BAB I

PENDAHULUAN

II.1. Latar Belakang

KEP masih merupakan masalah di Indonesia, walaupun Pemerintah Indonesia

telah berupaya untuk menanggulanginya. Data Ssenas menunjukkan bahwa jumlah

balita yang BB/U <-3 SD Z-score WHO-NCHS sejak tahun 1989 meningkat dari

6,3% menjadi 7,2% tahun 1992 dan mencapai puncaknya 11,6% pada tahun 1995.

KEP disebabkan karena defisiensi macro nutrient (zat gizi makro). Meskipun

sekarang ini terjadi pergeseran masalah gizi dari defisiensi macro nutrient kepada

defisiensi micro nutrient, namun beberapa daerah di Indonesia prevalensi KEP masih

tinggi (> 30%) sehingga memerlukan penanganan intensif dalam upaya penurunan

prevalensi KEP.

Penyakit akibat KEP ini dikenal dengan kwashiorkor, marasmus, dan

marasmik kwashiorkor. Kwashiorkor disebabkan karena kurang protein. Marasmus

disebabkan karena kurang energi dan Marasmic Kwashiorkor disebabkan karena

kurang energy dan protein. KEP umumnya diderita oleh balita dengan gejala

hepatomegali (hati membesar). Tanda-tanda anak yang mengalami kwashiorkor

adalah badan gemuk berisi cairan, depigmentasi kulit, rambut jagung dan muka bulan

(moon face). Tanda-tanda anak yang mengalam marasmus adalah badan kurus kering,

rambut rontok dan flek hitam pada kulit.

Adapun yang menjadi penyebab langsung terjadinya KEP adalah konsumsi

yang kurang dalam jangka waktu yang lama. Pada orang dewasa, KEP timbul pada

anggota keluarga rumah tangga miskin oleh karena kelaparan akibat gagal panen atau

hilangnya mata pencaharian. Bentuk berat dari KEP di beberapa daerah di Jawa

pernah dikenal sebagai penyakit busung lapar atau HO (Honger Oedeem).

Menurut perkiraan Reutlinger dan Hydn, saat ini terdapat ± 1 milyar penduduk

dunia yang kekurangan energi sehingga tidak mampu melakukan aktivitas fisik

dengan baik. Disamping itu masih ada ± 0,5 milyar orang kekurangan protein

sehingga tidak dapat melakukan aktivitas minimal dan pada anak-anak tidak dapat

menunjang terjadinya proses pertumbuhan badan secara normal.

1

Di Indonesia masalah kekurangan pangan dan kelaparan merupakan salah satu

masalah pokok yang dihadapi memasuki Repelita I dengan banyaknya kasus HO dan

kematian di beberapa daerah. Oleh karena itu tepat bahwa sejak Repelita I

pembangunan pertanian untuk mencukupi kebutuhan pangan penduduk merupakan

tulang punggung pembangunan nasional kita. Bahkan sejak Repelita III pembangunan

pertanian tidak hanya ditujukan untuk meningkatkan produksi pangan dan

meningkatkan pendapatan petani, tetapi secara eksplisit juga untuk meningkatkan

keadaan gizi masyarakat.

II.1. Tujuan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk melaporkan dan membahas

kasus KEP (Kurang Energi Protein) dengan beberapa penyakit penyerta. Diharapkan

dapat memberikan pengetahuan untuk, para tenaga medis agar dapat memahami KEP

dan prosedur dalam penatalaksaan KEP pada anak untuk menurunkan angka

morbiditas dan mortalitas.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

II.1 Anamnesa

Pasien R, laki-laki usia 16 bulan datang ke IGD RSUD ARJAWINANGUN dibawa

oleh orangtuanya dengan keluhan mencret sejak 1 hari SMRS. Dalam sehari pasien

mencret sebanyak lebih dari 10 kali, berbentuk cair sebanyak ± setengah gelas aqua

setiap kali mencret, mencret disertai ampas berwarna kuning dan tidak disertai lendir

ataupun darah. Selain itu pasien juga muntah sebanyak 2 kali, tiap kali muntah sebanyak

± seperempat gelas aqua. Keluhan ini disertai dengan demam yang menetap tanpa disertai

kejang.

Ibu pasien mengatakan keluhan ini bukan yang pertama kalinya, namun keluhan

yang sebelumnya tidak seberat keluhan yang sekarang. Sejak usia 5 bulan pasien mulai

sering mengalami mencret. Pada usia 6 bulan pasien pernah mengalami mencret dengan

ampas berwarna hitam. Bila pasien mencret biasanya ibu pasien membawa pasien berobat

ke puskesmas. Sejak usia 7 bulan pasien sering sulit buang air besar, dalam seminggu

terkadang hanya 1-2 kali BAB, dan jika BAB terkadang mencret. Ibu pasien juga

mengeluhkan berat badan pasien yang sulit bertambah. Menurut ibu pasien, pasien

pernah dilakukan tes mantoux oleh dokter pada usia 8 bulan dan 9 bulan dengan hasil 0

cm (negatif)

Ibu pasien mengatakan dikeluarganya tidak ada yang mempunyai sakit seperti ini

dan tidak ada yang mempunyai penyakit batuk-batuk lama atau flek paru.

Ibu pasien selama hamil rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan dan tidak ada

keluhan yang berarti selama kehamilan.

Saat pasien lahir ditolong oleh bidan. Bayi lahir cukup bulan, spontan dan langsung

menangis, tidak ada cacat, berat badan lahir 3100 gram, panjang 49 cm, pasien anak

pertama.

Perkembangan pasien dilihat dari motorik kasar, pasien sudah dapat merangkak,

dan berdiri dengan bantuan namun pasien belum bisa berjalan. Lalu jika dilihat dari

motorik halusnya pasien sudah dapat memegang mainan dan meraih benda. Dari bahasa

3

pasien hanya dapat berbicara 1 kata dan berpaling terhadap panggilan. Sedang dari segi

sosial pasien dapat mengenal wajah anggota keluarga dan dapat bermain dengan teman

sebayanya.

Sejak lahir sampai 2 minggu SMRS pasien minum ASI. Pasien mulai dikenalkan

dengan makanan pendamping ASI seperti bubur nasi sejak usia 4,5 bulan. Namun

menurut ibu pasien sejak saat itu berat badan pasien jadi sulit bertambah.

Sehari-hari pasien makan nasi 2 – 3 kali/hari hanya disertai sayur. Pasien tidak suka

makan tempe, ikan maupun daging. Pasien makan dengan jumlah sedikit karena pasien

lebih senang makan jajanan di warung seperti wafer dan biskuit.

Pemberian imunisasi pada pasien hanya 6 kali yaitu saat lahir diberikan vaksin

BCG dan polio 0, pada usia pasien 2 bulan diberikan vaksin DPT I dan polio I, pada usia

4 bulan diberikan vaksin DPT II dan polio II pada usia 6 bulan diberikan vaksin DPT III

dan polio III, pada usia 9 bulan diberikan vaksin campak Dari hasil pemberian imunisasi

tersebut dapat disimpulkan bahwa imunisasi dasar pasien tidak lengkap karena pasien

tidak mendapatkan vaksin hepatitis B.

II.2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran

tampak kompos mentis. Tanda utama pasien dimulai dari frekuensi nadi 140x/menit,

frekuensi nafas 28 x/menit, terukur suhu 38oC.

Penilaian status gizi pada pasien dimulai dengan pengukuran berat badan pasien

yaitu 6,6 kg, tinggi badan 70 cm, lingkar kepala 45 cm dan lingkar lengan atas 10,5 cm.

Dengan menggunakan pengukuran status gizi berdasarkan CDC maka BB/TB yaitu 7/8,8

x 100% = 75% memberikan hasil bahwa status gizi pasien gizi kurang.

Pemeriksaan pasien dilanjutkan dengan pemeriksaan khusus. Dimulai dengan

pemeriksaan kulit pasien lalu didapatkan kulit pasien kering. Pada pemeriksaan kepala

didapatkan lingkar kepala pasien 45 cm, menurut kurva Nellhaus ukuran lingkar kepala

untuk anak usia 16 bulan adalah 45-50 cm jadi dapat disimpulkan kepala pasien

normocephal. Rambut berwarna hitam kemerahan, tipis, lurus dan mudah dicabut. Lalu

tampak pada mata conjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, refleks pupil +/+, isokor,

keluar air mata saat menangis, dan mata tampak cekung. Bentuk telinga dan hidung

4

normal, tidak ada kelainan kongenital dan tidak ada sekret yang keluar dari lubang telinga

ataupun hidung. Pada pemeriksaan mulut didapatkan papil lidah atropi dan faring tidak

tampak hiperemis. Pada pemeriksaan leher didapatkan leher normal simetris, tidak ada

kelainan kongenital dan tidak teraba pembesaran KGB (Kelenjar Getah Bening).

Pemeriksaan thoraks dimulai dari jantung pada inspeksi tidak terlihat iktus kordis; palpasi

iktus kordis teraba sela iga IV garis midklavikula sinistra; perkusi didapat batas atas sela

iga II garis parasternal sinistra, batas kanan sela iga IV garis parasternal dextra, batas kiri

sela iga IV garis midklavikula kiri dan pada auskultasi terdengar bunyi jantung I-II murni

serta tidak terdengar suara tambahan seperti murmur dan gallop. Pemeriksaan dilanjutkan

dengan pemeriksaan paru inspeksi tidak ada pelebaran sela iga, gerakan hemithoraks

keadaan statis dan dinamis simetris. Sedangkan pada palpasi ditemukan berupa tidak

adanya massa dan nyeri tekan maupun nyeri lepas, fremitus taktil dan vokal sama kanan

dan kiri. Dan pada perkusi didapatkan sonor pada seluruh lapang paru, tidak ada bunyi

tambahan seperti ronki maupun wheezing. Pemeriksaan abdomen pada saat inspeksi

terlihat cembung dan simetris; palpasi turgor kurang, hepar teraba 1 jari di bawah arcus

costae dan lien tidak teraba; perkusi didapatkan suara hipertimpani, auskultasi terdengar

bising usus meningkat dan terdengar suara meteorismus. Untuk pemeriksaan genitalia

diperoleh hasil sebagai berikut: Axilla = A1, testis = G1, rambut pubis = P1, jenis

kelamin anak ini adalah laki-laki, dan testis teraba serta didapatkan defekasi anak ini

melalui anus, begitu juga miksi anak ini melalui uretra selain itu terlihat kulit didaerah

gluteus tampak berlipat seperti ”baggy pants”. Lalu pemeriksaan anak ini dilanjutkan

pada daerah ekstremitas, dari inspeksi didapatkan kulit pada extremitas bawah tampak

kendor, otot extremitas atas dan bawah tampak hipotrofi, namun pasien bergerak aktif.

Tidak tampak sianosis pada extremitas atas dan bawah namun telapak tangan dan kaki

tampak anemis. Pada palpasi didapatkan turgor kulit extremitas atas dan bawah menurun,

tidak ada pitting edema pada punggung kaki. dengan tonus normal begitu juga kekuatan

otot. tidak ada edema

II.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang selanjutnya yaitu dilakukan pemeriksaan penunjang laboratorium

yaitu darah lengkap, sediaan hapus darah tepi, rontgen thoraks, dan tes mantoux. Pada

5

tanggal 29-09-2010 dilakukan pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil

yang menurun pada hemoglobin 8,5 g/dl, trombosit 20.000 mm3, hematokrit 27,2 %;

sedangkan leukosit dalam batas normal yaitu 7.300/mm3. dari hasil hitung jenis

didapatkan basofil 0 (N 0-1), eosinofil 0 (N 1-4), stab 0 (N 2-6), segmen 41 (N 50-70),

limfosit 58 (N 20-40), monosit 1 (N 2-8). Pada tanggal 30-09-2010 dilakukan

pemeriksaan laboratorium rontgen thoraks, sedian hapus darah tepi, dan darah rutin.

Hasil rontgen thoraks yaitu tidak tampak spesifik proses aktif dan tidak tampak

pembesaran jantung. Hasil sedian hapus darah tepi yaitu Eritrosit: normokrom

normositer, tidak tampak normoblas; Leukosit: jumlah cukup, vakuolisasi netrofil granula

toksik, tampak juga sel muda (mieloblas); Trombosit: jumlah cukup morfologi normal;

Kesan: severe inflamasi. Hasil darah rutin yaitu hemoglobin 10,81 g/dl, leukosit 9.700

/mm3, hematokrit 33 %, trombosit 176.000 /mm3, retikulosit 0.608 %. Pada tanggal 1-

10-2010 dilakukan tes mantoux didapatkan hasil indurasi 10 mm (mantoux positif)

II.4. Ringkasan Data Dasar

Seorang anak bernama R, dengan jenis kelamin laki-laki, berumur 16 bulan

dirawat di RSUD Arjawinangun dengan keluhan utama diare akut sejak satu hari yang

lalu. Frekuensi buang air besar lebih dari 10 kali dalam satu hari dengan jumlah feses

setiap kali buang air besar setengah gelas aqua. Feses berkonsistensi cair disertai ampas

berwarna kuning tanpa disertai lendir atau darah. Keluhan diatas disertai muntah ± 2

kali, demam yang menetap, juga dirasakan oleh pasien sejak 7 hari SMRS.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,

kesadaran tampak kompos mentis. Tanda utama pasien dimulai dari frekuensi nadi 140

x/menit, frekuensi nafas 28 x/menit, terukur suhu 38 ºC.

Penilaian status gizi pada paien dimulai dengan pengukuran berat badan pasien

yaitu 6,6 kg, dan tinggi badan yaitu 70 cm. Dengan menggunakan pengukuran status gizi

berdasarkan CDC maka BB/TB yaitu 6,6/8,8 x 100% = 75% memberikan hasil akhir

bahwa status gizi pasien adalah gizi kurang.

Pada pemeriksaan khusus didapatkan pada mata tampak conjungtiva anemis,

keluar air mata saat menangis, dan mata tampak cekung. Rambut berwarna hitam

6

kemerahan, tipis, lurus dan mudah tercabut, didapatkan pada lidah papil atropi, turgor

kulit menurun, kulit di daerah gluteus didapatkan “baggy pants”, otot pada ekstremitas

atas dan bawah tampak hipotrofi, telapak tangan dan kaki tampak pucat.

Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil yang menurun pada hemoglobin

8,5 g/dl, trombosit 20.000 mm3, hematokrit 27,2 %; sedangkan leukosit dalam batas

normal yaitu 7.300/mm3. dari hasil hitung jenis didapatkan basofil 0 (N 0-1), eosinofil 0

(N 1-4), stab 0 (N 2-6), segmen 41 (N 50-70), limfosit 58 (N 20-40), monosit 1 (N 2-8).

Hasil rontgen thoraks yaitu tidak tampak spesifik proses aktif dan tidak tampak

pembesaran jantung. Hasil sedian hapus darah tepi yaitu Eritrosit: normokrom

normositer, tidak tampak normoblas; Leukosit: jumlah cukup, vakuolisasi netrofil granula

toksik, tampak juga sel muda (mieloblas); Trombosit: jumlah cukup morfologi normal;

Kesan: severe inflamasi. Pada tes mantoux didapatkan hasil indurasi 10 mm (mantoux

positif).

II.5. Diagnosa Kerja

Berdasarkan data-data yang ada pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan hasil

laboratorium kami mendiagnosis peyakit pasien ini adalah kurang energi protein berat

tipe marasmus, diare akut dengan dehidrasi ringan-sedang, tuberkulosis paru, anemia, dan

gangguan tumbuh kembang.

II.6. Pemeriksaan Anjuran

Pemeriksaan yang kami anjurkan untuk memastikan diagnosis adalah gula darah

sewaktu, feses lengkap, urin lengkap, elektrolit, TIBC, SI, feritin, dan fungsi hati (SGOT,

SGPT

7

II.7. Penatalaksanaan

- IVFD Ka en 3B: - 3 jam I: 60 tpm mikrodrip

- Selanjutnya 32 tpm mikrodrip

- Ampisilin 4 x 350 mg iv selama 2 hari, dilanjutkan amoksisilin 3 x 100 mg selama 5

hari

- LLM

- Protein 10 g, Kalori 660 kal

- Vit A 200.000 SI

- Asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama

- Zink 1x 1 tab

- Multivitamin

- Pirazinamid 1 x 100 mg/ hari

- Rifampisin 1 x 70 mg/hari

- INH 1 x 35 mg/hari + vit B6 10 mg

II.8. Prognosis

Prognosis yang kami dapatkan untuk pasien ini adalah quo ad vitam ad bonam,

quo ad fungsionam dubia ad bonam, quo ad sanationam dubia ad bonam.

8

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

III.1. DIARE

Definisi terbaik untuk diare adalah kehilangan banyak cairan dan elektrolit

melalui tinja. Bayi kecil mengeluarkan tinja kira-kira 5 g/KgBB/hari/. Jumlah ini

meningkat sampai 200 g/24 jam pada orang dewasa. Penyerapan air terbanyak terjadi

didalam usus halus; kolon memekatkan isi usus pada keadaan osmotik tinggi. Usus halus

pada orang dewasa dapat menyerap cairan, yang diminum atau disekresi, sebanyak 10-11

L/hari; sedangkan kolon menyerap sekitar ½ L. kelainan yang mengganggu penyerapan

diusus halus cenderung menyebabkan diare yang lebih banyak, sedangkan kelainan

penyerapan dikolon menyebabkan diare yang lebih sedikit. Disentri (dengan volume

sedikit, sering, tinja berdarah dengan tenesmus dan rasa ingin buang air besar) adalah

gejala utama kolitis.

Dasar semua diare adalah gangguan transportasi larutan usus; perpindahan air

melalui membran usus berlangsung secara pasif dan hal ini ditentukan oleh aliran larutan

secara aktif maupun pasif, terutama natrium, klorida dan glukosa. Patogenesis

kebanyakan episode diare dapat dijelaskan dari kelainan sekretorik, osmotik atau

motilitas, atau kombinasi dari hal-hal tersebut (tabel 252-4)

Diare sekretorik sering disebabkan oleh zat-zat pemacu sekresi, seperti toksin

kolera yang terikat pada reseptor di epitel permukaan usus dan kemudian memacu

akumulasi cAMP atau cGMP didalam sel. Beberapa asam lemak intralumen dan garam

empedu menyebabkan mukosa kolon mensekresi melalui mekanisme ini. Diare yang tak

disertai dengan zat pemacu sekresi eksogen juga bisa mempunyai komponen sekretorik

(misalnya, penyakit inklusi mikrovili kongenital). Diare sekretorik cenderung menjadi

diare cair, yang volumenya banyak; osmolalitas tinja dapat dihitung dengan adanya

elektrolit. Diare sekretorik umumnya menetap walaupun tidak diberi makanan

peroral(dipuasakan).

Diare osmotik terjadi setelah makan makanan cair yang sulit diserap. Larutan

tersebut mungkin memang merupakan larutan yang biasanya sulit diserap (misalnya

9

magnesium, fosfat atau yang tak tercerna, gula yang tak terserap, alkohol atau sorbitol)

atau zat yang tidak diserap dengan baik karena adanya kelainana pada usus halus

(misalnya laktosa pada defisiensi laktase atau glukosa pada diare karena Rotavirus).

Karbohidrat yang mengalami malabsorbsi ini secara khas difementasi diusus besar dan

manghasilkan asam lemak rantai pendek (short chain fatty acid = SCFA). Walaupun

asam lemak rantai pendek yang ada dikolon dapat diserap dan dipakai sebagai sumber

tenaga, namun pengaruh sebenarnya adalah meningkatnya beban larutan osmotik. Bentuk

diare ini biasanya jumlahnya lebih sedikit dibanding diare sekretorik dan berhenti dengan

berpuasa. Osmolalitas tinja tidak bisa dihitung dari kandungan elektrolitnya, karena

adanya komponen-komponen osmotik lainnya [perbedaan antara kandungan elektrolit

(jumlah NA+, K+ dan anion yang menyertai) dan osmolalitas tinja lebih besar dari 50

mOsm]. Gangguan motilitas mungkin berhubungan dengan perpindahan yang cepat atau

lambat dan umumnya tidak berhubungan dengan jumlah diare yang banyak. Motilitas

yang lambat mungkin berhubungan dengan pertumbuhan bakteri yang berlebihan sebagai

penyebab diare. Diagnosis banding penyebab yang umum diare akut dan kronis

tercantum pada Tabel 252-5

TABEL 252-4. Mekanisme diare

Mekanisme

primer

Defek Pemeriksaan

tinja

Contoh Keterangan

Sekretorik Penurunan

absorbsi,

peningkatan

sekresi

Encer (cair),

osmolalitas

normal,

osmolalitas ≈

[elektrolit]

Kolera, E.coli

toksigenik,

karsinoid,

Vasoaktif

intestinal peptida,

neuroblastoma

Menetap selama

puasa, tidak ada

leukosit dalam

tinja, osmolalitas

≈ [elektrolit]

Osmotik Defek

pengangkutan;

defisiensi enzim

pencernaan;

menelan cairan

Encer (cair),

asam dan

pengurangan

substansi,

osmolalitas >>

Defisiensi

laktase,

malabsorpsi

glukosa-

galaktosa,

Berhenti selama

puasa,

peningkatan

hidrogen

pernapasan,

10

yang tidak dapat

diserap

[elektrolit] laktulosa,

penyalahgunaan

laksans

tidak ada

leukosit dalam

tinja, osmolalitas

>> [elektrolit]

Peningkatan

motilitas

Penurunan waktu

transit

Dirangsang oleh

reflek

gastrokolika

Sindrom iritabel

usus,

tirotoksikosis,

pasca vagotomi,

sindrom

penimbunan,

Keterlambatan

motilitas

Pertumbuhan

bakteri

berlebihan

pseudo-obstruksi

usus

Mekanisme

campuran

Luas permukaan

berkurang

(osmotik,

motilitas)

Penurunan

kapasitas

fungsional

Encer (cair) Sindrom usus

pendek

Mungkin

memerlukan diet

elemen dan

makanan

parenteral

Invasi mukosa Radang,

penurunan

reabsopsi kolon,

peningkatan

motilitas

Darah dan

peningkatan sel

darah putih

dalam tinja

Salmonella,

Shigella,

Amebiasis,

Yersinia,

Campylobacter

Disentri – darah,

mukus dan

leukosit

TABEL 252-5. Penyebab umum diare

Bayi Anak Remaja

Akut

Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis

Infeksi sistemik Keracunan makanan Keracunan makanan

Akibat pemakaian antibiotik Infeksi sistemik Akibat pemakaian antibiotik

Akibat pemakaian antibiotik

11

Kronik

Pascainfeksi Pasca infeksi Penyakit radang usus

Defisiensi disakaridase

sekunder

Defisiensi disakaridase

sekunder

Intoleransi laktosa

Intoleransi protein susu Sindrom iritabilitas kolon Giardiasis

Sindrom iritabilitas kolon Penyakit seliakus Penyalahgunaan laksans

(anoreksia nervosa)

Fibrosis kistik Intoleransi laktosa

Penyakit seliakus giardiasis

Sindrom usus pendek

Buatan

GASTROENTERITIS

Infeksi saluran pencernaan disebabkan oleh berbagai enteropatogen, termasuk

bakteria, virus dan parasit (tabel 171-1). Manifestasi klinis tergantung pada organisme

dan hospes, dan meliputi infeksi tidak bergejala, diare cair, diare berdarah dan diare

kronis. Dugaan diagnosis etiologi dapat dibuat dari pedoman epidemiologi, manifestasi

klinis, pemeriksaan fisik, dan informasi mekanisme patofisiologi enteropatogen. Dua tipe

dasar diare infeksi akut adalah radang dan nonradang. Enteropatogen menimbulkan diare

nonradang melalui produksi enterotoksin dengan beberapa bakteria, penghancuran sel

(permukaan) vilus oleh virus dan perlekatan serta/atau translokasi oleh bakteri. Diare

radang biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau

menghasilkan sitotoksin. Beberapa enteropatogen memiliki lebih dari salah satu sifat

virulen ini.

