cabul ika1

7/22/2019 CABUL IKA1

1/177

CABUL IKA 1 edited by edi06

Dapatkan ebook kuliah kedokteran lainnya di http://noteskedokteran.blogspot.com

(Catatan Butut Lengkap)

CATATAN:Buku ini hanya kumpulan materi kuliah yang pernah diajarkan pada Mahasiswa angkatan

2006 semester pendek Konvensional dari Dosen2 PSPD UNJA

Maaf, Isi buku tdk dapat dipertanggungjawabkan oleh penyusun, hehe.. :D


2/177



KATA SAMBUTANMANTRI PENDIDIKAN NASIONAL

Atas terbitnya buku CABUL IKA 1

Saya sangat gembira menyambut terbitnya buku CABUL IKA 1 ini. Ini merupakanterobosan baru dalam dunia pendidikan di Indonesia. Penulisan buku ini adalah sebuahbentuk kebangkitan dunia pendidikan di Asia khususnya di Indonesia.

Diharapkan dalam waktu dekat, saudara Edi Ahsani akan mampu menerbitkan buku-buku

serupa di bagian-bagian lainnya dan semoga penerjemahan ke bahasa-bahasa asing cepatdirealisasikan.

Sekali lagi, ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya saya sampaikan atas

nama seluruh rakyat Indonesia dan atas nama dunia riset dan teknologi kepada saudaraEdi Ahsani. Semoga tujuan penerbitan buku ini tercapai dan amal bakti Saudara

mendapat imbalan yang berlipat ganda dari Allah SWT. Amiiiiiiinnnnnnn.........

Jambi, November 2010

Mantri Pendidikan NasionalRepublik Indonesia

Mukaddimah

Assalamualaikum wr.wb.Dengan kerendahan hati, saya ucapakan syukur alhamdulillah atas segala nikmat

dan karunia Allah SWT yang melimpah.Juga kepada The World Idol The Great Prophet of Muhammad saya ucapkan solawat

kepadanya.Lillahitaala, Saya menyusun buku ini bertujuan untuk memudahkan bagi saya

dan teman2 semua agar mudah dibawa ke mana-mana, baik di pasar, hotel, dusun, dll klolagi tak ada gawe-anlah, bisa baca atau menghapal (klo bisa) sebagai persiapan untuk

berperang melawan satu per satu soal2 ujian SP IKA1, dan harus semangat sampai titikdarah penghabisan (semangat45_mode on). Selain itu juga, ketika memulai penyusunan

buku ini, kondisi perekonomian sedang krisis moneter (kan-ker) dan menteri ekonomi(ortu_red) tidak memiliki stok yang cukup untuk menunjang, inilah yg menjadikan buku

ini tersusun. Maklum orang Fakir, harta pribadi secuil, kebanyakan bantuan dari menteriekonomi, itupun pas-pasan untuk isi perut (lebay_modeon). Makanya, bagi teman2 yg

mau membeli buku ini, saya ucapkan terima kasih krn telah meringankan beban orang

lain dan menghargai hasil kerja keras penyusun dengan keringat bercucuran. Bagi yangmau minta saja, harap tunjukkan surat keterangan kurang mampu dari RT tempattinggalnya (masak anak kedokteran kurang mampu, hehehe..) dan saya berikan dengan

Cuma-Cuma.

Sekian dulu kata pengantarnya. Diharapkan kritik dan sarannya bukan

ejekannya. Makasih cooyyyy... semuanya.. Peace!!!

Penyusun


3/177



DAFTAR ISI

1. Pengantar IKA (3)

2. Imunisasi (7)

3. Imunologi Dasar (13)

4. Hipersensitivitas (20)

5. Penyakit Autoimun (33)

6. Arthritis Reumatoid juvenil (36)

7. Lupus Erithematosus Sistemik (41)

8. Anamnesis & PF pd Anak (46)

9. Penyakit Jantung Kongenital (65)

10.Gagal Jantung pada Anak (86)

11.Gizi Buruk (93)

12.Asi Eksklusif (101)

13.Asfiksia (108)

14.BBLR (112)

15.Tumbuh Kembang Anak (144)

16.Hubungan penyakit ibu dengan BBL (152)

17.Trauma Lahir (157)

18.Makanan bayi dan Penyakit Defisiensi (163)

19.HIV pada Anak (169)


4/177



Bidang gerak IKA

kehamilan

Prd. Gen Lahir

kelahiran Gizi

T K ? penyakit ? LRekayasa perinatal

Genetik medicine p

Potensi dewasa

PENGANTAR IKA 1Dr. H. Irawan Anasta Putra , Sp.A

Pokok bahasan

1. Ilmu Kesehatan Anak Bidang gerak IKA

2. Permasalahan IKA

3. Pelayanan Kesehatan Anak

4. Pediatri Sosial

Pokok bahasan 1. Bidang gerak IKA

Batasan anak berbeda :

Hukum : Pertanggungan jawab ( 17 21thn )

T.K : s / d TK stop ( kira-kira 18 th ) Praktek ( RS ) : Ukuran tempat tidur

ANAK BUKAN DEWASA KECIL

Pokok bahasan 1. Periode perkembangan

Intra uterin : early foetal ( 0 19 mgg )Intermediete ( 20 27 mgg )

Late foetal ( 28 mgg lahir )

Perinatal : lahir 7 hari Neonatal : lahir 28 hari Infant : lahir 11 bulan Balita : lahir 4 tahun Pre school : 3 4 tahun School : 5 11 tahun Pubertas : 12 17 tahun

Percabangan IKA

1. Organ : Kardiologi2. Prosedur : PICU, Radiologi Anak3. Perkembangan :

Neonatologi perinatologi

Adolescent medicine


5/177



Pokok bahasan 1. Chill Health

Kuratif ( kedokteran )Pediatri ( pediatrica ) : pedos : anak

iatrica : penyakit

Pemeliharaan kesehatan

Promotif , preventif dan rehabilitatif Interaksi biomedis dengan prilaku, budaya dan sosial

Pendekatan pediatri sosial (Community Med)

Pokok bahasan 2. Permasalahan Kesehatan Anak

a. TK Anak

b. Gangguan Kesehatan Anak

c. Faktor penentu & resiko gangguan TK

dan Kesehatan Anak

d. Dukungan dan pengaruh lingkungan

a. Permasalahan T K AnakStunting : Negara berkembang 10 80 %

Maju 3 %

Penyebab :

Makro : In take marginal

Mikro : Gangguan kehamilan

Gangguan gizi

Stimulasi

Penyakit

b. Gangguan Kesehatan Anak

Berkembang Transisi epidemiologi Maju

Infeksi faktor penentu Kongenital

Ggn gizi faktor resiko Genetik

Kecelakaan

Narkoba dll

lingkungan

Indikator : Besar permasalahan

Hasil penanggulangan

Jenis indikator :

Lahir hidup : Tidak memandang usia hamil Lahir mati : Kehamilan > 28 minggu Abortus : Mengakhiri kehamilan < 28 mgg Kematian fetus : Mati sebelum lahir Prematuritas : Lahir kurang dari 37 minggu


6/177



Tumbuh Kembang Penentu : Gizi

Stimulasi

Resiko : Paparan dan

Factor penyebab

Lingkungan :

1. Kependudukan

2. SDM

3. Pencemaran

4. Kemiskinan

lahan


7/177



Pengendalian faktor resiko

Pemanfaatan faktor penentu

Pokok bahasan IV. Pediatri sosial

Bentuk pendekatan penanganan permasalahan kesehatan anak

Pediatri pencegahan ( terkait pel. Medik )Primer : Imunisasi

Sekunder : Diagnosis dini

Terapi segera dan tepat

Tersier : Meminimalkan gangguan

TK akibat penyakit

Screening : Sederhana ( P F, KMS )

Laboratorium ( Hb, kimiawi dll)

Pem. Canggih lainnya

Pelayanan khusus :

Pos Yandu : Motivasi dan fasilitas Bidan desa : Menurunkan kematian ibu dan bayi Dasa wisma : Kesejahteraan keluarga

menumpangkan kegiatan ( Oralit )

Klinik TK : Skrening dan pemantauan dan usaha rehabilitasi

Penitipan bayi: Identifikasi masalah yang muncul

Taman gizi : Identifikasi masalah, penanggulangan

Karang balita / karang taruna : Stimulasi

Panti asuhan : Identifikasi masalah, penanggulangan

Terapi dini : MTBS ( pelayanan tingkat primer )


8/177



IMUNISASIDr. H. Irawan Anasta Putra , Sp.A

Pendahuluan Ide imunisasi I x dikenalkan oleh Jenner

melaporkan : Pencegahan smallpox dengan inokulasi buatan

Cara mengontrol / eliminasi penyakit menular1. Mengontrol / eliminasi sumber peny. menular

2. Memotong rantai penularan penyakit

3. Meningkatkan resistensi individu terhada

penyakit menular dengan cara imunisasi

Cara kerja imunisasi : reaksi Ag Ab

Jenis vaksin :1. Vaksin yang dilemahkan (polio,campak,BCG)2. Vaksin mati (pertusis, polio )

3. Vaksin sub unit ( Vaksin postusis aseluler )

hanya mengandung potongan molekul Ag

4. Vaksin non partikel ( Toksoid difteri , tetanus )

Berasal dari eksotoksin kuman

Imunisasi di Indonesia :

Wajib imunisasi antara lain :

BCG, Polio, DPT, Campak dan Hepatitis B Rekomendasi IDAI antara lain :Hib , Influensa, MMR, Tifoid, Hepatitis A , Varisella, Pneumokokus

