case diare rangga selesai

of 62/62
BAB I LAPORAN KASUS IDENTITAS A. Identitas Pasien Nama : An. AL Umur : 8 bulan Jenis Kelamin : Laki- laki Agama : Islam Alamat : Jl. Manunggal VII no.20 RT 03/04, Kalibaru, Tj.Priok Masuk RS : Senin, 28 Januari 2013 jam 14.30 WIB B. Identitas Orang Tua Ayah Ibu Nama : Khairul Akbar Nur Lestari Umur : 22 tahun 20 tahun Agama : Islam Islam Pendidikan : SMA SMA Pekerjaan : Karyawan swasta Ibu Rumah Tangga Penghasilan : ± Rp. 1.000.000 - Hubungan dengan orang tua : Anak kandung Suku Bangsa : Sunda ANAMNESIS Alloamannesis dengan ibu pasien tanggal 28 Januari 2013 jam 20.00 di bangsal anak lantai 4 RSUD Koja. 1

Post on 09-Aug-2015

82 views

Category:

Documents

8 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

BAB I LAPORAN KASUSIDENTITAS A. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat Masuk RS B. Identitas Orang Tua Ayah Nama Umur Agama Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Suku Bangsa ANAMNESIS Alloamannesis dengan ibu pasien tanggal 28 Januari 2013 jam 20.00 di bangsal anak lantai 4 RSUD Koja. A. KELUHAN UTAMA BAB cair sejak empat hari SMRS. B. KELUHAN TAMBAHAN Demam, muntah, lemas, penurunan nafsu makan, gelisah dan rewel. : Khairul Akbar : 22 tahun : Islam : SMA : Karyawan swasta : Rp. 1.000.000 : Sunda Ibu Nur Lestari 20 tahun Islam SMA Ibu Rumah Tangga : An. AL : 8 bulan : Laki- laki : Islam : Jl. Manunggal VII no.20 RT 03/04, Kalibaru, Tj.Priok : Senin, 28 Januari 2013 jam 14.30 WIB

Hubungan dengan orang tua

: Anak kandung

1

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien seorang anak laki- laki berusia delapan bulan, datang diantar oleh keluarganya dengan keluhan keluhan BAB cair sejak empat hari SMRS. BAB cair sebanyak 5-6x/hari berwarna kuning kehijauan tanpa adanya ampas, lendir, maupun darah. Setiap kali BAB cair sebanyak kurang lebih setengah gelas akua. Ibu pasien mengaku bahwa BAB yang keluar tidak berbau. Pasien juga demam. Demam naik turun sejak empat hari SMRS, biasanya naik terutama saat malam hari dan agak berkurang saat pagi hari. Pasien menyangkal adanya menggigil dan kejang saat demam. Pada pasien juga terdapat muntah, muntah sebanyak 3-4 x/hari. Muntah berisi makanan dan cairan berwarna agak kekuningan. Setiap kali muntah sebanyak gelas akua. Pasien menyangkal adanya lendir dan darah pada muntah. Pada pasien terjadi penurunan frekuensi BAK (3-4x/hari) dan penurunan volume BAK dari biasanya. Selama sakit pasien tetap diberikan susu formula dan bubur susu. Pasien mengeluh terjadi penurunan nafsu makan dan adanya penurunan berat badan dari 7,5 kg menjadi 7 kg. Awalnya pasien rewel dan gelisah akan tetapi sejak satu hari SMRS pasien terlihat agak lemas dan tidak aktif seperti biasa. Dua hari SMRS pasien sudah berobat ke puskesmas dan diberikan tiga macam obat yang pasien lupa nama obatnya. Ibu pasien merasa tidak ada perbaikan pada penyakit anaknya. D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Penyakit Alergi Cacingan Demam berdarah Demam tifoid Otitis Parotis Umur Penyakit Difteria Diare Kecelakaan Kejang Morbili Operasi Umur Penyakit P. jantung P. ginjal P. Darah Radang paru TBC Lain-lain Umur -

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA 2

Pada keluarga tidak ada yang memiliki keluhan yang sama. F. RIWAYAT KEHAMILAN DAN PERSALINAN KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Perawatan antenatal KELAHIRAN Tempat kelahiran Penolong persalinan Cara persalinan Masa gestasi Periksa ke dokter 1 x/ bulan, vaksin TT sudah. RS Dokter Spontan Cukup bulan (38 minggu) Berat lahir 2700 gram Panjang badan 47 cm Langsung menangis

Keadaan bayi

Kulit kemerahan Kesan : Riwayat kehamilan dan persalinan baik. G. RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN Pertumbuhan gigi I Psikomotor Tengkurap Duduk Berdiri Bicara Berjalan Kesan : : : : : Umur 3 bulan (Normal: 3-4 bulan) Umur 7 bulan (Normal: 6-1 tahun 4 bulan) (Normal: 9-12 bulan) (Normal: 8-12 bulan) (Normal: 13 bulan) pertumbuhan dan perkembangan baik, tidak ada : Umur 6 bulan (Normal: 5-14 bulan) Gangguan perkembangan mental : Tidak ada

:Riwayat

keterlambatan psikomotor

H. RIWAYAT MAKANAN

3

Umur (bulan) 02 24 46 68

ASI -

Buah / Biskuit

Bubur Susu

Nasi Tim

Menurut ibu pasien, pasien termasuk anak yang tidak ada kesulitan dalam makan (nafsu makan baik) Kesan :Riwayat makanan kurang baik I. RIWAYAT IMUNISASI Vaksin Dasar ( umur ) BCG 1 bulan DPT / PT 5 bulan 6 bulan Polio 2 bulan 3 bulan 4 bulan Campak Hepatitis 2 bulan 3 bulan 4 bulan Kesan: belum dilakukan imunisasi campak J. RIWAYAT PERUMAHAN DAN SANITASI Pasien tinggal bersama orang tua di rumah tinggal sendiri. Beratap genteng, berlantai ubin, berdinding tembok. Memiliki halaman depan berupa tanah yang cukup luas. Sinar matahari yang masuk ke dalam rumah cukup baik, ventilasi udara cukup baik. Pasien tinggal di lingkungan yang padat penduduk dan sanitasi lingkungan yang kurang baik serta kurang tersedianya air bersih di sekitarnya. Di lingkungan sekitar pasien terdapat beberapa anak yang menderita penyakit yang sama seperti pasien. Kesan: Riwayat perumahan dan sanitasi kurang baik PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 28 Januari 2013 bangsal anak lantai 4 RSUD Koja, Pukul 20.30 WIB. Keadaan umum : Tampak sakit sedang 4 Ulangan ( umur )

