1. Memahami dan menjelaskan virus campak1.1 morfologi virus campak

MorfologiVirus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota family paramyxoviridae. Secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain anggota family paramyxoviridae. Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh selubung virus. Virionnya bulat, pleomorphic (dapatmerubah bentuk / ukuran sesuai dengan kondisi lingkungan), diameternya 150nm. Virus campak mempunyai 6 protein struktural, 3 diantaranya tergabungdengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein ukuran besar (L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabungdengan selubung virus yaitu; protein fusi (F), protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M).Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yangkemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab padafusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleo-kapsid berperan pada proses maturasivirus. Virus campak mempunyai satu tipe antigen (monotype), yang bersifatstabil. Virus campak mempunyai sedikit variasi genetik pada protein F dan H,sehingga dapat menghindari antibodi monoklonal yang spesifik terhadap proteintersebut. Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi oleh sera poliklonal. Pada strain virus campak yang berbeda, variasi genetik juga terjadi pada protein P dan N yang belakangan diketahui mengandung region yangmengkode residu asam amino C terminal. Sifat infeksius virus campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknyaKomposisinya RNA (1%), lipid (20%), protein (73%) karbohidrat (6%)Genomnya single strain RNA, linear, tidak bersegmen.StrukturVirus rubella(vr) terdiri atas dua subunit struktur besar, satu berkaitan denganenvelope virus dan yang lainnya berkaitan dengan nucleoprotein core.6Isolasi dan identifikasiMeskipun virus rubella dapat dibiakkan dalam berbagai biakan (kultur) sel,infeksi virus ini secara rutin didiagnosis melalui metode serologis yang cepatdan praktis. Berbagai jenis jaringan, khususnya ginjal kera paling baik digunakan untuk mengasingkan virus, karena dapat menghasilkan paras (level)virus yang lebih tinggi dan secara umum lebih baik untuk menghasilkan antigen. Pertumbuhan virus tidak dapat dilakukan pada telur, tikus dan kelinci dewasa

1.2 klasifikasi virus campakVirus morbili berasal dari famili Paramyxoviridae. Famili ini semdiri pecahmenjadi 2 subfamili dan 6 genus. 6 diantaranya patogen pada manusiaa.a. Paramyxoviridae

