BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

A. Identitas Pasien

Nama : An. AL

Umur : 8 bulan

Jenis Kelamin : Laki- laki

Agama : Islam

Alamat : Jl. Manunggal VII no.20 RT 03/04, Kalibaru, Tj.Priok

Masuk RS : Senin, 28 Januari 2013 jam 14.30 WIB

B. Identitas Orang Tua

Ayah Ibu

Nama : Khairul Akbar Nur Lestari

Umur : 22 tahun 20 tahun

Agama : Islam Islam

Pendidikan : SMA SMA

Pekerjaan : Karyawan swasta Ibu Rumah Tangga

Penghasilan : ± Rp. 1.000.000 -

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung

Suku Bangsa : Sunda

ANAMNESIS

Alloamannesis dengan ibu pasien tanggal 28 Januari 2013 jam 20.00 di bangsal anak

lantai 4 RSUD Koja.

A. KELUHAN UTAMA

BAB cair sejak empat hari SMRS.

B. KELUHAN TAMBAHAN

Demam, muntah, lemas, penurunan nafsu makan, gelisah dan rewel.

1

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien seorang anak laki- laki berusia delapan bulan, datang diantar oleh keluarganya

dengan keluhan keluhan BAB cair sejak empat hari SMRS. BAB cair sebanyak 5-6x/hari

berwarna kuning kehijauan tanpa adanya ampas, lendir, maupun darah. Setiap kali BAB cair

sebanyak kurang lebih setengah gelas akua. Ibu pasien mengaku bahwa BAB yang keluar

tidak berbau.

Pasien juga demam. Demam naik turun sejak empat hari SMRS, biasanya naik

terutama saat malam hari dan agak berkurang saat pagi hari. Pasien menyangkal adanya

menggigil dan kejang saat demam.

Pada pasien juga terdapat muntah, muntah sebanyak 3-4 x/hari. Muntah berisi

makanan dan cairan berwarna agak kekuningan. Setiap kali muntah sebanyak ¼ gelas akua.

Pasien menyangkal adanya lendir dan darah pada muntah.

Pada pasien terjadi penurunan frekuensi BAK (3-4x/hari) dan penurunan volume

BAK dari biasanya. Selama sakit pasien tetap diberikan susu formula dan bubur susu. Pasien

mengeluh terjadi penurunan nafsu makan dan adanya penurunan berat badan dari 7,5 kg

menjadi 7 kg. Awalnya pasien rewel dan gelisah akan tetapi sejak satu hari SMRS pasien

terlihat agak lemas dan tidak aktif seperti biasa.

Dua hari SMRS pasien sudah berobat ke puskesmas dan diberikan tiga macam obat

yang pasien lupa nama obatnya. Ibu pasien merasa tidak ada perbaikan pada penyakit

anaknya.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - P. jantung -

Cacingan - Diare - P. ginjal -

Demam

berdarah

- Kecelakaan - P. Darah -

Demam

tifoid

- Kejang - Radang

paru

-

Otitis - Morbili - TBC -

Parotis - Operasi - Lain-lain -

2

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Pada keluarga tidak ada yang memiliki keluhan yang sama.

F. RIWAYAT KEHAMILAN DAN PERSALINAN

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan -

Perawatan antenatalPeriksa ke dokter 1 x/ bulan,

vaksin TT sudah.

KELAHIRAN Tempat kelahiran RS

Penolong persalinan Dokter

Cara persalinan Spontan

Masa gestasi Cukup bulan (38 minggu)

Keadaan bayi

Berat lahir 2700 gram

Panjang badan 47 cm

Langsung menangis

Kulit kemerahan

Kesan : Riwayat kehamilan dan persalinan baik.

G. RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi I : Umur 6 bulan (Normal: 5-14 bulan)

Gangguan perkembangan mental : Tidak ada

Psikomotor

Tengkurap : Umur 3 bulan (Normal: 3-4 bulan)

Duduk : Umur 7 bulan (Normal: 6-1 tahun 4 bulan)

Berdiri : - (Normal: 9-12 bulan)

Bicara : - (Normal: 8-12 bulan)

Berjalan : - (Normal: 13 bulan)

Kesan :Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik, tidak ada

keterlambatan psikomotor

3

H. RIWAYAT MAKANAN

Umur

(bulan)ASI

Buah /

BiskuitBubur Susu Nasi Tim

0 – 2

2 – 4 -

4 – 6 -

6 – 8 -

Menurut ibu pasien, pasien termasuk anak yang tidak ada kesulitan dalam makan

(nafsu makan baik)

Kesan :Riwayat makanan kurang baik

I. RIWAYAT IMUNISASI

Vaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )

BCG 1 bulan

DPT / PT 5 bulan 6 bulan -

Polio 2 bulan 3 bulan 4 bulan

Campak - - -

Hepatitis 2 bulan 3 bulan 4 bulan

Kesan: belum dilakukan imunisasi campak

J. RIWAYAT PERUMAHAN DAN SANITASI

Pasien tinggal bersama orang tua di rumah tinggal sendiri. Beratap genteng, berlantai

ubin, berdinding tembok. Memiliki halaman depan berupa tanah yang cukup luas.

Sinar matahari yang masuk ke dalam rumah cukup baik, ventilasi udara cukup baik.

Pasien tinggal di lingkungan yang padat penduduk dan sanitasi lingkungan yang

kurang baik serta kurang tersedianya air bersih di sekitarnya. Di lingkungan sekitar

pasien terdapat beberapa anak yang menderita penyakit yang sama seperti pasien.

Kesan: Riwayat perumahan dan sanitasi kurang baik

PEMERIKSAAN FISIK

4

Dilakukan pada tanggal 28 Januari 2013 bangsal anak lantai 4 RSUD Koja, Pukul 20.30

WIB.

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital

Nadi : 130 x/menit

Frekuensi napas : 32 x/menit

Suhu : 37,30C

Berat badan : 7 kg

Panjang badan : 63 cm

Lingkar kepala : 41 cm

Status gizi: (NCHS)

BB/U : 7/8,4 x 100 % = 83,3 % (Gizi kurang)

TB/U : 63/69 x 100% = 101,4 % (Tinggi normal)

BB/TB : 7/6,9 x 100% = 108% (Gizi Baik)

Kesan: Gizi baik

Status generalis

Kepala : Normocephali, rambut hitam merata, tidak mudah dicabut, ubun

ubung cekung ( - )

Mata : Pupil bulat isokor

Conjungtiva anemis +/+

Sklera ikterik -/-

Cekung +/+

Telinga : Normotia, sekret (-), serumen (-), membran timpani tidak dapat

dinilai

Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-), septum

deviasi (-)

Mulut : Trismus (-), halitosis (-), gusi tidak meradang, tidak merah dan

bengkak (-), gigi belum tumbuh

Bibir : Bibir kering (+), sianosis (-)

Lidah : Bercak- bercak putih pada lidah (-), tremor (-)

Tenggorokan : Tonsil T1- T1 tenang, faring hiperemis (-)

5

Leher : Trakea terletak ditengah, KGB tidak teraba membesar, kelenjar

tiroid tidak teraba membesar

Toraks

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga ke 5

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : Bunyi jantung 1 & 2 reguler, bising (-), irama derap kuda ( - )

● Paru

Inspeksi : Bentuk dada normal, pernapasan simetris dalam keadaan statis

dan dinamis, retraksi sela iga (-)

Palpasi : Vokal Fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi : Sonor di kedua hemitoraks

Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-).