Kesadaran Tanda Vital Nadi Frekuensi napas Suhu Berat badan Panjang badan Lingkar kepala Status gizi: (NCHS) BB/U TB/U BB/TB Kesan: Gizi baik Status generalis Kepala Mata

: Compos mentis : 130 x/menit : 32 x/menit : 37,30C : 7 kg : 63 cm : 41 cm : 7/8,4 x 100 % = 83,3 % (Gizi kurang) : 63/69 x 100% = 101,4 % (Tinggi normal) : 7/6,9 x 100% = 108% (Gizi Baik)

: Normocephali, rambut hitam merata, tidak mudah dicabut, ubun ubung cekung ( - ) : Pupil bulat isokor Conjungtiva anemis +/+ Sklera ikterik -/Cekung +/+

Telinga Hidung Mulut Bibir Lidah Tenggorokan Leher Toraks Jantung

: Normotia, sekret (-), serumen (-), membran timpani tidak dapat dinilai : Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-), septum deviasi (-) : Trismus (-), halitosis (-), gusi tidak meradang, tidak merah dan bengkak (-), gigi belum tumbuh : Bibir kering (+), sianosis (-) : Bercak- bercak putih pada lidah (-), tremor (-) : Tonsil T1- T1 tenang, faring hiperemis (-) : Trakea terletak ditengah, KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak teraba membesar

5

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Extremitas Kulit Status neurologis

: Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di sela iga ke 5 : Batas jantung normal : Bunyi jantung 1 & 2 reguler, bising (-), irama derap kuda ( - ) : Bentuk dada normal, pernapasan simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-) : Vokal Fremitus kanan dan kiri sama : Sonor di kedua hemitoraks : Suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-). : Datar, supel, tidak ada pembesaran hati dan limpa, timpani, bising usus (+) menurun, turgor kulit baik : Akral hangat, oedem (-), CRT < 2 detik : Ruam (-), petechie (-), pucat (-), sianosis (-)

Rangsangan meningeal Kanan Kaku kuduk Kernig Brudzinski 1 Brudzinski 2 : : : : (-) >135 Negatif Negatif Kiri (-) >135 Negatif Negatif

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (28 Januari 2013) Pemeriksaan Hematologi rutin Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit Elektrolit Na 135 134 146 mmol/L 6 11,3 9200 32 425.000 12,0 16,0 g/dl 4100 10.900 36 46% 140.000 440.000 Hasil Nilai normal

K Cl

2.93 108

3,4 4,5 mmol/L 96 108 mmol/L

RESUME Pasien seorang anak laki-laki berusia delapan bulan datang diantar keluarga dengan keluhan BAB cair 5-6x/hari tanpa ampas, lendir, dan darah sebanyak setengah gelas akua setiap kali BAB sejak empat hari SMRS. Terdapat demam tanpa disertai menggigil dan tanpa kejang pada anak. Demam naik turun, naik terutama saat malam hari. Terdapat muntah 3-4x/hari yang berisi makanan dan cairan berwarna kekuningan. Pada pasien terjadi penurunan frekuensi dan penurunan volume berkemih dan terjadi penurunan nafsu makan. Awalnya pasien tampak gelisah dan rewel, tapi belakangan menjadi lemas dan kurang aktif. Pasien sudah berobat ke puskesmas akan tetapi belum ada perbaikan dengan penyakitnya. Pasien sudah diberikan makanan pendamping ASI sejak usia 2 bulan dan pasien tinggal di lingkungan yang memiliki sanitasi kurang baik. Pemeriksaan fisik: pasien tampak sakit sedang, compos mentis, dengan tanda vital N : 130x/menit, S : 37,3, P : 32x/menit. Status gizi pasien termasuk dalam gizi baik. Terdapat CA +/+, mata cekung, dan bibir kering. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan BU (+) menurun, turgor kulit baik. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya anemia disertai dengan hipokalemi. DIAGNOSA KERJA Diare akut dengan dehidrasi ringan sedang Hipokalemi sedang Anemia proevaluasi DIAGNOSA BANDING (-) PEMERIKSAAN ANJURAN Darah lengkap Pemeriksaan feces lengkap GDS 7

Analisa gas darah Pemeriksaan serum iron dan TIBC PENATALAKSAAN DI IGD 1. 2. 3. 4. 5. 6. IVFD Ringer Laktat 20 tpm Injeksi Clanexi 2 x 250 mg iv Injeksi Sagestan 2 x 10 mg iv Injeksi Ondancentron 2 x 1 mg iv Paracetamol 4x 100 mg p.o. Zinc Sirup : 1 x Cth I p.o

FOLLOW UP Follow up hari pertama (29-01-2013) S O : BAB cair 1x, ampas (+), lendir (-), demam (+). :T: N : 116x/menit S : 37,5 P : 36x/menit

Status generalis Kepala Mata Leher : Normochepali, Ubun-ubun besar cekung (-) : CA +/+, SI -/: Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar, Tiroid tidak teraba membesar Thoraks Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas atas Ekstremitas bawah : BJ1 dan BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/: Supel, BU (+), turgor kulit baik : Akral hangat +/+, Edema -/-, CRT < 2 detik : Akral hangat +/+, Edema -

8

Pemeriksaan penunjang tanggal 30 Januari 2013 Pemeriksaan Hematologi lengkap Hemoglobin Leukosit Hematokrit Eritrosit MCV MCH MCHC Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Trombosit LED RDW 2 1 0 10 60 7 378.000 8 13,2 02 05 26 47 80 13 40 2 11 140.000 440.000 < 15 11,6 14,8 9,7 9200 28 3,61 78 27 34 12,0 16,0 4100 10.900 36 46 4,0 5,0 80 100 26 34 31 36 Hasil Nilai normal