- Respirovirus- -Rubelavirus

b. Pneumoviridae-Morbilivirus-Pneumovirus

-Metapneumovirus-Henipavirus

1.3 replikasi virus campakReplikasinya terjadi di sitoplasma dari sel inang dan budding melalui membran plasma.Virus rubella mengalami replikasi di dalam sel inang. Siklus replikasi yangumum terjadi dalam proses yang bertingkat terdiri dari tahapan:1 perlekatan, 2 pengasukan (penetrasi), 3 diawasalut (uncoating), 4 biosintesis,5 pematangan dan pelepasan. Meskipun ini merupakan siklus yang umum,tetapi akan terjadi beberapa ragam siklus dan bergantung pada jenis asamnukleat virus.Tahap perlekatan terjadi ketika permukaan virion, atau partikel virus terikat di penerima (reseptor) sel inang. Perlekatan reversible virion dalam beberapa hal,agar harus terjadi infeksi, dan pengasukan virus ke dalam sel inang. Proses inimelibatkan beberapa mekanisme, yaitu: 1 penggabungan envelope virus denganmembrane sel inang (host), 2 pengasukan langsung ke dalam membrane, 3interaksi dengan tempat penerima membrane sel, 4 viropexis atau fagositosis.Setelah memasuki sel inang, asam nukleat virus harus sudah terlepas dari pembungkusnya, (uncoating) atau terlepas dari kapsulnya. Proses mengawasalut(uncoating ) ini terjadi di permukaan sel dalam virus. Secara umum, inimerupakan proses enzimatis yang menggunakan prakeberadaan (pre-existing)ensim lisosomal atau melibatkan pembentukan ensim yang baru. Setelah proses pengawasalutan (uncoating), maka biosintesis asam nukleat dan beberapa protein virus merupakan hal yang sangat penting. Sintesis virus terjadi baik didalam inti maupun di dalam sitoplasma sel inang, bergantung dari jenis asamnukleat virus dan kelompok virus. Pada virus rna, seperti virus rubella, sintesisini terjadi di dalam sitoplasma, sedangkan pada kebanyakan virus dna, asamnukleat virus bereplikasi di inti sel inang sedangkan protein virus mengalamireplikasi pada sitoplasma. Tahap terakhir replikasi virus yaitu proses pematangan partikel virus. Partikel yang telah matang ini kemudian dilepaskandengan bertunas melalui membrane sel atau melalui lisis sel.Replikasi siklus virus di hostReplikasi paramyxovirus sangat mirip dengan virus lain dalam kelompok ini.Strategi keseluruhan paramyxoviruses sangat mirip dengan influenza. Namun,semua tindakan dalam replikasi paramyxoviruses terjadi di sitoplasma.Replikasi siklus virus campak, virus dalam keluarga ParamyxoviridaeVirus menempel pada permukaan sel host, dan amplop sekering ke membran plasma. Nukleokapsid dilepaskan ke dalam sel dan digunakan sebagai templategenom. Negatif-sense RNA ditranskripsi menjadi RNA messenger individu dan positif-akal kerangka RNA, yang digunakan untuk membuat lebih negatif-senseRNA. Majelis terjadi, dan baru tunas virus dari membran sel dan mendapatkanamplop. Untuk paramyxoviruses, mereka memiliki kemampuan untuk menyebabkan sel-sel fusi, menciptakan sel-sel berinti besar yang disebut syncytia.Akumulasi siklus replikasi virion in vitro sensitif terhadap amantadine , sebuahobat anti-virus.HostVirus dapat menginfeksi inang invertebrata berbagai termasuk manusia, anjing,anjing laut, lumba-lumba dan porpoise, burung dan ternak.

2. memahami dan menjelaskan campak2.1 etiologi campak

Penyebabnya adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dandarah selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus tetap aktif min 34jam pd temperature kamr, 15 minggu di pengawetan beku , beberapa hari pada suhu 0 derajat. Virus ini tdk aktif pada pH rendah.

2.2 patogenesis dan patofisiologiMorbili virus masuk kedalam tubuh hospes melalui droplet dan menyerang selinangnya dengan menempel pada reseptor spesifik di permukaan sel inang. Laluvirus bereplikasi dibagian sitoplasma sel inang dan memperbanyak diri danakhrnya matang, lalu virus yang sudah matang ini akan merusak sel inangnyauntuk keluar dari dalam sel dan mulai menginfeksi sel lainnya yang ada di tubuhhospes. Pada saat banyak sel yang di infeksi virus, maka akan terjadi eksudatyang serius. Karena ada eksudat, maka sistem imun kita bekerja dengan adanyareaksi inflamasi yaitu demam (suhu meningkat). Lalu virus ini akan menyebar ke berbagai organ melalui hematogen (aliran darah).

- Jika mengenai saluran cerna maka akan menyebabkan diarekarena ada bercak koplik, nafsu makan menurun, dan nutrisi kurang darikebutuhan.

- Jika mengenai saluran napas, bisa menyebabkan pilek dan batuk .- Jika mengenai konjungtiva radang bisa menyebabkan konjungtivitis.- Jika virus menyebar di kulit dan sekitar sebasea dan folikel rambut akanmembentuk

makulapapular di kulit.

Patofisiologi demam:Mikroba masuk difagositosis makrofag makrofag mengeluarkan bahankimia yang disebut sebagai pirogen andogenpirogen andogen bekerja pada pusat termogulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat melalui pemicuan pelepasan lokal (sintesis) prostaglandin (mediator kimiawi lokal yang bekerja langsung pada hipotalamus)memicu mekanisme respon dingin(menggigil) agar produksi panas segera mneingkatmendorongvasokonstriksi kulit untuk mengurangi pengeluaran panassuhu meningkat