Pemeriksaan laboratorium untuk mengenali patogen diarea sering tidak

diperlukan karena kebanyakan episode sembuh sendiri. Semua penderita dengan diare

memerlukan terapi cairan dan elektrolit, sedikit memerlukan dukungan nonspesifik lain

dan beberapa mendapat manfaat dari terapi antimikroba. Bab ini menyajikan tinjauan

yang luas penyakit diare karena agen infeksi dan penyakit akibat makan makanan

12

terkontaminasi, walaupun banyak segi dari bab ini menangani semua anak diare,

fokusnya adalah pada anak di negara maju.

Epidemiologi. Penyakit diare adalah salah satu penyebab utama morbiditas dan

mortalitas pada anak diseluruh dunia, yang menyebabkan satu biliun kejadian sakit dan 3-

5 juta kematian setiap tahunnya. Di amerika serikat, 20-35 juta kejadian diare terjadi

setiap tahun, pada 16,5 juta anak sebelum usia 5 tahun, menghasilkan 2,1-3,7 juta

kunjungan dokter, 220.000 penginapan dirumah sakit, 924.000 hari rumah sakit , dan

400-500 kematian. Mekanisme penularan utama untuk patogen diare adalah tinja-mulut,

dengan makanan dan air yang merupakan penghantar untuk kebanyakan kejadian.

Enteropatogen yang infeksius pada pemasukan (inokulum) yang sedikit (Shigella, virus

enterik, Giardia lamblia, Cryptosporidium dan mungkin Eschericia coli 0157:H7) dapat

ditularkan dengan kontak dari orang ke orang. Faktor-faktor yang menambah kerentanan

terhadap infeksi dengan enteropatogen adalah umur muda, defisiensi imun, campak,

malnutrisi, perjalanan kedaerah endemik, kekurangan ASI, pemajanan terhadap keadaan

sanitasi jelek, makan makanan atau air yang terkontaminasi, tingkat pendidikan ibu dan

pengunjung pusat perawatan harian.

Agen penyebab. Kepentingan relatif dan sifat-sifat epiedmiologi patogen diare

bervariasi sesuai dengan lokasi geografis (lihat tabel 171-1). Anak-anak dinegara sedang

berkembang menjadi terinfeksi dengan berbagai kelompok patogen bakteri dan parasit,

sedang semua anak dinegara maju serta negara sedang berkembang akan mendapat

rotavirus dan pada banyak kasus enteropatogen virus lain dan G.lamblia selama usia 5

tahun pertamanya. Diare akut atau diare jangka pendek dapat disertai dengan salah satu

bakteri, virus atau parasit yang terdaftar pada tabel 171-1. Diare kronis atau menetap

yang berakhir 14 hari atau lebih lama dapat karena (1) agen infeksius, termasuk

G.lamblia, cryptosporidium dan E.coli enteroagregatif atau enteropatogenik; (2) setiap

enteropatogen yang menginfeksi hospes terganggu imun; atau (3) gejala-gejala sisa

karena cedera usus oleh setiap enteropatogen pascainfeksi akut. Ada banyak juga

penyebab diare non-infeksius pada anak (tabel 171-2)

Enteropatogen bakteri. Enteropatogen bakteri dapat menyebabkan diare radang atau

nonradang dan enteropatogen spesifik dapat disertai dengan salah satu manifestasi klinis.

Umumnya diare radang akibat Aeromonas spp. , Campylobacter jejuni, Clostridium

13

difficile, E.coli enteroinvasif, E.coli enterohemoragik, Plesiomonas shigelloides,

Salmonella spp. , Shigella spp. , Vibrio parahaemolyticus, dan Yersinia enterocolitica.

Diare nonradang dapat disebabkan oleh E.coli enteropatogen, E.coli enterotoksik dan

Vibrio cholerae. Terapi antimikroba diberikan pada penderita tertentu dengan diare untuk

mempersingkat perjalanan klinis, mengurangi ekskresi organisme penyebab atau untuk

mencegah komplikasi. Indikasi untuk terapi antimikroba spesifik penderita yang

terinfeksi dengan enteropatogen bakteri ditunjukkan pada tabel 171-3. Pembahasan

Helicobacter pylori yang melibatkan lambung dan duodenum dapat ditemukan di bab

187.

Enteropatogen parasit. Giardia lamblia adalah penyebab parasit diare yang paling sering

di amerika serikat; patogen lain adalah cryptosporidium, Entamoeba histolytica,

Strongyloides stercoralis, isospora belli dan enterocytozoon bieneusi. Dua agen terakhir

ditemukan paling sering pada orang-orang dengan sindrom defisiensi imun didapat

(AIDS). Peran Dintamoeba fragilis, Blastocystis hominis dan Cyclospora spp. , sebagai

penyebab diare belum ditentukan sepenuhnya. penderita diare biasanya tidak perlu

mempunyai tinjanya untuk diperiksa telur dan parasit kecuali kalau ada riwayat

perjalanan ke daerah endemik baru-baru ini, biakan tinja negatif untuk enteropatogen

lain, dan diare menetap selama lebih dari 1 minggu; mereka merupakan bagian dari

ledakan serangan diare; atau mereka menderita gangguan imun. Pemeriksaan lebih dari

satu spesimen tinja mungkin perlu untuk menegakkan diagnosis. Obat-obat tertentu,

senyawa anti diare dan barium dapat mengganggu identifikasi enteropatogen parasit.

Pengobatan organisme ini tergantung pada keadaan klinis dan tersedianya terapi efektif

(tabel 171-4)

Enteropatogen virus. Empat penyebab gastroenteritis virus adalah rotavirus, adenovirus

enterik, astovirus dan kalsivirus.

PENDEKATAN UMUM PADA ANAK DENGAN DIARE AKUT

Infeksi enterik menimbulkan tanda-tanda keterlibatan saluran pencernaan serta

manifestasi dan komplikasi sistemik. Keterlibatan saluran pencernaan dapat mencakup

diare, kram dan emesis. Manifestasi sistemik dapat meliputi demam, malaise dan kejang-

kejang. Infeksi ekstraintestinum akibat patogen enterik adalah penyebaran lokal,

14

menyebabkan vulvovaginitis, infeksi saluran kencing dan keratokonjungtivitis.

Penyebaran jauh dapat menimbulkan endokarditis, osteomielitis, meningitis, penumonia,

hepatitis, peritonitis, korioamnionitis, infeksi jaringan lunak, dan tromboflebitis septik.

Manifestasi ekstraintestinal akibat imun patogen enterik biasanya terjadi sesudah diare

sembuh.

Tujuan utama pendekatan ini pada anak diare akut adalah (1) menilai tingkat

dehidrasi dan memberi pergantian cairan dan elektrolit, (2) mencegah penyebaran

enteropatogen, dan (3) pada episode tertentu menentukan agen etiologi dan memberi

terapi spesifik jika terindikasi. Informasi mengenai masukan oral, frekuensi dan volume

keluaran tinja, kesan umum dan aktivitas anak, serta frekuensi kencing harus ditanyakan.

(tabel 171-6). Informasi harus ditanyakan berkenaan dengan kehadiran pusat perawatan

harian, perjalanan baru kedaerah endemik diare, penggunaan agen antimikroba,

pemajanan terhadap kontak dengan gejala-gejala yang sama dan makan makanan dari

laut, sayuran yang tidak tercuci, susu yang tidak terpasteurisasi, air yang terkontaminasi

atau daging yang tidak dimasak. Lama dan keparahan diare, konsistensi tinja, adanya

lendir dan darah dan gejala-gejala lain yang terkait seperti demam, muntah dan kejang

harus ditentukan. Demam memberi adanya proses alergi dan juga terjadi sebagai akibat

dehidrasi. Nausea dan muntah merupakan gejala nonspesifik, tetapi muntah memberi

kesan bahwa organisme menginfeksi usus bagian atas, seperti virus, bakteri penghasil

enterotoksin, Giardia dan Cryptosporidium. Demam sering ada pada penderita dengan

diare radang, nyeri abdomen lebih berat dan tenesmus dapat terjadi pada abdomen dan

rektum bagian bawah, yang menunjukka keterlibatan usus besar. Muntah sering ada pada

diare nonradang; demam biasanya tidak ada atau ringan; nyerinya adalah kram,

periumbilikalis dan tidak berat; dan diare berair, yang menunjukkan keterlibatan saluran

usus bagian atas. Karena penderita gangguan imun memerlukan pemeriksaan khusus,

informasi mengenai imunodefisiensi atau penyakit kronis penting. Diare kronis

didefinisikan sebagai diare yang berakhir lebih lama dari 14 hari.

Pemeriksaan tinja. Spesimen tinja harus diperiksa untuk adanya mukus, darah dan

leukosit, adanya benda-benda ini menunjukkan bahwa ada kolitis; leukosit tinja

dihasilkan sebagai respons terhadap bakteri yang menginvasi mukosa kolon secara difus.

Pemeriksaan leukosit tinja yang positif menunjukkan adanya organisme invasif atau

15

organisme penghasil sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C.jejuni, E.coli invasif,

E.coli enterohemoragik, C.difficile, Y.enterocolitica, V.parahaemolyticus dan mungkin

spesies Aeromonas atau Plesiomonas shigelloides. Tidak semua penderita dengan kolitis

mempunyai pemeriksaan leukosit positif.

Biakan tinja harus dilakukan seawal mungkin pada perjalanan penyakit pada

penderita yang padanya dicurigai diagnosis sindrom uremik hemolitik (hemolytic uremic

syndrom = HUS), pada penderita dengan diare darah, jika tinja berisi leukosit tinja, saat

ledakan wabah diare dan pada orang-orang diare yang mengalami imunosupresi.

Spesimen tinja yang tidak dapat segera ditanamkan (pada plat) untuk biakan dapat

diangkut ke laboraturium dalam medium tanpa mengandung nutrien seperti Cary-Blair

untuk mencegah kekeringan atau pertumbuhan berlebih organisme spesifik.

Karena agen bakteri tertentu seperti Y.enterocolitica, V.cholerae,

V.parahaemolyticus, spesies Aeromonas, C.difficile dan spesies Campylobacter,

memerlukan prosedur laboratorium yang dimodifikasi untuk identifikasi, personel

laboratorium harus diberitahu bila salah satu dari organisme ini merupakan agen etiologi

yang dicurigai. Assay serotip dan toksin tersedia untuk karakterisasi E.coli lebih lanjut.

Deteksi toksin C.difficile bermanfaat dalam diagnosis kolitis akibat antimikroba.

Proktosigmoidoskopi mungkin membantu dalam menegakkan diagnosis pada penderita

yang gejala-gejala kolitisnya berat atau etiologi sindrom enteritis radang tetap tidak jelas

sesudah evaluasi laboratorium awal.

Manajemen cairan dan elektrolit serta pemberian makan kembali. Manajemen

dehidrasi tetap merupakan dasar terapi diare. Anak-anak terutama bayi lebih rentan

daripada orang dewasa terhadap dehidrasi karena kebutuhan cairan dan elektrolit dasar

per kgnya lebih besar dan karena mereka tergantung pada orang lain untuk memenuhi

kebutuhan ini. Penderita diare dan yang berkemungkinan dehidrasi harus dievaluasi

untuk menilai tingkat dehidrasi karena jelas dari tanda-tanda dan gejala-gejala klinis,

kehilangan yang sedang berlangsung dan kebutuhan harian.

Hidrasi oral biasanya merupakanpengobatan pilihan untuk semua kecuali

penderita yang dehidrasi paling berat yang perawatnya tidak dapat memberikan cairan.

Rehidrasi cepat dengan penggantian kehilangan yang sedang berlangsung selama 4-6 jam

pertama harus dilakukan dengan menggunakan larutan rehidrasi oral yang tepat. Bila

16

penderita terehidrasi, pemberian rumatan larutan secara oral harus digunakan (tabel 171-

7). Persediaan obat-obatan rumah termasuk minuman soda dekarbonasi, jus buah, Jell-O,

Kool-aid, dan teh tidak baik untuk digunakan karena bahan-bahan ini berisi osmolalitas

yang sangat tidak tepat karena kadar karbohidrat yang berlebihan, yang dapat

memperberat diare; kadar natrium rendah, yang dapat menyebabkan hiponatremia; dan

rasio karbohidrat terhadap natrium tidak tepat. Bila rehidrasi telah selesai, makanan harus

diberikan lagi sementara larutan elektrolit oral diteruskan untuk mengganti kehilangan

yang sedang berlangsung dari tinja dan untuk rumatan. ASI pada bayi harus dilanjutkan

sesegera mungkin. Anak yang lebih tua harus diberi makan kembali sesegera mungkin

mereka dapat mentoleransi makanan.

Senyawa antidiare digolongkan menurut mekanisme kerjanya, yang termasuk

perubahan motilitas usus, adsorpsi cairan atau toksin, perubahan mikroflora usus dan

perubahan cairan dan sekresi elektrolit. Senyawa antidiare biasanya tidak dianjurkan

untuk penggunaan pada anak dengan diare karena manfaat yang minimal dan

kemungkinan efek samping.

Pencegahan. Penderita yang dirawat inap harus ditempatkan pada tindakan pencegahan

enterik, termasuk cuci tangan sebelum dan sesudah kontak penderita, jas panjang bila ada

kemungkinan pencemaran dan sarung tangan bila menyentuh bahan yang terinfeksi.

Penderita dan keluarganya harus dididik mengenai cara perolehan enteropatogen dan

cara-cara mengurangi penularan. Penderita yang mendatangi pusat perawatan harian

harus dipisahkan dari pusat atau dirawat pada daerah tersendiri sampai diare mengurang.

Kasus diare yang disebabkan oleh Entamoeba hystolitica, episode akibat E.coli 0157:H7,

Giardia, Campylobacter, Salmonella, Shigella, V.cholerae dan V. parahaemolyticus harus

dilaporkan pada departemen kesehatan setempat.

Vaksin tersedia untuk mencegah atau mengubah infeksi oleh Salmonella typhi

dan Vibrio cholerae. Kedua vaksin mempunyai penggunaan terbatas di amerika serikat.

penyakit akut yang disebarkan makanan dan air. Penyakit yang disebarkan makanan dan

air merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas disemua negara maju, termasuk

amerika serikat. Perubahan pada produksi makanan, kesalahan pada sistem inspeksi,

penyebaran makanan internasional cepat, perubahan pada kebiasaan diet dan kekurangan

pengenalan cara-cara pencegahan memperbesar masalah ini. Penyakit yang disebarkan

17

makanan di amerika serikat diperkirakan menyebabkan 6-81 juta kasus gastroenteritis

setiap tahun, menyebabkan 500-7000 kematian pertahun, dan biaya $8-23 biliun pertahun

dalam biaya pengobatan dan kehilangan produktivitas.

Diagnosis penyakit yang disebarkan makanan atau air harus dipikirkan bila dua

orang atau lebih yang telah makan makanan atau minum air yang lazim terjadi penyakit

akut yang serupa yang biasanya ditandai oleh nausea, muntah, diare, atau gejala

neurologis. Patogenesis dan keparahan penyakit bakteri tergantung pada apakah

organisme telah membentuk toksin sebelumnya (S.aureus, B.cereus), menghasilkan

toksin atau apakah invasif dan apakah mereka memperbanyak diri dalam makanan.

Keparahan penyakit karena virus, parasit, dan sebab-sebab kimia tergantung pada jumlah

yang dimasukkan kedalam makanan atau air. Epidemiologi ledakan serangan sering

memberi kesan agen penyebab spesifik. Penentuan masa inkubasi dan sindrom klinis

spesifik sering membawa pada diagnosis yang benar. Konfirmasi ditegakkan dengan uji

laboratorium spesifik makanan, tinja atau muntahan. Sebagai aturan umum, bila ledakan

serangan dikelompokkan pada masa inkubasi penyakit, inkubasi yang kurang dari 1 jam

adalah akibat keracunan bahan kimia, toksin dari ikan atau kerang, atau toksin S.aureus

atau B.cereus yang telah terbentuk sebelumnya. Bakteri penghasil enterotoksin, bakteri

invasif, virus norwalk dna beberapa bentuk keracunan jamur mempunyai masa inkubasi

yang lebih lama.

Sindrom klinis. Beberapa sindrom klinis pasca penelanan makanan atau air yang

terkontaminasi, meliputi mual dan muntah dalam 6 jam; parestesia dalam 6 jam; gejala

neurologis dan saluran pencernaan dalam 2 jam; kram perut dan diare air dalam 16-48

jam; kram perut, diare darah dalam 6-24 jam; dan mual muntah serta paralisis dalam 18-

48 jam (tabel 171-8).

Masa inkubasi pendek dengan muntah sebagai tanda utama dihubungkan dengan

toksin yang menghasilkan iritasi lambung langsung, seperti logam berat, atau dengan

toksin B.cereus atau S.aureus yang dibentuk sebelumnya; B.cereus juga menghasilkan

enterotoksin. Parestesia sesudah masa inkubasi pendek memberi kesan scromboid

(keracunan histamin ikan), paralitik atau keracunan kerang neurotoksik. Sindrom

restauran cina (keracunan monosodium glutamat), keracunan niasin, atau keracunan ikan

ciguatera. sindrom mulai awal akibat penelanan jamur toksik berkisar dari gastroenteritis

18

sampai gejala neurologis yang termasuk hiperaktivitas parasimpatis, bingung, gangguan

penglihatan dan halusinasi sampai gagal hati ata hepatorenal yang terjadi sesudah 6-24

jam masa inkubasi.

Diare cair dan kram perut sesudah 8-16 jam masa inkubasi dihubungkan dengan

clostridium perfringen dan B.cereus penghasil enterotoksin. Kram abdomen dan diare

cair sesudah masa inkubasi 16-48 jam dapat akibat virus norwalk dan beberapa bakteri

penghasil enterotoksin. Salmonella, Shigella, C.jejuni, Y.enterocolitica dan E.coli

enteroinvasif disertai dengan diare, yang mungkin berisi leukosit tinja, kram perut dan

demam. Walaupun organisme ini dapat menyebabkan diare cair tanpa demam. Diare

darah dan kram perut sesudah masa inkubasi 72-120 jam dihubungkan dengan E.coli

enterohemorhagik, seperti E.coli 0157:H7. Sindrom uremik hemolitik merupakan sekuele

infeksi dengan E.coli enterohemorhagik. Kombinasi gejala saluran pencernaan yang

disertai dengan penglihatan kabur, mulut kering, disartria, diplopia atau paralisis

desendens akan memberi kesan C.botulinum sebagai penyebab.

Terapi kebanyakan orang dengan penyakit yang disebarkan makanan adalah

bersifat pendukung, karena sebagian besar penyakit ini sembuh sendiri. Pengecualian

adala botulisme, keracunan kerang paralitik dan keracunan jamur jangka panjang,

semuanya dapat mematikan pada orang-orang yang sebelumnya sehat. Jika ledakan

serangan yang disebarkan makanan atau disebarkan air dicurigai, dinas kesehatan

masyarakat harus diberitahu.

Diare Kronis

Penderita diare kronis merupakan tantangan karena sulitnya menilai gejala, sangat

bervariasinya tanda-tanda, luasnya diagnosis banding dan beragamnya uji diagnostik

yang tersedia. Evaluasinya membutuhkan pengenalan tanda khas diarenya, penentuan

diagnosis banding secara individual, pemakaian uji laboratorium yang tepat dan pada

beberapa kasus perlu manajemen empiris untuk mencapai diagnosis yang benar.

Klasifikasi diare kedalam jenis akut dan kronis bersifat mutlak, tetapi biasanya

diare harus berlangsung paling sedikit 2 minggu untuk dapat disebut sebagai kronis. Hal

ini didasarkan pada anamnesis umum tentang gejala diare, baik pada jenis gastroenteritis

virus maupun bakteri akut pada anak yang bergizi baik dan sistem kekebalannya baik.