A

: Diare akut dehidrasi ringan-sedang

9

Hipokalemi sedang Anemia mikrositik hipokrom

P

: IVFD KAEN 3B 700 cc/24 jam Anbacim 2 x 150 mg iv PCT 3 x Cth Zincpro 1 x Cth 1

Follow up hari kedua (30-01-2013) S O : BAB cair (-), demam (-). :T: N : 110x/menit S : 36,6 P : 30x/menit

Status generalis Kepala Mata Leher : Normochepali, Ubun-ubun besar cekung (-) : CA +/+, SI -/: Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar, Tiroid tidak teraba membesar Thoraks Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas atas Ekstremitas bawah : BJ1 dan BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/: Supel, BU (+) meningkat, turgor kulit baik : Akral hangat +/+, Edema -/-, CRT < 2 detik : Akral hangat +/+, Edema -/-

10

A

: Diare akut dehidrasi ringan-sedang Hipokalemi sedang Anemia mikrositik hipokrom

P

: IVFD KAEN 3B 700 cc/24 jam Anbacim 2 x 150 mg iv PCT 3 x Cth Zincpro 1 x Cth1 pasien boleh pulang ANALISA KASUS Pada kasus ini pasien menderita diare akut karena terjadi peningkatan frekuensi BAB

> 3x/hari disertai dengan perubahan konsistensi menjadi cair tanpa disertai adanya lendir dan darah. Akut karena penyakit ini baru berlangsung empat hari (akut berlangsung kurang dari dua minggu). Faktor yang mempermudah terjadinya diare pada pasien ini adalah pasien hanya mendapatkan ASI sampai usia dua bulan, tinggal di lingkungan yang padat penduduk, dan sanitasi yang tidak baik di lingkungannya. Di lingkungan sekitar pasien juga terdapat anakanak yang memilik penyakit yang sama seperti pasien, kemungkinan dapat menjadi sumber penularan bagi pasien dan orang-orang sekitar pasien, dimana diare ditularkan melalui fekaloral. Untuk menegakkan etiologi dari diare akut dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti permeriksaan makroskopik dan mikroskopik tinja. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau disebabkan oleh infeksi di luar saluran gastrointestinal. Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebakan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli, dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi E. histolytica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-

11

garis darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Crytosporidium, dan Strongyloides. Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya leukosit dapat memberikan informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Leukosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasif atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C.jejuni, EIEC, C.difficile, Y. enterolytica, V. parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides. Leukosit yang ditemukan pada umumnya adalah leukosit PMN, kecuali pada S. typhii leukosit mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat leukosit pada tinjanya, pasien yang terinfeksi dengan E. hystolitica pada umumnya leukosit pada tinja minimal. Parasit yang menyebabkan diare pada umumnya tidak memproduksi leukosit dalam jumlah banyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parasit kecuali terdapat riwayat baru saja bepergian ke daerah resiko tinggi, kultur tinja negatif untuk enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien immunocompromised. Pasien yang dicurigai menderita diare yang disebabkan giardiasis, cryptosporidiosis, isosporiasis, dan strongylodiasis di mana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau biopsi duodenum atau yeyunum bagian atas mungkin diperlukan. Karena organisme ini hidup di saluran cerna bagian atas, prosedur ini lebih tepat daripada pemeriksaan tinja. Biopsi duodenum adalah metode yang spesifik dan sensitif untuk diagnosis giardiasis, strongylodiasis dan protozoa yang membentuk spora. E. hystolitica dapat didiagnosis dengan cara pemeriksaan mikroskopik tinja segar. Trophozoit biasanya ditemukan pada tinja cair sedangkan kista ditemukan pada tinja yang berbentuk. Teknik konsentrasi dapat membantu untuk menemukan kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi intermitten. Sejumlah tes serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan konsentrasi antibodi juga tersedia. Serologis test untuk amuba hampir selalu positif pada disentri amuba akut dan amubiasis hati. Diagnosa pasti rotavirus ditegakkan dengan ELISA menggunakan feses penderita. Pada pasien ini didapatkan adanya tanda-tanda dehidrasi ringan-sedang yang ditandai dengan adanya penurunan berat badan dari 7,5 kg menjadi 7 kg (penurunan 6,67%), pasien terlihat lemas, tampak adanya mata yang cekung, bibir kering dan terjadi penurunan frekuensi dan volume urin. Berdasarkan Maurice King score, nilai pada pasien ini adalah 4 (pasien lemas, mata cekung, bibir kering, dan nadi 130 x/ menit) yang menunjukkan adanya dehidrasi 12

sedang. Menurut WHO dehidrasi pada pasien ini termasuk dalam dehidrasi sedang karena terdapat gelisah, rewel disertai dengan mata cekung. Jenis dehidrasi pada pasien ini adalah dehidrasi isotonik dimana kehilangan air dan natrium dalam proporsi yang sama dengan keadaan normal dan ditemui dalam cairan ekstraseluler dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar natrium darah masih dalam batas normal. Dehidrasi disini terjadi akibat ketidakseimbangan absorbsi dan sekresi cairan di lumen usus, adanya muntah, dan penurunan nafsu makan. Ketidakseimbangan absorbsi dan sekresi pada usus akibat adanya mikroorganisme yang merusak struktur epitel villi usus halus dan meningkatkan sekresi cairan dan elektrolit ke lumen saluran cerna. Pada pasien tidak ditemukan adanya darah pada feses yang berarti tidak terjadi invasi mikroorganisme ke dalam mukosa usus halus. Pada pasien ini terdapat adanya hipokalemi yang bermanifestasi dengan pasien lemah dan disertai dengan penurunan bising usus. Hipokalemi yang terjadi adalah hipokalemi derajat sedang (kadar kalium 2,5 3 mmol/L). Kemungkinan terjadinya hipokalemi akibat dari kalium yang disekresi ke lumen usus dan terbuang bersama feses. Pada hipokalemi derajat sedang pemberian kalium secara intravena masih belum diperlukan. Pada pasien ini hipokalemi dikoreksi dengan pemberian cairan KAEN 3B (dekstrosa,NS, Kalium 20 meq/L, laktat 20 meq/L) dan asupan makanan tinggi kalium seperti pisang. Anemia yang terjadi pada pasien ini adalah anemia mikrositik hipokrom yang ditandai dengan adanya penurunan jumlah hemoglobin disertai dengan penurunan mean corposcular hemoglobin (MCH) dan mean corpuscular volume (MCV). Untuk menentukan etiologi dari anemia ini apakah tergolong dalam anemia defisiensi besi atau anemia akibat hemoglobinpathi dapat dilakukan pemeriksaan kadar serum iron dan TIBC serta pemeriksaan elektroforesis HB. Pada anemia defisiensi besi didapatkan penurunan kadar serum iron dan TIBC, sedangkan pada elektroforesis didapatkan HbA. Anemia defisiensi besi ini dapat disebabkan oleh intake yang kurang (makanan kurang mengandung Fe), gangguan absorbsi Fe (gastrektomi total atau parsial, makanan banyak serat, kurang konsumsi vitamin C), peningkatan jumlah kebutuhan (masa pertumbuhan bayi dan anak), serta akibat perdarahan menahun. Pada pasien ini kemungkinan diakibatkan oleh peningkatan kebutuhan zat besi pada masa pertumbuhan tanpa diimbangi dengan asupan gizi yang kurang kurang mencukupi. Pemeriksaan GDS diperlukan untuk mengetahui kadar gula dalam darah akibat dari asupan yang kurang saat menderita diare dan muntah. Kadar gula yang rendah dapat menyebabkan pemecahan asam lemak untuk menghasilkan glukosa. Pemecahan asam lemak