Sejarah vaksin dan cara pemberiannya

Vaksin BCG ( Basillus Calmette Guerin )

Oleh Robert koch, 1882 ( Kuman tbc )

Imunisasi oleh Calmette & Guerin, 1921 )- BCG

Vaksin : kuman yang dilemahkan

I x dibuat dibuat di Indonesia th. 1968program imunisasi pemerintah th. 1973 Cara pemberian : Intra cutan ( dosis 0.05 ml )

Usia pemberian : sejak lahir sampai 2 bl (1th)Bila > 2 bln, sebelum imunisasi Mt test


9/177



Vaksin DPT

Behring dkk menemukan Corynaebacterium diphtheriae ( Abad ke 19 )

Clostridium tetani ( mulai digunakan th. 1951 )

Bordet-Gengue : Bordetella pertussis ( 1906 )

Kendrick dkk 1942 Menggabungkan vaksin DPT

Di Indonesia pembuatan vaksin mulai 1926 mulai program imunisasi th.1977 ( kuman yang dilemahkan )

Cara pemberian : IM jumlah pemberian 3 kali ( 6 x )

Usia pemberian : antara 2 bln 1 tahun ( dosis 0,5 ml )

Vaksin polio

Enders, Wller dan Robins ( 1949 ) berhasil membiakan virus polio padakultur jaringan

Vaksin polio mati oleh Salk ( 1954 )

Vaksin polio hidup oleh Sabin, Kox, Koprowskivaksin ini yang sering digunakan ( dosis 0,1 ml = 2 tts )

Program imunisasi di Indonesia mulai th. 1980Vaksin polio oral telah dibuat di Indonesia dan telah digunakan pada PIN th.

1995

Cara pemberian : Oral, Usia pemberian : lahir 1 th (4x)Vaksin Campak

Kuman yang dilemahkan

Vaksin yang dipakai strain Schwarz yang di Indonesia mulai digunakan1982

1991 produksi sendiri vaksin campak CAM-70 yang digunakan imunisasidi Indonesia

Cara pemberian : Sub cutan

Dosis pemberian : 0,5 ml

Usia pemberian : 9 bulan ( 1 x )

Pada kejadian luar biasa dapat diberikan usia 6 bulan

Vaksin Hepatitis B

Th. 1981 dibuat dari plasma rekayasa genetik

1982 vaksin aman digunakan untuk imunisasi

Di Indonesia : Vaksin hepatitis B mulai th.1991di awali di pulau Lombok Imunisasi secara bertahap baru mulai th. 1994

Th.1997 vaksin buatan Indonesia di programkan di seluruh Indonesia

Cara pemberian : IM

Usia pemberian : sejak lahir 1 tahun ( 3 X )


10/177



Imunisasi pada keadaan khusus

Bayi prematur :

Imunisasi tetap diberikan sesuai umurnya Dosis vaksin tetap

Hati-hati : Sebaiknya vaksin polio diberikan di luar Rumah Sakit /nasokomial

Pada ibu dengan HBsAg positifHBIg harus segera diberikan ( 12 jam pertama ) bersama BCG ditempat

yang berbeda dengan dosis pemberian sama

Di anjurkan pemberian Imunisasi diberikan BB > 2 kg

Anak dengan defisiensi Imun

KI : Pemberian dengan vaksin hidupsebaiknya dari jenis vaksin in aktif / mati

Pasien yang menggunakan obat imunosupresifImunisasi diberikan minimal 3 bulan setelah obat dihentikan

Kortikosteroid. Pemberian jangkah pendek / sedang ( 2 minggu )

dapat diberikan imunisasi vaksin hidup

. Pemberian obat jangkah panjang Kontra Indikasi

Anak dengan riwayat kejang

Mempunyai resiko terjadi kejang pasca imunisasi ( DPT dan Campak ) Pada bayi pemberian DPT dan Campak sebaiknya di tunda sampai

penyebab kejang diketahui sambil menyingkirkan kelainan neuro Riwayat kejang pada keluarga bukan KI pemberian imunisasi DPT /

Campak

Kejang pasca imunisasi biasanya disebabkan oleh demam dan tidak sulituntuk diatasi

Dianjurkan sebaiknya sebelum Imunisasi diberikan obat anti demam ( Antipiretik ), terutama imunisasi DPT

Kejadian Ikutan Pasca Imunisasi

Penyebab KIPI ( reaksi vaksinasi ) Reaksi alergi terhadap telur atau antigennya seperti : Campak, Hib,

MUMPS

Sensitif terhadap merkuri ( Thiomersal )

Reaksi alergi oleh Antibiotik ( neomysin ) seperti : MMR , Campak Hipersensif terhadap komponen dari unsur infeksius atau komponen

vaksinnya seperti : DPT, Polio, BCG, Campak


11/177



KIPI yang tidak diharapkan :

Kejadian ikutan dapat ringan fatalkejadian tersebut sulit diduga sebelumnya, jarang terjadi

Vaccine Safety Committee , 1991 katagori KIPI1. Tidak ada fakta yang menunjang sebab-akibat

2. Fakta fakta tidak adekwat ( diterima-ditolak)3. Fakta cenderung ditolak ( tidak ada hubungan )

4. Fakta cenderung diterima ( ada hubungan )

5. Fakta mendukung adanya hub. Sebab - akibat

Tak ada fakta yang menunjang seperti :

1. Vaksin DPT dengan autisme

2. Vaksin MMR dengan neuropati, kejang

Fakta tak adekwat seperti :

1. Vaksin DPT dengan meningitis, anemia, DM

Eritema multiforme, kesulitan belajar dll2. MMR dengan neuropati, ITP, radikuloneuritis

3. DT/TT dengan kejang, artritis dll

Fakta cenderung ditolak :

Vaksin DPT dengan spasme infantil, SIDS

Vaksin Hib dengan onset dini penyakit HibFakta cenderung berhubungan :

Vaksin dengan ensefalopati akut, renjatan

MMR dengan artritis kronik

Vaksin campak dengan anafilaksis

Vaksin Hib tidak konjugat dengan onset dini penyakit pada anak umur > 18bulan

Fakta yang mendukung hubungan :

DPT dengan anafilaksis, menangis melengking

Rubela dengan artritis akut

DT dengan anafilaksis

Campak dengan kematian akibat virus strain campak

MMR dengan anafilaksis dan trombositopenia

Polio oral dengan poliomielitis dan kematian akibat virus strain vaksinpolio

Vaksin Hepatitis B dengan anafilaksis


12/177



KONTRA INDIKASI IMUNISASI

KI vaksin hidup yang dilemahkan :

Penderita yang mengalami gangguan tiap tipe respon imun Penerima pengobatan yang menekan sistem imun

Pasien sedang menerima pengobatan masif dengan kortikosteroid, radiasi,antimetabolik

Penderita malnutrisiKI pemberian BCG

Penerima vaksin ada gangguan imun

Pasien yang mendapat imunosupresif

Pasien hamilKI vaksin Polio

Pnerima vaksin ada ggn imunologi

Penerima vaksin serumah dengan penderita penyakit defisiensi imun( HIV )

KI vaksin Hepatitis B Tidak ada KI

KI vaksin hemofilus influensa Tidak ada KI

KI vaksin DPT

Reaksi anafilaksis yang segera muncul

Ensefalopati dalam waktu 7 hari setelah vaksinPenurunan kesadaran dan kejang yang tidak pulih setelah 24 jam dan 72 jam

setelah imunisasi

Kejang atau demam terjadi 3 hari pasca vaksin

Menangis melengking, terus menerus (3 48 j)

Keadaan seperti renjatan yang terjadi setelah 48 jam setelah vaksinasi Suhu tubuh > 40 C dalam tempo 48 jam setelah vaksinasi tanpa ada

penyebab lain

Hati-hati pada pasien dengan ggn neurologi atau adanya kelainan neurologi( individual )

Bayi dan anak dengan riwayat kejang

Penyakit degeneratif seperti sklerosis tuberous

KI vaksinasi Campak :

Penerima vaksin hamil

Penerima punya riwayat anafilaksis terhadap telur

Punya riwayat anafilaksis neomysin

Keadaan imunitas yang berbahaya

Penundaan dilakukan pada keadaan :Mendapat preparat globulin atau transfusi darah

diberikan vaksin setelah 3 bulan pemberian .