19

Diare adalah keluarnya tinja air dan elektrolit yang hebat. Pada bayi, volume tinja lebih

dari 15 g/Kg/24 jam disebut diare. Pada umur 3 tahun, yang volume tinjanya sudah sama

dengan volume orang dewasa, volume lebih dari 200 g/24 jam disebut diare. Karena ada

perbedaan jumlah, konsistensi dan volume tinja, diare kronis biasanya disebut oleh

orangtua penderita sebagai frekuensi buang air besar yang terus meningkat, konsistensi

tinja semakin lembek atau volume tinja bertambah banyak. Frekuensi dan konsistensi

bukan merupakan indikator untuk volume tinja. Pada anak besar, paling baik jika

dikumpulkan tinja tiap hari secara terpisah, sehingga perbedaan dari hari ke hari bisa

dicatat. Volume tinja sangat sulit dinilai pada bayi karena sulit dipisahkan dari

kencingnya.

Gambaran Diare. Ada 2 kategori diare kronis. Diare yang berhenti jika pemberian

makanan (atau obat-obatan) dihentikan disebut diare osmotik, sedangkan diare yang

menetap walaupun penderita dipuasakan disebut diare sekretorik. Kelainan yang

menyebabkan diare osmotik kronis sering dijumpai. Sebaliknya diare sekretorik jarang

dan merupakan suatu kelainan pada bayi. Dicurigai diare sekretorik, apabila frekuensi

buang air besar lebih dari 5 kali per 24 jam, diarenya encer dan volumenya banyak

(memenuhi lebih dari 75% popok), serta diarenya terjadi siang malam. Jika ada

kemungkinan diare sekretorik, penderita biasanya membutuhkan perawatan dirumah

sakit, istirahat usus total, dan hidrasi intravena untuk menentukan dampak pada pola

buang air besarnya; diare yang menetap selama 24-48 jam memberi kesan diare

sekretorik.

Tinja diare segar mempunyai osmolalitas antara 280 dan 330 mOsm/L baik pada

diare osmotik maupun sekretorik. Pada diare osmotik, osmolalitas tinja diare merupakan

beban osmotik utama yang tidak terabsorbsi atau tidak bisa diabsorbsi. Transpor aktif

terus mengambil elektrolit, menyebabkan pengurangan kandungan elektrolit dalam tinja.

Sekresi klorida aktif merupakan mekanisme dasar yang menyebabkan diare sekretorik.

Sekresi klorida aktif menciptakan gradien osmotik, sehingga mendorong pemindahan

cairan secara pasif dari plasma kedalam lumen usus. Osmolalitas tinja diare ini isosmolar

terhadap plasma dan dapat diketahui dari kandungan elektrolitnya. Jika diasumsikan

osmolalitas tinja konstan 290 mOsm/L pada tinja diare, beda osmotik dapat dihitung

dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena natrium (Na+) dan kalium (K+)

20

merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalihkan

jumlah kadar Na+ dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Perbedaan osmotik sama dengan

290 – 2(Na+ + K+). Pada diare osmotik, tinja mempunyai kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)

dan beda osmotiknya bertambah besar (>160 mOsm/L). pada diare sekretorik, tinja diare

mempunyai kadar Na+ tinggi (>90 mEq/L), dan perbedaan osmotiknya kurang dari 20

mOsm/L.

Diare Osmotik

Dokter harus berusaha untuk menegakkan diagnosis dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

uji laboratorium dan mengikuti perjalanan penyakitnya. Suatu dugaan diagnosis awal

(makan terlalu banyak, cairan berlebihan atau pemasukan sorbitol berlebihan, intoleransi

laktosa didapat) sering diperkuat dengan respons terhadap pengelolaan bukannya

terhadap hasil uji diagnostik.

Kelainan-kelainan yang menyebabkan diare osmotik kronis dapat diklasifikasi

dari mekanisme patofisiologinya, umur pada saat mulainya, atau pola tampilannya.

Diagnosis Banding Diare Osmotik Berdasarkan Patofisiologi. Tabel 287-1 memuat daftar

mekanisme diare osmotik dan penyakit spesifik yang dikaitkan dengan masing-masing

mekanismenya. Walaupun kebanyakan kelainan diare mengganggu banyak sel usus,

termasuk sel epitel,neuron, sel endokrin, sel otot dan sel radang, masing-masing

gangguan biasanya dapat digolongkan menurut satu mekanisme utama.

Maldigesti merujuk pada menurunnya hidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein

di lumen karena gangguan pelepasan; gangguan aktivasi atau inaktivasi enzim pankreas;

atau gangguan pelarutan lemak karena menurunnya asam empedu dalam lumen. Tanda

klinis utama maldigesti adalah steatore.

Defisiensi enzim disakaridase selektif menyebabkan gangguan hidrolisis

karbohidrat pada membran enterosit meskipun tidak ada cedera mukosa. Hal ini bisa

disebabkan oleh tidak adanya enzim tertentu sejak lahir (defisiensi laktase atau sukrase-

isomaltase kongenital), hilangnya aktivitas sesuai umur (defisiensi laktase genetik) atau

peningkatan jumlah migrasi enterosit disepanjang unit kripta-vilus (defisiensi laktase

pascaenteritis). Karena laktase biasa hanya terlihat pada enterosit matang di ujung vilus,

bertambahnya kecepatan migrasi (misalnya dapat terjadi pada masa penyembuhan

21

gastroenteritis virus) dapat menyebabkan ujung vilus menjadi jarang ditempati enterosit,

sehingga menyebabkan berkurangnya aktivitas laktase. Defisiensi laktase dan sukrase

primer muncul sebagai diare encer dan asam. Walaupun ada uji diagnosis untuk

mengetahui defisiensi laktase dan sukrase, sembuhnya diare yang cepat pengurangan

salah satu disakarida diatas biasanya cukup untuk membuat diagnosis pasti.

Cacat absorpsi enterosit merupakan suatu kelainan herediter yang jarang yang

mengganggu absorpsi di sepanjang membran enterosit atau pemrosesan larutan yang

diabsorbsi didalam sel. Kelainan yang mengakibatkan diare kronis dikaitkan dengan

kegagalan atau tidak adanya penyerapan glukosa-galaktosa yang berpasangan dengan

natrium dimukosa, gangguan pemrosesan lipid didalam enterosit dan gangguan absorpsi

elemen renik spesifik.

Gula polialkohol sorbitol diabsorbsi jelek diusus halus dan bisa menyebabkan

diare osmotik jika dikonsumsi dalam jumlah besar. Bahan ini umumnya terdapat didalam

buah-buahan dan jus buah (terutama apel, pir, anggur) dan juga sering dipakai sebagai

bahan pemanis pada makanan bebas gula dan makanan diet (permen karet, permen, obat

batuk tetes, selai diet, jeli dan es krim).

Patogen usus menyebabkan sakit dengan menginvasi mukosa usus, memproduksi

enterotoksin, memproduksi sitotoksin dan menyebabkan perlengketan mukosa yang

disertai dengan kerusakan dimembran mikrovili. Organisme yang menginvasi sel epitel

dan lamina propria menimbulkan suatu reaksi radang lokal yang hebat. Enterotoksin

menyebabkan sekresi elektrolit dan air dengan merangsang adenosin monofosfat siklik di

sel mukosa usus halus. Sitotoksin memicu peradangan dari sel yang cedera serta

meluaskan zat mediator radang. Perlengketan mukosa menyebabkan cedera mikrovili dan

peradangan sel bulat di lamina propria. Kebanyakan bakteri yang mampu membuat

infeksi usus kronis juga menyebabkan hal yang sama melalui bemacam-macam

mekanisme. Disamping maldigesti yang telah diuraikan didepan, bakteri yang tumbuh

berlebihan diusus halus juga mengganggu mukosa usus. Pertumbuhan bakteri dalam

lumen menghasilkan cukup banyak enzim dan hasil metabolisme untuk menghancurkan

enzim glikoprotein pada tepi bersilia dan mengganggu pengangkutan monosakarida dan

elektrolit. Cedera vili menyebabkan lesi mukosa disana-sini yang disertai dengan segmen

atrofi vili subtotal dan respons radang subepitel yang mencolok.

22

Penyebab dasar kelainan noninfeksi yang mengganggu morfologi mukosa usus

halus adalah gangguan imunologi. Kelainan yang mengenai morfologi mukosa bisa

menyebabkan diare osmotik maupun sekretorik, tergantung pada tingkat cedera vili dan

panjangnya usus yang terkena. Gangguan morfologi usus halus ini menyebabkan diare

osmotik akibat hilangnya permukaan absorpsi usus serta perubahan fungsi pada kapasitas

absorpsi sepanjang unit kripta-vilus akibat meningkatnya pergantian epitel. Upaya

kompensasi untuk pembaruan epitel bisa mengakibatkan naiknya angka migrasi ke atas

unit kripta-vilus sehingga sel imatur menempati vilus apikal. Karena laktase, aktivitas

esterifikasi asam lemak, dan enzim yang mengesterifikasi lipid merupakan suatu fungsi

dari kematangan enterosit, meningkatnya migrasi sel bisa menurunkan fungsi absorpsi

tidak tergantung pada luasnya permukaan absorpsi.

Obstruksi pembuluh limfe usus kongenital dan didapat bisa menyebabkan

gangguan aliran limfe dari usus. Gambaran utama kelainan ini adalah hipoalbuminemia,

hipogamaglobulinemia, hipolipidemia dan limfopenia akibat eksudasi protein dan

limfosit kedalam lumen usus. Diare mungkin menjadi tanda klinis yang penting atau

mungkin bukan. Limfangiektasi usus primer jarang terjadi dan mungkin disertai dengan

kelainan pembuluh limfe di mana-mana di dalam tubuh. Limfangiektasi sekunder

mungkin disertai dengan penyakit kardiovaskuler ( gagal jantung kongestif, perikarditis

konstriktif, sindrom Budd-Chiari, prosedur fontan, obstruksi vena kava superior),

obstruksi limfe mesenterika (limfoma, tuberkulosis, sarkoidosis, malrotasi, pengobatan

radiasi), penyakit radang usus kronis, dan obstruksi duktus toraksikus (tumor

mediastinum).

Gangguan atau variasi motilitas usus bisa menyebabkan meningkatnya masa

transit makanan melalui usus sehingga melampaui kapasitas normal untuk mencerna dan

mengabsorbsi larutan dalam lumen atau menyebabkan transit usus sehingga

menyebabkan stasis dan bakteri tumbuh berlebihan. Kenaikan aktivitas motorik usus bisa

menyebabkan aktivitas pemacu gelombang lambat yang tidak normal (sindrom usus

iritabel), gambaran abnormal aktivitas potensial-menonjol (hipertiroidisme, skleroderma,

pseudo-obstruksi) dan distensi usus yang hebat. Yang terakhir ini mungkin disebabkan

oleh karena pengosongan lambung yang cepat, makan berlebihan, makan jus hipertonis

dalam jumlah besar, makan bahan makanan tambahan dalam kemasan yang osmolalitas

23

tinggi (>500 mOsm), obstruksi usus parsial atau kegagalan akomodasi kolon. Usus yang

kembung disebabkan oleh tekanan osmotik aktif dari partikel yang tinggal didalamnya,

atau menumpuknya air kedalam lumen usus. Kelainan yang mengganggu transit antara

lain miopati usus halus atau neuropati yang menyebabkan berkurangnya eksitasi

potensial-menonjol usus atau gambaran tidak normal aktivitas potensial-menonjol.

Bahan-bahan farmakologi dapat memacu diare dengan bermacam-macam

mekanisme, antara lain (1) adanya beban osmotik intraluminal yang berlebihan (laksansia

osmotik seperti laktulosa, garam magnesium, antasid yang mengandung magnesium), (2)

efek langsung toksin yang menyebabkan perubahan morfologis pada mukosa usus halus

(bahan sitotoksik, neomisin), dan (3) gangguan motilitas usus (senna, minyak kastor,

kuinidin). Diare karena keracunan obat umumnya berhubungan dengan dosis bukannya

reaksi idiosinkrasi. Semua kelas antibiotik dapat terkait dengan diare.

Dalam banyak hal, fungsi saluran cerna dipengaruhi oleh hormon dan oleh

penyakit pada kelenjar endokrin. Diare merupakan gejala yang sering ditemui, tetapi

mekanismenya yang cepat seringkali tidak diketahui. Penyakit yang ditandai dengan

sekresi hormon berlebihan antara lain tirotoksikosis, sindrom Zollinger Ellison (ZE),

neuroblastoma, ganglioneuroma, dan sindrom karsinoid maligna. Penyakit yang ditandai

oleh penurunan sekresi hormon antara lain hipoparatiroidisme, penyakit Addison, dan

meskipun jarang, diabetes mellitus. Diare yang terkait dengan hipertiroidisme terutama

disebabkan oleh hipermotilitas, yang, kalau disertai pemasukan diet yang berlebihan,

dapat juga menyebabkan steatore. Hipotiroidisme dan sindrom Zollinger-Ellison dapat

juga menyebabkan steatore.

Diagnosis banding diare osmotik berdasarkan umur saat mulainya

Umur penderita adalah suatu faktor yang sangat penting dalam mengevaluasi diare

osmotik kronis. Walaupun beberapa keadaan klinis bisa muncul pada saat bayi, tetapi hal

tersebut sering baru diketahui 2 tahun kemudian karena gejalanya ringan. Contohnya

antara lain diare kronis tidak spesifik, fibrosis kistik dan defisiensi enterokinase.

Diagnosis banding diare osmotik berdasarkan gambaran yang muncul

Gambaran klinis yang muncul juga membantu untuk menentukan diagnosis dan petunjuk

evaluasi diagnostik spesifik dan pengelolaannya.

24

Diare kronis setelah infeksi usus akut. Diagnosis intoleransi laktosa pasca-infeksi cukup

beralasan pada bayi yang sebelumnya sehat lalu mengalami diare menetap kalau

mengkonsumsi kembali diet mengandung laktosa secara teratur. Tingkat diarenya tidak

selalu berkorelasi dengan tingkat defisiensi disakaridase. Intoleransi karbohidrat

disimpulkan dari bukti adanya pH asam dengan cara menyentuhkan secara langsung

kertas nitrazin pada sarung tangan jari yang basah setelah pemeriksaan colok dubur.

Pemakaian popok yang menyerap membuat pemeriksaan cairan tinja menjadi lebih sulit.

Clinitest dipakai untuk memeriksa zat-zat pereduksi didalam tinja. Respons klinis

terhadap pemberian diet bebas laktosa merupakan suatu alternatif untuk pemeriksaan

tinja atau uji diagnostik spesifik. Pembatasan laktosa seharusnya menghasilkan

penyembuhan cepat diarenya dalam 2-3 hari. Jika ada defisiensi laktase. Kita harus

membedakan intoleransi laktosa dengan keadaan sensitif terhadap protein; gastroenteritis

akut tidak memicu sensitivitas susu. Cukup beralasan bila susu sapi diganti dengan

formula susu kedelai jika dicurigai intoleransi laktosa karena formula susu kedelai

mengandung tepung rantai pendek atau sukrosa sebagai sumber gulanya. Orangtua harus

dibimbing agar tidak memberikan susu formula encer dan memberikan tambahan cairan

bening atau larutan elektrolit encer berlebihan untuk menghindari hiponatremia atau

pengurangan kalori pasca-infeksi, yang bisa menyebabkan diarenya berkepanjangan.

Diare yang menetap walaupun laktosa dalam diet sudah dikurangi memberi kesan

diagnosis bukan defisiensi laktase. Saat mulainya diare kronis tidak spesifik dapat juga

didahului oleh suatu diare akut, terutama antara umur 3 bulan dan 1 tahun.

Hubungan diare kronis dengan diet. Penatalaksanaan empiris selalu terindikasi

jika ada hubungan antara diet dan penyebab diare kronis. Perubahan diet yang tepat

seharusnya menyebabkan penyembuhan diare yang cepat pula. Penyebab utama diare

kronis pada bayi kecil adalah sensitivitas susu sapi atau protein kedelai. Kebanyakan

kasus mulai umur 3 bulan pertama dan ditandai dengan serangan bertahap diare encer

atau dengan darah dan lendir. Muntah, tidak ada nafsu makan serta rewel merupakan

gejala tambahan.

Manifestasi klinis yang biasa terjadi pada intoleransi diet karbohidrat adalah diare

encer, kembung, berkentut dan nyeri kram perut. Intoleransi karbohidrat biasanya akibat

dari defisiensi disakaridase. Intoleransi monosakarida jarang. Malabsorbsi glukosa

25

galaktosa muncul sebagai diare osmotik berat pada umur minggu pertama, yang hanya

berespons terhadap formula modular yang mengandung fruktosa. Intoleransi

monosakarida didapat pada penderita, yang sebelumnya toleran terhadap formula yang

mengandung laktosa, sukrosa, atau tepung rantai pendek, menunjukkan adanya cedera

berat pada mukosa usus. Karena kebanyakan formula dipasaran tidak mengandung

sukrosa, diare pada penderita defisiensi sukrase-isomaltase biasanya belum mulai sampai

dimulai pemberian buah-buahan atau makanan padat dalam diet. Penghilangan sukrosa

sama sekali dari diet adalah uji terapi yang sahih karena gejala diare akan membaik

dalam beberapa hari.

Defisiensi laktase heriditer mulai lambat adalah penyebab utama intoleransi susu

buatan pada anak diatas 4 tahun. Penyebab lain diare akibat karbohidrat yang mengenai

orang normal tanpa malaabsorpsi adalah akibat dari makan karbohidrat kompleks tak

dapat dicerna secara berlebihan yang tidak terabsorpsi secara sempurna. Bahan-bahan ini

terutama ditemukan pada buncis, kubis, dedak, dan tepung gandum, oat serta beras.

Diagnosis intoleransi karbohidrat dapat dipastikan dengan breath hidrogen test.

Gejala diare fungsional. Pada bayi, diare fungsional didefinisikan sebagai diare kronis

tidak spesifik; pada kasus yang terjadi kemudian pada masa anak, bisa dipakai sebutan

diare balita (toddler’s diarrhea) dan sindrom usus iritabel. Tidak ditemukan adanya

penyebab anatomis, infeksi, radang atau biokimia sindrom klinis. Diare biasanya mulai

secara tersembunyi tanpa kejadian pencetus yang jelas. Anak-anak secara klasik akan

bergantian mengeluarkan tinja normal dan cair dan bahkan bergantian antara diare dan

konstipasi. Keadaan ini dikaitkan dengan gangguan fungsi motilitas lain pada awal masa

anak, antara lain refluks gastroesofagus dan konstipasi dengan riwayat makan berlebihan

atau minum berlebihan (>120 mL/kg/24 jam). Tinja jarang keluar waktu tidur, walaupun

sering keluar tinja pada saat berjalan. Orangtua sering menemui tinja bersama butir-butir

makanan. Berat badan bertambahn secara normal. Komplikasi diare kronis tidak spesifik

sering bersifat iatrogenik, akibat dari pengurangan diet atau kelebihan pemasukan cairan

bening tinggi karbohidrat. Manipulasi berlebihan pada diet berpotensi untuk

menyebabkan gangguan makan sekunder atau gangguan kebiasaan makan.

Sindrom usus iritabel paling sering terjadi pada remaja dan mirip dengan yang

ditemukan pada orang dewasa. Pola buang air besar berubah dan disertai dengan nyeri

26

perut, yang biasanya sembuh setelah buang air besar. Biasanya keluar tinja cair setelah

rasa sakit atau mendadak ingin buang air besar dan sering mengandung mukus. Perasaan

tidak puas setelah buang air besar adalah khas. Sering ada riwayat keluarga positif

dengan penyakit fungsi usus. Evaluasi tidak menunjukkan diagnosis alternatif.

Tanda dan gejala yang memberi kesan maldigesti atau jejas mukosa usus halus

yang bermakna. Evaluasi malabsorpbsi harus dilakukan dengan diet senormal mungkin

untuk menghindari keadaan abnormal spesifik yang menutupi. Evaluasi penapisan untuk

penderita yang dicurigai maldigesti atau malabsorpsi tanpa nyeri perut meliputi hitung

darah lengkap, gambaran biokomia, uji keringat, imunoglobulin serum kuantitatif,

antibodi antigliadin serum, dan pemeriksaan tinja kualitatif untuk leukosit, lema netral

dan lemak tercerai dan guaiak. Lagi pula infeksi usus harus dipikirkan. Bukti kualitatif

lemak tinja dari pemeriksaan tinja menentukan uji fungsi pankreas, jika uji keringat dan

morfologi usus halus normal.

Tanda dan gejala yang memberi kesan radang kolon. Bila tidak ada infeksi usus,

setiap penderita diare kronis yang disertai nyeri perut harus dilakukan kolonoskopi dan

foto kontras barium serial pada saluran cerna bagian atas dan diikuti sampai ke usus halus

untuk mengesampingkan penyakit Crohn dan kolitis ulserativa. Biopsi mukosa harus

dilakukan walaupun tidak ada kelainan pada kolonoskopi.

III.2. KURANG ENERGI PROTEIN (KEP)

Diseluruh dunia malnutrisi merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan

mortalitas pada masa anak.

Malnutrisi dapat akibat dari penyerapan makanan yang tidak cukup. Penyediaan

makanan yang tidak cukup, kebiasaan diet jelek, mengikuti mode makanan, dan faktor-

faktor emosi dapat membatasi masukan. Kelainan metabolik tertentu dapat juga

menyebabkan malnutrisi. Kebutuhan nutrien pokok dapat bertambah selama stres dan

sakit serta selama pemberian antibiotik atau obat-obat katabolik atau anabolik. Malnutrisi

dapat akut atau kronik, reversibel atau tidak.

27

BATASAN

KEP adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan oleh rendahnya konsumsi

energi dan protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi angka

kecukupan gizi (AKG).