13

ini akan menghasilkan zat asam seperti keton yang dapat membuat keadaan asam pada darah (asidosis metabolik). Pada pasien perlu dianjurkan pemeriksaan analisis gas darah untuk menentukan apakah terdapat asidosis metabolik atau tidak, akan tetapi bila dilihat dari keadaan klinis pasien kemungkinan pasien masih belum mengalami asidosis yang diatndai dengan adanya pernapasan kusmaul. Kemungkinan masih tejadi mekanisme kompensasi pada pasien ini. Pada penatalaksananaan kasus ini diberikan cairan rehidrasi KAEN 3B (dekstrosa,NS, Kalium 20 meq/L, laktat 20 meq/L). Kebutuhan cairan pada pasien ini berupa kebutuhan cairan akibat dehidrasi (previous water lost) ditambah dengan cairan rumatan. Jumlah cairan yang dibutuhkan (BB 7 kg) Rumatan : BB x 100 cc = 7 x 100 cc = 700 cc PWL : % dehidrasi x BB x 10

: 6,67 % x BB x 10 = 6,67% x 7 x 10 = 470 cc Jumlah kebutuhan cairan : 700 + 470 = 1170 cc Konversi ke tetesan makro 1170 x 15 x = 12 tpm

24 x 60 Setelah rehidrasi maka jumlah cairan yang diberikan adalah cairan rumatan yaitu KAEN 3B 700 cc/24 jam. Pada kasus diare yang dicurigai disebabkan oleh virus, tidak perlu diberikan antibiotik karena diare dengan etiologi virus merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri (self limitting disease). Pemberian zinc mempunyai efek pada fungsi kekebalan saluran cerna dan berpengaruh pada fungsi dan struktur saluran cerna serta mempercepat proses penyembuhan epitel selama diare. Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, walaupun anak sudah sembuh. Cara pemberian tablet zinc pada bayi, dapat dilarutkan dengan air matang, ASI, atau oralit. Untuk anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit. Pemberian paracetamol dimaksudkan untuk menurunkan demam, sehingga komplikasi kejang akibat demam dapat dihindari.

14

BAB II TINJAUAN PUSTAKAPENDAHULUAN Penyakit diare masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang seperti di Indonesia, karena morbiditas dan mortalitasnya yang masih tinggi. Survei morbiditas yang dilakukan oleh Subdit Diare, Departemen Kesehatan dari tahun 2000 s/d 2010 terlihat kecenderungan peningakatan insidensi. Pada tahun 2000 insidensi penyakit diare 301/ 1000 penduduk, tahun 2003 naik menjadi 374 /1000 penduduk, tahun 2006 naik menjadi 423 /1000 penduduk dan tahun 2010 menjadi 411/1000 penduduk. Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga diare menempati urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia. Di Indonesia, diare masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat utama. Hal ini disebabkan masih tingginya angka kesakitan dan menimbulkan banyak kematian terutama pada bayi dan balita, serta sering menimbulkan Kejadian Luar Biasa (KLB).1 Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi saluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan malabsorpsi.2 DEFINISI Diare adalah buang air besar dengan peningkatan frekuensi tiga kali atau lebih dalam 24 jam dengan konsistensi lembek atau bahkan dapat berupa air saja, dengan atau tanpa darah dan lendir,dan dapat disertai gejala lain seperti mual, muntah, demam, atau nyeri perut. 3 Diare dibagi menjadi : 3 1. Diare akut Diare yang bersifat mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu

15

2. Diare Kronik: Diare yang berlanjut sampai 2 minggu atau lebih dengan kehilangan berat badan atau berat badan tidak bertambah (failure to thrive) selama masa diare tersebut. Diare Kronik juga sering dibagi-bagi lagi menjadi:

Diare Persisten: diare yang disebabkan oleh infeksi. Protacted Diarrhea: diare yang berlangsung lebih dari 2 minggu dengan tinja cair dan frekuensi 4x atau lebih per hari.

Diare Intraktabel: diare yang timbul berulang kali dalam waktu yang singkat (misalnya: 1-3 bulan)

Prolonged Diarrhea: Diare yang berlangsung lebih dari 7 hari. Chronic Non Specific Diarrhea: diare yang berlangsung lebih dari 3 minggu tetapi tidak diserta gangguan pertumbuhan dan tidk ada tanda-tanda infeksi maupun malabsorbsi.