Abdomen : Datar, supel, tidak ada pembesaran hati dan limpa,

timpani, bising usus (+) menurun, turgor kulit baik

Extremitas : Akral hangat, oedem (-), CRT < 2 detik

Kulit : Ruam (-), petechie (-), pucat (-), sianosis (-)

Status neurologis

Rangsangan meningeal

Kanan Kiri

Kaku kuduk : (-) (-)

Kernig : >135 >135

Brudzinski 1 : Negatif Negatif

Brudzinski 2 : Negatif Negatif

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (28 Januari 2013)

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Hematologi rutin

Hemoglobin 11,3 12,0 – 16,0 g/dl

6

Leukosit 9200 4100 – 10.900

Hematokrit 32 36 – 46%

Trombosit 425.000 140.000 – 440.000

Elektrolit

Na 135 134 – 146 mmol/L

K 2.93 3,4 – 4,5 mmol/L

Cl 108 96 – 108 mmol/L

RESUME

Pasien seorang anak laki-laki berusia delapan bulan datang diantar keluarga

dengan keluhan BAB cair 5-6x/hari tanpa ampas, lendir, dan darah sebanyak setengah

gelas akua setiap kali BAB sejak empat hari SMRS. Terdapat demam tanpa disertai

menggigil dan tanpa kejang pada anak. Demam naik turun, naik terutama saat malam

hari. Terdapat muntah 3-4x/hari yang berisi makanan dan cairan berwarna

kekuningan. Pada pasien terjadi penurunan frekuensi dan penurunan volume berkemih

dan terjadi penurunan nafsu makan. Awalnya pasien tampak gelisah dan rewel, tapi

belakangan menjadi lemas dan kurang aktif. Pasien sudah berobat ke puskesmas akan

tetapi belum ada perbaikan dengan penyakitnya. Pasien sudah diberikan makanan

pendamping ASI sejak usia 2 bulan dan pasien tinggal di lingkungan yang memiliki

sanitasi kurang baik. Pemeriksaan fisik: pasien tampak sakit sedang, compos mentis,

dengan tanda vital N : 130x/menit, S : 37,3, P : 32x/menit. Status gizi pasien termasuk

dalam gizi baik. Terdapat CA +/+, mata cekung, dan bibir kering. Pada pemeriksaan

abdomen didapatkan BU (+) menurun, turgor kulit baik. Pada pemeriksaan

laboratorium didapatkan adanya anemia disertai dengan hipokalemi.

DIAGNOSA KERJA

Diare akut dengan dehidrasi ringan sedang

Hipokalemi sedang

Anemia proevaluasi

7

DIAGNOSA BANDING

(-)

PEMERIKSAAN ANJURAN

Darah lengkap

Pemeriksaan feces lengkap

GDS

Analisa gas darah

Pemeriksaan serum iron dan TIBC

PENATALAKSAAN DI IGD

1. IVFD Ringer Laktat 20 tpm

2. Injeksi Clanexi 2 x 250 mg iv

3. Injeksi Sagestan 2 x 10 mg iv

4. Injeksi Ondancentron 2 x 1 mg iv

5. Paracetamol 4x 100 mg p.o.

6. Zinc Sirup : 1 x Cth I p.o

FOLLOW UP

Follow up hari pertama (29-01-2013)

S : BAB cair 1x, ampas (+), lendir (-), demam (+).

O : T : N : 116x/menit S : 37,5 P : 36x/menit

Status generalis

Kepala : Normochepali, Ubun-ubun besar cekung (-)

Mata : CA +/+, SI -/-

Leher : Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar, Tiroid tidak

teraba membesar

Thoraks

Cor : BJ1 dan BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : Supel, BU (+), turgor kulit baik

Ekstremitas atas : Akral hangat +/+, Edema -/-, CRT < 2 detik

8

Ekstremitas bawah : Akral hangat +/+, Edema -

Pemeriksaan penunjang tanggal 30 Januari 2013

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Hematologi lengkap

Hemoglobin 9,7 12,0 – 16,0

Leukosit 9200 4100 – 10.900

Hematokrit 28 36 – 46

Eritrosit 3,61 4,0 – 5,0

MCV 78 80 – 100

MCH 27 26 – 34

MCHC 34 31 – 36

Hitung jenis

Basofil 2 0 – 2

Eosinofil 1 0 – 5

Batang 0 2 – 6

Segmen 10 47 – 80

Limfosit 60 13 – 40

Monosit 7 2 – 11

Trombosit 378.000 140.000 – 440.000

LED 8 < 15

RDW 13,2 11,6 – 14,8

9

A : Diare akut dehidrasi ringan-sedang

Hipokalemi sedang

Anemia mikrositik hipokrom

P : IVFD KAEN 3B 700 cc/24 jam

Anbacim 2 x 150 mg iv

PCT 3 x Cth ½

Zincpro 1 x Cth 1

Follow up hari kedua (30-01-2013)

S : BAB cair (-), demam (-).

O : T : N : 110x/menit S : 36,6 P : 30x/menit

Status generalis

Kepala : Normochepali, Ubun-ubun besar cekung (-)

Mata : CA +/+, SI -/-

Leher : Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar, Tiroid tidak

teraba membesar

Thoraks

Cor : BJ1 dan BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : Supel, BU (+) meningkat, turgor kulit baik

Ekstremitas atas : Akral hangat +/+, Edema -/-, CRT < 2 detik

Ekstremitas bawah : Akral hangat +/+, Edema -/-

A : Diare akut dehidrasi ringan-sedang

Hipokalemi sedang

Anemia mikrositik hipokrom

P : IVFD KAEN 3B 700 cc/24 jam

Anbacim 2 x 150 mg iv

PCT 3 x Cth ½

Zincpro 1 x Cth1 pasien boleh pulang

10

ANALISA KASUS

Pada kasus ini pasien menderita diare akut karena terjadi peningkatan frekuensi BAB

> 3x/hari disertai dengan perubahan konsistensi menjadi cair tanpa disertai adanya lendir dan

darah. Akut karena penyakit ini baru berlangsung empat hari (akut berlangsung kurang dari

dua minggu).

Faktor yang mempermudah terjadinya diare pada pasien ini adalah pasien hanya

mendapatkan ASI sampai usia dua bulan, tinggal di lingkungan yang padat penduduk, dan

sanitasi yang tidak baik di lingkungannya. Di lingkungan sekitar pasien juga terdapat anak-

anak yang memilik penyakit yang sama seperti pasien, kemungkinan dapat menjadi sumber

penularan bagi pasien dan orang-orang sekitar pasien, dimana diare ditularkan melalui fekal-

oral.

Untuk menegakkan etiologi dari diare akut dapat dilakukan pemeriksaan penunjang

seperti permeriksaan makroskopik dan mikroskopik tinja. Tinja yang watery dan tanpa mukus

atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau disebabkan oleh

infeksi di luar saluran gastrointestinal. Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa

disebakan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang

menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli, dan T.

trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi E.

histolytica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-

garis darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella,

Giardia, Crytosporidium, dan Strongyloides.

Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya leukosit dapat memberikan

informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan mukosa.

Leukosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa

kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasif atau

kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C.jejuni, EIEC, C.difficile,

Y. enterolytica, V. parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides.

Leukosit yang ditemukan pada umumnya adalah leukosit PMN, kecuali pada S. typhii

leukosit mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat leukosit pada tinjanya, pasien

yang terinfeksi dengan E. hystolitica pada umumnya leukosit pada tinja minimal. Parasit yang

menyebabkan diare pada umumnya tidak memproduksi leukosit dalam jumlah banyak.

Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parasit kecuali terdapat

riwayat baru saja bepergian ke daerah resiko tinggi, kultur tinja negatif untuk enteropatogen,

11

diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien immunocompromised. Pasien yang dicurigai

menderita diare yang disebabkan giardiasis, cryptosporidiosis, isosporiasis, dan

strongylodiasis di mana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau biopsi duodenum atau

yeyunum bagian atas mungkin diperlukan. Karena organisme ini hidup di saluran cerna

bagian atas, prosedur ini lebih tepat daripada pemeriksaan tinja. Biopsi duodenum adalah

metode yang spesifik dan sensitif untuk diagnosis giardiasis, strongylodiasis dan protozoa

yang membentuk spora. E. hystolitica dapat didiagnosis dengan cara pemeriksaan

mikroskopik tinja segar. Trophozoit biasanya ditemukan pada tinja cair sedangkan kista

ditemukan pada tinja yang berbentuk. Teknik konsentrasi dapat membantu untuk menemukan

kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi

intermitten. Sejumlah tes serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan konsentrasi antibodi

juga tersedia. Serologis test untuk amuba hampir selalu positif pada disentri amuba akut dan

amubiasis hati. Diagnosa pasti rotavirus ditegakkan dengan ELISA menggunakan feses

penderita.