2.3 manifestasiDemam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis, dan koriza. Gejala khas(patognomonik) adalah timbulnya bercak koplik menjelang akhir stadiumkataral dan 24 jam sebelum timbul enantem. Bercak koplik berwarna putihkelabu, sebesar ujung jarum, dikelilingi oleh eritema, dan berlokalisasi dimukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah.Ruam eritematosa yang berbentuk makula papula disertai meningkatnya suhu badan. Ruam mula-mula timbul di belakang telinga, di bagian atas lateraltengkuk, sepanjang rambut, dan bagian belakang bawah. Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal, dan muka bengkak. Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian belakang, splenomegali, diare, dan muntah. Variasi lain adalah black measles,yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dantraktus digestivus.1. stadium masa inkubasi: 10-12 hari2. stadium masa prodromal: demam ringan sampai sedang batuk makin berat,coryza dan konjungtivitas. Biasanya koplik spot (di mukosa pipi) muncul 2-4hari setelahnya3. stadium akhir: demam tinggi, ruam dari belakng telinga, lalu ke leher, muka,tubuhdan ekstremitas.

Meskipun demikian menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak smeua manifestasinya sama dan jelas. Contohnya: pasien mengidap gizi kurang, ruamnya dapat sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan pasien sudah meninggal sebelum ruam timbul. Pada kasus gizi kurang juga dapat terjadi diare yang berkelanjutan.

Jadi dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis. Sednagkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu; seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi, dan pada pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal; diagnosis banding adalah rbella, demam skarlatina, ruam akibat obat obatan, eksantema subitum dan infeksi stafilokokus.

2.4 diagnosis dan diagnosis bandingdiagnosis Diagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, sel raksasa multinuklear dapat ditemukan pada apusan mukosa hidung.Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan.Angka leukosit cenderung rendah dengan limfositosis relatif.Pungsi lumbal pada penderita dengan ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit.Kadar glukosa normal.Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah patognomonis untuk rubeola/campak.

diagnosis banding1. Rubella: ruam makulopapul yang menyebar cepat dari garis batas rambut keekstremitas dalam 24 jam, menghilang sesuai dengan timbulnya ruam.Tidak ada demam prodromal (ringan-sedang), nyeri tekan kelenjar postservikal, artritis sering terjadi pada orang dewasa.2. Infeksi yg disebabkan parvovirus B19: eritema di pipi diikuti ruammenyerupai pita difus di badan, tidak ada gejala prodromal (demam ringan),artritis pada orang dewasa

3. Eksantema subitum: makulopapul pada batang tubuh saat demammenghilang, demam prodromal menonjol selama 3-4 hari sebelum timbulruam4. Infeksi HIV primer: makulopapul tersebar di badan, penyakit meyerupaidemam kelenjar, meningitis, ensefalitis (jarang)5. Infeksi enterovirus: makulopapul tersebar di badan, demam, mialgia, nyerikepala6. Dengue: makulopapul tersebar luas, sering menjadi konfluen, nyeri kepalahebat dan mialgia, mual, muntah7. Demam tifoid/paratifoid: 6-10 makulopapul pada dada bagian bawah /abdomen atas pada hari 7-10 demam menetap, splenomegali8. Tifus epidemik: makulopapul pada batang tubuh dan wajah sreta ekstremitaskecuali telapak tangan dan telapak kaki, mungkin terjadi petekie, 3-5haridemam, menggigil, toksemia sebelum timbulnya ruam9. Tifus endemik: makulopapul pada tubuh kecuali telapak tangan dan kaki10. Scrub thypus: makulopapul difus pada batang tubuh yang menyebar keekstremitas, demam sebelum ruam11. demam skarlatina: kelainan kulit pd demam skarlatina timbul dalam 12 jam pertama, sesudah demam batuk dan muntah. Berlansung selama 2 hari.12. staphylococcal scaled skin syndrome : demam dan iritabilitas terjadi bersamaan dengan timbulnya gejala kemerahan pada kulit, tidak ditemukan prodromal pada penderita ini.13. staphylococcal toxic shock syndrome: demam tinggi, nyeri kepala, batuk, muntah serta diare, dan renjatan sering mendahului/ juga terjadi bersamaan dengan keluarnya kelainan kulit pada penderita dengan sindrom ini.