Hal lain yang juga penting adalah mengenai diare primer dan diare sekunder. Disebut diare primer bila infeksinya memang terjadi pada saluran cerna, misalnya karena infeksi Salmonella. Tetapi diare bisa terjadi sebagai gejala ikutan dari berbagai penyakit sistemik seperti pada bronkopneumonia, ensefalitis, dll. 3 Bila diare mengandung lendir dan darah maka disebut sindroma disentri. Di negara berkembang seperti Indonesia, karena prevalensi infeksi saluran cerna tinggi, sindroma disentri pertama dikaitkan dengan infeksi Shigella. Walaupun demikian perlu diingat bahwa sindroma disentri dapat disebabkan kuman invasif lain, seperti Yersinia enterocolica, Campylobacter yeyuni, dll. Pola defekasi (frekuensi defekasi dan konsistensi tinja) pada neonatus dan bayi juga perlu dipertimbangkan. Sampai usia 4-6 bulan sering kali bayi masih defekasi lebih dari 3 kali sehari dan konsistensinya masih cair atau lembek. Sejauh tumbuh kembangnya baik, hal ini tidak digolongkan sebagai diare. 2,3 Berikut adalah tabel besar volume yang diabsorbsi oleh usus setiap harinya. Bilamana terjadi ketidakseimbangan misalnya kurang penyerapan maupun sekresi yang berlebih, maka akan terjadi diare.3 16

Gambar 1. Volume absorbsi usus dalam satu hari ETIOLOGI Penyebab diare dapat dibagi menjadi 2 bagian, penyebab langsung dan penyebab tidak langsung atau faktor-faktor yang dapat mempermudah atau mempercepat terjadinya diare. 3 Bagan 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya diare

K e a d a a n H y g ie n e S o s ia l P e n d e rita M e n in g g a l G iz i & S a n ita s i B u d a y a D ia r e

K um an/ Penyebab D ia re

M a sya r a k a t

K a rie r

K e p a d a ta n S o s ia l F a k to r P e n d u d u k E k o n o m i L a in

17

FAKTOR RESIKO

Umur muda (< 18 bln) Tidak mendapat ASI atau baru dikenalkan dengan susu sapi atau susu formula Kurang gizi Diare akut dengan etiologi bakteri invasif Tata laksana diare akut yang tidak tepat Melemahnya imunutas

FAKTOR PREDISPOSISI Malnutrisi mempunyai kolerasi yang positif dengan lama dan beratnya diare, Pada saat anak menderita diare, sering terjadi gangguan nutrisi akibat penurunan berat badan dalam waktu singkat. Menurunnya aktivitas enzim usus, dan hilangnya integritas usus. Kerusakan mukosa usus yang berkepanjangan mempertahankan lingkaran setan malnutrisi - diare - malabsorbsi. Pemberian makanan tambahan yang terlalu dini dan tidak tepat Ketidaktersediaan ASI Tidak cukup tersedianya air bersih Higiene perorangan dan lingkungan yang buruk Cara penyimpanan dan penyediaan makanan yang tidak higienis Cara penyapihan bayi yang tidak baik Sosial ekonomi yang kurang baik Pendidikan ibu yang kurang Budaya yang tidak sesuai dengan kenyataan.

Faktor penyebab diare pada bayi dan anak Diare dapat disebabkan oleh berbagai hal, diantaranya infeksi (saluran cerna maupun luar saluran cerna), gangguan absorpsi (malabsorpsi), alergi makanan, keracunan makanan, imunnodefisiensi. Infeksi saluran cerna merupakan penyebab tersering. Rotavirus merupakan penyebab utama (70-80 %), sedangkan bakteri dan parasit ditemukan pada 20% dan 10% anak. 4 18

1. Faktor Infeksi : 4

a. Infeksi Enteral (Infeksi Primer), infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. Infeksi enteral ini meliputi : Infeksi Bakteri Escherichia coli. Hanya beberapa strain dari mikroba ini yang menyebabkan diare. E.coli ini diklasifikasikan berdasarkan mekanisme terjadinya diare, yaitu enteropatogenik (EPEC), enterotoksigenik (ETEC), enteroinvasif (EIEC), enteroadheren (EAEC), dan enterohemoragik (EHEC). EPEC dan ETEC menempel pada sel-sel epitel di usus halus bagian atas dan mengakibatkan penyakit dengan membebaskan toksin yang merangsang sekresi usus dan mengurangi absorbsi. EIEC menyerang mukosa kolon, mengakibatkan kerusakan mukosa yang cukup luas dengan peradangan akut. EPEC merupakan penyebab pada diare epidemi di pusat-pusat perawatan atau pengasuhan bayi, sedangkan ETEC berperan pada travelers diarrhea dan EHEC menyebabkan colitis hemoragik. Salmonella. Bakteri gram negatif ini menyebabkan penyakit dengan cara menyerang mukosa usus. Shigella.

Penyakit yang ditimbulkannya dapat terjadi karena toksin saja maupun bersamaan dengan invasi jaringan. Kolon secara selektif terserang. Pengobatan dengan antibiotik menunjukkan 80% sembuh setelah 48 jam. Banyak S. sonnei resisten terhadap ampicillin, pengobatan dengan kotrimoksazol pada umumnya efektif. Campylobacter jejuni. Dapat dijumpai 15% dari angka diare karena bakteri. Mikroba ini menyerang enterocolitis. Yersinia enterocolitica.

mukosa

jejunum,

ileum,

kolon

mengakibatkan

19

Ditularkan

melalui

binatang

peliharaan

dan

makanan

yang

terkontaminasi. Bayi dan anak kecil dapat terserang diare, sedangkan pada anak yang usianya lebih tua biasanya terdapat lesi akut pada ileum terminal atau limfadenitis mesenterik akut dengan appendicitis ataupun Chrons disease. Artritis, ruam, spondilopati dapat juga ditemukan. Clostridium difficile.

Merupakan penyebab utama dari diare yang diakibatkan antibiotik. Pengobatan termasuk dengan menghentikan pemberian antibiotik dan jika diare Infeksi Virus Virus yang biasanya menyebabkan gastroenteritis pada anak-anak yaitu rotavirus, calcivirus (virus Norwalk-like), enteric adenovirus, dan astrovirus. Rotavirus. Virus ini adalah penyebab utama penyakit diare pada bayi dan anak (6 bulan - 2 tahun) tetapi tidak pada orang dewasa. Virus yang biasannya menyebabakan gastroenteritis manusia digolongkan sebagai rotavirus kelompok A. Infeksi primer virus ini pada bayi biasanya mengakibatkan penyakit yang berat, sedangkan infeksi kembali yang didapat saat remaja akan lebih ringan. Rotavirus menyerang epitel dari usus halus bagian atas dan pada penyakit atau keadaan yang buruk dapat juga menginvasi daerah usus besar hingga kolon. Virus-virus itu berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transpornya. Akibatnya adalah kerusakan pada villus, defisiensi disakaridase sekunder, serta peradangan pada lamina propria. Jalur penularan virus ini terjadi secara fecal-oral. Masa inkubasi virus ini adalah 1-4 hari. Gejala yang khas antara lain: diare, demam, nyeri perut, dan muntah-muntah sehingga terjadi dehidrasi. Muntah dapat berlangsung selama 3-4 hari dan diare kurang lebih 7 hari, dengan keadaan ini biasanya didapatkan dehidrasi pada anak-anak. Gejala ini biasanya timbul sampai hari ke-4 atau ke-5 diikuti dengan ekskresi 20 memburuk dapat diberikan dengan vankomisin oral atau metronidazol.