13/177



KI Vaksin Rubela

Penerima hamil


Penundaan apabila :Mendapat preparat globulin darah segar ,

vaksin diberikan setelah 3 bulan

KI vaksin Gondong

Penerima hamil

Punya riwayat anafilaksis


Penundaa apabila mendapat globulin atau darah segar


14/177



3

Fungsi Respons Imun

Pertahanan Homeostasis Pengawasan

SI. Spesifik Eliminasi sel tua Komponen sel-selbermutasi

SI. Non Spesifik Keganasan

4

SISTEM IMUN

N ON SPESIF IK SPESIF IK

FISIK /M EK ANIK LA RU T SELU L AR HU M ORAL /SEL B

SELULER /SEL T

Ku li t Asam lam b un g Mo no nu k li er Sel T h

Biokim ia

Fagosit

Sil i a Lak to feri n Pol im o rfo nu k li er / PM N Sel Ts

Selap ut l en di r Li soz im ( m o no s i t d a n m ak ro f ag ) (T h1

& T h )

Batu k A sam n eur am in i k ( neu t ro f i l dan eos ino fi l ) S el Td h

B ers i n dan l ai n-l ain Sel T c

Natural Kiler Cel l

(se l N K)

Kille r Cell (sel K)

S el N ol

Komplemen

Interf eron

C Reactive Protein

(CRP)

H u m o r alBasof i dan mastos it

Tromb ositS e l Me d ia to r

IMUNOLOGI DASARDr. Dian A, SpA

Sistim Imun

Semua mekanisme mempertahankan keutuhan tubuh perlindungan bahayaberbagai bahan dalam lingkungan hidup

Respons Imun

Respons tubuh, urutan kejadian kompleks terhadap Antigen (Ag) eliminasi

Ag, tersebut. Keseimbangan lingkungan diluar dan di dalam tubuh


15/177



Sistim Imun Alamiah (Non Spesifik Natural,Innate) Tidak untuk 1 jenis Ag bermacam Ag Pertahanan terdepanRespons langsung Telah ada dan siap berfungsi sejak lahir

Sistim Imun Alamiah Td :1. Pertahanan fisik mekanik :

Pertahanan pertama thd fenetrasi mikroorganisme, yang berperan : kulit,

selaput lendir, silia, batuk, bersin

2. Pertahanan BiokimiawiSebagian besar M.O tidak dapat menembus kulit yang sehat,Sebagian kecil

dapat masuk melalui kelenjar sebaseus dan folikal rambut, hal ini dicegah

dengan :

PH asam dari keringat dan sekresi sebaseus, beberapa asam lemakdan enzim berefek anti mikrobial Denaturasi protein membran

sel MO. Bahan sekresi mukosa saluran napas dan telinga Mengandung

peptida antimikrobial.

Lisozim: keringat, ludah, air mata, ASI,menghancurkan dindingsel kuman gram (-)

Laktofirin & Asam neuraminik pada ASI antibakterial thd E.kolidan stafilokokus.

HCL lambung, enzim proteolitik dan empedu dalam ususmenciptakan lingkungan yang mencegah infeksi beberapa

mikroorganisme.

Bahan-bahan yang dilepas lekosit, lisozim yang dilepas makrofagmenghancurkan kuman gram (-). Laktoferin dan transferin serum mengikat zat besi yang diperlukan

untuk hidup kuman Pseudomonas.

3. Pertahanan Humoral :

Komplemen :faktor protein yang terdapat dalam serum, diproduksi oleh

hepatosit dan monosit.

Fungsi :- Meningkatkan Fagositosis sebagai faktor kemotaktik.

- Mempermudah destruksi / lisis,

- Diikat pada permukaan bakteri, shg memudahkan makrofag untuk

mengenal (opsonisasi) dan memakan bakteri /parasit

C-Reaktif Protein (CRP) Protein plasma, dibentuk tubuh karenakerusakan jaringan, Meningkat pada infeksi akut,yang dengan bantuan

Ca++ ddapat :

1. Mengikat molekul fosforilkolin pd permukaan bakteri / jamur.2. Mengikat komplemen,berupa opsonin yg memudahkan fagositosis.

3. Mengikat protein C dari pnemokokus

CRP merupakan opsonin yang memudahkan fagositosis


16/177



Interferon (IFN) : Glikoprotein diprod. Makrofag yang diaktifkan, selNK dan bbg sel tubuh yang berinti. Dilepas sebagai respon infeksi virus.

Fungsi :

1. Anti Virus dan dapat menginduksi sel yang terinfeksi virus sehingga

resisten dan menghambat replikasi virus.

2. Mengaktifkan sel NK terhadap infeksi virus dan sel ganas.3. Mengaktifkan berbagai sel imun lain ( Set T, makrofag dan sel NK )

Kolektin : adalah protein yang bersifat sebagai opsonin dengan mengikathidrat arang pada permukaan bakteri.

Pertahanan Seluler :

Fagosit: Monosit / makrofag, PMN / granulosit

- Makrofag punya beberapa granula dan melepas bahan (lisozim,komplemen, interferon dan sitokin)

Granulositgranulanya berisi enzim hidrolitik, laktoferin yang bersifat bakterisidal.Fagosit berinteraksi dengan komplemen dan SIS lain.

Penghancuran kuman td beberapa tingkat : kemotaksis, menangkap,

memakan (pagositosis), membunuh dan mencerna.

Large Granular Lymphocyte ( L G L)td :

Sel NK, Sel K, Limfosit T sitotoksik.

Merupakan limfosit dengan granula kasar (mengandung protein perforin),

sitoplasma azurofilik dengan pseudopodia dan nukleus eksentrik

Sistim Imun Spesifik (S I S) :

Mengenal benda asing terjadi sensitisasi Spesifikjika terpapar ulang dg benda asing yg sama dikenal lebih

cepat dan dihancurkan.

Bekerja dengan atau tanpa bantuan sistim ImunNon Spesifik, tetapi umumnya terjalin kerjasama antara antibodi

komplemen-fagosit,dan antara selT- makrofag.

Terdiri dari : S I S HumoralS I S Selular

SIS Humoral :

Sel Limfosit B atau Sel B berproliferasi dan diferensiasi menjadi selPlasma yang menghasilkan Antibodi (AB) Fungsi AB : pertahanan infeksi bakteri ekstra seluler dan virus, serta

menetralisir toksinnya

SIS Seluler : Sel Limfosit T ( Sel T ) dibentuk di sutul, prolifrasi di Timus.

90-95 % dari semua sel Timus mati, 5-10% matang masuk ke sirkulasi.


17/177



Diperifer diferensiasi dipengaruhi timosin.

Fungsi utama : Pertahanan bakteri Intraselular, Virus, Jamur, Parasit dankeganasan

Fungsi lain :- Membantu Sel B produksi AB

- Mengenal / menghancurkan sel terinfeksi virus- Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis

- Kontrol ambang & kwalitas S. I

Perbedaan-perbedaan sifat-sifat sistem imun nonspesifik dan spesifik

Non Spesifik Spesifik

Resistensi

Spesifisitas

Sel yang penting

Molekul yang

penting

Tidak berubah

oleh infeksi

Umumnya efektif

terhadap semua

mikroorganisme

Fagosit

Sel NK

Sel K

Lisozim

Komplemen

Protein fase akut

Interferon ( = sitokin)

Membaik oleh infeksi

berulang

(= memori)

Spesifik untuk

mikroorganisme

yang sudah mensensitisasi

sebelumnya

Limfosit

Antibodi

Sitokin

Sel-sel Sistim Imun Spesifik

Kunci pengontrol SIS :Limfosit Bdan limfosit T

Sel-sel dapat mengenal benda asing dan dapat membedakannya dari seljaringan sendiri karena adanya reseptor pada permukaan sel (TCR), sel B

mengenal antigen melalui reseptor berupa imunoglobulin pada

permukaannya.

Limfosit T (LT)

Asal : Sel asal pluripotensial, pada fetus : Yolksack, hati, limfa dan sum-sumtulang ; setelah lahir di sum-sum tulang

Perkembangan sel prolimfosit T dipengaruhi Timus.

Sel T matur, toleran diri dan terbatas MHC diri. Mempunyai reseptor Ag(TCR)

dan Petanda permukaan

Merupakan 65-80 % limfosit sirkulasi

Terdiri dari beberapa sub set


18/177



Sub-set Limfosit T

1. Sel T helper ( Th ) Membantu sel B memproduksi Antibodi Mempengaruhi sel Tc dalam mengenal sel-sel terinfeksi virus dan jaringan

cangkok alogenik

Melepas limfokin yang mengaktivasi makrofag dan sel-sel lain. Sbg sel T inducer mengaktifkan subset sel T lainnya.Sel Th dibedakan :

Sel Th1: Memproduksi sitokin ; IFN, IL-2, TNF, GM-CSFLebih berperan pada reaksi selular seperti hipersensitivitas

lambat

Sel Th 2: Memproduksi IL-3, IL-4, IL-5, IL- 10Lebih berperan pada reaksi humoral seperti alergi

2. Sel T Supresor ( sel Ts )

Menekan aktivasi sel T lain dan sel B

3. Sel T Delayed hipersensitivity ( sel Tdh )Berperan dalam pergerakan makrofag dan sel inflamasi lain kejaringan

yang terjadi reaksi hipersensitivitas tipe lambat

4. Sel T sitotoksik ( Tc )

Menghancurkan sel alogenik dan sel terinfeksi virus

Sel Th dan Ts disebut sel T regulator.

Sel Tdh dan Tc disebut sel T efektor

Limfosit B (LB) Asal = Limfosit T. Merupakan 5-15% Limfosit dlm Sirkulasi

Perkembangan / Pematangan di Sum-sum tulang, setelah matangbergerak ke limfa, kelenjar limfoid dan tonsil. Perkembangan dalam sum-sum tulang bersifat antigen independen. Mula-

mula dibentuk IgM dalam sitoplasma (ciri sel pre B), kemudian IgM

didorong ke arah membran sel sebagai reseptor permukaan. Dalam

perkembangan selanjutnya dibentuk IgD, kemudian sel B keluar sutul sbg

sel B matang.