KLASIFIKASI :

1.  KEP ringan  : Berat badan menurut usia (BB/U) 70-80% baku median WHO-NCHS

dan/atau berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) 80-90% baku

median WHO-NCHS

2.  KEP sedang : BB/U 60-70 baku median WHO-NCHS dan/atau BB/TB 70-80% baku

median WHO-NCHS

3.  KEP berat : BB/U < 60% baku median WHO-NCHS dan/atau BB/TB < 70% baku

median WHO-NCHS

KEP berat secara klinis terdapat dalam 3 tipe: kwashiorkor, marasmus, dan marasmik-

kwashiorkor. Tanpa melihat BB bila disertai edema yang bukan karena penyakit lain

adalah KEP berat tipe kwashiorkor.

1.  Kwashiorkor, ditandai dengan : edema, yang dapat terjadi di seluruh tubuh, wajah

sembab    dan membulat, mata sayu, rambut tipis, kemerahan seperti rambut jagung,

mudah dicabut    dan rontok, cengeng, rewel dan apatis, pembesaran hati, otot

mengecil (hipotrofi), bercak    merah ke coklatan di kulit dan mudah terkelupas (crazy

pavement dermatosis), sering disertai penyakit infeksi terutama akut, diare dan

anemia.

2.  Marasmus, ditandai dengan : sangat kurus, tampak tulang terbungkus kulit, wajah

seperti orang tua, cengeng dan rewel, kulit keriput, jaringan lemak subkutan

minimal/tidak ada, perut cekung, iga gambang, sering disertai penyakit infeksi dan

diare.

3.  Marasmus kwashiorkor, campuran gejala klinis kwashiorkor dan marasmus.

28

Marasmus

Malnutrisi berat pada bayi sering ada didaerah dengan makanan tidak cukup,

informasi tehnik pemberian makanan yang tidak cukup atau higiene jelek. Sinonim

marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu atau lebih tanda

defisiensi protein dan kalori.

Etiologi. Gambaran klinik marasmus berasal dari masukan kalori yang tidak cukup

karena diet yang tidak cukup, karena kebiasaan makan yang tidak tepat seperti mereka

yang hubungan orangtua-anak terganggu, atau karena kelainan metabolik atau

malformasi kongenital. Gangguan berat setiap sistem tubuh dapat mengakibatkan

malnutrisi.

Manifestasi Klinik. Pada mulanya, ada kegagalan menaikkan berat badan, disertai

dengan kehilangan berat sampai berakibat kurus, dengan kehilangan turgor pada kulit

sehingga menjadi berkerut dan longgar karena lemak subkutan hilang. Karena lemak

terakhir hilang dari bantalan pengisap pipi, muka bayi dapat tetap tampak relatif normal

selama beberapa waktu sebelum menjadi menyusut dan berkeriput. Abdomen dapat

kembung atau datar, dan gambaran usus dapat dengan mudah dilihat. Terjadi atrofi otot,

dengan akibat hipotoni.

Suhu biasanya subnormal, nadi mungkin lambat, dan angka metabolisme basal

cenderung menurun. Mula-mula bayi mungkin cerewet (rewel), tetapi kemudian menjadi

lesu, dan nafsu makan hilang. Bayi biasanya konstipasi, tetapi dapat muncul apa yang

disebut diare tipe kelaparan, dengan buang air besar ssering, tinja berisi mukus, dan

sedikit.

Malnutrisi Protein

Karena mereka sedang tumbuh, anak harus mengkonsumsi cukup makanan nitrogen

untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen positif, sedang orang dewasa hanya perlu

mempertahankan keseimbangan nitrogen.

Etiologi. Walaupun defisiensi kalori dan nutrien lain mempersulit gambaran klinik

dan kimia, gejala utama malnutrisi protein disebabkan karena masukan protein tidak

cukup bernilai biologis baik. Dapat juga karena penyerapan protein terganggu, seperti

pada keadaan diare kronik, kehilangan protein abnormal pada proteinuria (nefrosis),

29

infeksi, perdarahan atau luka bakar, dan gagal mensintesis protein, seperti pada penyakit

hati kronik.

Kwashiorkor merupakan sindrom klinis akibat dari defisiensi protein berat dan

masukan kalori tidak cukup. Dari kekurangan masukan atau dari kehilangan yang

berlebihan atau kenaikan angka metabolik yang disebabkan oleh infeksi kronik, akibat

defisiensi vitamin dan mineral dapat turut menimbulkan tanda-tanda dan gejala-gejala

tersebut. Bentuk malnutrisi yang paling serius dan paling menonjol di dunia saat ini

terutama berada di daerah industri belum berkembang. Kwashiorkor berarti ”anak

tersingkirkan”, yaitu anak yang tidak lagi mengisap; dapat menjadi jelas sejak masa bayi

awal sampai sekitar usia 5 tahun, biasanya sesudah menyapih dari ASI. Walaupun

penambahan tinggi dan berat dipercepat dengan pengobatan, ukuran ini tidak pernah

sama dengan tinggi dan berat badan anak yang secara tetap bergizi-baik.

Manifestasi Klinik. Bukti klinik awal malnutrisi protein tidak jelas tetapi meliputi

letargi, apatis atau iritabilitas. Bila terus maju, mengakibatkan pertumbuhan tidak cukup,

kurang stamina, kehilangan jaringan muskuler, bertambah kerentanan terhadap infeksi,

dan udem. Imunodefisiensi sekunder merupakan salah satu dari manifestasi yang paling

serius dan konstan. Misalnya, campak, penyakit yang relatif benigna pada anak gizi baik,

dapat memburuk dan mematikan pada anak malnutrisi. Pada anak dapat terjadi anoreksia,

kekenduran jaringan subkutan dan kehilangan tonus otot. Hati membesar dapat terjadi

awal atau lambat; sering ada infiltrasi lemak. Udem biasanya terjadi awal; penurunan

berat badan mungkin ditutupi oleh udem, yang sering ada dalam organ dalam sebelum

dapat dikenali pada muka dan tungkai. Aliran plasma ginjal, angka filtrasi glomerulus,

dan fungsi tubuler ginjal menurun. Jantung mungkin kecil pada awal stadium penyakit

tetapi biasanya kemudian membesar.

Sering ada dermatitis. Penggelapan kulit tampak pada daerah yang teriritasi tetapi

tidak ada pada daerah yang terpapar sinar matahari, berlawanan dengan keadaan pada

pellagra. Dispigmentasi dapat terjadi pada daerah ini sesudah desquamasi atau dapat

generalisata. Rambut sering jarang dan tipis dan kehilangan sifat elastisnya. Pada anak

yang berambut hitam, dispigmentasi menghasilkan coret-coret merah atau abu-abu pada

warna rambut (hipokromotrichia). Anyaman rambut menjadi kasar pada penyakit kronik.

30

Infeksi dan infestasi parasit sering ada, sebagaimana halnya anoreksia, muntah dan

diare terus menerus. Otot menjadi lemah, tipis dan atrofi, tetapi kadang-kadang mungkin

ada kelebihan lemak subkutan. Perubahan mental, terutama iritabilitas dan apatis sering

ada. Stupor, koma dan meninggal dapat menyertai.

Data Laboratorium. Penurunan kadar albumin serum merupakan perubahan yang

paling khas. Ketonuria sering ada pada stadium awal kekurangan makan tetapi seringkali

menghilang pada stadium akhir. Harga glukose darah rendah, tetapi kurva toleransi

glukose dapat bertipe diabetik. Ekskresi hidroksiprolin urin yang berhubungan dengan

kreatinin dapat turun. Angka asam amino esensial plasma dapat turun relatif terhadap

angka asam amino non-esensial, dan dapat menambah aminoasiduria. Defisiensi kalium

dan magnesium sering ada. Kadar kolesterol serum rendah, tetapi kadar ini kembali ke

normal sesudah beberapa hari pengobatan. Angka amilase, esterase, kolinesterase,

transaminase, lipase dan alkalin fosfatase serum turun. Ada penurunan aktivitas enzim

pankreas dan santhin oksidase, tetapi angka ini kembali normal segera sesudah mulai

pengobatan. Anemia dapat dapat normositik, mikrositik atau makrositik. Tanda-tanda

defisiensi vitamin dan mineral biasanya jelas. Pertumbuhan tulang biasannya terhambat.

Sekresi hormon pertumbuhan mungkin bertambah.

Diagnosis Banding. Diagnosis banding kehilangan protein adalah infeksi kronik,

penyakit yang menyebabkan kehilangan protein berlebihan melalui urin atau tinja, dan

keadaan ketidakmampuan metabolik untuk mensisntesis protein.

Pencegahan. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang

kualitas biologiknya baik. Karena kwashiorkor tidak hanya mengalami perjalanan serius

dan sering mematikan tetapi sering menimbulkan pengaruh dikemudian hari yang

permanen dan merusak pada anak yang sembuh dan keturunannya, petunjuk diet dan

distribusi makanan yang cukup sangat segera dibutuhkan di daerah endemik.

Malnutrisi Pada Anak Sesudah Masa Bayi

Etiologi. Malnutrisi pada anak dapat merupakan kelanjutan keadaan kurang gizi

yang dimulai pada masa bayi, atau ia dapat timbul dari faktor-faktor yang menjadi

berlaku selama masa anak. Pada umumnya penyebabnya adalah sama seperti penyebab

yang menyebabkan malnutrisi pada bayi. Masalahnya mungkin kompleks. Kebiasaan diet

31

yang jelek dapat disertai dengan keadaanhigienik yang pada umunya jelek, disertai

dengan penyakit kronik, disertai dengan kebiasaan makan yang rewel dari anggota

keluarga yang lain, atau disertai dengan gangguan hubungan orangtua-anak.

Kebiasaan makan yang jelek pada anak dibawah umur 5 tahun atau 6 tahun sering

dapat dilacak secara langsung pada faktor orang tua, perhatian yang berlebihan darinya

mengenai kuantitas atau kualitas diet merupakan faktor yang sering ditemukan. Pada

anak dari semua umur, tidur yang tidak cukup dan terlalu banyak kegembiraan

emosional, seperti yang diakibatkan oleh bioskop dan televisi, merupakan faktor penting.

Anak umur sekolah mengembangkan kebiasaan makan tidak teratur atau tidak tepat;

terutama pada makan pagi dan makan siang, karena tidak diberi waktu cukup atau karena

waktu makan mungkin tidak cukup. Beberapa anak seusia 5-8 tahun makan sedikit

karena takut gemuk. Anak ini berespon dengan mudah pada nasehat dan penjelasan diet,

yang berbeda dengan anak yang anoreksia nervosa. Makan antara waktu makan, terutama

masalah seperti manisan (candy) dan makanan kecil (snacks) biasanya mengurangi nafsu

makan waktu makan.

Manifestasi Klinik. Malnutrisi tidak selalu menyebabkan kurang berat. Kelelahan,

lemah, gelisah, dan iritabilitas merupakan manifestasi yang sering ada. Kegelisahan dan

overaktifitas seringkali disalahartikan oleh orangtua sebagai bukti kurang lelah.

Anoreksia, gangguan digestive yang dengan mudah terimbas, dan konstipasi merupakan

keluhan yang sering ada, dan bahkan pada anak yang lebih tua mungkin ditemukan diare

dengan tunja mukoid tipe kelaparan. Anak kurang gizi sering mempunyai masa perhatian

terbatas dan kurang perhatian di sekolah. Mereka bertambah rentan terhadap infeksi.

Perkembangan otot tidak cukup, dan otot kendor menghasilkan sikap lelah, dengan bahu

bundar, dada pipih, dan perut buncit. Anak demikian sering tampak lelah, muka pucat,

corak kulit ”keruh”, dan mata tidak berkilau. Anemia hipokhromik sering ada. Pada kasus

yang lama, mungkin ada perkembangan epifise yang tertunda, gigi tidak teratur, dan

pubertas terlambat.

Evaluasi harus selalu memasukkan riwayat tentang kebiasaan diet yang teliti,

kurang penyesuaian diri psikososial, higiene fisik, dan penyakit, disamping pemeriksaan

fisik menyeluruh. Pemeriksaan laboratorium biasanya tidak diperlukan.

32

ETIOLOGI

Primer : Kekurangan konsumsi karena tidak tersedianya bahan makanan

Sekunder : Kekurangan kalori-protein akibat penyakit (misal penyakit ginjal, hati,

jantung, paru, dll)

PATOFISIOLOGI

KEP adalah manifestasi dari kurangnya asupan  protein dan energi, dalam

makanan sehari-hari yang tidak memenuhi angka kecukupan gizi (AKG), dan biasanya

juga diserta adanya kekurangan dari beberapa nutrisi lainnya. Disebut malnutrisi primer

bila kejadian KEP akibat kekurangan asupan nutrisi, yang pada umumnya didasari oleh

masalah sosial ekonomi, pendidikan serta rendahnya pengetahuan dibidang gizi.

Malnutrisi sekunder bila kondisi masalah nutrisi seperti diatas disebabkan karena adanya

penyakit utama, seperti kelainan bawaan, infeksi kronis ataupun kelainan pencernaan dan

metabolik, yang mengakibatkan kebutuhan nutrisi meningkat, penyerapan nutrisi yang

turun dan/meningkatnya kehilangan nutrisi. Makanan yang tidak adekuat, akan

menyebabkan mobilisasi berbagai cadangan makanan untuk menghasilkan kalori demi

penyelamatan hidup, dimulai dengan pembakaran cadangan karbohidrat kemudian

cadangan lemak serta protein dengan melalui proses katabolik. Kalau terjadi stres

katabolik (infeksi) maka kebutuhan akan protein akan meningkat, sehingga dapat

menyebabkan defisiensi protein yang relatif, kalau kondisi ini terjadi pada saat status gizi

masih diatas -3 SD (-2SD--3SD), maka terjadilah kwashiorkor (malnutrisi

akut/decompensated malnutrition). Pada kondisi ini penting peranan radikal bebas dan

anti oksidan. Bila stres katabolik ini terjadi pada saat status gizi dibawah -3 SD, maka

akan terjadilah marasmik-kwashiorkor. Kalau kondisi kekurangan ini terus dapat

teradaptasi  sampai dibawah -3 SD maka akan terjadilah marasmik

(malnutrisikronik/compensated malnutrition).  Dengan demikian pada KEP dapat terjadi :

gangguan pertumbuhan, atrofi otot, penurunan kadar albumin serum, penurunan

hemoglobin, penurunan sistem kekebalan tubuh, penurunan berbagai sintesa enzim.

 

33

DIAGNOSIS

Evaluasi status nutrisi yang tepat sukar. Gangguan berat dengan mudah tampak,

tetapi gangguan ringan dapat terlewati, walaupun sesudah pemeriksaan fisik dan

laboratorium yang teliti. Diagnosis malnutrisi berdasar pada riwayat diet yang tepat;

pada evaluasi adanya deviasi berat badan, tinggi badan, lingkaran kepala rata-rata dan

kecepatan pertumbuhan; pada pengukuran komparatif lingkaran dan ketebalan kulit di

tengah-tengah lengan atas; dan pada uji kimia dan lain-lain. Penurunan ketebalan lipatan

kulit memberi kesan malnutrisi protein kalori; ketebalan yang berlebihan menunnjukkan

kegemukan. Massa otot dihitung dengan mengurangi lingkaran lengan atas dengan

ukuran lipatan kulit. Untuk lingkaran otot lengan atas tengah anak dan orang dewasa (cm)

= lingkaran lengan atas tengah (cm) – (ketebalan lipatan kulit [cm] x 3,14). Berat badan

tanpa lemak dapat diperkirakan dari ekskresi kreatinin 24 jam. Defisiensi beberapa

nutrien dapat ditunjukkan dengan kadar nutrien atau produk-produknya secara klinik,

atau dengan memberi penderita sejumlah besar nutrien yang sesuai dan memperhatikan

angka yang diekskresikan. Cadangan protein dinilai dari albumin serum dan kecepatan

penggantian protein. Kadar penggantian protein yang cepat, transthiretin dengan waktu

paruh 12 jam, prealbumin dengan waktu paruh 1,9 hari dan transferin dengan waktu

paruh 8 hari, menurun karena sintesis protein viseral tidak cukup atau karena

pengosongan simpanan protein. Kadar asam amino esensial serum mungkin lebih rendah

daripada kadar serum asam amino nonesensial. Ekskresi hidroksiprolin menurun dan 3-

metilhistidin naik, dan rambut dengan mudah dicabut pada anak malnutrisi berat.

Gangguan nutrisi yang paling akut adalah gangguan yang melibatkan air dan

elektrolit, terutama ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen. Malnutrisi kronik biasanya

melibatkan defisit lebih daripada satu nutrien. Insufisiensi imunologis sering ada pada

malnutrisi dan ditunjukkan oleh angka limfosit total yang kurang dari 1.500/mm3 dan

anergi terhadap uji antigen kulit, seperti streptokinase-streptodornase, Candida, parotitis,

atau tuberkulin pada orang yang terpajan.

1.   Klinik : anamnesis (terutama anamnesis makanan, tumbuh kembang, serta penyakit

yang pernah diderita) dan pemeriksaan fisik (tanda-tanda malnutrisi dan berbagai

defisiensi vitamin)

34

2.   Laboratorik :

Darah : Hb, leukosit, eritrosit, nilai absolut eritrosit, hematokrit (Ht), apus darah tepi,

albumin, protein total, ureum, kreatinin, kolesterol, HDL, trigliserida, serum

ferritin, TIBC, transthyretin serum, elektrolit, glukosa, bilirubin, indeks

protrombin, dan biakan.

Urin : Kultur, urea N, hidroksiprolin

3.   Anthropometrik : BB/U (berat badan menurut umur), TB/U (tinggi badan menurut

umur), LLA/U (lingkar lengan atas menurut umur), BB/TB (berat badan menurut

tinggi badan), LLA/TB (lingkar lengan atas menurut tinggi badan). BB/U

dibandingkan acuan standar dinyatakan dalam persentase:

60-80 %

o Gizi kurang bila tanpa edema

o Gizi buruk (kwasiorkor) bila ada edema

< 60%

o Tanpa edema: marasmus

o Dengan edema: marasmus-kwasiorkor

4.   Analisis diet

 

DIAGNOSA BANDING

Adanya edema serta ascites pada bentuk kwashiorkor maupun marasmik-kwashiorkor

perlu dibedakan dengan :

-         Sindroma nefrotik

-         Sirosis hepatis

-         Payah jantung kongestif

PENYULIT

Mudah terserang infeksi

Diare

Hipotermia

Hipoglikemia

Anemia 

35

PENATALAKSANAAN

KEP Ringan

Penyuluhan gizi/nasehat pemberian makanan di rumah (bilamana penderita rawat

jalan)

Dianjurkan memberikan ASI eksklusif (bayi < 4 bulan) dan terus memberikan ASI

sampai 2 tahun

Bila dirawat inap untuk penyakit lain → makanan sesuai dengan penyakitnya agar

tidak jatuh menjadi KEP sedang/berat dan untuk meningkatkan status gizi

KEP Sedang

Rawat jalan : Nasehat pemberian makanan dan vitamin serta teruskan ASI, selalu

dipantau kenaikan BB

Tidak rawat jalan : Dapat dirujuk ke puskesmas untuk penanganan masalah gizi

Rawat inap : Makanan tinggi energi dan protein dengan kebutuhan energi 20-50%

diatas AKG. Diet sesuai dengan penyakitnya dan dipantau berat

badannya setiap hari, beri vitamin dan penyuluhan gizi. Setelah

penderita sembuh dari penyakitnya, tapi masih menderita KEP

ringan atau sedang rujuk ke puskesmas untuk penanganan

masalah gizinya.

KEP Berat

Pada tatalaksana rawat inap KEP berat di rumah sakit terdapat 5 aspek penting yang perlu

diperhatikan:

1. Prinsip dasar pengobatan rutin KEP berat (10 langkah utama)

2. Pengobatan penyakit penyerta

3. Kegagalan pengobatan

4. Penderita pulang sebelum rehabilitasi tuntas

5. Tindakan pada kegawatan

36

Prosedur tetap pengobatan di rumah sakit :

1. Prinsip dasar pengobatan rutin KEP berat (10 langkah utama)

LANGKAH KE-1: PENGOBATAN/PENCEGAHAN HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama, seringkali sebagai

tanda adanya infeksi. Periksa kadar gula darah bila ada hipotermia ( suhu ketiak

<36C/suhu dubur <36C). Pemberian makanan yang sering penting untuk mencegah

kedua kondisi tersebut.

Bila kadar gula darah dibawah 50 mg/dl, berikan:

1. 50 ml “bolus” (pemberian sekaligus) glukosa 10% atau larutan sukrosa 10%

(1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral atau pipa naso-gastrik.

2. Selanjutnya berikan larutan tsb. setiap 30 menit selama 2 jam (setiap kali berikan ¼

bagian dari jatah untuk 2 jam)

3. Berikan antibiotika (lihat langkah 5)

4. Secepatnya berikan makan setiap 2 jam, siang dan malam (lihat langkah 6)

37

Pemantauan :

- Bila kadar glukosa darah rendah, ulangi pemeriksaan gula darah dengan darah dari

ujung jari atau tumit setelah 2 jam.

- Sekali diobati, kebanyakan anak akan stabil dalam 30 menit

- Bila gula darah turun lagi sampai <50 mg/dl, ulangi pemberian 50 ml (bolus) larutan

glukosa 10% atau sukrosa, dan teruskan pemberian setiap 30 menit sampai stabil.

- Ulangi pemeriksaan gula darah bila suhu aksila <36C dan/atau kesadaran menurun.

Pencegahan :

- Mulai segera pemberian makan setiap 2 jam (langkah 6), sesudah dehidrasi yang ada

dikoreksi.

- Selalu memberikan makanan sepanjang malam.

Catatan :

Bila tidak dapat memeriksa kadar glukosa darah, anggaplah setiap anak KEP berat/gizi

buruk menderita hipoglikemia dan atasi segera dengan ditatalaksana seperti tersebut di

atas.