Pada pasien ini didapatkan adanya tanda-tanda dehidrasi ringan-sedang yang ditandai

dengan adanya penurunan berat badan dari 7,5 kg menjadi 7 kg (penurunan 6,67%), pasien

terlihat lemas, tampak adanya mata yang cekung, bibir kering dan terjadi penurunan frekuensi

dan volume urin. Berdasarkan Maurice King score, nilai pada pasien ini adalah 4 (pasien

lemas, mata cekung, bibir kering, dan nadi 130 x/ menit) yang menunjukkan adanya dehidrasi

sedang. Menurut WHO dehidrasi pada pasien ini termasuk dalam dehidrasi sedang karena

terdapat gelisah, rewel disertai dengan mata cekung. Jenis dehidrasi pada pasien ini adalah

dehidrasi isotonik dimana kehilangan air dan natrium dalam proporsi yang sama dengan

keadaan normal dan ditemui dalam cairan ekstraseluler dan pada pemeriksaan laboratorium

didapatkan kadar natrium darah masih dalam batas normal. Dehidrasi disini terjadi akibat

ketidakseimbangan absorbsi dan sekresi cairan di lumen usus, adanya muntah, dan penurunan

nafsu makan. Ketidakseimbangan absorbsi dan sekresi pada usus akibat adanya

mikroorganisme yang merusak struktur epitel villi usus halus dan meningkatkan sekresi

cairan dan elektrolit ke lumen saluran cerna. Pada pasien tidak ditemukan adanya darah pada

feses yang berarti tidak terjadi invasi mikroorganisme ke dalam mukosa usus halus.

Pada pasien ini terdapat adanya hipokalemi yang bermanifestasi dengan pasien lemah

dan disertai dengan penurunan bising usus. Hipokalemi yang terjadi adalah hipokalemi

derajat sedang (kadar kalium 2,5 – 3 mmol/L). Kemungkinan terjadinya hipokalemi akibat

dari kalium yang disekresi ke lumen usus dan terbuang bersama feses. Pada hipokalemi

12

derajat sedang pemberian kalium secara intravena masih belum diperlukan. Pada pasien ini

hipokalemi dikoreksi dengan pemberian cairan KAEN 3B (dekstrosa,NS, Kalium 20 meq/L,

laktat 20 meq/L) dan asupan makanan tinggi kalium seperti pisang.

Anemia yang terjadi pada pasien ini adalah anemia mikrositik hipokrom yang ditandai

dengan adanya penurunan jumlah hemoglobin disertai dengan penurunan mean corposcular

hemoglobin (MCH) dan mean corpuscular volume (MCV). Untuk menentukan etiologi dari

anemia ini apakah tergolong dalam anemia defisiensi besi atau anemia akibat

hemoglobinpathi dapat dilakukan pemeriksaan kadar serum iron dan TIBC serta pemeriksaan

elektroforesis HB. Pada anemia defisiensi besi didapatkan penurunan kadar serum iron dan

TIBC, sedangkan pada elektroforesis didapatkan HbA. Anemia defisiensi besi ini dapat

disebabkan oleh intake yang kurang (makanan kurang mengandung Fe), gangguan absorbsi

Fe (gastrektomi total atau parsial, makanan banyak serat, kurang konsumsi vitamin C),

peningkatan jumlah kebutuhan (masa pertumbuhan bayi dan anak), serta akibat perdarahan

menahun. Pada pasien ini kemungkinan diakibatkan oleh peningkatan kebutuhan zat besi

pada masa pertumbuhan tanpa diimbangi dengan asupan gizi yang kurang kurang mencukupi.

Pemeriksaan GDS diperlukan untuk mengetahui kadar gula dalam darah akibat dari

asupan yang kurang saat menderita diare dan muntah. Kadar gula yang rendah dapat

menyebabkan pemecahan asam lemak untuk menghasilkan glukosa. Pemecahan asam lemak

ini akan menghasilkan zat asam seperti keton yang dapat membuat keadaan asam pada darah

(asidosis metabolik).

Pada pasien perlu dianjurkan pemeriksaan analisis gas darah untuk menentukan

apakah terdapat asidosis metabolik atau tidak, akan tetapi bila dilihat dari keadaan klinis

pasien kemungkinan pasien masih belum mengalami asidosis yang diatndai dengan adanya

pernapasan kusmaul. Kemungkinan masih tejadi mekanisme kompensasi pada pasien ini.

Pada penatalaksananaan kasus ini diberikan cairan rehidrasi KAEN 3B (dekstrosa,NS,

Kalium 20 meq/L, laktat 20 meq/L). Kebutuhan cairan pada pasien ini berupa kebutuhan

cairan akibat dehidrasi (previous water lost) ditambah dengan cairan rumatan.

Jumlah cairan yang dibutuhkan (BB 7 kg)

Rumatan : BB x 100 cc = 7 x 100 cc = 700 cc

PWL : % dehidrasi x BB x 10

: 6,67 % x BB x 10 = 6,67% x 7 x 10 = 470 cc

Jumlah kebutuhan cairan : 700 + 470 = 1170 cc

13

Konversi ke tetesan makro 1170 x 15 x = 12 tpm

24 x 60

Setelah rehidrasi maka jumlah cairan yang diberikan adalah cairan rumatan yaitu KAEN 3B

700 cc/24 jam.

Pada kasus diare yang dicurigai disebabkan oleh virus, tidak perlu diberikan antibiotik

karena diare dengan etiologi virus merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri (self

limitting disease). Pemberian zinc mempunyai efek pada fungsi kekebalan saluran cerna dan

berpengaruh pada fungsi dan struktur saluran cerna serta mempercepat proses penyembuhan

epitel selama diare. Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, walaupun anak sudah

sembuh. Cara pemberian tablet zinc pada bayi, dapat dilarutkan dengan air matang, ASI, atau

oralit. Untuk anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air

matang atau oralit. Pemberian paracetamol dimaksudkan untuk menurunkan demam,

sehingga komplikasi kejang akibat demam dapat dihindari.

14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Penyakit diare masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara

berkembang seperti di Indonesia, karena morbiditas dan mortalitasnya yang masih tinggi.

Survei morbiditas yang dilakukan oleh Subdit Diare, Departemen Kesehatan dari tahun 2000

s/d 2010 terlihat kecenderungan peningakatan insidensi. Pada tahun 2000 insidensi penyakit

diare 301/ 1000 penduduk, tahun 2003 naik menjadi 374 /1000 penduduk, tahun 2006 naik

menjadi 423 /1000 penduduk dan tahun 2010 menjadi 411/1000 penduduk. Diare masih

merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara yang sedang

berkembang. Dalam berbagai hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga diare menempati urutan

ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia. Di Indonesia, diare masih

merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat utama. Hal ini disebabkan masih

tingginya angka kesakitan dan menimbulkan banyak kematian terutama pada bayi dan balita,

serta sering menimbulkan Kejadian Luar Biasa (KLB).1

Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi

karena infeksi saluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan

gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan

keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel,

penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan

malabsorpsi.2

DEFINISI

Diare adalah buang air besar dengan peningkatan frekuensi tiga kali atau lebih dalam

24 jam dengan konsistensi lembek atau bahkan dapat berupa air saja, dengan atau tanpa darah

dan lendir,dan dapat disertai gejala lain seperti mual, muntah, demam, atau nyeri perut. 3

Diare dibagi menjadi : 3

1. Diare akut

Diare yang bersifat mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu

2. Diare Kronik:

15

Diare yang berlanjut sampai 2 minggu atau lebih dengan kehilangan berat

badan atau berat badan tidak bertambah (failure to thrive) selama masa

diare tersebut.

Diare Kronik juga sering dibagi-bagi lagi menjadi:

Diare Persisten: diare yang disebabkan oleh infeksi.

Protacted Diarrhea: diare yang berlangsung lebih dari 2

minggu dengan tinja cair dan frekuensi 4x atau lebih per hari.

Diare Intraktabel: diare yang timbul berulang kali dalam waktu

yang singkat (misalnya: 1-3 bulan)

Prolonged Diarrhea: Diare yang berlangsung lebih dari 7 hari.

Chronic Non Specific Diarrhea: diare yang berlangsung lebih

dari 3 minggu tetapi tidak diserta gangguan pertumbuhan dan

tidk ada tanda-tanda infeksi maupun malabsorbsi.