Sel LB istirahat berukuran kecil, jika diaktifkan menjadi limpoblas, yangakan berkembang menjadi :

Sel plasma AB

Sel LB memori

Sel LB istirahat

Rangsangan Ag pertama kali IgMRangsangan selanjutnya IgG, IgE atau IgA


19/177



Pertanda permukaan Sel LB

1. Semua sel B punya Ig permukaan (SIg) IgM, IgG

2. Reseptor Fc (FcR) dari IgG dapat ditunjukkan dengan menambah sel darah

merah biri-biri yang dilapisi IgG Rosette

3. Reseptor C3 terhadap komponen komplemen.

4. Reseptor Epstein Barr Virus (EBV)5. Presentasi antigen dan MHC

22

The concept of the specific immune respon

APC

T Helper

/ CD4 T cel l

MHC class II

Cellular

immunity

Ag

TCR

T cytotoxic

/ CD8 T CellB cell

Target cellIgG

M cell

LPS

Gastrointestinal

epithelium

IgM

IgA

MHC class I

TH1 TH2TH3

Humoral

immunity

IL-2, TNF-, INF- IL-4, IL-6, IL-10

TGF-


20/177



23

K er ja sam a an t ar SelA n t ig en

L B A P C M o n o

Th

S i t o k i n

A P C MO

Tc

Sel M as to s i t A n t ib o d i K

24

Hubungan dan interaksi antar Sel Limfosit

Th

Th 1 APC Th 2

MO Tc B

Mak rofag Sel Sel Plasma

yg diaktifkan Sasaran


21/177



HIPERSENSITIVITASDr. Dian A, SpA

Hipersensitivitas adalah suatu keadaan imunopatologik akibat aktivasi

berlebihan sel T dan sel B oleh antigen atau gangguan mekanisme ini,shgmenimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

Gell dan Coombs mengklasifikasikan tipe reaksi hipersensitivitas

Ketiga reaksi yang pertama diperantarai oleh antibodi dan yang keempat

oleh sel T

Reaksi Hipersensitivitas Tipe I

Reaksi hipersensitivitas tipe 1 (R alergi tipe cepat)

Terjadi Akibat kontak dengan antigen, pada individu yang telah memiliki

antibodi IgE thd Ag tsb.

Sel-sel yg berperan penting adalah sel mast dan sel basofil, Yg mepunyai

reseptor IgE, serta mengandung histamin dan zat peradangan lainnya.Dibagi menjadi reaksi anafilaktik (tipe 1a) dan reaksi anafilaktoid (tipe 1b)

Rx selular berangkai pada reaksi tipe 1a dimulai dengan interaksi antara

IgE spesifik yang berikatan dengan reseptor IgE pada sel mast atau basofil

dengan alergen yang bersangkutan

Reaksi silang degranulasi sel mast

yang cepat dan pelepasan mediator

radang primer yang berada dlm

granul

Menyebabkan reaksi radang akut yg

meningkatkan permeabilitas

pembuluh darah, kontraksi otot polos,

kemotaksis granulosit dan

ekstravasasi, dll

Juga mengakibatkan produksi dua

tipe mediator vasoaktif lainnya

Mediator sekunder harus disintesis

secara de novo dari metabolit asam

arakidonat dan protein

Type- I Hypersensitivity: Production of

IgE in Response to an Allergen

The allergen enters the body and isrecognized by sIg on a B-lymphocyte. The

B-lymphocyte proliferates and

differentiates into plasma cells that

produce and secrete IgE against epitopes

of the allergen.


22/177



Reaksi Hipersensitivitas Tipe 1 Fase Cepatterjadi beberapa menit setelah pajanan antigen

bertahan beberapa jam walaupun tanpa kontak dengan alergen lagi.

dapat terjadi resintesis mediator farmakologik reaksi hipersensitivitas, shgkemudian dapat responsif lagi terhadap alergen.

pelepasan mediator ini dipermudah oleh adanya proses penurunan siklik

adenosin monofosfat (cAMP) dan peningkatan siklik guanosin

monofosfat( cGMP).

Reaksi Hipersensitivitas Tipe 1 Fase Lambat-belum jelas.

- didahului reaksi alergi fase cepat

- Sel mast dapat membebaskan mediator kemotaktik

dan sitokin yg akan meningkatkan permeabilitas kapiler, shg meningkatkan

migrasi sel radang sel radang ke tempat terjadinya reaksi alergi


23/177



Dua tipe mediator dua

komponen respons tipe 1

Respons yang sangat cepat

apabila kontak ulang pada

individu yg sensitif thd Ag

tsb, Reaksi muncul sth bbrpmenit dan maksimal setelah

20 menit.

Bila yang terkena

kulit wheal dan flare

berupa bentolyang meninggi

dan dikelilingi warna

kemerahan

Respons lambat terjadi

setelah beberapa jam,

ditandai infiltrat seluler yangmenimbulkan nodul pigmen

pada kulit


24/177



Mediator Penyakit Alergidibebaskan bila terjadi interaksi antara antigen dengan IgE spesifik yang

terikat pada membran sel mast.

Dibagi menjadi dua kelompok

- mediator yang sudah ada dalam granula sel mast (preformed mediator)

- mediator yang terbentuk kemudian (newly formed mediator)Menurut asalnya

- berasal dari sel mast atau basofil (mediator primer)

- dari sel lain akibat stimulasi oleh mediator primer (mediator sekunder).

Mediator yang terdapat dalam granula sel mast

- histamin

- eosinophil chemotactic factor of anaphylactic (ECF-A)

- neutrophil chemotactic factor (NCF).

molecule effects

Primary mediators

Histamine Vascular permeability, SM contraction

Serotonin vascular permeability, sm contraction

ECF-A eosinophil chaemotaxis

NCF-A neutrophil chaemotaxis

proteases

mucus secretion, connective tissue

degradation

Secondary mediators

Leukotrienes vascular permeability, sm contraction

Prostaglandins

vasodilation, sm contraction, platelet

activation

Bradykinin vascular permeability, sm contraction

Cytokines

numerous effects inc. activation of

vascular endothelium, eosinofil

recruitment and activation

Histamin

dibentuk dari asam amino histidin dengan perantara enzim histidin

dekarboksilase.

Gejala yang timbul berupa rangsangan terhadap reseptor saraf iritan,

kontraksi otot polos dan peningkatan permeabilitas vaskular.

Manifestasi klinis:

- Hidung: rasa gatal, hipersekresi dan tersumbat,

- Paru:kontraksi otot polos bronkus---menyebabkan bronkokonstriksi

- Kulit: reaksi gatal berupa wheal and flare


25/177



- saluran cerna: hipersekresi asam lambung, kejang usus dan diare.

Kadar histamin yg tinggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik

berat (anafilaksis).

Antihistamin sebagai AntiinflamasiAntihistamin inhibitor berkompetisi pada reseptor histamin.

Penghambat reseptor H1 digunakan pada terapi alergi yang diperantai IgE.Contoh: klorfeniramin, bromfeniramin, difenhidramin, klemastin,

hidroksizin)

Pemberian antihistamin intramuskular atau intravena dalam pengobatan

anafilaksis sistemik hanya efektif terhadap gejala kulit dan gastrointestinal,

tidak efektif pada vaskular yang kolaps dan obstruksi jalan napas.

Faktor Kemotaktik eosinophil-anaphylactic (ECF-A)efek mengumpulkan dan menahan eosinofil di tempat reaksi radang yang

diperantarai oleh IgE (alergi).

merupakan tetrapeptida yang sudah ada dalam granula sel mast, dan segera

dibebaskan pada waktu degranulasiFaktor Kemotaktik Neutrofil (NCF)

ditemukan pada supernatan fragmen paru manusia setelah provokasi

dengan alergen tertentu

terjadi dalam beberapa menit dalam sirkulasi penderita asma setelah

provokasi inhalasi dengan alergen atau setelah timbulnya urtikaria fisik

(dingin, panas atau sinar matahari)

Mediator yang terbentuk kemudianbelum koreksi

terjadi dari hasil metabolisme asam arakidonat, faktor aktivasi trombosit,

serotonin dan lain-lain.

Metabolisme asam arakidonat

- jalur siklooksigenase

- jalur lipoksigenase

akan mengeluarkan produk yang berperan sebagai mediator bagi berbagai

proses inflamasi

Slow reacting substance of anaphylaxis

onset yang lebih lambat dengan masa kerja lebih lama dibandingkan

dengan histamin

Mediator SRS-A lebih berperan dari histamin dalam terjadinya asma

Mediator ini mempunyai efek bronkokonstriksi 1000 kali dari histamin.

Selain itu SRS-A---meningkatkan permeabilitas kapiler serat

Faktor aktivasi trombositdapat menggumpalkan trombosit serta mengaktivasi pelepasan serotonin

dari trombosit

menimbulkan kontraksi otot polos serta peningkatan permeabilitas vaskular.


26/177



SerotoninSekitar 90% serotonin tubuh (5-hidroksi triptamin) terdapat di mukosa

saluran cerna.

merupakan mediator sekunder yang dilepaskan oleh trombosit melalui

aktivasi produk sel mast yaitu PAF dan TxA2.

dapat meningkatkan permeabilitas pembuluh darah.

Blocking Type-1 Hypersensitivity Using

Monoclonal Antibodies Against IgE

A new experimental approach to treating

and preventing Type-I hypersensitivity

involves giving the person with allergies

injections of monoclonal antibodies that

have been made against the Fc portion of

human IgE. This, in turn, blocks the

attachment of the IgE to the Fc receptorson mast cells and basophils and the

subsequent release of histamine by those

cells upon exposure to allergen.

Reaksi Hipersensitivitas Tipe II(Reaksi Sitotoksik)

Antibodi dalam keadaan bebas dalam sirkulasi beraksi dengan antigen pada

permukaan sel.