LANGKAH KE-2: PENGOBATAN/PENCEGAHAN HIPOTERMIA

Bila suhu ketiak <36C :

periksalah suhu dubur dengan menggunakan termometer suhu rendah. Bila tidak tersedia

termometer suhu rendah dan suhu anak sangat rendah pada pemeriksaan dengan

termometer biasa, anggap anak menderita hipotermia.

Bila suhu dubur <36C :

- Segera beri makanan cair/formula khusus (mulai dengan rehidrasi bila perlu)

- Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepala, letakkan dekat

lampu atau pemanas (jangan gunakan botol air panas) atau peluk anak di dada ibu,

selimuti (metoda kanguru).

- Berikan antibiotika (lihat langkah 5).

38

Pemantauan:

- Periksa suhu dubur setiap 2 jam sampai suhu mencapai >36,5C, bila memakai

pemanas ukur setiap 30 menit

- Pastikan anak selalu terbungkus selimut sepanjang waktu, terutama malam hari

- Raba suhu anak

- Bila ada hipotermia, periksa kemungkinan hipoglikemia.

- Segera beri makan / formula khusus setiap 2 jam (lihat langkah 6).

- Sepanjang malam selalu beri makan

- Selalu diselimuti dan hindari keadaan basah (baju, selimut, alas tempat tidur)

- Hindari paparan langsung dengan udara (mandi atau pemeriksaan medis terlalu lama).

LANGKAH KE-3: PENGOBATAN/PENCEGAHAN DEHIDRASI

Jangan menggunakan “jalur intravena / i.v.” untuk rehidrasi kecuali pada keadaan

syok/renjatan. Lakukan pemberian cairan infus dengan hati-hati, tetesan perlahan-lahan

untuk menghindari beban sirkulasi dan jantung. (Lihat penanganan kegawatan).

Cairan rehidrasi oral standar WHO mengandung terlalu banyak natrium dan kurang

kalium untuk digunakan pada penderita KEP berat/gizi buruk. Sebagai pengganti,

berikan larutan garam/elektrolit khusus yaitu Resomal (Rehydration Solution for

Malnutrition atau penggantinya, lihat lampiran 6).

Tidaklah mudah untuk memperkirakan status dehidrasi pada KEP berat/gizi buruk

dengan menggunakan tanda-tanda klinis saja. Jadi, anggap semua anak KEP berat/gizi

buruk dengan diare encer mengalami dehidrasi sehingga harus diberi:

- Cairan Resomal / pengganti sebanyak 5 ml/KgBB setiap 30 menit selama 2 jam

secara oral atau lewat pipa nasogastrik.

- Selanjutnya beri 5–10 ml/kg/jam untuk 4–10 jam berikutnya; jumlah tepat yang harus

diberikan tergantung berapa banyak anak menginginkannya dan banyaknya

kehilangan cairan melalui tinja dan muntah.

- Ganti Resomal/cairan pengganti pada jam ke-6 dan ke-10 dengan formula khusus

sejumlah yang sama bila keadaan rehidrasi menetap/stabil.

- Selanjutnya mulai beri formula khusus (langkah 6).

39

Selama pengobatan, pernafasan cepat dan nadi lemah akan membaik dan anak mulai

kencing.

Pemantauan

Lakukan penilaian atas kemajuan proses rehidrasi setiap ½-1 jam selama 2 jam pertama,

kemudian setiap jam untuk 6-12 jam selanjutnya.dengan memantau:

- denyut nadi

- pernafasan

- frekwensi kencing

- frekwensi diare/muntah.

Adanya air mata, mulut basah, kecekungan mata dan ubun-ubun besar yang berkurang,

perbaikan turgor kulit, merupakan tanda bahwa rehidrasi telah berlangsung, tetapi pada

KEP berat/gizi buruk perubahan ini seringkali tidak terlihat, walaupun rehidrasi sudah

tercapai. Pernafasan dan denyut nadi yang cepat dan menetap selama rehidrasi

menunjukkan adanya infeksi atau kelebihan cairan.

Tanda kelebihan cairan: frekwensi pernafasan dan nadi meningkat, edema dan

pembengkakan kelopak mata bertambah. Bila ada tanda-tanda tersebut, hentikan segera

pemberian cairan dan nilai kembali setelah 1 jam.

Pencegahan:

- Bila diare encer berlanjut:

- Teruskan pemberian formula khusus (langkah 6)

- Ganti cairan yang hilang dengan Resomal / pengganti (jumlah + sama)

Sebagai pedoman, berikan Resomal/pengganti sebanyak 50-100 ml setiap kali buang

air besar cair

- Bila masih mendapat ASI, teruskan.

40

LANGKAH KE-4: KOREKSI GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh, walaupun kadar Na plasma

rendah. Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling sedikit

perlu 2 minggu untuk pemulihan.

Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut berperan pada terjadinya edema (jangan obati

edema dengan pemberian diuretikum)

Berikan :

- Tambahan Kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (= 150-300 mg KCl/kgBB/hari)

- Tambahkan Mg 0.3-0.6 mEq/kg BB/hari (= 7.5-15 mg MgCl2 /kgBB/hari)

- Untuk rehidrasi, berikan cairan rendah natrium (Resomal/pengganti)

- Siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam.

Tambahan K dan Mg dapat disiapkan dalam bentuk larutan yang ditambahkan langsung

pada makanan. Penambahan 20 ml larutan tersebut pada 1 liter formula, dapat memenuhi

kebutuhan K dan Mg. (Lihat lampiran 6 untuk cara pembuatan larutan).

LANGKAH KE-5: PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN INFEKSI

Pada KEP berat/gizi buruk, tanda yang biasanya menunjukkan adanya infeksi seperti

demam seringkali tidak tampak.

Karenanya pada semua KEP berat/gizi buruk beri secara rutin :

- Antibiotik spektrum luas

- Vaksinasi Campak bila umur anak >6 bulan dan belum pernah diimunisasi (tunda

bila ada syok). Ulangi pemberian vaksin setelah keadaan gizi anak menjadi baik.

Catatan:

Beberapa ahli memberikan metronidazol (7.5 mg/kg, setiap 8 jam selama 7 hari) sebagai

tambahan pada antibiotik spektrum luas guna mempercepat perbaikan mucosa usus dan

mengurangi resiko kerusakan oksidatif dan infeksi sistemik akibat pertumbuhan bakteri

anaerobik dalam usus halus.

41

Pilihan antibiotik spektrum luas:

Bila tanpa komplikasi:

Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatri secara oral, 2 x/hari selama 5 hari (2,5 ml bila berat

badan < 4 Kg)

Atau

Bila anak sakit berat (apatis, letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemia:

hipotermia, infeksi kulit, saluran nafas atau saluran kencing), beri :

Ampisilin 50 mg/kgBB/i.m./i.v. – setiap 6 jam selama 2 hari, dilanjutkan dengan

Amoksisilin secara oral 15 mg/KgBB setiap 8 jam selama 5 hari. Bila amoksisilin tidak

ada, teruskan ampisilin 50 mg/kgBB setiap 6 jam secara oral.

Dan

Gentamicin 7.5 mg /Kg/BB/i.m./i.v. sekali sehari, selama 7 hari.

Bila dalam 48 jam tidak terdapat kemajuan klinis, tambahkan kloramfenikol 25

mg/kg/BB/i.m./i.v. setiap 6 jam selama 5 hari.

Bila terdeteksi infeksi kuman yang spesifik, tambahkan antibiotik spesifik yang sesuai.

Tambahkan obat anti malaria bila pemeriksaan darah untuk malaria positif.

Bila anoreksia menetap setelah 5 hari pengobatan antibiotik, lengkapi pemberian hingga

10 hari.

Bila masih tetap ada, nilai kembali kadaan anak secara lengkap, termasuk lokasi infeksi,

kemungkinan adanya organisme yang resisten serta apakah vitamin dan mineral telah

diberikan dengan benar.

LANGKAH KE-6: MULAI PEMBERIAN MAKANAN

Pada awal fase stabilisasi, perlu pendekatan yang sangat berhati-nati karena keadaan

faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang.

Pemberian makanan harus dimulai segera setelah anak dirawat dan dirancang sedemikian

rupa sehingga energi dan protein cukup untuk memenuhi metabolisme basal.

42

Prinsip pemberian nutrisi pada fase ini adalah :

Porsi kecil tapi sering dengan formula laktosa rendah dan hipo/iso-osmolar.

Berikan secara oral/nasogastrik

Energi : 80 – 100 kal/kgBB/hari

Protein : 1 – 1.5 g/kgBB/hari

Cairan : 130 ml/kgBB/hari (100 ml/kgBB/hari bila terdapat edema)

Bila masih mendapat ASI, tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula.

Formula khusus seperti F-WHO 75 yang dianjurkan dan jadwal pemberian makanan

harus disusun sedemikian rupa agar dapat mencapai prinsip tersebut di atas: (lihat tabel 2

halaman 24). Berikan formula dengan cangkir/gelas. Bila anak terlalu lemah, berikan

dengan sendok / pipet.

Pada anak dengan selera makan baik dan tanpa edema, jadwal pemberian makanan pada

fase stabilisasi ini dapat diselesaikan dalam 2-3 hari saja (1 hari untuk setiap tahap). Bila

asupan makanan tidak mencapai dari 80 Kkal/kg BB/hari, berikan sisa formula melalui

pipa nasogastrik. Jangan beri makanan lebih 100 Kkal/kgBB/hari pada fase stabilisasi

ini.

Pantau dan catat :

- Jumlah yang diberikan dan sisanya

- Muntah

- Frekwensi buang air besar dan konsistensi tinja

- BB (harian).

Selama fase stabilisasi, diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik, tetapi pada

penderita dengan edema BB-nya akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya

edema, baru kemudian BB mulai naik.

Bila diare berlanjut atau memburuk walaupun pemberian nutrisi sudah berhati-hati, lihat

bab diare persisten.

43

LANGKAH KE-7: FASILITASI TUMBUH KEJAR

Pada masa rehabilitasi, dibutuhkan berbagai pendekatan secara gencar agar tercapai

masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan 50 g/minggu. Awal fase

rehabilitasi ditandai dengan timbulnya selera makan, biasanya 1-2 minggu setelah

dirawat. Transisi secara perlahan dianjurkan untuk menghindari risiko gagal jantung dan

intoleransi saluran cerna yang dapat terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam

jumlah banyak secara mendadak.

Pada periode transisi, dianjurkan untuk merubah secara perlahan-lahan dari formula

khusus awal ke formula khusus lanjutan :

- Ganti formula khusus awal (energi 75 Kkal dan protein 0.9-1.0 g per 100 ml) dengan

formula khusus lanjutan (energi 100 Kkal dan protein 2.9 gram per 100 ml) dalam

jangka waktu 48 jam. Modifikasi bubur/makanan keluarga dapat digunakan asalkan

dengan kandungan energi dan protein yang sama.

- Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali, sampai hanya sedikit formula tersisa,

biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kgBB/kali (=200 ml/kgBB/hari).

Pemantauan pada masa transisi:

frekwensi nafas

frekwensi denyut nadi

Bila terjadi peningkatan detak nafas >5x/menit dan denyut nadi >25x/menit dalam

pemantauan setiap 4 jam berturutan, kurangi volume pemberian formula. Setelah normal

kembali, ulangi menaikkan volume seperti di atas.

Setelah periode transisi dilampaui, anak diberi:

- Makanan/formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering.

- Energi : 150-220 Kkal/kgBB/hari

- Protein 4-6 gram/kgBB/hari

- Bila anak masih mendapat ASI, teruskan, tetapi juga beri formula, karena energi dan

protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh-kejar.

44

Pemantauan setelah periode transisi:

Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan berat badan :

- Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan.

- Evaluasi kenaikan BB setiap minggu

Bila kenaikan BB:

- kurang ( <50 g/minggu ), perlu re-evaluasi menyeluruh :

cek apakah asupan makanan mencapai target atau apakah infeksi telah dapat diatasi.

- Baik ( 50 g/minggu), lanjutkan pemberian makanan

LANGKAH KE-8: KOREKSI DEFISIENSI MIKRO NUTRIEN

Semua KEP berat menderita kekurangan vitamin dan mineral. Walaupun anemia biasa

dijumpai, jangan terburu-buru memberikan preparat besi (Fe), tetapi tunggu sampai anak

mau makan dan berat badannya mulai naik (biasanya setelah minggu ke-2). Pemberian

besi pada masa awal dapat memperburuk keadaan infeksinya.

Berikan setiap hari:

- Suplementasi multivitamin

- Asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama)

- Seng (Zn) 2 mg/kgBB/hari

- Tembaga (Cu) 0.2 mg/kgBB/hari

- Bila BB mulai naik: Fe 3 mg/kgBB/hari atau sulfas ferrosus 10 mg/kgBB/hari

- Vitamin A oral pada hari I : umur > 1 tahun : 200.000 SI, 6-12 bulan : 100.000 SI, <

6 bulan : 50.000 SI, kecuali bila dapat dipastikan anak sudah mendapat suplementasi

vit.A pada 1 bulan terakhir. Bila ada tanda/gejala defisiensi vit.A, berikan vitamin

dosis terapi.

45

LANGKAH KE-9:

BERIKAN STIMULASI SENSORIK DAN DUKUNGAN EMOSIONAL

Pada KEP berat terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku, karenanya

berikan:

- Kasih sayang

- Lingkungan yang ceria

- Terapi bermain terstruktur selama 15 – 30 menit/hari

- Aktifitas fisik segera setelah sembuh

- Keterlibatan ibu (memberi makan, memandikan, bermain dsb).

LANGKAH KE-10: TINDAK LANJUT DI RUMAH

Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U, dapat

dikatakan anak sembuh.

Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan dirumah setelah

penderita dipulangkan.

Peragakan kepada orangtua :

- pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrien yang padat

- terapi bermain terstruktur.

Sarankan:

- Membawa anaknya kembali untuk kontrol secara teratur:

bulan I : 1x/minggu

bulan II : 1x/2 minggu

bulan III : 1x/bulan.

- Pemberian suntikan/imunisasi dasar dan ulangan (booster)

Pemberian vitamin A setiap 6 bulan.

 

46

2. Pengobatan penyakit penyerta

    1.  Defisiensi vitamin A

       Bila ada kelainan di mata, berikan vitamin A oral pada hari ke 1, 2 dan 14 atau

sebelum keluar rumah sakit bila terjadi memburuknya keadaan klinis diberikan vit.

A dengan dosis :

             * umur > 1 tahun               : 200.000 SI/kali

             * umur 6 - 12 bulan          : 100.000 SI/kali

             * umur 0 - 5 bulan            :   50.000 SI/kali

         Bila ada ulkus dimata diberikan :

Tetes mata khloramfenikol atau salep mata tetrasiklin, setiap 2-3 jam selama 7-10

hari

Teteskan tetes mata atropin, 1 tetes 3 kali sehari selama 3-5 hari

Tutup mata dengan kasa yang dibasahi larutan garam faali

2.   Dermatosis

Dermatosis ditandai adanya : hipo/hiperpigmentasi, deskwamasi (kulit

mengelupas), lesi ulcerasi eksudatif, menyerupai luka bakar, sering disertai infeksi

sekunder, antara lain oleh Candida.

Tatalaksana :

1.  kompres bagian kulit yang terkena dengan larutan KmnO4 (K-permanganat)

1% selama 10 menit

2.  beri salep atau krim (Zn dengan minyak kastor)

3.  usahakan agar daerah perineum tetap kering

4.  umumnya terdapat defisiensi seng (Zn) : beri preparat Zn peroral

3.   Parasit/cacing

  Beri Mebendasol 100 mg oral, 2 kali sehari selama 3 hari, atau preparat

antihelmintik lain.

47

4.   Diare melanjut

  Diobati bila hanya diare berlanjut dan tidak ada perbaikan keadaan umum.

Berikan formula bebas/rendah lactosa. Sering kerusakan mukosa usus dan

Giardiasis merupakan penyebab lain dari melanjutnya diare. Bila mungkin,

lakukan pemeriksaan tinja mikroskopik. Beri : Metronidasol 7.5 mg/kgBB setiap

8 jam selama 7 hari.

5.   Tuberkulosis

   Pada setiap kasus gizi buruk, lakukan tes tuberkulin/Mantoux (seringkali alergi)

dan Ro-foto toraks. Bila positip atau sangat mungkin TB, diobati sesuai pedoman

pengobatan TB.

3. Tindakan kegawatan

1.   Syok (renjatan)

Syok karena dehidrasi atau sepsis sering menyertai KEP berat dan sulit

membedakan  keduanya secara klinis saja.

Syok karena dehidrasi akan membaik dengan cepat pada pemberian cairan

intravena, sedangkan pada sepsis tanpa dehidrasi, tidak. Hati-hati terhadap

terjadinya overhidrasi.

Pedoman pemberian cairan :

Berikan larutan Dekstrosa 5% : NaCl 0.9% (1:1) atau larutan Ringer dengan kadar

dekstrosa 5% sebanyak 15 ml/KgBB dalam satu jam pertama.

Evaluasi setelah 1 jam :

        Bila ada perbaikan klinis (kesadaran, frekuensi nadi dan pernapasan) dan

status hidrasi syok disebabkan dehidrasi. Ulangi pemberian cairan seperti di

atas untuk 1 jam berikutnya, kemudian lanjutkan dengan pemberian

Resomal/pengganti, per oral/nasogastrik, 10 ml/kgBB/jam selama 10 jam,

selanjutnya mulai berikan formula khusus (F-75/pengganti).

        Bila tidak ada perbaikan klinis anak menderita syok septik. Dalam hal ini,

berikan cairan rumat sebanyak 4 ml/kgBB/jam dan berikan transfusi darah

48

sebanyak 10 ml/kgBB secara perlahan-lahan (dalam 3 jam). Kemudian

mulailah pemberian formula (F-75/pengganti)

2.      Anemia berat

Transfusi darah diperlukan bila :

Hb < 4 g/dl

Hb 4-6 g/dl disertai distress pernapasan atau tanda gagal jantung

Transfusi darah :

      Berikan darah segar 10 ml/kgBB dalam 3 jam.

Bila ada tanda gagal jantung, gunakan (packed red cells) untuk transfusi

dengan jumlah yang sama.

   Beri furosemid 1 mg/kgBB secara i.v pada saat transfusi dimulai.

Perhatikan adanya reaksi transfusi (demam, gatal, Hb-uria, syok). Bila pada anak

dengan distres napas setelah transfusi Hb tetap < 4 g/dl atau antara 4-6 g/dl,

jangan diulangi pemberian darah.

III.3. TUBERKULOSIS

BATASAN

Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mikobakterium tuberkulosis

yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi

terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer.

 

PATOGENESIS

Paru merupakan port d’entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukuran

yang sangat kecil (< 5μm), kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup,

dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme

imunologis nonspesifik. Makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB dan biasanya

sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil

kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi

dalam makrofag. kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan

49

menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di tempat

tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus primer Ghon.

Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju ke kelenjar

limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus

primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis)

dan di kelnjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah

atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan

jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal.

Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang

membesar (limfadenitis), dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya

kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda

dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan

sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya

berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam

masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah

yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.

Selama minggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik

kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap

tuberkulin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks

primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh

terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif

terhadap uji tuberkulin. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah

kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada

sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, begitu sistem imun

seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB

dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru

masuk yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya

mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah

mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak

50

sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap

selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi

dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelnjar limfe regional. Fokus primer di paru

dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis

perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus

sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau

paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena

reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus

akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Obstruksi total

dapat menyebabkan atelektasis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis

perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga

menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Masa kiju dapat menimbulkan

obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan

atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi

penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke

kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran

hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.

Adanya penyebaran hematoen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit

sistemik.

Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk

penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman

TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan

gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh.

Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya

otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di

berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman

sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya.

Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya

oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini umumnya tidak

51

langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi.

Fokus potensial ini disebut sebagai fokus Simon. Bertahun-tahun kemudian, bila daya

tahan tubuh pejamu menurun, fokus Simon ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi

penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang dan lain-lain.

Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik

generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentu ini, sejumlah besar

kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat

menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB

diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi.

Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta

frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak

adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread

dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan

mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi

diseminata yang menyerupai butir padi-padian / jewawut (millet seed). Secara patologi

anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secra histologik

merupakan granuloma.

Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protected hematogenic

spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran

vaskular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam

darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan

acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang.

Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya

sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak,

yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0,5-

3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini

biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi

segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu

yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung

pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi

52

kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang

terjadi pada anak tetapi sering pada remaja dan dewasa muda.

Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB.

TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi

dalam 1 tahun, tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25

tahun setelah infeksi primer.

 

DIAGNOSIS

Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan ditemukannnya M. Tuberculosis pada

pemeriksaan sputum atau bilasan lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura, atau pada

biopsi jaringan. Pada anak, kesulitan meneggakkan diagnosis pasti disebabkan oleh 2 hal,

yaitu sedikitnya jumlah kuman (paucibacillary) dan sulitnya pengambilan (spesimen).

Jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa karena

lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim

paru bagian perifer. Selain itu, tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat pada

dewasa. Kuman BTA baru dapat dilihat dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit

5.000 kuman dalam 1 ml dahak.

Kesulitan kedua, pengambilan spesimen / sputum sulit dilakukan. Pada anak,

walaupun batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan

lambung yang diambil melalui nasogastrik tube (NGT) dan harus dilakukan oleh petugas

berpengalaman. Cara ini tidak menyenangkan bagi pasien. Dahak yang reprentatif untuk

dilakukan pemeriksaan mikroskopis adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna

hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml.

Karena berbagai alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan

klinis dan radiologis, yang keduanya sering kali tidak spesifik. Kadang-kadang, TB anak

ditemukan karena ditemukannya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan

berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin,

pemeriksaan laboratorium, dan foto rontgen dada. Adanya riwayat kontak dengan pasien

TB dewasa BTA positif, uji tuberkulin positif, dan foto paru yang mengarah pada TB

(sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB.