Hal lain yang juga penting adalah mengenai diare primer dan diare sekunder. Disebut

diare primer bila infeksinya memang terjadi pada saluran cerna, misalnya karena infeksi

Salmonella. Tetapi diare bisa terjadi sebagai gejala ikutan dari berbagai penyakit sistemik

seperti pada bronkopneumonia, ensefalitis, dll. 3

Bila diare mengandung lendir dan darah maka disebut sindroma disentri. Di negara

berkembang seperti Indonesia, karena prevalensi infeksi saluran cerna tinggi, sindroma

disentri pertama dikaitkan dengan infeksi Shigella. Walaupun demikian perlu diingat bahwa

sindroma disentri dapat disebabkan kuman invasif lain, seperti Yersinia enterocolica,

Campylobacter yeyuni, dll. Pola defekasi (frekuensi defekasi dan konsistensi tinja) pada

neonatus dan bayi juga perlu dipertimbangkan. Sampai usia 4-6 bulan sering kali bayi masih

defekasi lebih dari 3 kali sehari dan konsistensinya masih cair atau lembek. Sejauh tumbuh

kembangnya baik, hal ini tidak digolongkan sebagai diare. 2,3

Berikut adalah tabel besar volume yang diabsorbsi oleh usus setiap harinya. Bilamana

terjadi ketidakseimbangan misalnya kurang penyerapan maupun sekresi yang berlebih, maka

akan terjadi diare.3

16

Gambar 1. Volume absorbsi usus dalam satu hari

ETIOLOGI

Penyebab diare dapat dibagi menjadi 2 bagian, penyebab langsung dan penyebab

tidak langsung atau faktor-faktor yang dapat mempermudah atau mempercepat terjadinya

diare. 3

Bagan 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya diare

Masyarakat Kuman/ Penyebab

Diare

Keadaan Gizi

Hygiene & Sanitasi

Sosial Budaya

Penderita Diare

Meninggal

Karier

Faktor Lain

Sosial Ekonomi

Kepadatan Penduduk

FAKTOR RESIKO

Umur muda (< 18 bln)

Tidak mendapat ASI atau baru dikenalkan dengan susu sapi atau susu formula

Kurang gizi

Diare akut dengan etiologi bakteri invasif

17

Tata laksana diare akut yang tidak tepat

Melemahnya imunutas

FAKTOR PREDISPOSISI

Malnutrisi mempunyai kolerasi yang positif dengan lama dan beratnya diare,

Pada saat anak menderita diare, sering terjadi gangguan nutrisi akibat penurunan

berat badan dalam waktu singkat.

Menurunnya aktivitas enzim usus, dan hilangnya integritas usus.

Kerusakan mukosa usus yang berkepanjangan mempertahankan lingkaran setan

malnutrisi - diare - malabsorbsi.

Pemberian makanan tambahan yang terlalu dini dan tidak tepat

Ketidaktersediaan ASI

Tidak cukup tersedianya air bersih

Higiene perorangan dan lingkungan yang buruk

Cara penyimpanan dan penyediaan makanan yang tidak higienis

Cara penyapihan bayi yang tidak baik

Sosial ekonomi yang kurang baik

Pendidikan ibu yang kurang

Budaya yang tidak sesuai dengan kenyataan.

Faktor penyebab diare pada bayi dan anak

Diare dapat disebabkan oleh berbagai hal, diantaranya infeksi (saluran cerna maupun

luar saluran cerna), gangguan absorpsi (malabsorpsi), alergi makanan, keracunan makanan,

imunnodefisiensi. Infeksi saluran cerna merupakan penyebab tersering. Rotavirus merupakan

penyebab utama (70-80 %), sedangkan bakteri dan parasit ditemukan pada 20% dan 10%

anak. 4

1. Faktor Infeksi : 4

a. Infeksi Enteral (Infeksi Primer), infeksi saluran pencernaan yang merupakan

penyebab utama diare pada anak. Infeksi enteral ini meliputi :

Infeksi Bakteri

Escherichia coli.

18

Hanya beberapa strain dari mikroba ini yang menyebabkan diare.

E.coli ini diklasifikasikan berdasarkan mekanisme terjadinya diare,

yaitu enteropatogenik (EPEC), enterotoksigenik (ETEC), enteroinvasif

(EIEC), enteroadheren (EAEC), dan enterohemoragik (EHEC). EPEC

dan ETEC menempel pada sel-sel epitel di usus halus bagian atas dan

mengakibatkan penyakit dengan membebaskan toksin yang

merangsang sekresi usus dan mengurangi absorbsi. EIEC menyerang

mukosa kolon, mengakibatkan kerusakan mukosa yang cukup luas

dengan peradangan akut. EPEC merupakan penyebab pada diare

epidemi di pusat-pusat perawatan atau pengasuhan bayi, sedangkan

ETEC berperan pada traveler’s diarrhea dan EHEC menyebabkan

colitis hemoragik.

Salmonella.

Bakteri gram negatif ini menyebabkan penyakit dengan cara

menyerang mukosa usus.

Shigella.

Penyakit yang ditimbulkannya dapat terjadi karena toksin saja maupun

bersamaan dengan invasi jaringan. Kolon secara selektif terserang.

Pengobatan dengan antibiotik menunjukkan 80% sembuh setelah 48

jam. Banyak S. sonnei resisten terhadap ampicillin, pengobatan dengan

kotrimoksazol pada umumnya efektif.

Campylobacter jejuni.

Dapat dijumpai 15% dari angka diare karena bakteri. Mikroba ini

menyerang mukosa jejunum, ileum, kolon mengakibatkan

enterocolitis.

Yersinia enterocolitica.

Ditularkan melalui binatang peliharaan dan makanan yang

terkontaminasi. Bayi dan anak kecil dapat terserang diare, sedangkan

pada anak yang usianya lebih tua biasanya terdapat lesi akut pada

ileum terminal atau limfadenitis mesenterik akut dengan appendicitis

ataupun Chron’s disease. Artritis, ruam, spondilopati dapat juga

ditemukan.

Clostridium difficile.

19

Merupakan penyebab utama dari diare yang diakibatkan antibiotik.

Pengobatan termasuk dengan menghentikan pemberian antibiotik dan jika

diare memburuk dapat diberikan dengan vankomisin oral atau

metronidazol.

Infeksi Virus

Virus yang biasanya menyebabkan gastroenteritis pada anak-anak yaitu

rotavirus, calcivirus (virus Norwalk-like), enteric adenovirus, dan astrovirus.

Rotavirus.

Virus ini adalah penyebab utama penyakit diare pada bayi dan anak (6

bulan - 2 tahun) tetapi tidak pada orang dewasa. Virus yang biasannya

menyebabakan gastroenteritis manusia digolongkan sebagai rotavirus

kelompok A. Infeksi primer virus ini pada bayi biasanya

mengakibatkan penyakit yang berat, sedangkan infeksi kembali yang

didapat saat remaja akan lebih ringan. Rotavirus menyerang epitel dari

usus halus bagian atas dan pada penyakit atau keadaan yang buruk

dapat juga menginvasi daerah usus besar hingga kolon. Virus-virus itu

berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme

transpornya. Akibatnya adalah kerusakan pada villus, defisiensi

disakaridase sekunder, serta peradangan pada lamina propria.

Jalur penularan virus ini terjadi secara fecal-oral. Masa inkubasi virus

ini adalah 1-4 hari. Gejala yang khas antara lain: diare, demam, nyeri

perut, dan muntah-muntah sehingga terjadi dehidrasi. Muntah dapat

berlangsung selama 3-4 hari dan diare kurang lebih 7 hari, dengan

keadaan ini biasanya didapatkan dehidrasi pada anak-anak. Gejala ini

biasanya timbul sampai hari ke-4 atau ke-5 diikuti dengan ekskresi

virus melalui tinja yang jumlahnya semakin berkurang dari pada saat

masa inkubasinya, tetapi tidak menutup kemungkinan gejala ini dapat

berlangsung sampai hari ke-10 atau ke-14 pada beberapa pasien. Diare

yang memanjang ini berkaitan dengan keadaan imunodefisiensi.

Diagnosa pasti ditegakkan dengan ELISA menggunakan feses

penderita. Penatalaksanaan suportif dengan menjaga masukan cairan

dan elektrolit agar tidak terjadi dehidrasi.

Adenovirus.

20

Virus ini (sub tipe Ad40, Ad41, dan Ad 31) menyebabkan diare dan

muntah-muntah selama kurang lebih satu minggu. Pada usus halus,

infeksi oleh adenovirus mengakibatkan atrofi vilus dan kompensasi

hiperplasia kripta-kripta (sama seperti rotavirus), yang mengakibatkan

malabsorbsi dan kehilangan cairan.

Norwalk-like virus.

Masa inkubasi 1 sampai 2 hari diikuti dengan mual, muntah, diare dan

nyeri perut pada 12 – 60 jam berikutnya.

Enterovirus

Virus ECHO, Coxsakie, Poliomyelitis

Infeksi Parasit

Parasit yang menyebabkan biasa diare akut adalah Entamoeba histolytica,

Giardia lamblia, dan Cryptosporidium. Khusus mengenai diare akut yang

disebabkan Cryptosporidium biasanya terdapat pasien yang mengidap AIDS.

Entamoeba hystolitica.