Antibodi yang terlibat Ig G dan Ig M, komplemen, phagosit, dan sel KWaktu reaksi berkisar dari menit hingga jam

Setelah reaksi antigen-antibodi, maka sel dimusnahkan melalui:

Opsonisasi sel host oleh makrofag dengan perantara Ig G, C3b atau C4b

dengan pelepasan lisosom

Aktivasi komplemen

Antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC)

Opsonisasi sel host oleh makrofag dengan perantara Ig G, C3b atau C4b dengan

pelepasan lisosom


27/177



Fab pada Ig G bereaksi dengan epitop pada membran se host dan Fc berikatan

dengan makrofag.

makrofag berikatan dengan Fc Ig G dan membebaskan lisosom yang mnyebabkan

sel lisis

Aktivasi komplemen

Ig G dan Ig M bereaksi dengan epitop sel host dan mengaktifkan komplemen.

Membran attack complex (MAC) menyebabkan sel lisis.

Ig G dan Ig M bereaksi dengan epitop sel host dan mengaktifkan komplemen.

Membran attack complex (MAC) menyebabkan sel lisis

MAC yang menyebabkan sel lisis


28/177



Antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC)Destruksi sel host diperantarai NK sel yang menempel pada Fc antibodi.

NK sel kemudian membebaskan protein (pore-forming proteins) yang disebut

perforins dan enzim proteolitik yang disebut granzymes. Granzymes kemudian

berpindah melalui celah dan mengaktifkan enzim apoptosis sel yang terinfeksi

dengan cara mendestruksi struktur protein cytoskeleton dan mendegradasikromosom.

Contoh hipersensitivitas tipe II

Autoimmune hemolytic anemia

Goodpasture's syndrome

Erythroblastosis Fetalis

Pemphigus

Pernicious anemia (If autoimmune)

Immune thrombocytopenia

Transfusion reactions

Hashimoto's thyroiditisGraves' disease

Myasthenia gravis

Farmer's Lung

Rheumatic fever

Hemolytic disease of the newborn

Reaksi Hipersensitivitas Tipe III(Reaksi Kompleks Imun)

Reaksi hipersensitivitas tipe III juga dikenal sebagai hipersensitivitas oleh

kompleks imun. Reaksi yang timbul dapat general (contoh serum sickness)atau dapat melibatkan organ tertentu saja termasuk kulit (contoh SLE,

reaksi Arthus), pada ginjal (nefritis lupus), pada paru (aspergilosis), pada

pembuluh darah (poliarteritis), sendi (rheumatoid arthritis) dan organ lain

Ag sirkulasi + Ab sirkulasi Kompleks imun + komplemen (C3a, 4a, dan 5a)

Kompleks imun :

- Kompleks tak larut (antibody excess)

- Kompleks terlarut (antigen excess)AntibodiIgG dan IgM

Reaksi ini membutuhkan waktu 3-10 jam setelah terpapar dengan antigen

Kompleks imun tak larut.

Cepat diendapkan

Kelainannya terbatas pada tempat masuknya antigen

Kompleks imun terlarut.

Mengikuti sirkulasi darah berkaitan dgn jalur klasik sistem komplemen

Sirkulasi darah mengendap di berbagai organ.


29/177



-Lebih mudah diendapkan di tempat bertekanan tinggi disertai putaran arus;

kapiler glomerulus, bifurkasi pemb darah, plx koroid otak, badan siliar

-Aktivasi komplemen; agregasi trombosit endapan kompleks imun patologis.

-Aktivasi komplemen kerusakan jaringan; sel PMN menambah kerusakan.

-Agregasi trombosit mikrotrombus dan pelepasan vasoactive amine.

Komplek imun yang kecil akan menetap di kapiler antara sel endotelial pembuluh

darah (khususnya: kulit, sendi dan ginjal) dan kemudian menyusup ke membran

basement.

Hipersensitivitas tipe III

Komplek imun pada kapiler


30/177



Komplek imun dalam jumlah yang besar dalam darah yang tidak dibersihkan oleh

makrofag

Komplek imun menetap di kapiler di antara sel endotel dan membran basement

Komplek imun mengaktifkan komplemen sehinga terjadi vasodilatasi

Protein komplemen dan komplek imun memanggil leukosit


31/177



Leukosit melepaskan agen-agen yang menghancurkan dan menyebabkan inflamasi.

Pada saat ini dapat terjadi kematian jaringan dan hemoragi


32/177



Contoh tipe III

Immune complex glomerulonephritis

Rheumatoid arthritis

Serum sickness

Subacute bacterial endocarditis

Symptoms of malariaSystemic lupus erythematosus

Arthus reaction

REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IVDiperantarai oleh limfosit T. Reaksi ini terjadi oleh karena sel T8 yang

telah tersensitisasi dengan antigen akan berdiferensiasi menjadi CTL

(cytotoxic T-lymphocytes). Kemudian limfosit T4 tipe Th1 menjadi

tersensitisasi dengan antigen sehingga melepaskan sitokin.

timbul 24-48 jam setelah pajanan antigen

Mekanisme kerusakan sel pada reaksi tipe lambatMelibatkan limfosit dan monosit dan/ atau makrofag. Sel T sitotoksik (Tc)

menyebabkan kerusakan langsung disamping Sel T helper (TH1)

mensekresikan sitokin yang mengaktifkan sel T sitotoksik

sel T sitotoksik merekrut dan mengaktifkan monosit dan markrofag, yang

menyebabkan kerusakan sel yang besar. Pada lesi jaringan akibat reaksi ini

terutama mengandung monosit dan sedikit sel

Reaksi hipersensitivitas tipe IV dapat diklasifikasikan menjadi 3 kategori

berdasarkan waktu onset dan gambaran klinik dan histopatologi

Table 3 - Delayed hypersensitivity reactions

Type Reaction

time

Clinical

appearance

Histology Antigen and site

contact 48-72 hr eczema lymphocytes, followed

by macrophages; edema

of epidermis

epidermal

( organic

chemicals, poison

ivy, heavy metals,

etc.)

tuberculin 48-72 hr local

induration

lymphocytes,monocytes,

macrophages

intradermal

(tuberculin,lepromin, etc.)

granuloma 21-28 days hardening macrophages, epitheloid

and giant cells, fibrosis

persistent antigen

or foreign body

presence

(tuberculosis,

leprosy, etc.)


33/177



Contoh tipe IV

Contact dermatitis (poison ivy rash, for example)

Temporal arteritis

Symptoms of leprosy

Symptoms of tuberculosis

Transplant rejection

Coeliac disease

Type 5 stimulatory

Reaksi ini disebut juga stimulatory hypersensitivity. Beberapa jenis sel

tubuh menerima instruksi dari zat semacam hormon melalui reseptor yang terdapat

pada permukaan sel tersebut. Misal hormon TSH yang berikatan dengan reseptor

pada sel tiroid dan menstimulasi aktivitas sel tersebut. Hal ini dapat juga terjadi

pada limfosit B. bila imunoglobulin telah berikatan dengan reseptor Ig pada

permukaan sel, maka limfosit B dapat diaktifkan melalui ikatan yang spesifik.

Pada keadaan patologis antibodi yang terbentuk terhadap imunoglobulin itu

sendiri juga dapat mengaktifkan sel tersebut.

Contoh reaksi hipersensitivitas tipe VGraves disease

Myasthenia gravis


34/177



PENYAKIT AUTOIMUNDr. Dian A, SpA

Penyakit Auto Imun (PAI)

Adalah suatu keadaan dengan ciri-ciri ketidakmampuan sistim imun untukmembedakan sel atau jaringan sendiri (self) dari sel atau jaringan asing (nonself)

Jaringan tubuh dianggap antigen asing

timbul respons imun humoral (RIH)/ seluler (RIS)

RIS : infiltrasi/ pengrusakan jaringan oleh limfosit T/makrofag

RIH : Membentuk antibodi auto antibodiEtiologi

1. Teori pemaparan sequestered antigen2. Gangguan mekanisme homeostatik

2.1 Reaksi silang dan molekuler mimicry

2.2 Gangguan mekanisme pengaturan oleh jaringan (network)

idiotip antiidiotip

2.3 Kesalahan ekspresi MHC kelas II

2.4 Kesalahan mekanisme pengaturan sistim penekan

3. Stimulasi non imunologik

4. Teori Genetik

1. Teori pemaparan sequestered antigen

Pembentukan Ag dalam organ tertutup

Ag terisolasi sehingga tidak kontak dengan jaringan limforetikuler

tidak terjadi respon imun

* Tetapi jika Ag keluar dari organ dan terpapar Limforetikuler

( Sistim imun ) pembentukan Antibodi ( misalnya terhadap

sperma, terhadap lensa mata)

* Pemaparan saja tidak cukup, tapi harus melalui ekspresi

Antigen melalui APC & berbagai mediator yang terlibat dalam

Respons imun

2. Teori gangguan mekanisme homeostatikDalam keadaan normal sel T dan sel B autoreaktif selalu ada;

Tubuh mempunyai mekanisme homeostatik yang melindunginya

terhadap rangsangan dari jaringan tubuh yang tidak dikendaki

(Self tolerance), melalui:

- Menyingkirkan sel autoreaktif saat perkembangan

- Penekanan respons yang tidak dikehendaki di kemudian hari


35/177



- Menyingkirkan klon sel-sel autoreaktifkunci mekanisme ini adalah pengendalian sel T

( Th / Ts) baik di timus atau perifer

2. 1. Reaksi silang dan molekuler mimicry

Autoantigenmengalami modifikasi/ perubahan struktur autoantigen (gangguansintesis/ perubahan epitop baru)sehingga sel T terkecoh dan terpacu

autoreaktifitas perubahan autoantigen :

- penggabungan autoantigen dengan substansi dari luar (virus)

- Masuknya Ag yang punya struktur molekul mirip autoantigen (molekulermimicry)terjadi reaksi silang (Ag streptokokus pada demam rematik

mirip dengan sel2 jaringan jantung)

2. 2. Gangguan mekanisme pengaturan oleh jaringan (network) idotip-

antiidiotip

Mekanisme pengaturan dapat terganggu jika ada virus.