14. meningococcemia dengan/tanpa meningitisKemerahan pada kulit timbul dalam 24jam pertama, gejala awal demam, muntah,

kelemahan umum, gelisah, kuduk kaku.15. roseola infantumDemam 3-4 hari disertai iritabilitas biasanya terjadi sebelum timbulnya kemerahan pada kulit penderita rosella infantum dan diikuti dengan penurunan demam secara drastic menjadi normal.16. penyakit Kawasaki: demam yang tidak spesifik disertai nyeri tenggorokan sering mendahului. kemerahan pada penyakit 2-5 hari.17. eritema toksik: erupsi obat , gambaran makulopapular biasnaya tdk mempunyai gejala prodromal

2.5 tatalaksanaSimtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, danmemperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segeraterhadap komplikasi yang timbul. (Hassan.R. et al, 1985)a. Istirahat b. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.c. Medikamentosa :· Antipiretik : parasetamol 7,5 – 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam· Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 – 100 mg tiap 2-6 jam,dosis maksimum 600 mg/hari.· Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive(codein) tidak boleh digunakan.· Mukolitik bila perlu· Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat.

2.6 PencegahanPencegahannya dengan vaksin morbili hidup yang telah dilemahkan(Attenuvax) harus diberikan pada usia 15 bulan untuk perlindungan maksimum.Idealnya dikombinasikan dengan vaksin untuk parotitis epideika dan rubella(M-M-R II)Yang Divaksinasi :A. Anak sehat di atas umur 15 bulanB. Bayi-bayi diimunisasi sebelum umur 1 tahunC. Yang diberikan bersamaan gama globulin dan vaksin morbili hidup.D. Orang-orang yang sebelumnya telah diimunisasi dengan vaksin virus mati.E. Orang-orang yang tinggal di derah endemic morbili yang tinggi dapatmenerima vaksin pada umur 6 bulan dan divaksinasi ulang pada umur 15 bulan.

2.7 Komplikasia. Otitis Media. Otitis media mungkin merupakan komplikasi sekunder terseringdan harus diterap sesuai dengan bakteri pathogen yang diduga.b. Pneumonia. Pneumonia suatu komplikasi kedua yang terlazim tetapi penyebab kematian utama bagi pasien morbili.c. Ensafalitis, suatu komplikasi yang jarang terjadi pada kira-kira 1-2 kasus per 1000.d. Purpura, timbul 3-15 hri setelah dimulainya rash dan mungkin menyertaihitung trobosit yang rendah atau normal. Terapi salsilat harus dhentikan jikatimbul komplikasi ini.e. Abdomen akut, mungkin disebabkan oleh limfadenitis generalisata yangmenyertai penyakit ini

Berdasarkan berapa seingnya muncul, Komplikasi yang ditimbulkan akibat penyakit campak diantaranya :• Otitis media (infeksi telinga) : 7%• Pneumonia: 6%

• Encephalitis akut (radabg otak): 1 per 1000• SSPE (penyakit degenerative pada otak): 1 per 100.000• Penyakit campak terjadi pada ibu yang sedang hamil beresiko untuk melahirkan premature atau melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah(BBLR)Sedangkan komplikasi yang ditimbulkan akibat dari pemberian vaksinasidiantaranya (Measles Factsheet, diakses pada 12 Maret 2010) :• Sekitar 5 - 15% muncul demam pada anak dengan suhu 39.5 °C atau lebih dan5% muncul ruam pada hari ke 6-12 setelah diimunisasi.• Encephalitis (1 per 1000)• Anaphylaxis (< 1 per 1000).

2.8 prognosisPrognosis baik jika tidak terjadi komplikasi. Prognosis buruk bahkan akanmengakibatkan kematian yang disebabkan oleh komplikasi yang terjadi.Komplikasi campak jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi serius apabila bersamaan dengan munculnya diare, pneumonia, dan encephalitis. Komplikasihebat biasanya terjadi pada orang dewasa