Tempat infeksi Entamoeba histolytica adalah di kolon, walaupun

demikian ia dapat menembus usus dan menyerang hati, paru serta otak.

Diare yang ditimbulkan bersifat akut, berdarah, dan mengandung

leukosit. Diagnosis bergantung pada identifikasi organisme ini dalam

feses dan bisa dikonfirmasi secara pemeriksaan serologi. Obat pilihan

dalam penatalaksanaannya adalah metronidazol.

Giardia lamblia.

Parasit ini ditularkan bilamana tertelan kista baik dalam makanan

maupun air yang terkontaminasi. Giardia menempel pada mikrovili

epitel duodenum dan jejunum. Manifestasi klinik berupa anoreksia,

nausea, perut kembung, diare (cair), intoleransi laktosa sekunder dan

penurunan berat badan. Diagnosa ditegakkan dengan identifikasi

organisme dalam feses, aspirasi duodenum, atau biopsy usus halus.

21

Gambar 2. Patogenesis diare oleh infeksi enteral

b. Infeksi parenteral (infeksi sekunder),

Merupakan suatu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan, seperti otitis

media akut, tonsilofaringitis, bronkopneumonia, ensephalitis, dan sebagainya.

Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur di bawah 2 tahun.

2. Faktor malabsorbsi : 5

a. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa),

monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa). Pada bayi dan anak

yang terpentig ialah intoleransi laktosa.

b. Malabsorbsi lemak

c. Malabsorbsi protein

3. Faktor makanan :

Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan

4. Faktor psikologis :

Rasa takut dan cemas. Walaupun jarang dapat menimbulkan diare terutama pada

anak yang lebih besar.

5. Imunodefisiensi.

22

PATOFISIOLOGI

Ditinjau dari sudut patofisologi kehilangan cairan tubuh dan mekanisme dasar yang

menyebabkan timbulnya diare dapat dibagi dalam: 3

1. Diare sekresi:

Akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi

peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya timbul

diare karena terdapat peningkatan isi rongga usus. Diare ini dapat disebabkan

oleh:

a. Infeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen.

b. Hiperperistaltik usus halus yang dapat disebabkan oleh bahan-bahan

kimia, makanan (misalnya keracunan makanan, makanan yang pedas,

sudah basi, dll), gangguan syaraf, hawa dingin, alergi, dsb.

c. Defisiensi imun terutama SIgA (Secretory Immunoglobulin A) yang

mengakibatkan terjadinya bakteri/jamur tumbuh berlipat ganda

(overgrowth).

2. Diare Osmotik:

Akibat terdapat makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan

tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan

elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang

usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. Diare ini dapat disebabkan

oleh:

a. Malabsorbsi makanan

b. KKP (Kurang Kalori Protein)

c. BBLR dan bayi baru lahir.

3. Gangguan Motilitas Usus:

Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk

menyerap makanan sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus

menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan, selanjutnya timbul diare

pula.

Patogenesis diare karena infeksi bakteri atau parasit :

1. Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik)

Toksin yang diproduksi bakteri akan terikat pada mukosa usus halus, namun

tidak merusak mukosa. Toksin meningkatkan kadar siklik AMP dari dalam

23

sel, menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti

air, ion karbonat, kation natrium, dan kalium.

Bakteri yang termasuk golongan ini adalah V.cholerae, Enterotoksigenik

E.coli (ETEC), C. perfringens, S. aureus dan Vibrio-nonaglutinabel. Secara

klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras yang

meninggalkan dubur secara deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini

disebut diare sekretorik isotonik voluminal.

2. Diare karena bakteri/parasit invasif (Enterovasif).

Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi dan

bersifat sekretorik eksudatif. Cairan darah dapat bercampur lendir dan darah.

Bakteri yang termasuk dalam golongan ini: S.paratyphi B, S.typhimurium,

Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C.

Sesuai dengan perjalanan penyakit diare, patogenesis penyakit diare dibagi atas: 6,7,8

1. Diare Akut:

Patogenesis diare akut oleh infeksi, pada garis besarnya dapat digambarkan

sebagai berikut:

Masuknya mikroorganisme kedalam saluran pencernaan

Berkembangbiaknya mikroorganisme tersebut setelah berhasil

melewati asam lambung.

Dibentuknya toksin (endotoksin) oleh mikroorganisme.

Adanya rangsangan pada mukosa usus yang menyebabkan terjadinya

hiperperistaltik dan sekresi cairan usus mengakibatkan terjadinya diare.

2. Diare Kronik:

Patogenesis diare kronik lebih rumit karena terdapat beberapa faktor yang satu

sama lain saling mempengaruhi. Faktor-faktor tersebut antara lain:

Infeksi Bakteri.

Misalnya ETEC (Entero Toxigenic E. Coli) yang sudah resisten

terhadap obat. Juga diare kronik yang dapat terjadi kalau ada

pertumbuhan bakteri berlipat ganda (over growth) dari bakteri non

patogen, seperti Pseudomonas, Klebsiella, dsb.

Infeksi Parasit

24

Terutama E.histolytica, Giardia lambia, Trichuris trichuria, Candida,

dsb.

KKP (Kekurangan Kalori Protein)

Pada penderita KKP terdapat atrofi semua organ termasuk atrofi

mukosa usus halus, mukosa lambung, hepar dan pankreas. Akibatnya

terjadi defisiensi enzim yang dikeluarkan organ-organ tersebut

(laktase, maltase, sukrase, HCl, tripsin, pankreatin, lipase, dsb) yang

menyebabkan makanan tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan

sempurna. Makanan yang tidak diabsorbsi tersebut akan menyebabkan

tekanan osmotik koloid di dalam lumen usus meningkat yang

menyebabkan terjadinya diare osmotik. Selain itu juga akan

menyebabkan overgrowth bakteri yang akan menambah beratnya

malabsorbsi dan infeksi.

Gangguan Imunologik

Usus merupakan organ pertama dari daya pertahanan tubuh.

Defisiensi dai SIgA dan CMI akan menyebabkan tubuh tidak

mampu mengatasi infeksi dan infestasi parasit dalam usus.

Akibatnya bakteri, virus, parasit dan jamur akan masuk ke dalam

usus dan berkembangbiak dengan leluasa sehingga terjadi

overgrowth dengan akibat lebih lanjut berupa diare kronik dan

malabsorbsi makanan.

25

Gambar 3. Patofisiologi diare

GEJALA KLINIS

26

Tabel 1. Simtom, gejala klinis, dan sifat tinja penderita diare karena infeksi usus.

RotavirusVibrio

cholera

Salmonell

aShigella

E. coli

enterotoksig

enik

E. coli

enteroinvas

ifSimtom & gejala

Mual &

muntah

Dari

permulaanJarang + Jarang - -

Panas + - + + - +

Sakit Tenesmus KolikTenesmus

Kolik

Tenesmus

Kolik

Kadang-

kadang

Tenesmus

Kolik

Sifat Tinja

Volume SedangSangat

banyakSedikit Sedikit Banyak Sedikit

FrekuensiSampai 10/

lebih

Hampir

terus

menerus

SeringSering

sekaliSering Sering

Konsisten

siBerair Berair Berlendir Kental berair Kental

Mukus Jarang Flacks + Sering + +

Darah - -Kadang-

kadangSering - +

Bau - AnyirBau telur

busuk

Tak

berbauBau tinja

Tidak

spesifik

WarnaHijau

kuning

Seperti

air

cucian

beras

Hijau HijauTidak

berwarnaHijau

Leukosit - - + + - +

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

27

Pemeriksaan laboratorium penting artinya dalam menegakkan diagnosis (kausal) yang

tepat sehingga kita dapat memberikan obat yang tepat pula. Pemeriksaan yang perlu

dikerjakan :

1. Pemeriksaam tinja

a) Makroskopis dan mikroskopis.

b) Biakan kuman untuk mencari kumam penyebab.

c) Tes resistensi terhadap berbagai antibiotika.

d) pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinitest, bila

diduga terdapat intoleransi glukosa.

2. Pemeriksaan darah

a) Darah lengkap

b) pH, cadangan alkali dan elektrolit untuk menentukan gangguan keseimbangan

asam – basa.

c) Kadar ureum untuk mengetahui adanya gangguan faal ginjal.