Reaksi autoimun dapat terjadi : jika epitop pada virus menunjukkan strukturyang sama dengan idiotip pada reseptor T atau B autoreaktif, jika idotip

pada Ab yang pembentukannya dirangsang oleh virus, menunjukkan

struktur yang dengan idiotip pada sel T dan sel B autoreaktif, atau

merupakan anti idiotip bagi reseptor T & B.

Virus yang menginfeksi sel memproduksi hormon pembentukanantihormon yg dapat merusak sel yang bersangkutan, jg menyulut

pembentukan antiidiotip yang merangsang reaksi sitotoksik terhadap sel

yang memiliki reseptor hormon tersebut.

2. 3. Kesalahan ekspresi MHC kelas II

Autoantigen terpapar dengan limfosit T, disertai penampilan antigenmelalui MHC kelas II.

Secara normal autoreaktifitas yang potensial terbatas pada beberapa sel ,mis. Makrofag, sel B, sel T. Dimana ekspresi Ag MHC II dapat diinduksi

oleh berbagai faktor, diantaranya virus.

Jika MHC kelas II diekspresikan di permukaan maka auto Ag menjadipotensial utnuk merangsang autoimunitas

3. Stimulasi Nonimunogenik

Adalah Stimulasi sel B secara non selektif sebagai aktivator poliklonal.

Produk dari mikroba (lipopolisakarida, enzim proteolitik), beberapa jenisvirus Ebstein Baa (EBV) dapat juga merangsang limfosit B membentuk

antibodi poliklonal langsung tanpa memerlukan bantuan sel T penolong.

Stimulasi terjadi akibat interaksi langsung dengan sel B, atau dengan caramenginduksi sel T atau mekrofag untuk mensekresi faktor non spesifik,

sehingga sel B terangsang untuk membentuk autoantibodi.


36/177



4. Teori genetik

Faktor genetik utama yang berkaitan dengan penyakit autoimun adalahMHC kelas II.

Korelasi positif beberapa PAI dengan spesifisitas HLAHLA DR3 dengan penyakit Addisons

HLA DR4 dengan artritis reumatoid

Patogenesis

1. Kerusakan akibat destruksi sel

Timbul aakibat adanya komplemen, spt pada anemia hemolitik autoimun, atau

jg sitotoksisitas seluler dg bantuan antibodi (Antibodi Dependent Cell Mediated

Cytotoxicity-ADCC)

2. Kerusakan akibat kompleks imun

Kerusakan jaringan diawali dg pembentukan kompleks imun, yaitu kompleks

autoantibodi-autoantigen yang akan menyulut aktivitas komplemen, granulosit,

dan monosit.3. Kerusakan akibat reaksi imunologik seluler.

Terjadi karena sel T sitotoksik yang tersensitisasi merusak sel atau jaringan secara

langsung, atau melalui produksi limfokin oleh sel T yang menyulut respon

inflamasi.

Spektrum Penyakit Autoimun

1. Penyakit autoimun yang spesifik organ (Hashimoto, myxedema primer,anemia pernisiosa)

2. Penyakit autoimun yang tidak spesifik organ/ sistemik ( SLE, Skleroderma,dermatomyositis, Artritis reumatoid juvenil)

3. Penyakit autoimun yang kerusakannya cenderung spesifik organ tertentu,tetapi autoantibodi yang dibentuk tidak spesifik organ tersebut (anemia

hemolitik autoimun, ITP, sirosis bilier primer)


37/177



ARTRITIS REUMATOID JUVENIL

1. Batasan

Arthritis Reumatoid Juvenil (ARJ) adalah salah satu bentuk penyakit reumatik

yang termasuk dalam kelompok penyakit jaringan ikat.

2. Etiologi

Penyebab pasti ARJ masih belum diketahui. Beberapa faktor etiologi berperan

dalam munculnya ARJ, antara lain faktor : infeksi, autoimun, trauma, stress dan

faktor imunogenetik.

3. Patogenesis

Patogenesis ARJ sering dikaitkan dengan imunopatogenesis penyakit kompleks

imun dari penyakit autoimun : autoantigen (agregat IgD dan antigen sinovia) pengaruh beberapa rangsangan (faktor imunogenetik, kelainan mekanisme sel T

supresor, reaksi silang antigen dan berbagai penyebab lain seperti virus) akan

memproduksi autoantibodi pada ARJ

Kelainan tahap awal

Belum jelas, telah diidentifikasi kerusakan mikrovaskuler dan proliferasi sel

sinovia edema sinovium dan proliferasi sel sinovia mengisi rongga sendi.Tahap awal predominan sel PMN, sedikit IgM (IgM anti IgG = faktor rheumatoid)

Reaksi autoantigen-antibodi kompleks imun aktivasi sistem komplemen terjadi pelepasan material biologik limfokin reaksi imflamasi. Reaksi imflamasidisertai proliferasi dan kerusakan jaringan sinovia.

Tahap lanjut

Fase kronis, mekanisme kerusakan jaringan lebih menonjoldisebabkan

respons imun selular karakteristik arthritis rematoid kronik, adanya kerusakantulang rawan, ligamen, tendo dan kemudian tulang. Kerusakan ini disebabkan oleh

produk enzim dan pembentukan jaringan granulasi akibat aktivasi sistem imun

selular. Sel limfosit, prostaglandin serta plasminogen yang akan mengaktifkan

sistem kalikrein dan kinin-bradikinin. Produk-produk ini akan menimbulkan reaksi

inflamasi dan kerusakan jaringan lanjut.

4. Bentuk Klinisa. Tipe onset poliartritis : gejala arthritis terjadi pada lebih 4 sendi, terbanyak

pada sendi jari, biasanya simetris, dapat juga pada sendi lutut, pergelangan kaki

dan siku.

b.Tipe onset oligoartritis : mengenai 4 sendi atau kurang (biasanya mengenai

sendi besar) terutama didaerah tungkai.


38/177



c. Tipe onset sistemik : didapatkan demam intermiten dengan puncak tunggal

atau ganda > 39oC selama 2 minggu atau lebih muncul arthritis. Biasanyadisertai kelainan sistemik berupa ruam rheumatoid serta kelainan visceral

(hepatosplenomegali, serositis, limpadenopati).

5. Komplikasia.Gangguan pertumbuhan & perkembangan akibat penutupan epifisis dini,

b. Komplikasi akibat pengobatan steroid

Vaskulitis, ensefalitis, amiloidosis sekunder

c.Kelainan tulang dan sendi yang seperti ankilosis, luksasi atau fraktur.

6. Prognosis

a. 70-90% sembuh tanpa kecacatan. 10% dapat terjadi cacat sampai dewasa

b.Sebagian kecil sekali menjadi bentuk arthritis rheumatoid dewasa

c.Prognosis kurang baik pada tipe onset sistemik atau poliartritis, atau disertai

uveitis kronik, erosi sendi, fase aktif yang berlangsung lama, nodul rheumatoiddan faktor rheumatoid positif.

d.Angka kematian sangat rendah (2-4%), sering dihubungkan dengan gagal ginjal

akibat amiloidosis serta infeksi.

7. Diagnosis

Dasar Diagnosis

Sendi yang terkena arthritis terasa hangat dan biasanya tidak terlihat eritem.

Secara klinis ditentukan dengan menemukan paling sedikit 2 gejala inflamasi

sendi yaitu gerakan yang terbatas, nyeri atau sakit pada pergerakan dan panas.

Pada anak kecil yang lebih menonjol adalah kekakuan sendi pada pergerakanterutama pagi hari.

Dipakai kriteria diagnosis menurut American Rheumatism Association (ARA),

yaitu :

Usia penderita kurang dari 16 tahun

Arthritis pada suatu sendi atau lebih

* Lama sakit lebih dari 6 minggu

*Tipe onset penyakt :

Poliartritis (> 4 sendi)

Oligoartritis (< 4 sendi)

Sistemik

*Kemungkinan penyakit arthritis lain dapat disingkirkan

Gejala klinis yang menyokong kecurigaan ARJ:

Kaku sendi pada pagi hari, ruam reumatoid, demam intermiten, perikarditis,

uveitis kronik, spondilitis servikal, nodul rheumatoid, tenosinovitis. Pada

pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi antinuclear (ANA), faktor

rheumatoid (RF), serta peningkatan titer komplemen C3 dan C4.


39/177



Langkah Diagnosis :

Anamnesis Pemeriksaanfisik D/ ARJ semata-mata berdasarkan klinis

Pemeriksaan laboratorium/penunjang utk mendukung/menyingkirkan diagnosis.

Tegakkan diagnosis dan identifikasi luasnya manifestasi klinis.

Indikasi rawat

Semua dirawat, untuk mengontrol gejala dan menelusuri manifestasi esktra

artikuler.