virus melalui tinja yang jumlahnya semakin berkurang dari pada saat masa inkubasinya, tetapi tidak menutup kemungkinan gejala ini dapat berlangsung sampai hari ke-10 atau ke-14 pada beberapa pasien. Diare yang memanjang ini berkaitan dengan keadaan imunodefisiensi. Diagnosa pasti ditegakkan dengan ELISA menggunakan feses penderita. Penatalaksanaan suportif dengan menjaga masukan cairan dan elektrolit agar tidak terjadi dehidrasi.

Adenovirus. Virus ini (sub tipe Ad40, Ad41, dan Ad 31) menyebabkan diare dan muntah-muntah selama kurang lebih satu minggu. Pada usus halus, infeksi oleh adenovirus mengakibatkan atrofi vilus dan kompensasi hiperplasia kripta-kripta (sama seperti rotavirus), yang mengakibatkan malabsorbsi dan kehilangan cairan.

Norwalk-like virus. Masa inkubasi 1 sampai 2 hari diikuti dengan mual, muntah, diare dan nyeri perut pada 12 60 jam berikutnya.

Enterovirus Virus ECHO, Coxsakie, Poliomyelitis

Infeksi Parasit Parasit yang menyebabkan biasa diare akut adalah Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, dan Cryptosporidium. Khusus mengenai diare akut yang disebabkan Cryptosporidium biasanya terdapat pasien yang mengidap AIDS.

Entamoeba hystolitica. Tempat infeksi Entamoeba histolytica adalah di kolon, walaupun demikian ia dapat menembus usus dan menyerang hati, paru serta otak. Diare yang ditimbulkan bersifat akut, berdarah, dan mengandung leukosit. Diagnosis bergantung pada identifikasi organisme ini dalam feses dan bisa dikonfirmasi secara pemeriksaan serologi. Obat pilihan dalam penatalaksanaannya adalah metronidazol.

Giardia lamblia. Parasit ini ditularkan bilamana tertelan kista baik dalam makanan maupun air yang terkontaminasi. Giardia menempel pada mikrovili 21

epitel duodenum dan jejunum. Manifestasi klinik berupa anoreksia, nausea, perut kembung, diare (cair), intoleransi laktosa sekunder dan penurunan berat badan. Diagnosa ditegakkan dengan identifikasi organisme dalam feses, aspirasi duodenum, atau biopsy usus halus.

Gambar 2. Patogenesis diare oleh infeksi enteralb. Infeksi parenteral (infeksi sekunder),

Merupakan suatu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan, seperti otitis media akut, tonsilofaringitis, bronkopneumonia, ensephalitis, dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur di bawah 2 tahun. 2. Faktor malabsorbsi : 5 a. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpentig ialah intoleransi laktosa. b. c. Malabsorbsi lemak Malabsorbsi protein

3. Faktor makanan : Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan 4. Faktor psikologis :

22

Rasa takut dan cemas. Walaupun jarang dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar. 5. Imunodefisiensi.

PATOFISIOLOGI Ditinjau dari sudut patofisologi kehilangan cairan tubuh dan mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare dapat dibagi dalam: 31. Diare sekresi:

Akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya timbul diare karena terdapat peningkatan isi rongga usus. Diare ini dapat disebabkan oleh: a. Infeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen. b. Hiperperistaltik usus halus yang dapat disebabkan oleh bahan-bahan kimia, makanan (misalnya keracunan makanan, makanan yang pedas, sudah basi, dll), gangguan syaraf, hawa dingin, alergi, dsb.c. Defisiensi imun terutama SIgA (Secretory Immunoglobulin A) yang

mengakibatkan (overgrowth). 2. Diare Osmotik:

terjadinya

bakteri/jamur

tumbuh

berlipat

ganda

Akibat terdapat makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. Diare ini dapat disebabkan oleh: a. Malabsorbsi makanan b. KKP (Kurang Kalori Protein) c. BBLR dan bayi baru lahir. 3. Gangguan Motilitas Usus: Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus

23

menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan, selanjutnya timbul diare pula. Patogenesis diare karena infeksi bakteri atau parasit : 1. Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik) Toksin yang diproduksi bakteri akan terikat pada mukosa usus halus, namun tidak merusak mukosa. Toksin meningkatkan kadar siklik AMP dari dalam sel, menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti air, ion karbonat, kation natrium, dan kalium. Bakteri yang termasuk golongan ini adalah V.cholerae, Enterotoksigenik E.coli (ETEC), C. perfringens, S. aureus dan Vibrio-nonaglutinabel. Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras yang meninggalkan dubur secara deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini disebut diare sekretorik isotonik voluminal.2.

Diare karena bakteri/parasit invasif (Enterovasif).

Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi dan bersifat sekretorik eksudatif. Cairan darah dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini: S.paratyphi B, S.typhimurium, Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C. Sesuai dengan perjalanan penyakit diare, patogenesis penyakit diare dibagi atas: 6,7,8 1. Diare Akut: Patogenesis diare akut oleh infeksi, pada garis besarnya dapat digambarkan sebagai berikut: 2. Masuknya mikroorganisme kedalam saluran pencernaan Berkembangbiaknya mikroorganisme tersebut setelah berhasil melewati asam lambung. Dibentuknya toksin (endotoksin) oleh mikroorganisme. Adanya rangsangan pada mukosa usus yang menyebabkan terjadinya hiperperistaltik dan sekresi cairan usus mengakibatkan terjadinya diare. Diare Kronik: Patogenesis diare kronik lebih rumit karena terdapat beberapa faktor yang satu sama lain saling mempengaruhi. Faktor-faktor tersebut antara lain:

Infeksi Bakteri. 24

Misalnya ETEC (Entero Toxigenic E. Coli) yang sudah resisten terhadap obat. Juga diare kronik yang dapat terjadi kalau ada pertumbuhan bakteri berlipat ganda (over growth) dari bakteri non patogen, seperti Pseudomonas, Klebsiella, dsb.