3. Pemeriksaan Elektrolit

Terutama kadar natrium, kalium, kalsium dan fosfor dalam serum (terutama pada

penderita yang disertai kejang)

Pemeriksaan Laboratorium Feses dan Penunjang Lainnya

Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah sebagai

berikut :

1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) :

Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare kronik. Lekosit dalan feses

menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur bakteri dan pemeriksaan parasit

diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien dalam keadaan

immunocompromised, penting sekali kultur organisme yang tidak biasa seperti

Kriptokokus, Isospora dan M.Avium Intraseluler. Pada pasien yang sudah

mendapat antibiotik, toksin C.difficle harus diperiksa.

2. Volume Feses :

Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enterik atau inflamasi

sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus dikumpulkan

untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>250 ml/day),

kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatorhea atau diare tanpa

malabsorbsi lemak.

28

3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam:

Jika berat feses >300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari

1000-1500 gr mengesankan proses sekretori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h

menunjukkan proses malabsorbsif.

4. Lemak Feses :

Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu steatore, lemak

feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per ½ lapang

pandang dari sampel noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika

pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72 jam

biasanya dilakukan pada tahap akhir. Eksresi yang banyak dari lemak dapat

disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pankreas.

5. Osmolaritas Feses:

Diperlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotik atau diare sekretorik.

Elekrolit feses Na, K dan Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses normal

adalah –290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2 kali

konsentrasi elektrolit faeces (Na&K) dimana nilai normalnya <50 mosm. Anion

organik yang tidak dapat diukur, metabolit karbohidrat primer (asetat, propionat

dan butirat) yang bernilai untuk anion gap, terjadi dari degradasi bakteri terhadap

karbohidrat di kolon kedalam asam lemak rantai pendek. Selanjutnya bakteri fekal

mendegradasi yang terkumpul dalam suatu tempat. Jika feses bertahan beberapa

jam sebelum osmolalitas diperiksa, osmotic gap seperti tinggi. Diare dengan

normal atau osmotic gap yang rendah biasanya menunjukkan diare sekretori.

Sebalinya osmotic gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotic.

6. Pemeriksaan Parasit atau Telur Pada Feses:

Untuk menunjukkan adanya Giardia, E. Histolitika pada pemeriksaan rutin.

Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi noda asam.

PENATALAKSANAAN

Terdapat lima lintas tatalaksana, yaitu: 9

1) Rehidrasi

2) Dukungan nutrisi

3) Suplementasi Zinc

4) Antibiotik selektif

29

5) Edukasi orang tua

1. Rehidrasi

Rencana Terapi A : Diare Tanpa Dehidrasi

Terapi dilakukan di rumah. Menerangkan 4 cara terapi diare di rumah :

a. Berikan anak lebih banyak cairan daripada biasanya untuk mencegah dehidrasi

b. Berikan tablet Zinc. Dosis yang digunakan untuk anak-anak :

Anak dibawah usia 6 bulan : 10 mg (½ tablet) per hari

Anak diatas usia 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, walaupun anak sudah sembuh.

Cara pemberian tablet zinc pada bayi, dapat dilarutkan dengan air matang, ASI,

atau oralit. Untuk anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau

dilarutkan dalam air matang atau oralit.

c. Beri anak makanan untuk mencegah kurang gizi.

Teruskan ASI / berikan susu PASI

Bila anak 6 bulan / lebih, atau telah mendapatkan makanan padat :

- Berikan bubur, bila mungkin campur dengan kacang-kacangan,

sayur, daging / ikan. Tambahkan 1-2 sendok teh minyak sayur sop

tiap porsi

- Berikan sari buah / pisang halus untuk menambah kalium

- Berikan makanan segar, masak dan haluskan / tumbuk dengan baik

- Bujuklah anak untuk makan

- Berikan makanan yang sama setelah diare berhenti, dan berikan

makanan tambahan setiap hari selama 2 minggu

d. Bawa anak kepada petugas kesehatan bila anak tidak membaik dalam 3 hari atau

menderita sebagai berikut :

Buang air besar cair lebih sering

Muntah terus menerus

Rasa haus yang nyata

Makan atau minum sedikit

Demam

Tinja berdarah

Anak harus diberi oralit dirumah apabila :

Setelah mendapat Rencana Terapi B atau C

30

Tidak dapat kembali ke petugas kesehatan bila diare memburuk

Memberikan oralit kepada semua anak dengan diare yang datang ke

petugas kesehatan merupakan kebijakan pemerintah.

Berikan oralit formula baru sesuai ketentuan yang benar.

Formula oralit baru yang berasal dari WHO dengan komposisi sbb :

Natrium : 75 mmol/L

Klorid : 65 mmol/L

Glukosa, anhidrous : 75 mmol/L

Kalium : 20 mmol/L

Sitrat : 10 mmol/L

Total Osmolaritas : 245 mmol/L

Ketentuan pemberian oralit formula baru :

Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru.

Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 L air matang, untuk persediaan

24 jam.

Berikan larutan oralit pada anak setiap kali BAB, dengan ketentuan sebagai

berikut :

- Untuk anak usia < 2 tahun : berikan 50-100 mL tiap kali buang air.

- Untuk anak usia > 2 tahun : berikan 100-200 mL tiap kali buang air.

Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa larutan

itu harus dibuang.

Rencana Terapi B : Diare Dengan Dehidrasi Tidak Berat

Pada dehidrasi tidak berat, cairan rehidrasi oral diberikan dengan pemantauan yang

dilakukan di Pojok Upaya Rehidrasi Oral selama 4-6 jam. Ukur jumlah rehidrasi oral

yang akan diberikan selama 4 jam pertama.

Tabel 2. Jumlah cairan rehidrasi oral pada dehidrasi tidak berat

Usia BB (Kg) Jmlh (mL)

< 4 bln < 5 200 – 400

4 – 11 bln 5 – 7,9 400 – 600

31

12 – 23 bln 8 – 10,9 600 – 800

2 - 4 thn 11 – 15,9 800 – 1200

5 – 14 thn 16 – 29,9 1200 – 2200

≥ 15 thn ≥ 30 2200 – 4000

Jika anak minta minum lagi, berikan.

a) Tunjukkan kepada orang tua bagaimana cara memberikan rehidrasi oral

o Berikan minum sedikit demi sedikit.

o Jika anak muntah, tunggu 10 menit lalu lanjutkan kembali rehidrasi

oral perlahan.

o Lanjutkan ASI kapanpun anak minta.

b) Setelah 4 jam :

o Nilai ulang derajat dehidrasi anak.

o Tentukan tatalaksana yang tepat unuk melanjutkan terapi.

o Mulai beri makan anak di klinik.

c) Bila ibu harus pulang sebelum rencana terapi B :

o Tunjukkan jumlah oralit yang harus dihabiskan dalam 3 jam

dirumah.

o Berikan oralit untuk rehidrasi selama 2 hari lagi seperti dijelaskan

dalam Rencana Terapi A.

o Jelaskan 4 cara dalam Rencana Terapi A untuk mengobati anak di

rumah

- Berikan anak lebih banyak cairan daripada biasanya.

- Beri tablet zinc.

- Beri anak makanan untuk mencegah kurang gizi.

- Kapan anak harus dibawa kembali ke petugas kesehatan.

Rencana Terapi C : Diare Dengan Dehidrasi Berat

Ikuti arah anak panah berikut sesuai keadaan pasien :

Bagan 1. Alur penatalaksanaan dehidrasi berat

32

2. Dukungan nutrisi

Makanan tetap diteruskan sesuai usia anak dengan menu yang sama pada

waktu anak sehat sebagai pengganti nutrisi yang hilang, serta mencegah tidak terjadi

gizi buruk. ASI tetap diberikan pada diare cair akut (maupun pada diare akut

berdarah) dan diberikan dengan frekuensi lebih sering dari biasanya.

3. Suplementasi zinc

33

Apakah saudara dapat menggunakan cairan IV segera?

Mulai beri cairan IV segera. Bila penderita bisa minum, berikan oralit, sewaktu cairan IV dimulai. Berikan 100 mL/kgBB cairan RL (atau NS, atau Ringer Asetat) sebagai berikut :

Usia Pemberian 1 Kemudian

30 mL/kgBB 70 mL/kgBB

By < 1 thn : 1 jam 5 jam

Anak 1-5 thn : 30 menit 2 ½ jam

Ulangi bila denyut nadi lemah atau tidak teraba.

Nilai kembali penderita tiap 1-2 jam. Bila rehidrasi belum tercapai, percepat tetesan IV.

Juga berikan oralit (5 mg/kgBB/jam) bila penderita masih bisa minum, biasanya setelah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak).

Setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak), nilai ulang penderita menggunakan tabel penilaian. Lalu pilihlah rencana terapi yang sesuai (A, B, atau C) untuk melanjutkan terapi.

Ya

Tidak

Kirim penderita untuk terapi intravena.

Bila penderita bisa minum, sediakan oralit dan tunjukkan cara memberikannya selama perjalanan.

Mulai rehidrasi mulut dengan oralit melalui pipa nasogastrik atas mulut. Berikan 20 mL/kgBB/jam selama 6 jam (total 120 mL/kgBB).

Nilailah penderita tiap 1-2 jam :

Bila muntah / perut kembung, berikan cairan perlahan.

Bila rehidrasi tidak tercapai selama 3 jam, rujuk penderita untuk terapi IV.

Setelah 6 jam, nilai kembali penderita dan pilih rencana terapi yang sesuai.

Apakah ada terapi IV terdekat

(dalam 30 menit) ?

Apakah saudara dapat menggunakan

pipa nasogastrik untuk rehidrasi ?

Ya

Tidak

Tidak

Segera rujuk anak untuk rehidrasi

melalui NGT atau IV

Pemakaian zinc sebagai obat pada diare didasarkan pada analisis ilmiah bahwa

zinc mempunyai efek pada fungsi kekebalan saluran cerna dan berpengaruh pada

fungsi dan struktur saluran cerna serta mempercepat proses penyembuhan epitel

selama diare. Kekurangan zinc ternyata sudah pandemik pada anak anak di negara

sedang berkembang. Zinc telah diketahui berperan dalam metallo-enzymes,

polyribosomes, membran sel, fungsi sel, dimana hal ini akan memacu pertumbuhan

sel dan meningkatkan fungsi sel dalam sistem kekebalan. Perlu diketahui juga bahwa

selama diare berlangsung zinc hilang bersama diare sehingga hal ini bisa memacu

kekurangan zinc ditubuh.

Bukti bukti yang telah disebarluaskan dari hasil penelitian bahwa zinc bisa

mengurangi lama diare sampai 20% dan juga bisa mengurangai angka kekambuhan

sampai 20%. Bukti lain mengatakan dengan pemakaian zinc bisa mengurangi jumlah

tinja sampai 18-59%. Dari bukti-bukti juga dikatakan tidak ada efek samping pada

penggunaan zinc, jika ada ditemukan hanya gejala muntah.

Pada penelitian selanjutkan didapatkan bahwa zinc bisa digunakan sebagai

obat pada diare akut, diare persisten, sebagai pencegahan diare akut dan persisten

serta diare berdarah. Pemberian zinc untuk pengobatan diare bisa menekan

penggunaan antibiotik yang tidak rasional. Efek zinc antara lain sebagai berikut :

o Zinc merupakan kofaktor enzim superoxide dismutase (SOD). SOD akan

merubah anion superoksida (merupakan radikal bebas hasil sampingan dari

proses sintesis ATP yang sangat kuat dan dapat merusak semua struktur dalam

sel) menjadi H2O2, yang selanjutnya diubah menjadi H2O dan O2 oleh enzim

katalase. Jadi SOD sangat berperan dalam menjaga integritas epitel usus.

o Zinc berperan sebagai anti-oksidan, ‘berkompetisi’ dengan tembaga (Cu) dan

besi (Fe) yang dapat menimbulkan radikal bebas.

o Zinc menghambat sintesis Nitric Oxide (NO). Dengan pemberian zinc,

diharapkan NO tidak disintesis secara berlebihan sehingga tidak terjadi

kerusaan jaringan dan tidak terjadi hipersekresi.

o Zinc berperan dalam penguatan sistem imun.

o Zinc berperan dalam menjaga keutuhan epitel usus, berperan sebagai kofaktor

berbagai faktor transkripsi sehingga transkripsi dalam sel usus dapat terjaga.

34

4. Antibiotik selektif

Antibiotik tidak diberikan pada kasus diare cair akut, kecuali dengan indikasi

yaitu pada diare berdarah dan kolera.

5. Edukasi orang tua

Nasihat pada ibu atau pengasuh untuk kembali segera jika ada demam, tinja

berdarah, muntah berulang, makan / minum sedikit, sangat haus, diare semakin sering,

atau belum membaik dalam tiga hari. Indikasi rawat inap pada penderita diare akut

berdarah adalah malnutrisi, usia kurang dari satu tahun, menderita campak pada 6

bulan terakhir, adanya dehidrasi dan disentri yang datang sudah dengan komplikasi.

6. Probiotik

Probiotik adalah mikroorganisme hidup, yang jika diberikan dalam jumlah yang

adekuat akan memberi keuntungan menyehatkan pada individu.

Pemberian makan disertai susu fermentasi yang mengandung lactobacillus casei

atau lactobacillus acidophilus dapat memproduksi imunostimulasi pada host dengan

mengaktivasi makrofag dan limfosit. Hal ini berhubungan dengan bahan yang diproduksi

oleh organisme-organisme ini selama proses fermentasi yaitu beberapa bahan metabolit,

peptide dan enzim. 10

Pada anak dengan malnutrisi, diare akut menyebabkan perubahan keseimbangan

mikroflora secara drastis, pada kasus ini pemberian produk yang difermentasi dapat

membantu rekolonisasi. Susu formula bayi yang mengandung Bifidobacterium lactis atau

Lactobacillus reuteri, dapat menurunkan resiko diare, gejala gangguan saluran

pernapasan, demam dan parameter kelainan lainnya. 10

Pada saluran cerna manusia, probiotik menginduksi kolonisasi dan dapat tumbuh

secara insitu di lambung, duodenum dan ileum. Pada epitel ileum manusia,

mikroorganisme ini dapat menginduksi aktivitas immunomodulator, termasuk

pengambilan CD4+ T Helper cells. Probiotik menginduksi sistem imun, produksi musin,

down regulation dari respon inflamasi, sekresi bahan antimikroba, pengaturan

permeabilitas usus, mencegah perlekatan bakteri patogen pada mukosa, stimulasi

produksi immunoglobulin dan mekanisme probiotik lainnya. 10

Enzim akan memproduksi bakteri asam laktat yang dapat mempengaruhi proses

metabolisme host. Yogurt mempunyai aktivitas laktase yang tinggi, yang dapat membantu

keadaan malabsorbsi laktosa. Selama proses fermentasi susu, secara umum,

mikroorganisme akan menggunakan laktosa sebagai substrat. Hasilnya, konsentrasi

35

laktosa dalam yogurt akan lebih rendah daripada susu yang tidak difermentasi.

Malabsorbsi laktosa dapat mempengaruhi mekanisme diare dengan memproduksi tekanan

osmotic intraluminal sehingga mendorong air dan elektrolit ke dalam lumen usus,

akibatnya karbohidrat yang tidak diabsorbsi dapat menyebabkan kolonisasi bakteri di

usus kecil. 10

Dosis probiotik yang dianjurkan adalah 10 pangkat 7 hingga 10 pangkat 9.

Rekomendasi dari Mitsuoka untuk bakteri Lactobacillus memang sekitar 10 pangkat 6.

Jika kita memberikan kurang dari itu, maka proses keseimbangan tidak tercapai yang

berarti tidak bisa disebut probiotik. Oleh karena itu, preparat probiotik Lactobacillus

umumnya diberikan pada dosis 10 pangkat 7 hingga pangkat 9.

KOMPLIKASI

Sebagai akibat diare akut maupun kronik akan terjadi : 10, 11

1. Kehilangan air (dehidrasi)

Dehidrasi terjadi kehilangan air (output) lebih banyak daripada pemasukan (input).

Semua akibat diare cair diakibatkan karena kehilangan air dan elektrolit tubuh melalui

tinja salah satunya adalah dehidrasi. Dehidrasi adalah keadaan yang paling berbahaya

karena dapat menyebabkan volume darah (hipovolemia), kolaps kardiovaskular dan

kematian bila tidak diobati dengan tepat.

Ada tiga macam dehidrasi :

Dehidrasi isotonik

Ini adalah dehidrasi yang sering terjadi karena diare. Hal ini

terjadi bila kehilangan air dan natrium dalam proporsi yang

sama dengan keadaan normal dan ditemui dalam cairan

ekstraseluler.

Dehidrasi Hipertonik

Beberapa anak yang diare, terutama bayi sering menderita

dehidrasi hipernatremik. Pada keadaan ini didapatkan

kekurangan cairan dan kelebihan natrium. Bila dibandingkan

dengan proporsi yang biasa ditemukan dalam cairan

ekstraseluler dan darah. Ini biasanya akibat dari pemasukan

cairan hipertonik pada saat diare yang tidak di absopsi secara

efisien dan pemasukan air yang tidak cukup.