Penatalaksanaan

Dasar pengobatan suportif, bukan kuratif. Pengobatan secara terpadu untukmengontrol manifestasi klinis dan mencegah deformitas dengan melibatkan

dokter anak, ahli fisioterapi, latihan kerja, pekerja sosial, bila perlu

konsultasi pada ahli bedah dan psikiatri. Medikamentosa :

Obat anti inflamasi non steroid (AINS)A.Asam Asetil Salisat (AAS) dosis 75-90 mg/kgBB/hari peroral,

dibagi 3-4 dosis, diberikan bersama makanan, selama 1-2 tahun

setelah gejala klinis menghilang.

AINS lain : sebagian tidak boleh diberikan pada anak. Pemberiannyahanya untuk mengontrol nyeri, kekakuan dan inflamasi pada anak

tertentu yang tidak responsif terhadap AAS atau sebagai pengobatan

inisial, misalnya

Tolmetin: dosis inisial 20 mg/kgbb/hari, kemudian 15-30 mg/kgbb/hari dibagi 3-4 dosis, diberi bersama makanan atau antasid.

Naproksen10-15 mg/kgbb/hari dibagi 2 dosis.

Analgesik lain : Asetaminofendosis 10-15 mg/kgBB/kali, setiap 4-6 jam

sesuai kebutuhan, jangan diberikan lebih dari 5 kali perhari untukmengontrol nyeri atau demam terutama pada penyakit sistemik (pemberian

> 10 hari memerlukan pengawasan yang ketat, tidak boleh diberikan untuk

waktu lama karena dapat menimbulkan kelainan ginjal.

Obat anti rematik kerja lambat= Slow Acting Anti Rheumatic Drugs

(SAARDs) hanya diberikan pada poliartritis progresif yang tidak

menunjukan perbaikan dengan AINS, contoh : Hidroksi klorokuin, garamemas (gold salt). Penisilamin dan sulfa salazin.

Hidroksiklorokuin. Dosis 6-7 mg/kgBB/hari, setelah 8 mingguturunkan jadi 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, jika setelah terapi 6

bulan tidak ada perbaikan dihentikan.Garam emas. Dipakai dosis awal 5 mg. IM dan kemudian dosis

ditingkatkan sampai 0,75-1 mg/kgBB/minggu (


40/177



telah tercapai dalam 6 bulan diteruskan dengan dosis yang sama

dengan injeksi tiap-tiap 2 minggu selama 3 bulan, kemudian setiap 3

minggu setelah 3 bulan, lalu setiap 4 minggu, diteruskan sampai

beberapa tahun remisi.

Penisilamindiberikan inisial 3 mg/kgBB/hari (< 250 mg/hari) selama 3

bulan, kemudian 6 mg/kgBB/hari (< 500 mg/hari) dalam 2 dosis selama 3bulan, sampai maksimum 10 mg/kgBB/hari, dalam 3-4 dosis terbagi selama

3 bulan. Dosis rumatan diteruskan selama 1-3 tahun.

Sulfasalazin: dosis 30-50 mg/kgBB/hari, dibagi 4-6 dosis, diberi bersamamakan, jangan diberikan bersama antasid. Setelah tidak ada keluhan dosis

diturunkan perlahan-lahan sampai 25 mg/kgBB/hari. Dapat digunakan

sampai beberapa tahun.

* Kortikosteroid : prednison0,25-1 mg/kgBB/hari dosis tunggal, jika keadaan

lebih berat dosis terbagi, jika terjadi perbaikan klinis dosis diturunkan pelan-pelan,

kemudian distop.

* Imunosupresan: pada keadaan berat yang mengancam kehidupan dipakaimetotreksat. Dosis inisial 5 mg/m2/minggu, jika respons tidak adekuat setelah 8

minggu pemberian, dapat dinaikkan menjadi 10 mg/m2/minggu. Lama pengobatan

adekuat 6 bulan.

* Obat lain yang biasa dipergunakan adalah azatioprin, siklofosfamid dan

klorambusil.

Tindak lanjut

*Evaluasi luas manifestasi klinis, periksa mata, terutama pada ARJ tipe

oligoartritis dengan ANA (+) dan penderita yang mendapat terapi hidroksi

klorokuin.*Untuk mempertahankan fungsi dan mencegah deformitas tulang dan sendi

dilakukan fisioterapi dibagian URM.

*Konsultasi kebagian bedah tulang.

Indikasi pulang

Klinis inaktif, komplikasi terdeteksi dan telah ditanggulangi.


41/177



LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)

1 Batasan

Lupus eritematosus sistemik adalah penyakit sistemik evolutif yang mengenai

satu atau lebih organ tubuh, ditandai oleh inflamasi luas pada pembuluh darah dan

jaringan ikat, bersifat episodik yang diselingi oleh periode remisi. Etiologi

Merupakan penyakit autoimun dengan berbagai faktor penyebab yang saling

berkaitan: faktor genetik, faktor endokrin, faktor obat dan faktor infeksi. Jika salah

satu faktor tidak ada, maka penyakit lupus tidak akan muncul secara klinis.

Patogenesis

Autoantibodi berikatan dengan autoantigen membentuk kompleks imun yang

mengendap berupa depot dalam jaringan terjadi aktivasi komplemen, terjadireaksi inflamasi yang menimbulkan lesi di tempat tersebut.

Bentuk Klinis

Demam dan astenia merupakan gejala tersering Kelainan kulit, berupa:

A. Ruam berbentuk sayap kupu-kupu, (Butterfly rash) didaerah muka

(eritema malar) dapat berupa eritema simple, atau erupsi makulopapel

dengan squamasi halus berwarna kemerahan, erupsi dapat juga mengenai

cuping hidung dan pangkal hidung, daerah leher atau bahu yang terbuka,

periorbita, frontal atau daerah telinga luar.

B. Lupus discoid

C.Lesi vaskulitis (eritem pd tangan, edema periungual, makuloeritematosa

kulit dan pulpa jari jemari).

* Kelainan selaput mukosa: berupa ulserasi nasal dan oral.* Kelainan sendi, tulang dan otot, dapat berupa arthritis, deformitas tangan,

tenosinovitis, artralgia, mialgia miositis lupus, serta osteonekrosis aseptik.

* Kelainan ginjal: ditandai dengan proteinuria, hematuria, sindrom nefrotik,

gagal ginjal.

Klasifikasi lupus nefritis: glomerulitis mesangial, glomerulitisproliferatif fokal, glomerulitis proliferatif difus,

glomerulonefritis membranosa.

Manifestasi neuropsikiatrik: manifestasi sentral dapat berupa kejang, gangguan

atau defisit motorik dan sindrom ekstrapiramidal yang timbul pada masa awal

munculnya penyakit. Psikosis, disorientasi, delirium, depresi atau dapat

berhubungan dengan kelainan organik serebral.

Manifestasi hematologik: limfadenopati superfisial atau lebih dalam

(mediastinum, intra abdmen), dapat juga terjadi splenomegali.

Anemia :normokrom normositik trombositopenia, leukopenia dan gangguan

hemostasis.

Kelainan kardiovaskuler:perikarditis, miokarditis, hipertensi arterial.


42/177



Kelainan saluran nafas: efusi pleura, dapat juga terjadi perdarahan alveolar

masif.

Manifestasi ginekoobstetrik: amenore pada anak besar.

Kelainan sistem pencernaan terjadi akibat vaskulitis, seperti : perdarahanintestinal, pankreatitis, perforasi usus atau ulserasi hemoragis. Dapat terjadi diare

karena infeksi saluran cerna. Perdarahan digestif karena pemberian obat (antiinflamasi), hepatitis dan dapat terjadi asites.

Gangguan pada mata:dapat mengenai mata dan jalur saraf optik. Pada retina

terdapat eksudat seperti kapas disertai perdarahan (Cotton Wool Spots), papilitis

dan oklusi arteri sentralis (paling jarang), scotoma, gangguan penglihatan

unilateral dan keratitis.

Komplikasi

Infeksi banyak terjadi pada stadium evolusi. Disamping akibat defisiensiimun, juga berhubungan dengan pemakaian kortikosteroid dan

imunosupresan.

Akibat keterlibatan visera: gagal ginjal, hipertensi maligna, ensefalopati,perikarditis, sitopenia autoimun, dsb.

Prognosis

Prognosis penyakit lupus telah membaik, dengan angka survival untukmasa 10 tahun sebesar 90%.

Penyebab kematian akibat komplikasi viseral : gagal ginjal, hipertensimaligna, kerusakan SSP, perikarditis, infark miokard, dan sitopenia

autoimun infeksi.Diagnosis

Dasar Diagnosis

Ditegakkan secara klinis dan laboratoris. Kriteria American RheumatismAssociation (ARA). Diagnosis LES ditegakkan bila terdapat paling sedikit

4 dari 11 kriteria ARA tersebut. Empat dari 11 kriteria positif untuk

menunjukkan 96% sensitivitas dan 96% spesifisitas. Salah satu butir

pernyataan cukup untuk memenuhi kriteria. Kriteria ARA terdiri dari:

1.Eritema malar (Butterfly rash)

2.Lupus diskoid

3.Fotosensitivitas

4. Ulcerasi mukokutaneus oral atau nasal

5. Artritis nonerosif

6 .Nefritis: proteinuria > 0,5 g/24 jam, silinder sel dalam urin.7. Ensefalopati: konvulsi, psikosis

8. Pleuritis atau perikarditis

9. Sitopenia

10.Imunoserologi positif: antibodi antidouble stranded DNA, antibodi

antinuklear, sel LE, serologi sifilis (positif palsu)

11.Antibodi antinuclear (ANA) positif.


43/177



Langkah-langkah diagnosis

1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk dapat mengindentifikasimanifestasi klinis dan butir-butir kriteria ARA.