Infeksi Parasit

Terutama E.histolytica, Giardia lambia, Trichuris trichuria, Candida, dsb. KKP (Kekurangan Kalori Protein) Pada penderita KKP terdapat atrofi semua organ termasuk atrofi mukosa usus halus, mukosa lambung, hepar dan pankreas. Akibatnya terjadi defisiensi enzim yang dikeluarkan organ-organ tersebut (laktase, maltase, sukrase, HCl, tripsin, pankreatin, lipase, dsb) yang menyebabkan makanan tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan sempurna. Makanan yang tidak diabsorbsi tersebut akan menyebabkan tekanan osmotik koloid di dalam lumen usus meningkat yang menyebabkan terjadinya diare osmotik. Selain itu juga akan menyebabkan overgrowth bakteri yang akan menambah beratnya malabsorbsi dan infeksi. Gangguan Imunologik Usus merupakan organ pertama dari daya pertahanan tubuh. Defisiensi dai SIgA dan CMI akan menyebabkan tubuh tidak mampu mengatasi infeksi dan infestasi parasit dalam usus. Akibatnya bakteri, virus, parasit dan jamur akan masuk ke dalam usus dan berkembangbiak dengan leluasa sehingga terjadi overgrowth dengan akibat lebih lanjut berupa diare kronik dan malabsorbsi makanan.

25

26

Gambar 3. Patofisiologi diare

GEJALA KLINIS Tabel 1. Simtom, gejala klinis, dan sifat tinja penderita diare karena infeksi usus. Rotavirus Simtom & gejala Mual & muntah Panas Sakit Sifat Tinja Volume Sedang Sampai 10/ lebih Berair Jarang Sangat banyak Hampir terus menerus Berair Flacks Anyir Berlendir + Kadangkadang Bau telur busuk Sering Sedikit Sedikit Sering sekali Kental Sering Sering Tak berbau Banyak Sedikit Dari permulaan + Tenesmus Jarang Kolik + + Tenesmus Kolik Jarang + Tenesmus Kolik Vibrio cholera Salmonell E. coli Shigella enterotoksig enik Kadangkadang E. coli enteroinvas if + Tenesmus Kolik

Frekuensi Konsisten si Mukus Darah Bau

Sering

Sering

berair + Bau tinja

Kental + + Tidak spesifik

27

Seperti Warna Hijau kuning air cucian beras Hijau Hijau Tidak berwarna Hijau

Leukosit

+

+

+

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium penting artinya dalam menegakkan diagnosis (kausal) yang tepat sehingga kita dapat memberikan obat yang tepat pula. Pemeriksaan yang perlu dikerjakan : 1. Pemeriksaam tinja a) Makroskopis dan mikroskopis. b) Biakan kuman untuk mencari kumam penyebab. c) Tes resistensi terhadap berbagai antibiotika. d) pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinitest, bila diduga terdapat intoleransi glukosa. 2. Pemeriksaan darah a) Darah lengkap b) pH, cadangan alkali dan elektrolit untuk menentukan gangguan keseimbangan asam basa. c) Kadar ureum untuk mengetahui adanya gangguan faal ginjal. 3. Pemeriksaan Elektrolit Terutama kadar natrium, kalium, kalsium dan fosfor dalam serum (terutama pada penderita yang disertai kejang) Pemeriksaan Laboratorium Feses dan Penunjang Lainnya Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah sebagai berikut : 1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur bakteri dan pemeriksaan parasit 28

diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien dalam keadaan immunocompromised, penting sekali kultur organisme yang tidak biasa seperti Kriptokokus, Isospora dan M.Avium Intraseluler. Pada pasien yang sudah mendapat antibiotik, toksin C.difficle harus diperiksa. 2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enterik atau inflamasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>250 ml/day), kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatorhea atau diare tanpa malabsorbsi lemak.3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam:

Jika berat feses >300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr mengesankan proses sekretori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses malabsorbsif. 4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per lapang pandang dari sampel noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72 jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Eksresi yang banyak dari lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pankreas. 5. Osmolaritas Feses: Diperlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotik atau diare sekretorik. Elekrolit feses Na, K dan Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses normal adalah 290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces (Na&K) dimana nilai normalnya 2 tahun : : berikan 50-100 mL tiap kali buang air. berikan 100-200 mL tiap kali buang air.

31

Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa larutan itu harus dibuang.

Rencana Terapi B : Diare Dengan Dehidrasi Tidak Berat Pada dehidrasi tidak berat, cairan rehidrasi oral diberikan dengan pemantauan yang dilakukan di Pojok Upaya Rehidrasi Oral selama 4-6 jam. Ukur jumlah rehidrasi oral yang akan diberikan selama 4 jam pertama.

Tabel 2. Jumlah cairan rehidrasi oral pada dehidrasi tidak berat Usia BB (Kg) < 4 bln 10% berat badan

Tabel 3. Penentuan derajat dehidrasi berdasarkan sistem WHO Penilaian Lihat : KU Mata A Baik, Sadar Normal B Gelisah, Rewel* Cekung Lesu, C Lunglai,

tidak sadar Sangat cekung

37

Air Mata Mulut dan Lidah Rasa Haus Turgor Derajat Dehidrasi

Ada Basah Minum biasa Kembali cepat Tanpa dehidrasi

Tidak ada Kering Haus ,

Tidak ada Sangat kering ingin Malas minum atau

banyak minum* tidak bisa minum* Lambat * Sangat lambat* Dehidrasi ringan Dehidrasi berat sedang bila ada sedang bila ada tanda* ditambah 1 tanda* ditambah 1 tanda lain. tanda lain.