36

Dehidrasi Hipotonik

Anak dengan diare yang minum air dalam jumlah besar atau

yang mendapat infus 5 % glukosa dalam air, mungkin bisa

menderita hiponatremik. Hal ini terjadi karena air diabsopsi

dari usus sementara kehilangan garam (NaCl) tetap

berlangsung dan menyebabkan kekurangan natrium dan

kelebihan air.

Berdasarkan Jumlah Cairan Yang Hilang :

Tanpa dehidrasi : bila kehilangan cairan < 5% berat badan

Dehidrasi ringan - sedang bila kehilangan cairan diantara 5% -

10% berat badan

Dehidrasi berat bila kehilangan cairan > 10% berat badan

Tabel 3. Penentuan derajat dehidrasi berdasarkan sistem WHO

Penilaian A B C

Lihat :

KU

Mata

Air Mata

Mulut dan Lidah

Rasa Haus

Baik, Sadar

Normal

Ada

Basah

Minum biasa

Gelisah, Rewel*

Cekung

Tidak ada

Kering

Haus , ingin

banyak minum*

Lesu, Lunglai,

tidak sadar

Sangat cekung

Tidak ada

Sangat kering

Malas minum atau

tidak bisa minum*

Turgor Kembali cepat Lambat * Sangat lambat*

Derajat Dehidrasi Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan

sedang bila ada

tanda* ditambah 1

tanda lain.

Dehidrasi berat

sedang bila ada

tanda* ditambah 1

tanda lain.

Tabel 4. Penentuan dehidrasi berdasarkan kehilangan berat badan

37

Tabel 5. Penentuan dehidrasi berdasarkan MTBS ( Managemen Terpadu Balita Sakit )

Skor Maurice king

Tabel 6. Penentuan derajat dehidrasi berdasarkan sistem Maurice king

Bagian tubuh

yang diperiksa

Nilai Untuk gejala yang ditemukan

0 1 2

Keadaan umum Sehat Gelisah, cengeng, Mengigau, koma

38

Dehidrasi Ringan

(hilang cairan 2-5%

BB)

Dehidrasi Sedang

(hilang cairan 5-10% BB)

Dehidrasi Berat

(hilang cairan >10% BB)

Gambaran klinis :

- Turgor kurang

- Suara serak

(vox cholerica)

- Pasien belum

jatuh dalam

presyok

- Turgor buruk

- Suara serak

- Pasien jatuh dalam

presyok atau syok

- Nadi cepat

- Napas cepat dan dalam

- Tanda dehidrasi sedang

+kesadaran menurun

(apatis sampai koma),

otot-otot kaku, sianosis

Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut :Letargis atau tidak sadarMata cekung DEHIDRASI BERATTidak bisa minum atau malas minumCubitan kulit perut kembalinya sangat lambat

Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut :Gelisah, rewel/marah DEHIDRASIMata cekung RINGAN/SEDANGHaus, minum dengan lahapCubitan kulit perut kembalinya lambat

Tidak cukup tanda-tanda untuk diklasifikasikan TANPA DEHIDRASIsebagai dehidrasi berat atau ringan/sedang

Kekenyalan kulit

Mata

Ubun-ubun besar

Mulut

Denyut nadi /

menit

Normal

Normal

Normal

Normal

Kuat < 120

apatis, ngantuk

Sedikit kurang

Sedikit cekung

Sedikit cekung

Kering

Sedang (120-140)

atau syok

Sangat kurang

Sangat cekung

Sangat cekung

Kering dan

sianosis

Lemah > 140

Ket : Nilai 0-2 = dehidrasi ringan, nilai 3-6 = dehidrasi sedang, nilai 7-12 =

dehidrasi berat

2. Gangguan keseimbangan asam basa (metabolik asidosis)

Terjadi karena :

a) Kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja

b) Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda

keton tertimbun dalam tubuh.

c) Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoreksia jaringan.

d) Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat

dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria).

e) Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan intraseluler.

Secara klinis asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pernafasan, pernafasan

bersifat cepat, teratur dan dalam (pernafasan Kuszmaull)

3. Hipoglikemia

Hal ini terjadi karena :

a) Penyimpanan/persediaan glikogen dalam hati terganggu.

b) Adanya gangguan absopsi glukosa (walaupun jarang).

Gejala hipoglikemi akan muncul jika kada glukosa darah menurun sampai 40 mg %

pada bayi dan 50 mg % pada anak-anak. Gejala hipoglikemi tersebut dapat berupa :

lemas, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat, pucat, syok, kejang sampai koma.

4. Gangguan Gizi

Hal ini disebabkan :

a) Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare dan / muntahnya

akan bertambah hebat.

39

b) Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengenceran dan susu

yang encer ini diberikan terlalu lama.

c) Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsopsi dengan baik

karena adanya hiperperistaltik.

5. Gangguan sirkulasi

Sebagai akibat diare dengan/tanpa disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi

darah berupa renjatan (shock) hipovolemik.Akibatnya perfusi jaringan berkurang dan

terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan pendarahan dalam otak,

kesadaran menurun (soporokomatosa) dan bila tidak segera ditolong penderita dapat

meninggal.

PENCEGAHAN

1) Penggunaan ASI

Feachem dan koblinsky (1883) telah mengumumkan data penelitian dari 14 negara

mengenai dampak pemberian ASI terhadap morbiditas dan mortalitas dan menyimpulkan

bahwa peningkatan penggunaan ASI akan menurunkan morbiditas sebesar 6-20 % dan

mortalitas 24 – 27 % selama 6 bulan pertama kehidupan. Untuk bayi dan anak balita

penurunan morbiditas sebesar 1-4 % dan mortalitas 8 – 9 %.

2) Perbaikan pola penyapihan

Hal ini disebabkan karena (1) tercemarnya makanan dan minuman oleh bakteri, (2)

rendahnya kadar kalori dan protein, (3) tidak tepatnya pemberian makanan, (4) kurang

sabarnya ibu memberikan makanan secara sedikit-sedikit tetapi sering.

3) Imunisasi campak

Program imunisasi campak mencakup 60 % bayi berumur 9 – 11 bulan, dengan

efektivitas sebesar 85 %, dapat menurun morbiditas diare sebesar 1,8 % dan mortalitas

diare sebesar 13 % pada bayi dan anak balita.

4) Perbaikan higiene perorangan

Amerika serikat menunjukan bahwa kebiasaan mencuci tangan sebelum makan, dan

sebelum masak dan setelah buang air kecil atau buang air besar dapat menurunkan

morbiditas diare sebesar 14 – 48%.

40

41

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO, UNICEF, USAID, John Hopkins Bloomberg Scholl of Public Health.

Implementing the New Recommendations on the Clinical Management of Diarrhoea:

Guidelines for Policy Makers and Programme Managers. 2006. WHO, Library

Cataloguing in Publication Data.

2. IDAI. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi 1. 2004. Hal.49-52

3. Behram, Kliegman, Arvin. Dalam Nelsom Ilmu Kesehatan Anak. vol2. ed15. EGC:

Jakarta. 2000.hlm 889-93.

4. Scwartz, MW, Lawrence Brown, dkk. 3rd Edition. Clinical Handbook of Pediatric.

2007. p.253-72

5. Shaw, Vanessa, Lawson. Clinical Pediatric Dietetics. 3rd edition. 2001. p.90-112

6. Gary R Strange, William Russel, Robert W. Schafermeyer, dkk. 3rd edition. Pediatric

Emergency Medicine. 2009. p.73-77

7. Surendran S, Rotavirus infection: molecular changes and pathophysiology EXCLI

Journal. 2008;7:154-162

8. Field, M. . Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. J. Clin.

Investig. 2003. 931-943

9. Wiku Adisasmito. Faktor Resiko Diare Pada Bayi dan Balita di Indonesia: Systematic

review Penelitian Akademik Bidang Kesehatan Masyarakat. Makara, Kesehatan Juni.

2007; 1-10

10. Cornelius W, Van Niel MD. Probiotics: Not Just For Treatment Anymore.

PEDIATRICS Vol. 115 No. 1 January 2005, pp. 174-7.

11. Walker Smith JA Majasah Pediatric di bidang Gastroenterology Tropis dalam :

Problem Gastroenterologi daerah Tropis, Ed edisi pertama Jakarta 2003: EGC hal

133-41

42