53

1. Manifestasi Klinis

Karena patogenesis TB sangat kompleks, manifestasi klinis TB sangat bervariasi

dan bergantung pada beberapa faktor. Faktor yang berperan adalah kuman TB, pejamu,

serta interaksi antara keduanya. Faktor kuman bergantung pada jumlah kuman dan

virulensi, sedangkan faktor pejamu bergantung pada usia dan kompetensi imun serta

kerentanan pejamu pada wal terjadinya infeksi. Anak kecil seringkali tidak menunjukkan

gejala walaupun pada foto rontgen sudah tampak pembesaran kelenjar hilus.

Manifestasi klinis TB dapat muncul secara berturut sehingga dari studi Wallgren

dan peneliti lain, dapat disusun suatu timetableterjadinya TB di berbagai organ. Proses

infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya positif dalam 4 – 8

minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Pada awal terjadinya infeksi TB, dapat

dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum, tetapi kelainan kulit ini jarang

dijumpai pada anak. Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja dalam tahap ini. TB milier

dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung dalam 3-6 bulan pertama setelah

infeksi TB, begitu juga meningitis TB. TB pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah

infeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi dalam tahun pertama, walaupun dapat terjadi

dalam tahun kedua dan ketiga. TB ginjal ginjal biasanya terjadi lebih lama, yaitu 5-25

tahun kemudian. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi dalam 5 tahun

pertama, terutama pada 1 tahun pertama, dan 90% kematian karena TB terjadi dalam

tahun pertama setelah diagnosis TB.

Manifestasi Sistemik

Sebagian besar anak dengan TB tidak memperlihatkan gejala dan tanda selama

beberapa waktu. Sesuai dengan sifat kuman TB yang lambat membelah, manifestasi

klinis TB umunya berlangsung bertahap dan perlahan, kecuali TB diseminata yang dapat

berlangsung dengan cepat dan progresif. Seringkali, orangtua tidak bisa menyebutkan

secara pasti kapan berbagai gejala dan tanda klinis tersebut mulai timbul. Tuberkulosis

yang menenai organ manapun dapat memberikan gejala dan tanda klinis sistemik yang

tidak khas, terkait dengan organ yang terkena. Keluhan sistemik ini diduga berkaitan

dengan peningkatan tumour necrosis factor α (TNFα).

Gejala sistemik yang sering timbul salah satunya adalah demam. Temuan demam

pada pasien TB ini berkisar antara 40-80% kasus. Demam biasanya tidak tinggi dan

54

hilang timbul dalam jangka waktu yang cukup lama. Manifestasi sistemik lainnya yang

sering dijumpai adalah anoreksia, berat badan tidak naik (turun, tetap, atau naik namun

tidak sesuai grafik tumbuh), dan malaise (letih, lesu, lemah, lelah). Keluhan ini sulit

diukur dan mungkin terkait dengan penyakit penyerta.

Pada sebagian kasus TB paru pada anak, tidak ada manifestasi respiratorik yang

menonjol. Batuk kronik merupakan gejala tersering pada TB paru dewasa, sedangkan

pada anak, gejala batuk kronik lebih sering disebabkan oleh asma. Fokus primer TB paru

pada anak umumnya terdapat di daerah parenkim yang tidak mempunyai reseptor batuk.

Gejala batuk kronik pada TB anak dapat timbul bila limfadenitis regional menekan

bronkus sehingga merangsang reseptor batuk secara kronik. Batuk berulang dapat timbul

karena anak dengan TB mengalami penurunan imunitas tubuh sehingga mudah

mengalami infeksi respiratorik akut (IRA) berulang. Gejala sesak jarang dijumpai,

kecuali pada keadaan sakit berat yang berlangsung akut, misalnya pada TB milier dan

efusi pleura.

Secara ringkas, gejala umum atau nonspesifik pada TB anak adalah sebagai berikut:

1. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan

penanganan gizi.

2. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak

naik dengan adekuat (failure to thrive).

3. Demam lama (> 2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas (bukan

demam tifoid, infeksi saluran kemih, malaria, dan lain-lain), yang dapat disertai

keringat malam. Demam pada umumnya tidak tinggi.

4. pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel.

5. Batuk lama lebih dari 3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan.

6. diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare.

Manifestasi spesifik Organ/Lokal

1. TB kelenjar (terbanyak di regio kolli, multipel, tidak nyeri, dan saling melekat)

2. TB otak dan saraf

Meningitis TB

Tuberkuloma otak

55

3. TB tulang dan sendi

Tulang punggung (pondilitis): gibbus

Tulang panggul (koksitis): pincang

Tulang lutut (gonitis): pincang dan/atau bengkak

Tulang kaki dan tangan

Spina ventosa (daktilitis)

Dengan gejala berupa pembengkakan sendi, gibbus, pincang, lumpuh, sulit

membungkuk.

4. TB kulit: skrofuloderma

5. TB mata

Konjungtivitis fliktenularis

Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi)

6. TB organ-organ lainnya, misalnya peritonitis TB, TB ginjal, dll.

2. Uji Tuberkulin (Mantoux)

Uji tuberkulin dilakukan dengan cara Mantoux (penyuntikan intrakutan). Tuberkulin

yang dipakai adalah tuberkulin PPD RT 23 kekuatan 2 TU atau PPD-S kekuatan 5

TU. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Diukur diameter tranversal

dari indurasi yang terjadi. Ukuran dinyatakan dalam mm, dikatakan positif bila

indurasi : > 10 mm.

3. Reaksi cepat BCG

Bila dalam penyuntikan BCG terjadi reaksi cepat berupa kemerahan dan indurasi > 5

mm (dalam 3-7 hari) maka dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.

4. Foto Rontgen Paru : seringkali tidak khas

Pembacaan sulit, hati-hati kemungkinan overdiagnosis atau underdiagnosis. Paling

mungkin kalau ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar

paratrakeal.

Gambaran rontgen paru pada Tb dapat berupa :

56

Milier, Atelektasis, Infiltrat , pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi

(lobus), reaksi pleura dan/atau efusi pleura, kalsifikasi, bronkiektasis, kavitas,

destroyed lung.

Catatan : diskongkruensi antara gambaran klinis dan gambaran radiologis, harus

dicurigai Tb. Foto Rontgen paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral serta dibaca oleh

ahlinya.

5. Pemeriksaan mikrobiologi : pemeriksaan langsung BTA (mikroskopis) dan kultur

dari sputum (pada anak bilasan lambung karena sputum sulit didapat ).

6. Pemeriksaan serologi (ELISA, PAP, Mycodot, dll) masih memerlukan penelitian

lebih lanjut.

7. Pemeriksaan patologi anatomi.

57

 SISTEM SKORING DIAGNOSIS TUBERKULOSIS ANAK

Parameter 0 1 2 3

Kontak Tb Tidak

jelas

Laporan keluarga, BTA (-)

atau tidak tahu

Kavitas (+), BTA

tidak jelas

BTA (+)

Uji Tuberkulin Negatif     Positif ( ≥ 10 mm

atau ≥ 5 mm pada

keadaan

imunosupresi)

Berat badan/

keadaan gizi

  BB/TB < 90% atau BB/U <

80%

Klinis gizi buruk

atau BB/TB< 70%

atau BB/U < 60%

 

Demam tanpa

sebab jelas

  ≥ 2 minggu    

Batuk   ≥ 3 minggu    

Pembesaran

kelenjar limfe

kolli, aksila,

inguinal

  ≥ 1cm, jumlah >1, tidak

nyeri

   

Pembengkakan

tulang/sendi

panggul, lutut,

falang

  Ada pembengkakan    

Foto Rontgen

toraks

Normal/

tidak jelas

Infiltrat

Pembesaran kelenjar

Konsolidasi

segmental/lobar

Atelektasis

kalsifikasi +

infiltrat

pembesaran

kelenjar + infiltrat

 

Catatan:

Diagnosis dengan sistem skoring ditegakan oleh dokter

Jika dijumpai skrofuloderma, langsung di diagnosis tuberkulosis

Berat badan dinilai saat datang

Demam dan batuk tidak ada respon terhadap terapi sesuai baku

Foto rontgen toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak

Semua anak dengan reaksi cepat BCG harus dievaluasi dengan sistem skoring TB

anak

58

Diagnosis TB jika jumlah skor ≥ 6, (skor maksimal 14) Cut off point ini masih

bersifat tentatif/sementara, nilai definitif menunggu hasil penilitian yang sedang

dilaksanakan.

TATALAKSANA

Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 2 macam obat dan diberikan dalam

waktu relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2

bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Pemberian panduan obat ini ditujukan

untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan

ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman

juga untuk mengurangi kemungkinan terjadi relaps.

Berbeda dengan orang dewasa, OAT pada anak diberikan setiap hari, bukan 2 atau

3 kali dalam seminggu. Hal ini bertujuan mengurangi ketidakteraturan minum obat yang

lebih sering terjadi jika obat tidak diminum setiap hari. Saat ini paduan obat baku untuk

sebagian besar kasus TB pada anak adalah Rifampisin, INH dan Pirazinamid. Pada fase

intensif diberikan Rifampisin< INH dan Pirazinamid, sedangkan fase lanjutan hanya

diberikan Rifampisin dan INH.

Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier,

meningitis TB, TB tulang, dan lain-lain pada fase intensif diberikan minimal 4 macam

obat (Rifampisin, INH, Pirazinamid, Etambutol atau Streptomisin). Sedangkan fase

lanjutan diberikan Rifampisin dan INH selama 10 bulan. Untuk kasus TB tertentu yaitu

TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan

peritonitis TB, diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari,

dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis

penuh dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu yang sama.

59

Nama Obat Dosis harian

(mg/kgBB/hari)

Dosis maksimal

(mg per hari)

Efek samping

Isoniazid 5-15* 300 Hepatitis, neuritis perifer,

hipersensitivitas

Rifampisin 10-20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit,

hepatitis, trombositopenia,

peningkatan enzim hati, cairan

tubuh berwarna oranye kemerahan

Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hepar, artralgia,

gastrointestinal

Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata

berkurang, buta warna merah hijau,

hipersensitivitas, gastrointestinal

Streptomisin 15-40 1000 Ototoksik, nefrotoksik

* Bila INH dikombinasi dengan Rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10

mg/kgBB/hari

** Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat

mengganggu bioavailabilitas rifampisin

Profilaksis

Kelompok resiko tinggi memerlukan profilaksis medikamentosa. Profilaksis primer

bertujuan untuk mencegah penularan/infeksi pada kelompok yang mengalami kontak erat

dengan pasien TB dewasa dengan BTA positif. Profilaksis sekunder diberikan untuk

mencegah terjadinya sakit TB pada kelompok yang telah terinfeksi TB tapi belum sakit

TB. Konsep dasar profilaksis primer dan sekunder berbeda, namun obat dan dosis yang

digunakan sama yaitu INH 5-10 mg/kgBB/hari. Profilaksis primer diberikan selama

kontak masih ada, minimal selama 3 bulan. Pada akhir 3 bulan dilakukan uji tuberkulin

ulang. Jika hasil negatif dan kontak tidak ada, profilaksis dihentikan. Jika terjadi konversi

tuberkulin menjadi positif, dilakukan evaluasi apakah hanya terinfeksi atau sudah sakit

TB. Jika hanya infeksi, dilakukan profilaksis primer dilanjutkan sebagai profilaksis

60

sekunder. Profilaksis sekunder diberikan selama 6-12 bulan yang merupakan waktu

resiko tertinggi terjadinya sakit TB pada pasien yang baru terinfeksi TB.

Populasi manusia berdasarkan status TB

Kelas Kontak Infeksi Sakit Tatalaksana

0 - - - -

I + - - Profilaksis I*

II + + - Profilaksis II*

III + + + Terapi OAT

* Pada kelompok resiko tinggi

Kelompok resiko tinggi TB

Faktor Usia Balita

Pubertas

Faktor Obat Steroid sistemik jangka panjang

Sitostatik

Faktor Nutrisi Gizi buruk

Faktor Penyakit Morbili

Varisela

HIV / AIDS

Keganasan

OBAT PENCEGAHAN DENGAN INH : 5-10 mg/kg BB/hari diberikan pada :

1.   Profilaksis primer : anak yang kontak erat dengan penderita TB menular (BTA

positip, tetapi belum terinfeksi).

2.   Profilaksis sekunder : anak dengan infeksi TB yaitu tuberkulin positip dan klinis baik,

dengan faktor resiko yang memungkinkan menjadi TB aktif.

-         umur dibawah 5 tahun

-         menderita penyakit infeksi (morbili, varicella)

-         mendapat obat imunosupresif (sitostatik, steroid, dll)

-         umur akil balik

-         kalau ada infeksi HIV

61

PENGHENTIAN PENGOBATAN

1. Bila setelah 6 bulan evaluasi membaik :

batuk menghilang, klinis membaik, anak menjadi lebih aktif, berat badan meningkat,

foto thorax membaik, penurunan LED

2. Bila setelah 6 bulan tidak ada perbaikan, kemungkinan :

- Kepatuhan minum obat yang kurang

- MDR (Multi Drug Resisten)

- Diagnosis bukan TBC

  

KOMPLIKASI

Pada anak komplikasi biasanya terjadi pada 5 tahun pertama setelah infeksi terutama 1

tahun pertama. Penyebaran limfohematogen menjadi TB milier atau meningitis TB atau

efusi pleura biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. TB tulang dan sendi

terbanyak terjadi dalam 3 tahun pertama, dan TB ginjal dan kulit terbanyak setelah 5

tahun dari infeksi primer.

 

IV. TUMBUH KEMBANG ANAK

PENDAHULUAN

Istilah tumbuh kembang sebenarnya mencakup 2 peristiwa yang sifatnya berbeda,

tapi saling berkaitan dan sulit dipisahkan, yaitu pertumbuhan dan perkembangan.

Sedangkan pengertian mengenai apa yang dimaksud dengan pertumbuhan dan

perkembangan per definisi adalah sebagai berikut:

1. Pertumbuhan (growth) berkaitan dengan masalah perubahan dalam besar, jumlah, ukuran

atau dimensi tingkat sel, organ maupun individu, yang bisa diukur dengan ukuran berat

(gram, pound, kilogram), ukuran panjang, (cm, meter), umur tulang dan keseimbangan

metabolik (retensi kalsium dan nitrogen tubuh).

2. Perkembangan (development) adalah bertambahnya kemampuan (skill) dalam struktur

dan fungsi tubuh yang lebih kompleks dalam pola yang teratur dan dapat diramalkan,

sebagai hasil dari proses pematangan. Disini menyangkut adanya proses diferensiasi dari

sel-sel tubuh, jaringan tubuh, organ-organ dan sistem organ yang berkembang sedemikian

62

rupa sehingga masing-masing dapat memenuhi fungsinya. Termasuk juga perkembangan

emosi, intelektual dan tingkah laku sebagai hasil interaksi dengan lingkungannya.

Sehingga dapat disimpulkan bahwa pertumbuhan mempunyai dampak terhadap aspek

fisik, sedangkan perkembangan berkaitan dengan pematangan fungsi organ/individu.

Walaupun demikian, kedua peristiwa itu terjadi secara sinkron pada setiap individu.

Sedangkan untuk tercapainya tumbuh kembang yang optimal tergantung pada potensi

biologiknya. Tingkat tercapainya potensi biologik seseorang, merupakan hasil interaksi

berbagai faktor yang saling berkaitan, yaitu faktor genetik, lingkungan bio-fisiko-psiko-

sosial dan perilaku. Proses yang unik dan hasil akhir yang berbeda-beda yang

memberikan ciri tersendiri pada setiap anak.

Tujuan ilmu tumbuh kembang anak adalah mempelajari berbagai hal yang berhubungan

dengan segala upaya untuk menjaga dan mengoptimalkan tumbuh kembang anak baik

fisik, mental dan sosial. Juga menegakkan diagnosis dini setiap kelainan tumbuh

kembang dan kemungkinan penanganan yang efektif, serta mencari penyebab dan

mencegah keadaan tersebut.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tumbuh kembang

secara umum terdapat dua faktor yang berpengaruh terhadap tumbuh kembang anak

yaitu:

1. Faktor genetik

Faktor genetik merupakan modal dasar dalam mencapai hasil akhir proses tumbuh

kembang anak. Melalui instruksi genetik yang terkandung di dalam sel telur yang telah

dibuahi, dapat ditentukan kualitas dan kuantitas pertumbuhan. Ditandai dengan intensitas

dan kecepatan pembelahan, derajat sensitivitas jaringan terhadap rangsangan, umur

pubertas dan berhentinya pertumbuhan tulang. Termasuk faktor genetik antara lain adalah

berbagai faktor bawaan yang normal dan patologik, jenis kelamin, suku bangsa atau

bangsa. Potensi genetik yang bermutu hendaknya dapat berinteraksi dengan lingkungan

secara positif sehingga diperoleh hasil akhir yang optimal. Gangguan pertumbuhan di

negara maju lebih sering diakibatkan oleh faktor genetik ini. Sedangkan dinegara

berkembang, gangguan pertumbuhan selain diakibatkan oleh faktor genetik, juga faktor

63

lingkungan yang kurang memadai untuk tumbuh kembang anak yang optimal, bahkan

kedua faktor ini dapat menyebabkan kematian anak-anak sebelum mencapai usia balita.

Disamping itu banyak penyakit keturunan yang disebabkan oleh kelainan kromosom,

seperti sindrom down, sindrom turner ,dll.

2. Faktor lingkungan

Lingkungan merupakan faktor yang sangat menentukan tercapai atau tidaknya

potensi bawaan. Lingkungan yang cukup baik akan memungkinkan tercapainya potensi

bawaan, sedangkan yang kurang baik akan menghambatnya. Lingkungan ini merupakan

lingkungan bio-fisiko-psiko-sosial yang mempengaruhi individu setiap hari, mulai dari

konsepsi sampai akhir hayatnya.

Faktor lingkungan ini secara garis besar dibagi menjadi:

a) Faktor lingkungan yang mempengaruhi anak pada wakti masih dikandungan (faktor

pranatal)

b) Faktor lingkungan yang mempengaruhi tumbuh kembang anak setelah lahir (faktor

postnatal)

Faktor lingkungan pranatal

Faktor lingkungan pranatal yang berpengaruh terhadap tumbuh kembang janin mulai dari

konsepsi sampai lahir, antara lain adalah:

1. Gizi ibu pada waktu hamil

Gizi ibu yang jelek sebelum terjadinya kehamilan maupun pada waktu sedang

hamil, lebih sering menghasilkan bayi BBLR (berat badan lahir rendah) atau lahir mati

dan jarang menyebabkan cacat bawaan. Disamping itu dapat pula menyebabkan

hambatan pertumbuhan otak janin, anemia pada bayi baru lahir, bayi baru lahir mudah

terkena infeksi, abortus dan sebagainya.

Anak yang lahir dari ibu yang gizinya kurang dan hidup dilingkungan miskin maka akan

mengalami kurang gizi juga dan mudah terkena infeksi dan selanjutnya akan

menghasilkan wanita dewasa yang berat dan tinggi badannya kurang pula. Keadaan ini

merupakan lingkaran setan yang akan berulang dari generasi ke generasi selama

kemiskinan tersebut tidak ditanggulangi

64

2. Mekanis

Trauma dan cairan ketuban yang kurang dapat menyebabkan kelainan bawaan pada bayi

yang dilahirkan. Demikian pula dengan posisi janin pada uterus dapat mengakibatkan

talipes, dislokasi panggul, tortikolis kongenital, palsi fasialis atau kranio tabes.

3. Toksin/zat kimia

Masa organogenesis adalah masa yang sangat peka terhadap zat-zat teratogen. Misalnya

obat-obatan seperti thalidomide, phenitoin, methadion, obat-obat anti kanker dan lain

sebagainya dapat menyebabkan kelainan bawaan. Demikian pula dengan ibu hamil yang

perokok berat/peminum alkohol kronis sering melahirkan bayi berat badan lahir rendah,

lahir mati, cacat atau retardasi mental. Keracunan logam berat pada ibu hamil, misalnya

karena makan ikan yang terkontaminasi merkuri dapat menyebabkan mikrosefali dan

palsi serebralis, seperti dijepang yang dikenal dengan penyakit minamata.

4. Endokrin

Hormon-hormon yang mungkin berperan pada pertumbuhan janin, adalah somatotropin,

hormon plasenta, hormon tiroid, insulin dan peptida-peptida lain dengan aktivitas mirip

insulin (insulin-like growth factors/IGFs).

Somatotropin (growth hormon) disekresi oleh kelenjar hipofisis janin sekitar minggu ke-

9. Produksinya terus meningkat sampai minggu ke 20, selanjutnya menetap sampai lahir.

Perannya belum jelas pada pertumbuhan janin.

Hormon plasenta disekresi oleh plasenta dipihak ibu dan tidak dapat masuk kejanin.

Kegunaannya mungkin dalam fungsi nutrisi plasenta.

Hormon-hormon tiroid seperti TRH, TSH, T3 dan T4 sudah diproduksi oleh janin sejak

minggu ke-12. Pengaturan oleh hipofisis sudah terjadi pada minggu ke-13. Kadar hormon

ini makin meningkat sampai minggu ke-24, lalu konstan. Perannya belum jelas, tetapi

jika terdapat defisiensi hormon tersebut, dapat terjadi gangguan pada pertumbuhan

susunan sarafpusat yang dapat mengakibatkan retardasi mental.

Insulin mulai diproduksi oleh janin pada minggu ke-11, lalu meningkat sampai bulan ke 6

dan kemudian konstan. Berfungsi untuk pertumbuhan janin melalui pengaturan

keseimbangan glukosa darah, sintesis protein janin, dan pengaruhnya pada pembesaran

65

sel sesudah minggu ke-30. Sedangkan fungsi IGFs pada janin belum diketahui dengan

jelas.

Cacat bawaan sering terjadi pada ibu diabetes yang hamil dan tidak mendapat pengobatan

pada trimester I kehamilan, umur ibu kurang dari 18 tahun/lebih dari 35 tahun, defisiensi

yodium pada waktu hamil, PKU (phenylketonuria), dll.

