangan kaki kanan terbatas.

Dari gejala yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, hampir

bisa dipastikan bahwa penyakit yang diderita pasien merupakan peradangan sendi

yang disebabkan karena menumpuknya Kristal Monosodium Urat di persendian

(Gout Arthritis). Untuk lebih yakin, penulis melakukan pemeriksaan kadar asam

urat pasien dengan alat yang tersedia di Puskesmas Nanggalo dan kemudian

didapatkan kadar Asam Urat darah 15,4 mgr% (Hiperusrisemia).

Untuk melihat apakah sudah terjadi destruksi trulang yang disebabkan

karena deposit Kristal Monosodium Urat dalam sendi, maka penulis juga

menganjurkan pasien untuk melakukan pemeriksaan foto rontgen pergelangan

kaki kanan.

Secara umum pengobatan pada pasien dengan artritis gout adalah

memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi, dan medikamentosa. Untuk

tatalaksana preventif, pasien dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi makanan yang

dapat meningkatkan asam urat seperti daging (sapi, kambing), makanan laut,

melinjo dan olahannya, ikan kaleng (sarden), kerang-kerangan, kacang-kacangan,

jamur, kembang kol, dan bayam serta mengkonsumsi alkohol. Perbanyak minum

27 | G o u t A r t h r i t i s

Page 28: Case Gout Artritis Revisi

air putih agar pengeluaran asam urat melalui urin bisa maksimal. Serta

memberikan kompres hangat pada sendi yang nyeri dan bengkak untuk

mengurangi peradangan.

Untuk promotif, pasien diberikan edukasi bahwa penyakitnya disebabkan

oleh peningkatan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah dan kemudian

menumpuk di persendian sehingga menimbulkan peradangan dengan gejala-gejala

yang dialami pasien sekarang. Dan cara menghindarinya dengan membatasi

makan-makanan yang dapat meningkatakan kadar asam urat dalam darah seperti

daging (sapi, kambing), makanan laut, melinjo dan olahannya, ikan kaleng

(sarden), kacang-kacangan, jamur, kembang kol, dan bayam. Menjelaskan tentang

komplikasi penyakit pasien yang dapat menjadi ulkus bila oedem berisi cairan

asam urat yang menumpuk pecah.

Untuk medikamentosa diberikan obat anti-peradangan berupa

kortikosteroid sebagai langkah awal untuk mengurangi persendian pada sendi,

karena ada riwayat pemberian NSAID yang tidak dapat mengurangi peradangan

dan rasa nyeri walaupun artritis tidak menyerang banyak sendi. Allopurinol

diberikan untuk menghambat pembentukan dan menurunkan kadar asam urat

dalam darah dan diberikan setelah serangan akut selesai (pada follow up

berikutnya).

Untuk rehabilitatif, pasien di minta untuk kontrol ulang bila keluhan tidak

berkurang dengan terapi yang diberikan atau bertambah berat. Latih sendi yang

sakit agar tidak terjadi kekakuan sendi dikemudian hari. Serta pengaturan pola

makan.

28 | G o u t A r t h r i t i s

Page 29: Case Gout Artritis Revisi

DAFTAR PUSTAKA

1. Pile, Kevin. Problem solving Rheumatology hal : 189-194. Barcelona : Clinical

Publishing, 2008.

2. Adebajo & Martin Underwood. ABC of Rheumatholohy. Edisi ke-IV, hal : 73-

78. Inggris : Blackwell Publishing, 2010.

3. Fabio, di Anthony. Gouty Arthritis. hal : 1-15. Amerika : AKA The Arthritis

Trust of America, 1997.di unduh dari www.arthritistrust.org

4. JOEL R. PITTMAN, PHARM. D., dan MICHAEL H. BROSS, M.D. Diagnosis

and Management of Gout. Amerika : University of Mississippi Medical Center

Jackson, Mississippi,2010.di unduh dari www.AAFP.com

5. Watts, Richard W. E. Oxford Textbook of Medicine 4th edition. Oxford,March

2003.

6. Thomas, joe.Natural Gout Remedies. Amerika : 2009. Di unduh dari

www.naturalgoutremedies.com

7. Tehupeiory, Edward Stefanus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi

IV. Jakarta : Departement Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Juni 2006.

8. Tehupeiory, Edu S. Diagnosis dan Penatalaksanaan Artritis Gout. Jakarta :

Cermin dunia Kedokteran, 2000. Diunduh dari www.google.com

9. Iryaningrum, Maria R. Artritis Gout, Diagnosis dan Pengelolaan. Jakarta :

Majalah Kedokteran Atmajaya, September 2005. diunduh dari

www.google.com

29 | G o u t A r t h r i t i s