Tabel 4. Penentuan dehidrasi berdasarkan kehilangan berat badan Dehidrasi Ringan (hilang cairan 2-5% BB) Gambaran klinis : - Turgor kurang - Suara serak (vox cholerica) - Pasien belum jatuh dalam presyok - Turgor buruk - Suara serak - Pasien jatuh dalam presyok atau syok - Nadi cepat - Napas cepat dan dalam - Tanda dehidrasi sedang +kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis Dehidrasi Sedang (hilang cairan 5-10% BB) Dehidrasi Berat (hilang cairan >10% BB)

Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut : Tabel 5. Penentuan dehidrasi berdasarkan MTBS ( Managemen Terpadu Balita Sakit ) Letargis atau tidak sadar Mata cekung DEHIDRASI BERAT Tidak bisa minum atau malas minum Cubitan kulit perut kembalinya sangat lambat Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut : Gelisah, rewel/marah Mata cekung Haus, minum dengan lahap Cubitan kulit perut kembalinya lambat Tidak cukup tanda-tanda untuk diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat atau ringan/sedang DEHIDRASI RINGAN/SEDANG 38 TANPA DEHIDRASI

Skor Maurice king

Tabel 6. Penentuan derajat dehidrasi berdasarkan sistem Maurice king Bagian tubuh yang diperiksa Keadaan umum Kekenyalan kulit Mata Ubun-ubun besar Mulut Denyut nadi 0 Sehat Normal Normal Normal Normal / Kuat < 120 Nilai Untuk gejala yang ditemukan 1 apatis, ngantuk Sedikit kurang Sedikit cekung Sedikit cekung Kering Sedang (120-140) 2 koma

Gelisah, cengeng, Mengigau, atau syok

Sangat kurang Sangat cekung Sangat cekung Kering sianosis dan

menit Lemah > 140 Ket : Nilai 0-2 = dehidrasi ringan, nilai 3-6 = dehidrasi sedang, nilai 7-12 = dehidrasi berat 2. Gangguan keseimbangan asam basa (metabolik asidosis) Terjadi karena : a) Kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja b) Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda keton tertimbun dalam tubuh. c) Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoreksia jaringan. 39

d) Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria). e) Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan intraseluler. Secara klinis asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pernafasan, pernafasan bersifat cepat, teratur dan dalam (pernafasan Kuszmaull) 3. Hipoglikemia Hal ini terjadi karena : a) Penyimpanan/persediaan glikogen dalam hati terganggu. b) Adanya gangguan absopsi glukosa (walaupun jarang). Gejala hipoglikemi akan muncul jika kada glukosa darah menurun sampai 40 mg % pada bayi dan 50 mg % pada anak-anak. Gejala hipoglikemi tersebut dapat berupa : lemas, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat, pucat, syok, kejang sampai koma. 4. Gangguan Gizi Hal ini disebabkan : a) Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare dan / muntahnya akan bertambah hebat. b) Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengenceran dan susu yang encer ini diberikan terlalu lama. c) Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsopsi dengan baik karena adanya hiperperistaltik. 5. Gangguan sirkulasi Sebagai akibat diare dengan/tanpa disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi darah berupa renjatan (shock) hipovolemik.Akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan pendarahan dalam otak, kesadaran menurun (soporokomatosa) dan bila tidak segera ditolong penderita dapat meninggal. PENCEGAHAN 1) Penggunaan ASI Feachem dan koblinsky (1883) telah mengumumkan data penelitian dari 14 negara mengenai dampak pemberian ASI terhadap morbiditas dan mortalitas dan menyimpulkan bahwa peningkatan penggunaan ASI akan menurunkan morbiditas sebesar 6-20 % dan

40

mortalitas 24 27 % selama 6 bulan pertama kehidupan. Untuk bayi dan anak balita penurunan morbiditas sebesar 1-4 % dan mortalitas 8 9 %. 2) Perbaikan pola penyapihan Hal ini disebabkan karena (1) tercemarnya makanan dan minuman oleh bakteri, (2) rendahnya kadar kalori dan protein, (3) tidak tepatnya pemberian makanan, (4) kurang sabarnya ibu memberikan makanan secara sedikit-sedikit tetapi sering. 3) Imunisasi campak Program imunisasi campak mencakup 60 % bayi berumur 9 11 bulan, dengan efektivitas sebesar 85 %, dapat menurun morbiditas diare sebesar 1,8 % dan mortalitas diare sebesar 13 % pada bayi dan anak balita.

4) Perbaikan higiene perorangan Amerika serikat menunjukan bahwa kebiasaan mencuci tangan sebelum makan, dan sebelum masak dan setelah buang air kecil atau buang air besar dapat menurunkan morbiditas diare sebesar 14 48%.

41

DAFTAR PUSTAKA 1. WHO, UNICEF, USAID, John Hopkins Bloomberg Scholl of Public Health. Implementing the New Recommendations on the Clinical Management of Diarrhoea: Guidelines for Policy Makers and Programme Managers. 2006. WHO, Library Cataloguing in Publication Data. 2. IDAI. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi 1. 2004. Hal.49-52 3. Behram, Kliegman, Arvin. Dalam Nelsom Ilmu Kesehatan Anak. vol2. ed15. EGC: Jakarta. 2000.hlm 889-93. 4. Scwartz, MW, Lawrence Brown, dkk. 3rd Edition. Clinical Handbook of Pediatric. 2007. p.253-72 5. Shaw, Vanessa, Lawson. Clinical Pediatric Dietetics. 3rd edition. 2001. p.90-112 6. Gary R Strange, William Russel, Robert W. Schafermeyer, dkk. 3rd edition. Pediatric Emergency Medicine. 2009. p.73-77 7. Surendran S, Rotavirus infection: molecular changes and pathophysiology EXCLI Journal. 2008;7:154-162 8. Field, M. . Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. J. Clin. Investig. 2003. 931-943 9. Wiku Adisasmito. Faktor Resiko Diare Pada Bayi dan Balita di Indonesia: Systematic review Penelitian Akademik Bidang Kesehatan Masyarakat. Makara, Kesehatan Juni. 2007; 1-10 10. Cornelius W, Van Niel MD. Probiotics: Not Just For Treatment Anymore. PEDIATRICS Vol. 115 No. 1 January 2005, pp. 174-7. 11. Walker Smith JA Majasah Pediatric di bidang Gastroenterology Tropis dalam : Problem Gastroenterologi daerah Tropis, Ed edisi pertama Jakarta 2003: EGC hal 133-41

42