5. Radiasi

Radiasi pada janin sebelum umur kehamilan 18 minggu dapat menyebabkan kematian

janin, kerusakan otak, mikrosefali, atau cacat bawaan lainnya. Misalnya pada peristiwa di

hiroshima, nagasaki dan chernobyl. Sedangkan efek radiasi pada orang laki-laki dapat

mengakibatkan cacat bawaan pada anaknya.

6. Infeksi

Infeksi intrauterin yang sering menyebabkan cacat bawaan adalah TORCH. Sedangkan

infeksi lainnya yang juga dapat menyebabkan penyakit pada janin adalah varisela,

Coxsackie, Echovirus, malaria, lues, HIV, polio, campak, listeriosis, leptospira,

mikoplasma, virus influensa dan virus hepatitis. Diduga setiap hiperpireksia pada ibu

hamil dapat merusak janin

7. Stress

Stres yang dialami ibu pada waktu hamil dapat mempengaruhi tumbuh kembang janin,

antara lain cacat bawaan, kelainan kejiwaan dan lain-lain

8. Imunitas

Rhesus atau ABO inkompatibilitas sering menyebabkan abortus, hidrops fetalis, kern-

ikterus atau lahir mati.

9. Anoksia embrio

Menurunnya oksigenasi janin melalui gangguan pada plasenta atau tali pusat

menyebabkan berat badan lahir rendah

66

Faktor lingkungan post-natal

Bayi baru lahir harus berhasil melewati masa transisi, dari suatu sistem yang teratur yang

sebagian besar tergantung pada organ-organ ibunya, ke suatu sistem yang tergantung

pada kemampuan genetik dan mekanisme homeostatik bayi itu sendiri.

Perbedaan lingkungan sebelum dan sesudah anak lahir adalah sebagai berikut (menurut

timiras, dikutip dari johnston 1986)

Masa perinatal yaitu masa antara 28 minggu dalam kandungan sampai 7 hari setelah

melahirkan, merupakan masa rawan dalam proses tumbuh kembang anak, khususnya

tumbuh kembang otak. Trauma kepala akibat persalinan akan berpengaruh besar dan

dapat meninggalkan cacat yang permanen. Risiko palsi serebralis lebih besar pada BBLR

(berat badan lahir rendah) yang disertai asfiksia berat, hiperbilirubinemia yang disertai

kern-ikterus, IRDS (idiopathic respiratory distress syndrome), asidosis metabolik dan

meningitis/ensefalitis.

Dalam tumbuh kembang anak tidak sedikit peranan ibu dalam ekologi anak yaitu peran

ibu sebagai para genetik faktor yaitu pengaruh biologisnya terhadap pertumbuhan janin

dan pengaruh psikologisnya terhadap pertumbuhan postnatal dan perkembangan

kepribadian. Disamping itu pemberian ASI/menyusui adalah periode ekstragestasi

dengan payudara sebagai plasenta eksternal, karena payudara menggantikan fungsi

plasenta tidak hanya dalam memberikan nutrisi bagi bayi, tetapi juga sangat mempunyai

arti dalam perkembangan anak karena seolah-olah hubungan anak ibu tidak terputus

begitu dia dilahirkan kedunia. Demikian pula dengan memberikan ASI sedini mungkin

segera setelah bayi lahir, merupakan stimulasi dini terhadap tumbuh kembang anak.

Interaksi timbal antara ibu anak yang terjadi pada proses menyusui dapat digambarkan

sebagai berikut:

Didalam interaksi timbal balik antara ibu dan anak tersebut terdapat keuntungan yang

timbal balik pula. Keuntungan untuk bayi selain nilai gizi ASI, juga adanya zat anti pada

ASI yang melindungi bayi terhadap berbagai macam infeksi. Disamping itu bayi juga

merasakan sentuhan, kata-kata dan tatapan kasih sayang dari ibunya, serta mendapatkan

kehangatan yang penting untuk tumbuh kembangnya. Sedangkan keuntungan yang

diperoleh ibu, adalah selain menimbulkan perasaan senang dan dibutuhkan oleh bayinya

sehingga menimbulkan rasa percaya diri, juga adanya sekresi hormon oksitosin akan

67

mempercepat berhentinya perdarahan setelah melahirkan dan prolaktin akan mencegah

terjadinya ovulasi yang mempunyai efek menjarangkan kehamilan.

Lingkungan post-natal yang mempengaruhi tumuh kembang anak secara umum dapat

digolongkan menjadi:

1. lingkungan biologis, antara lain:

a. Ras/suku bangsa

Pertumbuhan somatik juga dipengaruhi oleh ras/suku bangsa. Bangsa kulit putih/ ras

Eropa mempunyai pertumbuhan somatik lebih tinggi daripada bangsa Asia.

b. Jenis kelamin

Dikatakan anak laki-laki lebih sering sakit dibandingkan anak perempuan, tetapi belum

diketahui secara pasti mengapa demikian.

c. Umur

Umur yang paling rawan adalah masa balita, oleh karena pada masa itu anak mudah sakit

dan mudah terjadi kurang gizi. Disamping itu masa balita merupakan dasar pembentukan

kepribadian anak. Sehingga diperlukan perhatian khusus

d. Gizi

Makanan memegang peranan penting dalam tumbuh kembang anak, dimana kebutuhan

anak berbeda dengan orang dewasa, karena makanan bagi anak dibutuhkan juga untuk

pertumbuhan, dimana dipengaruhi oleh ketahanan makanan (food security) keluarga.

Ketahanan makanan keluarga mencakup pada ketersediaan makanan dan pembagian yang

adil makanan dalam keluarga, dimana acapkali kepentingan budaya bertabrakan dengan

kepentingan biologis anggota-anggota keluarga. Satu aspek yang penting yang perlu

ditambahkan adalah keamanan pangan (food safety) yang mencakup pembebasan

makanan dari berbagai racun fisika, kimia dan biologis yang kian mengancam kesehatan

manusia.

e. Perawatan kesehatan

Perawatan kesehatan yang teratur, tidak saja kalau anak sakit, tetapi pemeriksaan

kesehatan dan menimbang anak secara rutin setiap bulan, akan menunjang pada tumbuh

kembang anak. Oleh karena itu pemanfaatan fasilitas pelayanan kesehatan dianjurkan

68

untuk dilakukan secara komprehensif, yang mencakup aspek-aspek promotif, preventif,

kuratif dan rehabilitatif.

f. Kepekaan terhadap penyakit

Dengan memberikan imunisasi, maka diharapkan anak terhindar dari penyakit-penyakit

yang sering menyebabkan cacat atau kematian. Dianjurkan sebelum anak berumur satu

tahun sudah mendapat imunisasi BCG, polio 3 kali, DPT 3 kali, hepatitis b 3 kali dan

campak. Disamping imunisasi gizi juga memegang peranan penting dalam kepekaan

terhadap penyakit.

g. Penyakit kronis

Anak yang menderita penyakit menahun akan terganggu tumbuh kembangnya dan

pendidikannya, disamping itu anak juga mengalami stress yang berkepanjangan akibat

dari penyakitnya.

h. Fungsi metabolisme

Khusus pada anak, karena adanya perbedaan yang mendasar dalam proses metabolisme

pada berbagai umur, maka kebutuhan akan berbagai nutrien harus didasarkan atas

perhitungan yang tepat atau setidak-tidaknya memadai.

i. Hormon

Hormon-hormon yang berpengaruh terhadap tumbuh kembang antara lain adalah: growth

hormon, tiroid, hormon seks, insulin, IGFs dan hormon yang dihasilkan kelenjar adrenal.

2. Faktor fisik, antara lain:

a. Cuaca, musim, keadaan geografis suatu daerah

Musim kemarau yang panjang/adanya bencana alam lainnya, dapat berdampak pada

tumbuh kembang anak antara lain sebagai akibat gagalnya panen, sehingga banyak anak

yang kurang gizi. Demikian pula gondok endemik banyak ditemukan pada daerah

pegunungan, dimana air tanahnya kurang mengandung yodium

b. Sanitasi

Sanitasi lingkungan memiliki peran yang cukup dominan dalam penyediaan lingkungan

yang mendukung kesehatan anak dan tumbuhkembangnya. Kebersihan, baik kebersihan

69

perorangan maupun lingkungan memegang peranan penting dalam timbulnya penyakit.

Akibat dari kebersihan yang kurang, maka anak akan sering sakit, misalnya diare,

kecacingan, tifus abdominalis, hepatitis, malaria, demam berdarah dan sebagainya.

Demikian pula dengan polusi udara baik yang berasal dari pabrik, asap kendaraan atau

asap rokok, dapat berpengaruh terhadap tingginya angka kejadian ISPA (infeksi saluran

pernapasan akut). Kalau anak sering menderita sakit, maka tumbuh kembangnya pasti

terganggu.

c. Keadaan rumah: struktur bangunan, ventilasi, cahaya dan kepadatan hunian

Keadaan perumahan yang layak dengan konstruksi bangunan yang tidak membahayakan

penghuninya, serta tidak penuh sesak akan menjamin kesehatan penghuninya.

d. Radiasi

Tumbuh kembang anak dapat terganggu akibat adanya radiasi yang tinggi

3. Faktor psikososial antara lain:

a. Stimulasi

Stimulasi merupakan hal yang penting dalam tumbuh kembang anak. Anak yang

mendapat stimulasi yang terarah dan teratur akan lebih cepat berkembang dibandingkan

dengan anak yang kurang/tidak mendapat stimulasi.

b. Motivasi belajar

Motivasi belajar dapat ditimbulkan sejak dini dengan memberikan lingkngan yang

kondusif untuk belajar, misalnya adanya sekolah yang tidak terlalu jauh, buku-buku,

suasana yang tenang serta sarana lainnya.

c. Ganjaran atau hukuman yang wajar

Kalau anak berbuat benar, maka wajib kita memberi ganjaran, misalnya pujian, ciuman,

belaian, tepuk tangan dan sebagainya. Ganjaran tersebut akan menimbulkan motivasi

yang kuat bagi anak untuk mengulangi tingkah lakunya. Sedangkan menghukum dengan

cara-cara yang wajar kalau anak berbuat salah masih dibenarkan. Yang penting hukuman

harus diberikan secara obyektif, disertai pengertian dan maksud dari hukuman tersebut,

bukan hukuman untuk melampiaskan kebencian dan kejengkelan terhadap anak.

70

Sehingga anak tahu mana yang baik dan yang tidak baik, akibatnya akan menimbulkan

rasa percaya diri pada anak yang penting untuk perkembangan kepribadian anak kelak

kemudian hari.

d. Kelompok sebaya

Untuk proses sosialisasi dengan lingkungannya anak memerlukan teman sebaya. Tetapi

perhatian dari orangtua tetap dibutuhkan untuk memantau dengan siapa anak tersebut

bergaul. Khususnya bagi remaja, aspek lingkungan teman sebaya menjadi sangat penting

dengan makin meningkatnya kasus-kasus penyalahgunaan obat-obat dan narkotika.

e. Stres

Stres pada anak juga berpengaruh terhadap tumbuh kembangnya, misalnya anak akan

menarik diri, rendah diri, terlambat bicara, nafsu makan menurun dan sebagainya.

f. Sekolah

Dengan adanya wajib belajar 9 tahun sekarang ini, diharapkan setiap anak mendapat

kesempatan duduk dibangku sekolah minimal 9 tahun. Sehingga dengan mendapat

pendidikan yang baik, maka diharapkan dapat meningkatkan taraf hidup anak-anak

tersebut. Yang masih menjadi masalah sosial saat ini adalah masih banyaknya anak-anak

yang terpaksa meninggalkan bangku sekolah karena harus membantu mencari nafkah

untuk keluarganya.

g. Cinta dan kasih sayang

Salah satu hak anak adalah untuk dicinatai dan dilindungi. Anak memerlukan kasih

sayang dan perlakuan yang adil dari orangtuanya. Agar kelak kemudian hari menjadi

anak yang tidak sombong dan bisa memberikan kasih sayangnya pula kepada sesamanya.

Sebaliknya kasih sayang yang diberikan secara berlebihan yang menjurus kearah

memanjakan, akan menghambat bahkan mematikan perkembangan kepribadian anak.

Akibatnya anak akan menjad manja, kurang mandiri, pemboros, sombong dan kurang

bisa menerima kenyataan.

h. Kualitas interaksi anak-orangtua

Interaksi timbal balik antara anak dan orang tua, akan menimbulkan keakraban dalam

keluarga. Anak akan terbuka kepada orangtuanya, sehingga komunikasi bisa dua arah dan

71

segala permasalahan dapat dipecahkan bersama karena adanya keterdekatan dan

kepercayaan antara orang tua dan anak. Interaksi tidak ditentukan oleh seberapa lama kita

bersama anak. Tetapi lebih ditentukan oleh kualitas dari interaksi tersebut yaitu

pemahaman terhadap kebutuhan masing-masing dan upaya optimal untuk memenuhi

kebutuhan tersebut yang dilandasi oleh rasa saling menyayangi.

4. faktor keluarga dan adat istiadat antara lain:

a. Pekerjaan/pendapatan keluarga

Pendapatan keluarga yang memadai akan menunjang tumbuh kembang anak, karena

orang tua dapat menyediakan semua kebutuhan anak baik yang primer maupun sekunder

b. Pendidikan ayah/ibu

Pendidikan orang tua merupakan salah satu faktor yang penting dalam tumbuh kembang

anak. Karena dengan pendidikan yang baik, maka orangtua dapat menerima segala

informasi dari luar terutama tentang cara pengasuhan anak yang baik, bagaimana

menjaga kesehatan anaknya, pendidikannya dan sebagainya

c. Jumlah saudara

Jumlah anak yang banyak pada keluarga yang keadaan sosial ekonominya cukup, akan

mengakibatkan berkurangnya perhatian dan kasih sayang yang diterima anak. Lebih-lebih

kalau jarak anak terlalu dekat. Sedangkan pada keluarga dengan keadaan sosial ekonomi

yang kurang, jumlah anak yang banyak mengakibatkan selain kurangnya kasih sayang

dan perhatian pada anak, juga kebutuhan primer seperti makanan, sandang dan

perumahan pun tidak terpenuhi. Oleh karena itu keluarga berencana tetap diperlukan.

d. Jenis kelamin dalam keluarga

Pada masyarakat tradisional, wanita mempunyai status yang lebih rendah dibandingkan

laki-laki, sehingga angka kematian bayi dan malnutrisi masih tinggi pada wanita.

Demikian pula dengan pendidikan, masih banyak ditemukan wanita yang buta huruf.

e. Stabilitas rumah tangga

Stabilitas dan keharmonisan rumah tangga mempengaruhi tumbuh kembang anak.

Tumbuh kembang anak akan berbeda pada keluarga yang harmonis, dibandingkan

72

dengan mereka yang kurang harmonis, dibandingkan dengan mereka yang kurang

harmonis.

f. Kepribadian ayah ibu

Kepribadian ayah dan ibu yang terbuka tentu pengaruhnya berbeda terhadap tumbuh

kembang anak, bila dibandingkan dengan mereka yang kepribadiannya tertutup.

g. Adat-istiadat, norma-norma, tabu-tabu

Adat-istiadat yang berlaku ditiap daerah akan berpengaruh terhadap tumbuh kembang

anak. Misalnya dibali karena seringnya upacara agama yang diadakan oleh suat keluarga,

dimana harus disediakan berbagai makanan dan buah-buahan, maka sangat jarang

terdapat anak yang gizi buruk karena makanan mau pun buah-buahan tersebut akan

dimakan bersama setelah selesai upacara. Demikian pula dengan norma-norma maupun

tabu-tabu berlaku di masyarakat, berpengaruh pula terhadap tumbuh kembang anak.

h. Agama

Pengajaran agama harus sudah ditanamkan pada anak-anak sedini mungkin, karena

dengan memahami agama akan menuntun umatnya untuk berbuat kebaikan dan kebajikan

i. Urbanisasi

Salah satu dampak dari urbanisasi adalah kemiskinan dengan segala permasalahannya

j. Kehidupan politik dalam masyarakat yang mempengaruhi prioritas kepentingan anak,

anggaran dan lain-lain

Kehidupan politik dalam masyarakat yang mempengaruhi prioritas kepentingan anak,

anggaran dan lain-lain.

KEBUTUHAN DASAR ANAK

Kebutuhan dasar anak untuk tumbuh kembang secara umum di golongkan

menjadi 3 kebutuhan dasar (dikutip dari Titi 1993):

1. Kebutuhan fisik-biomedis (“asuh”)

Meliputi:

Pangan/gizi merupakan kebutuhan terpenting

73

Perawatan kesehatan dasar, antara lain imunisasi, pemberian ASI, penimbangan

bayi/anak yang teratur, pengobatan kalau sakit, dll

Papan/pemukiman yang layak

Higiene perorangan, sanitasi lingkungan

Sandang

Kesegaran jasmani, rekreasi

dll

2. Kebutuhan emosi/kasih sayang (“asih”)

Pada tahun-tahun pertama kehidupan, hubungan yang erat, mesra dan selaras antara ibu/

pengganti ibu dengan anak merupakan syarat mutlak u ntuk menjamin tumbuh kembang

yang selaras baik fisik, mental maupun psikososial. Berperannya dan kehadiran

ibu/penggantinya sedini dan selanggeng mungkin, akan menjalin rasa aman bagi bayinya.

Ini diwujudkan dengan kontak fisik (kulit/mata) dan psikis sedini mungkin, misalnya

dengan menyusui bayi secepat mungkin segera setelah lahir. Kekurangan kasih sayang

ibu pada tahun-tahun pertama kehidupan mempunyai dampak negatif pada tumbuh

kembang anak baik fisik, mental maupun sosial emosi yang disebut “sindrom deprivasi

maternal”. Kasih sayang dari orang tuanya (ayah-ibu) akan menciptakan ikatan yang erat

(bonding) dan kepercayaan dasar (basic trust).

3. Kebutuhan akan stimulasi mental (“asah”)

Stimulasi mental merupakan cikal bakal dalam proses belajar (pendidikan dan pelatihan)

pada anak. Stimulasi mental (asah) ini mengembangkan perkembangan mental

psikososial: kecerdasan, ketrampilan, kemandirian, kreativitas, agama, kepribadian,

moral-etika, produktivitas dan sebagainya.

CIRI-CIRI TUMBUH KEMBANG ANAK

Tumbuh kembang anak yang sudah dimulai sejak konsepsi sampai dewasa

mempunyai ciri-ciri tersendii, yaitu:

1. Tumbuh kembang adalah proses yang kontinyu sejak dari konsepsi sampai maturitas/dewasa,

yang dipengaruhi oleh faktor bawaan dan lingkungan. Ini berarti bahwa tumbuh kembang

sudah terjadi sejak didalam kandungan dan setelah kelahiran merupakan suatu masa dimana

mulai saat itu tumbuh kembang dapat dengan mudah diamati.

74

2. Dalam periode tertentu terdapat adanya masa percepatan atau masa perlambatan, serta laju

tumbuh kembang yang berlainan diantara organ-organ. Terdapat 3 periode pertumbuhan

cepat adalah pada masa janin, masa bayi 0-1 tahun dan masa pubertas. Sedangkan

pertumbuhan organ-organ tubuh mengikuti 4 pola, yaitu pola umum, limfoid, neural dan

reproduksi.

3. Pola perkembangan anak adalah sama pada semua anak, tetapi kecepatannya berbeda antara

anak satu dengan lainnya. Contoh, anak akan belajar duduk sebelum belajar berjalan, tetapi

umur saat anak belajar duduk/berjalan berbeda antara anak satu dengan lainnya.

4. Perkebangan erat hubungannya dengan maturasi sistem susunan saraf. Contoh. Tidak ada

latihan ang dapat menyebabkan anak dapat berjalan sampai sistem saraf siap untuk itu, tetapi

tidak adanya kesempatan praktik akan menghambat kemampuan ini.

5. Aktifitas seluruh tubuh diganti respons individu yang khas. Contoh, bayi akan menggerakkan

seluruh tubuhnya, tangan dan kakinya kalau melihat sesuatu yang menarik, tetapi pada anak

yang lebih besar reaksinya hanya tertawa atau meraih benda tersebut.

6. Arah perkembangan anak adalah sefalokaudal. Langkah pertama sebelum berjalan adalah

perkembangan menegakkan kepala.

7. Refleks primitif seperti refleks memegang dan berjalan akan menghilang sebelum gerakan

volunter tercapai.

Setiap anak adalah individu yang unik, karena faktor bawaan dan lingkungan yag

berbeda, maka pertumbuhan dan pencapaian kemampuan perkembangannya juga

berbeda, tetapi tetap akan menuruti patokan umum. Sehingga diperlukan kriteria sampai

seberapa jauh keunikan seorang anak tersebut, apakah masih dalam batas-batas normal

atau tidak. Dikenal normal dalam arti medis dan normal dalam arti statistik. Yang

dimaksud normal dalam arti medis yait apabila pertumbuhan dan perkembangan baik

fisik maupun intelek dan kepribadian berlangsung harmonis yang meningkat dan dapat

diramalkan kecepatan serta hasil akhirnya, sesuai dengan kemampuan

genetik/bawaannya. Sedangankan yang dimaksud normal dalam arti statistik adalah

apabila anak tersebut berada dalam batas 2 SD dibawah atau diatas mean kurva sebaran

normal menurut Gauss, dimana seorang anak dibandingkan dengan anak sebayanya. Jadi

mungkin saja seorang anak termasuk abnormal dalam arti statistik tetap sesungguhnya

masih normal dalam arti medis, misalanya anak dari keluarga yang bertubuh kecil.

75

ANAMNESIS TUMBUH KEMBANG ANAK

Hal-hal penting yang harus diperhatikan dalam anamnesis tumbuh kembang anak,

adalah sebagai berikut:

1. Anamnesis faktor pranatal dan perinatal

Merupakan faktor yang penting untuk mengetahui perkembangan anak. Anamnesis harus

menyangkut faktor risiko untuk terjadinya gangguan perkembangan fisik dan mental

anak, termasuk faktor risiko untuk buta, tuli, palsi serebralis, dll. Anamnesis juga

menyangkut penyakit keturunan dan apakah ada perkawinan antar keluarga.

2. Kelahiran prematur

Harus dibedakan antara bayi prematur (SMK = sesuai masa kehamilan) dan bayi dismatur

(KMK = kecil masa kehamilan) dimana telah terjadi retardasi pertumbuhan intrauterin

yang tidak sempat dilalui tersebut. Contoh, bayi lahir 3 bulan prematur (umur kehamilan

6 bulan), kalau bayi ini dilakukan pemeriksaan 6 bulan setelah lahir, maka dia tidak bisa

dibandingkan dengan bayi usia 6 bulan, tetapi harus dengan bayi usia 3 bulan (setelah

koreksi 3 bulan masa pertumbuhan intrauterin yang tidak sempat dilaluinya).

Pada tabel 1.2 menunjukkan perbedaan DQ (developmental quotient = kuosien

perkembangan) pada bayi prematur dengan umur yang dikoreksi dan yang tanpa

dikoreksi (umur kronologis). Sedangkan pada post-matur, masih belu jelas apakah

diperhitungkan keterlambatan lahirnya tersebut. Karena pada post-matur sering disertai

dengan insufisiensi plasenta, sehingga dirasa tidak perlu diperhitungkan berapa lama dia

post-matur.

Tabel 1.2 contoh perbandingan kuosien perkembangan (DQ)

16 minggu setelah lahir Tingkat perkembangan

(minggu)

DQ

Cukup bulan 16 100

6 minggu prematur

(jadi umur sesunguhnya 10

minggu)

16 160

Cukup bulan 10 62

4 minggu post matur 16 ?

76

Untuk mengukur DQ adalah umur mental dibagi umur kronologis, dikalikan 100.

Sedangkan menurut Brandt Ingeborg (1986), dalam pengukuran antrometri anak yang

lahir prematur, koreksi umur tidak diperlukan pada pengukuran lingkar mulai umur 18

bulan, berat badan mulai umur 24 bulan dan tinggi badan mulai umur 3,5 tahun. Karena

mulai umur ini tidak ada perbedaan yang bermakna antara umur yang dikoreksi dengan

yang tanpa dikoreksi.

3. Anamnesis harus menyangkut faktor lingkungan yang mempengaruhi perkembangan anak.

Misalnya untuk meneliti perkembangan motorik pada anak, harus ditanyakan berat badannya,

karena erat hubungannya dengan perkembangan motorik tersebut. Untuk menanyakan

kemampuan menolong diri sendiri, misalnya makan, berpakaian dll. Harus pula ditanyakan

apakah ibunya memberikan kesempatan pada anak untuk belajar itu.

4. Penyakit-penyakit yang dapat mempengaruhi tumbuh kembang dan malnutrisi.

5. Anamnesis kecepatan pertumbuhan anak.

Merupakan informasi yang sangat penting yang harus ditanyakan pada ibunya pada saat

pertama kali datang. Anamnesis yang teliti tentang “milestone” perkembangan anak,

dapat mengetahui tingkat perkembangan anak tersebut. Tidak selalu perkembangan anak

mulus seperti pada teori, ada kalanya perkembangan anak normal sampai umur tertentu,

kemudian mengalami keterlambatan. Ada juga yang mulainya terlambat, atau karena

sakit, perkembangan terhenti yang kemudian normal kembali. Dapat juga perkembangan

yang langsung pesat, misalnya pada perkembangan bicara.

6. Pola perkembangan anak dalam keluarga

Anamnesis tentang perkembangan anggota keluarga lainnya, karena ada kalanya

perkembangan motorik dalam keluarga tersebut dapat lebih cepat/lambat, demikian pula

dengan perkembangan bicara atau kemampuan mengontrol buang air besar/kecilnya.

TAHAP-TAHAP TUMBUH KEMBANG ANAK DAN REMAJA

Walaupun terdapat variasi yang besar, akan tetapi setiap anak akan melalui suatu

“milestone” yang merupakan tahapan dari tumbuh kembangnya dan tiap-tiap tahap

mempunyai ciri –tersendiri. Dari kepustakaan terdapat berbagai pendapat mengenai

pembagian tahap-tahap tumbuh kembang ini, tetapi pada tulisan ini digunakan pembagian

berdasarkan hasil rapat kerja UKK pediatri sosial di jakarta, oktober 1986, yaitu:

77

Tabel 1.3 tahap-tahap tumuh kembang anak

1. masa pranatal

a. Masa mudigah/embrio: konsepsi – 8 minggu

b. Masa janin/fetus: 9 minggu – lahir

2. masa bayi: usia 0 – 1 tahun

a. Masa neonatal: usia 0 – 28 hari

a. Masa neonatal dini: 0 – 7 hari

b. Masa neonatal lanjut: 8 – 28 hari

b. Masa pasca neonatal: 29 hari – 1 tahun

3. masa prasekolah: usia 1 – 6 tahun

4. masa sekolah: usia 6 – 18/20 tahun

a. Masa praremaja: usia 6 – 10 tahun

b. Masa remaja:

1. Masa remaja dini

i. Wanita, usia 8 – 13 tahun

ii. Pria, usia 10 – 15 tahun

2. Masa remaja lanjut

i. Wanita, usia 13 – 18 tahun

ii. Pria, usia 15 – 20 tahun

PERTUMBUHAN FISIK

Pertumbuhan fisik adalah hasil dari perubahan bentuk dan fungsi dari organisme

1. Pertumbuhan janin intrauterin

Pertumbuhan pada masa janin merupakan pertumuhan yang paling pesat yang dialami

seseorang dalam hidupnya. Dinamika pertumuhan antenatal ini sangat menakjubkan yaitu

sejak konsepsi sampai lahir. Janin tumbuh dengan faktor 44 x 100.000.000 dari

0,0000175 gram menjadi 3700 gram, dan panjang badan dengan faktor 3850, dari 0,01

menjadi 50 cm (Pierson-Deschamp, 1981 dikutip dari Sutan Asin, 1985).

78

2. Pertumbuhan setelah lahir

2.1 Berat Badan

Pada bayi yang lahir cukup bulan, berat badan waktu lahir akan kembali pada hari

ke 10. Berat badan menjadi 2 kali berat badan waktu lahir pada bayi umur 5 bulan,

menjadi 3 kali berat badan lahir pada umur satu tahun, dan menjadi 4 kali berat badan

lahir pada umur 2 tahun. Pada masa prasekolah kenaikan berat badan rata-rata 2 kg/tahun.

Kemudian pertumbuhan konstan mulai berakhir dan dimulai “pre-adolescent growths

spurt” (pacu tumbuh pra-adolesen) dengan rata-rata kenaikan berat badan adalah 3-3,5

kg/tahun, yang kemudian dilanjutkan dengan “adolescent growth spurt” (pacu tumbuh

adolesen). Dibandingkan dengan anak laki-laki, ‘growth spurt” (pacu tumbuh) anak

perempuan dimulai lebih cepat yaitu sekitar umur 8 tahun, sedangkan anak laki-laki baru

pada umur sekitar 10 tahun. Tetapi pertumuhan anak perempuan lebih cepat berhenti

daripada anak laki-laki. Anak perempuan umur 18 tahun sudah tidak tumbuh lagi,

sedangkan anak laki-laki baru berhenti tumbuh pada umur 20 tahun.

Kenaikan berat badan anak pada tahun pertama kehidupan, kalau anak mendapat gizi

yang baik, adalah berkisar antara:

700-1000 gram/bulan pada triwulan I

500-600 gram/bulan pada triwulan II

350-450 gram pada triwulan III

250-350 gram/bulan pada triwulan IV

Dapat pula digunakan rumus yang dikutip dari Behrman, 1992 untuk memperkirakan

berat badan anak adalah sebagai berikut:

Tabel 1.4: perkiraan berat badan dalam kilogram

1. lahir 3,25 Kg

2. 3 – 12 bulan

3. 1 – 6 tahun (Umur (tahun) x 2) + 8

4. 6 – 12 tahun

79

2.2 tinggi badan

Tinggi badan rata-rata pada waktu lahir adalah 50 cm. secara garis besar, tinggi

badan anak dapat diperkirakan, sebagai berikut:

1 tahun 1,5 x TB lahir

4 tahun 2 x TB lahir

6 tahun 1,5 x TB setahun

13 tahun 3 x TB lahir

Dewasa 3,5 x TB lahir (2 x TB 2 tahun)

Atau digunakan rumus seperti yang dikutip dari Behrman, 1992 sebagai berikut:

Tabel 1.5: perkiraan tinggi badan dalam sentimeter

Lahir 50 cm

Umur 1 tahun 75 cm

2-12 tahun (Umur(tahun) x 6) +77

Rata-rata kenaikan tinggi badan pada anak prasekolah adalah 6-8 cm/tahun. Kemudian

pada masa remaja terjadi pacu tumbuh adolesen, yang berbeda antara anak laki-laki dan

perrempuan seperti halnya berat badan. Anak perempuan umumnya memulai pacu

tumbuh tinggi badan adolesennya kira-kira pada umur 10,5 tahun dan mencapai

puncaknya kira-kira umur 12 tahun di inggris dan 3 bulan lebih awal di amerika. Anak

laki-laki memulai pacu tumbuh dna mencapai puncaknya 2 tahun kemudian. Namun

puncak untuk anak laki-laki lebih tinggi daripada anak perempuan. Rata-rata laju

pertumbuhan tinggi badan anak laki-laki 10,3 cm per tahun dibandingkan dengan 9 cm

per tahun pada anak perempuan. Kecepatan rata-rata seluruh tahun adalah 9,5 cm per

tahun pada anak laki-laki dan 8,1 cm pertahun pada anak perempuan.

Rumus prediksi tinggi akhir anak sesuai dengan potensi genetik berdasarkan data tinggi

badan orang tua dengan asumsi bahwa semuanya tumbuh optimal sesuai dengan

potensinya, adalah sebagai berikut (dikutip dari Titi, 1993):

80

(13 cm adalah rata-rata selisih tinggi badan antara orang dewasa laki-laki dan perempuan

di inggris, dan 8,5 cm adalah nilai absolut tentang tinggi badan).

Sehingga terdapat suatu rentangan antara angka terendah dan tinggi. Apabila seorang

anak dapat mencapai tinggi antara dua angka itu, maka secara medis tidak perlu ada

tindakan/intervensi.

Sedangkan kalau dilihat proporsi antara kepala, badan serta anggota gerak maka akan

tampak perbedaan yang jelas antara janin, anak-anak dan dewasa, yaitu sebagai berikut:

− Pada waktu janin umur 2 bulan, kepala tampak besar dan memanjang dan ukuran panjang

kepala hampir sama dengan panjang badan ditambah ungkai bawah. Anggota gerak

sangat pendek.

− Pada waktu lahir, kepala relatif masih besar, muka bulat, ukuran antero-posterior dada

masih lebih besar, perut membuncit dan anggota gerak relatif lebih pendek. Sebagai titik

tengah tinggi badannya adalah setinggi umbilikus

− Pada dewasa anggota gerak lebih panjang dan kepala secara proporsional kecil, sehingga

sebagai titik tengah adalah setinggi simfisis pubis.

2.3 Kepala

Lingkar kepala pada waktu lahir rata-rata 34 cm dan besarnya lingkar kepala ini

lebih besar dari lingkar dada. Pada anak umur 6 bulan lingkar kepala rata-ratanya adalah

44 cm, umur 1 tahun 47 cm, 2 tahun 49 cm dan dewasa 54 cm. jadi pertambahan lingkar

kepala pada 6 bulan pertama ini adalah 10 cm, atau sekitar 50% dari pertambahan lingkar

kepala dari lahir sampai dewasa terjadi pada 6 bulan pertama kehidupan. Pertumbuhan

tulang kepala mengikuti pertumbuhan otak, demikian pula sebaliknya. Pertumbuhan otak

yang tercepat terjadi pada masa trimester ketiga kehamilan sampai 5-6 bulan pertama

setelah lahir. Pada masa ini terjadi pembelahan sel-sel otak yang pesat, setelah itu

pembelahan melambat dan terjadi pembesaran sel-sel otak saja. Sehingga pada waktu

lahir berat otak bayi ¼ berat otak dewasa, tetapi jumlah selnya sudah mencapai 2/3

jumlah sel otak orang dewasa.

81

2.4 Gigi

Gigi pertama tumbuh pada umur 5-9 bulan, pada umur 1 tahun sebagian besar

anak mempunyai 6-8 gigi susu. Selama tahun kedua gigi tumbuh lagi 8 biji, sehingga

jumlah seluruhnya sekitar 14-16 gigi, dan pada umur 2 ½ tahun sudah tedapat 20 gigi

susu.

Sedangkan waktu erupsi gigi tetap, adalah sebagai berikut:

Molar pertama 6 – 7 tahun

Insisor 7 – 9 tahun

Premolar 9 – 11 tahun

Kaninus 10 – 12 tahun

Molar kedua 12 – 16 tahun

Molar ketiga 17 – 25 tahun

2.5 jaringan lemak

Selain otot-otot, jaringan lemak juga menentukan ukuran dan bentuk tubuh

seseorang. Pertambahan jumlah sel lemak meningkat pada trimester 3 kehamilan sampai

pertengahan masa bayi. Setelah itu jumlah sel lemak tidak banyak bertambah banyak.

Banyak dan besarnya sel lemak menentukan gemuk atau kurusnya seseorang.

Pertumbuhan jaringan lemak melambat sampai anak berumur 6 tahun, anak kelihatan

kurus/langsing. Jaringan lemak akan bertambah lagi pada anak perempuan umur 8 tahun

dan pada anak laki-laki umur 10 tahun sampai menjelang awal pubertas. Setelah itu

pertambahan jaringan pada pria mengurang, sedangkan pada wanita terus bertambah dan

mengalami reorganisasi hingga dicapai bentuk tubuh wanita dewasa. Untuk mengukur

tebalnya jaringan lemak, yaiut dengan mengukur tebalnya lipatan kulit.

2.6 Organ-organ tubuh

Pertumbuhan organ-organ tubuh mengikuti polanya sendiri-sendiri. Secara umum

terdapat 4 pola pertumbuhan organ yaitu:

1. Pola umum (gneral pattern)

2. Pola neural (brain & head pattern)

3. Pola limfoid (lymphoid pattern)

82

4. Pola genital (reproductive pattern)

Perkembangan Anak Balita

Periode penting dalam tumbuh kembang adalah masa balit. Karena pada masa ini

pertumbuhan dasar yang akan mempengaruhi dan menentukan perkembangan anak

selanjutnya. Pada masa balita ini perkembangan kemampuan berbahasa, kreativitas,

kesadaran sosial, emosional dan intelegensia berjalan sangat cepat dan merupakan

landasan perkembangan berikutnya. Perkembangan moral serta dasra-dasar kepribadian

juga dibentuk pada masa ini. Bahkan ada sarjana yang mengatakan bahwa “the child is

the father of the man”. Sehingga setiap kelainan/penyimpangan sekecil apapun apabila

tidak terdeteksi apalagi tidak ditangani dengan baik akan mengurangi kualitas sumber

daya manusia kelak kemudian hari.

Dalam perkembangan anak terdapat masa kritis, dimana diperlukan rangsangan/

stimulasi yang berguna agar potensi berkembang, sehingga perlu mendapat perhatian.

Perkembangan psio-sosial sangat dipengaruhi lingkungan dan interaksi antara anak

dengan orang tuanya/orang dewasa lainnya. Perkembangan anak akan optimal bila

interaksi sosial diusahakan sesuai dengan kebutuhan anak pada berbagai tahap

perkembangannya, bahkan sejak bayi masih didalam kandungan. Sedangkan lingkungan

yang tidak mendukung akan menghambat perkembangan anak.

Frankenburg dkk (1981) melalui DDST (Denver Developmental Screening Test)

mengemukakan 4 parameter perkembangan yang dipakai dalam menilai perkembangan

anak balita yaitu:

1. Personal social (kepribadian/tingkah laku sosial). Aspek yang berhubungan dengan

kemampuan mandiri, bersosialisasi dan berinteraksi dengan lingkungannya.

2. Fine motor adaptive (gerakan motorik halus). Aspek yang berhubungan dengan kemampuan

anak untuk mengamati sesuatu, melakukan gerakan yang melibatkan bagian-bagian tubuh

tertentu saja dan dilakukan otot-otot kecil, tetapi memerlukan koordinasi yang cermat.

Misalnya kemampuan untuk menggambar, memegang sesuatu benda, dll.

3. Language (bahasa). Kemampuan untuk memberikan respons terhadap suara, mengikuti

perintah dan berbicara spontan.

4. Gross Motor (perkembangan motorik kasar). Aspek yang berhubungan dengan pergerakan

dan sikap tubuh.

83

Ada juga yang membagi perkembangan balita ini menjadi 7 aspek perkembangan seperti

pada buku petunjuk program BKB (bina keluarga dan balita) yaitu perkembangan:

1. Tingkah laku sosial

2. Menolong diri sendiri

3. Intelektual

4. Gerakan motorik halus

5. Komunikasi pasif

6. Komunikasi aktif

7. Gerakan motorik kasar

Pada prinsipnya cara membagi aspek perkembangan anak tersebut diatas sama saja hanya

penjabarannya yang berbeda. Frankenburg membagi lebih sederhana, sedangkan yang

pada program BKB tersebut lebih dijabarkan lagi.

Banyak milestone perkembangan anak yang penting, tetapi dibawah ini akan

disajikan beberapa milestone pokok yang harus kita ketahui dalam mengetahui taraf

perkembangan seorang anak (yang dimaksud dengan milestone perkembangan adalah

tingkat perkembangan yang harus dicapai anak pada umur tertentu), misalnya:

4 – 6 minggu

− Tersenyum spontan, dapat mengeluarkan suara 1-2 minggu kemudian

12 – 16 minggu

− Menegakkan kepala, tengkurap sendiri

− Menoleh kearah suara

− Memegang benda yang ditaruh ditangannya

20 minggu

− Meraih benda yang didekatkan kepadanya

26 minggu

− Dapat memindahkan benda dari satu tangan ke tangan lainnya

− Duduk, dengan bantuan kedua tangannya kedepan

− Makan biskuit sendiri

84

9 – 10 bulan

− Menunjuk dengan jari telunjuk

− Memegang benda dengan ibu jari dan tlunjuk

− Merangkak

− Bersuara da… da…

13 bulan

− Berjalan tanpa bantuan

− Mengucapkan kata-kata tunggal

Dengan kita mengetahui berbagai milestone pokok ini, maka kita dapat mengetahui

apakah seorang anak perkembangannya terlambat ataukah masih dalam batas-batas

normal. Kalau ada kecurigaaan, kita dapat melakukan tes skrining, antara lain dengan

DDST. Sehingga deteksi dini dan intervensi dini dapat dilakukan, agar tumbuh kembang

anak dapat lebih optimal.

85

BAB IV

PENUTUP

IV.1. Kesimpulan

Kasus KEP (Kurang Energi Protein) dengan beberapa penyakit penyerta ini

terjadi pada anak berusia 11 bulan yang berasal dari keluarga dengan social ekonomi

yang rendah. Hal ini merupakan salah satu bukti bahwa ada hubungan yang erat antara

pendapatan keluarga dan status gizi anak-anaknya. Pengetahuan ibu juga merupakan

salah satu factor terjadinya kurang gizi  pada balita, karena masih banyak orang yang

beranggapan bahwa bila anaknya sudah kenyang berarti kebutuhan mereka terhadap gizi

sudah terpenuhi.

Terdapat 10 tatalaksana gizi buruk yaitu tatalaksana terhadap hipoglikemia,

tatalaksana terhadap hipotermia, tatalaksana terhadap dehidrasi dan syok, koreksi

elektrolit, tatalaksana terhadap infeksi, tatalaksana terhadap defisiensi mikronutrien,

pemberian makanan awal, tumbuh kejar, stimulasi, dan tindak lanjut.

IV.2. Saran

KEP adalah manifestasi dari kurangnya asupan  protein dan energi, dalam

makanan sehari-hari yang tidak memenuhi angka kecukupan gizi (AKG), dan biasanya

juga disertai adanya kekurangan dari beberapa nutrisi lainnya. Untuk mengantisipasi

masalah di atas, diperlukan upaya pencegahan dan penanggulangan secara terpadu di

setiap tingkat pelayanan kesehatan, termasuk pada sarana kesehatan seperti Rumah Sakit,

Puskesmas perawatan, Puskesmas, Balai Pengobatan, Puskesmas Pembantu, Pos

Pelayanan Terpadu, dan Pusat Pemulihan Gizi yang disertai peran aktif masyarakat.

86

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman Richard E. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Volume 1 & 2. Edisi 15. Jakarta:

EGC. 1999

2. Garna Herry. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 3.

Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. 2005

3. World Health Organization. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit.

Jakarta: WHO Indonesia. 2008

4. Sastroasmoro Sudigdo. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak

RSUP Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta: PPM RSCM. 2007

5. Pusponegoro Hardiono D, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi I.

Jakarta: IDAI. 2004

6. Rahajoe Nastiti N, dkk. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Jakarta: Unit Kerja

Koordinasi Pulmonologi PP IDAI. 2005

7. Hernawati Ina. Buku Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk. Jakarta: DEPKES RI

Direktorat Jendral Bina Kesehatan Masyarakat – Direktorat Bina Gizi Masyarakat.

2006

8. Soetjiningsih. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: EGC. 1995

9. Matondang Corry S. Diagnosis Fisis pada Anak. Edisi 2. Sagung Seto: Jakarta. 2003

10. Hidayat Boerhan. Kurang Energi Protein .URL: http://www.pediatrik.com. Akses 23

Oktober 2010

87