2. Lakukan pemeriksaan laboratorium/penunjang lain.Anjuran pemeriksaan laboratorium/penunjang untuk LES

Darah tepi lengkap (darah besar dan LED) Sel LE Antibodi Antikuler (ANA)

Anti ds DNA (anti DNA natif)

Autoantibodi lain (anti SM, RF, anti fosfolipid, antihiston, dll) Titer komplemen C3, C4 dan CH50 Titer IgM, IgG, dan IgA Krioglobulin Masa pembekuan Serologis sifilis (VDRL)

Uji coombs. Elekroforesis protein Kreatinin dan ureum darah Protein urine (total protein dalam 24 jam) Foto rontgen dada.1. Tegakkan diagnosa berdasarkan kriteria ARA dan identifikasi luasnya

manifestasi klinis.

2. Telusuri komplikasi

Indikasi rawat

Semua dirawat untuk menelusuri keterlibatan organ dan komplikasi.

Penatalaksanaan Profilaksis mencegah keadaan yang dapat menginduksi gejala lupus sepertimenghindari pemakaian obat tertentu, sinar matahari, kelelahan dll.

Mencegah infeksi dan mempertahankan fungsi organ tubuh secara optimal.

Penatalaksanaan infeksi.

Salisilat untuk antralgia dan mialgia dosis 75-90 mg/kgBB/hari. (kontraindikasi: trombositopenia dan gangguan hemostasis).

Antimalaria: dipakai untuk membantu penyapihan kortikosteroid untukpengobatan dermatitis lupus. Dipakai hidroksiklorokuin dosis awal 6-7

mg/kgBB/hari dalam 1-2 dosis selama 2 bulan kemudian diturunkan

menjadi 5 mg/kgBB/hari. Karena efek toksis pada mata maka harus

dikonsul oftalmologik tiap 4-6 bulan.

Kortikosteroid: preparat yang dipakai adalah prednisolon atau prednison : Dosis rendah: Kortikosteroid < 0,5 mg/kg/BB/hari Dosis inisial

dipertahankan selama 4 minggu sebelum dilakukan penyapihan.

Dosis tinggi: Kortikosteroid dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari : dosisinisial dipertahankan 6-8 minggu diberikan untuk mengatasi krisis


44/177



lupus, gejala neurologis susunan syaraf pusat, anemia hemolitik akut

dan beberapa bentuk nefritis tertentu

Pada nefritis, dosis yang diberikan berdasarkan gambaran PA Nefritis mesangial : hanya diberi terapi simtomatik Nefritis dengan kelainan glomerulus fokal : prednison dosis rendah 0,5

mg/kgBB/hari.

Untuk kelainan difus : dosis 1 mg/kBB/hari. Untuk membranosa : dosis tinggi disertai simptomatik dan siklofostamid 1

mg/kgBB/hari

Penyapihan: jika klinis membaik dan laboratorium dalam batas normal,dimulai penyapihan bertahap (C3, C4 dan titer anti ds DNA, atau konversi

negatif sel LE dan titer ANA). Patokan untuk penyapihan sebagai berikut:

< 10 mg/hari : turunkan 0,5-1 mg tiap 2-5 minggu 10-20 mg/hari : turunkan 1-2,5 mg setiap minggu

20-60 mg/hari : turunkan 2,5-5 mg setiap minggu

Jika saat penyapihan gejala kambuh lagi, dosis dinaikan dengan 25-50%terapi saat itu dalam dosis terbagi yang dipertahankan beberapa lama

sebelum diputuskan untuk meneruskan penyapihan atau menaikkan dosis

kembali. Umumnya dengan dosis > 30 mg/hari masih diberikan dosis

terbagi 2-3 kali sehari. Jika gejala telah terkontrol dengan dosis tunggal,

dapat dicoba pemberian obat selang sehari.

Terapi bolus :

Terapi bolus (pulse therapy) diberikan pada keadaan darurat atau krisislupus dengan manifestasi akut, kasus tak terkontrol dan pada lupus nefritisprolieratif difus.

Preparat: metil prednisolon 10-30 mg/kgBB/kali, I.V, selama 1-3 hari.

Diet

Setiap pengobatan kortikosteroid selalu disertai diet rendah garam, rendahgula, tidak mengandung gas, dengan restriksi cairan serta suplemen kalsium

dan kalium.

Imunosupresan/sitostatika

Diberikan jika terdapat gangguan neurologik susunan syaraf pusat, nefritis tipe

proliferasi difus dan membranosa, anemia hemolitik akut dan kasus yang resisten

terhadap pemberian kortikosteroid. Dipakai: azatioprin oral: 1-2 mg/kgBB/hari

atau siklofosfamid oral 1-2 mg/kgBB/hari dan untuk terapi bolus 500-700 mg/m2

IV setiap bulan, sampai 3 tahun.


45/177



Tindak Lanjut

Ikuti perkembangan klinis secara cermat. Secara khusus ikuti keterlibatanginjal. Ikuti perkembangan marker imunoserologi.

Awasi infeksi sekunder. Infeksi timbul akibat efek kortikoterapi, akibatpemakaian imunosupresan atau akibat defisiensi imun akibat penyakit lupus.

Indikasi pulang

Jika keterlibatan organ telah terkontrol, serta infeksi sekunder telah teratasi. Follow up penderita dengan berobat jalan secara berkala selama bertahun-

tahun untuk mengikuti aktifitas penyakit.


46/177



ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIKPADA ANAK

Dr. SABAR HUTABARAT,SpA

ANAMNESIS

Pengertian

- Anamnesis: pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara

- Autoanamnesis: langsung ke pasien

- Alloanamnesis: semua keterangan diperoleh selain dari pasiennya sendiri

Orangtua

Wali

Keterangan dari dokter yang merujuk

Peran anamnesis

Berperan sangat penting dalam diagnosis dan tatalaksana penyakit anak

Cara tercepat dan satu-satunya menuju diagnosisMisalnya: Kejang demam

Sering dapat ditentukan sifat dan beratnya penyakit dan terdapatnya faktor-

faktor yang mungkin menjadi latar belakang penyakit yang berguna dalam

menentukan sikap untuk tatalaksana

Anamnesis merupakan bagian yang sangat penting dan sangat menentukan

dalam pemeriksaan fisik

Pada semua pasien anak:

Mencakup masalah yang berhubungan dengan penyakit sekarang

Mencakup riwayat pasien sejak dalam kandungan ibu sampai saat dilakukan

wawancaraHarus tergambar status kesehatan dan status tumbuh kembang secara

keseluruhan

Teknik Anamnesis

Ciptakan suasana kondusif agar orangtua atau pasien dapat mengemukakan

keadaan pasien dengan spontan dan wajar

Pemeriksa harus bersikap empatik dan menyesuaikan diri dengan keadaan

sosial, ekonomi dan pendidikan serta emosi orang yang diwawancara

Anamnesis dilakukan dengan wawancara secara tatap muka

Keberhasilan anamnesis bergantung pada kepribadian, pengalaman dan

kebijakan pemeriksaPertanyaan yang diajukan oleh pemeriksa sebaiknya tidak sugestif dan

sedapat mungkin dihindari pentanyaan yang jawabannya ya atau tidak


47/177



Langkah-langkah anamnesis

Sistematika:

Identitas pasien

Keluhan utama

Riwayat perjalanan penyakit sekarang

Riwayat penyakit dahuluRiwayat pasien dalam kandungan ibu

Riwayat kelahiran

Riwayat makanan, imunisasi, riwayat tumbuh kembang dan keluarga

Identitas Pasien

Merupakan bagian yang penting dalam amamnesis

Tujuan: memasyikan bahwa yang diperiksa benar-benar anak yang

dimaksud dan tidak keliru dengan anak lain

Identitas terdiri dari: Nama, Umur, Tanggal lahir

Jenis kelamin:

Guna: identitas dan penilaian data pem.klinisNama OT:

Guna: agar tidak keliru dengan orang lain

Alamat

Guna: agar dapat dihubungi untuk kunjungan rumah, mempunyai arti

epidemiologis

Umur/Pendidikan/Pekerjaan orangtua

Agama dan suku bangsa

Guna: memantapkan identitas, berhubungan dengan perilaku tentang

kesehatan dan penyakit

Riwayat PenyakitKeluhan Utama

Keluhan atau gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat

Keluhan utama tidak selalu merupakan keluhan yang pertama disampaikan

oleh orangtua

Keluhan utama tidak harus sejalan dengan diagnosis utama

Riwayat Perjalanan Penyakit

Disusun cerita yang kronologis, terinci dan jelas sejak sebelum terdapat

keluhan sampai ia berobat

Bila pasien telah berobat sebelumnya tanyakan kapan, kepada siapa, oabat

yang diberikan dan bagaimana hasilnya

Perlu ditanyakan perkembangan penyakit kemungkinan terjadinya

komplikasi, adanya gejala sisa, bahkan juga kecatatan

Pada dugaan penyakit menular, perlu ditanyakan apakah ada anak lain yang

menderita penyakit yang sama

Pada dugaan penyakit turunan (mis: asma) ditanyakan adakah saudara

sedarah ada yang mempunyai stigmata alergi


48/177



Perlu pula diketahui penyakit yang mungkin berkaitan dengan penyakit

sekarang (mis: penyakit kulit mendahului penyakit ginjal)

Hal-hal berikut perlu diketahui mengenai keluhan atau gejala

Lamanya keluhan berlangsung

Bagaimana sifat terjadinya gejala:Mendadak/perlahan-lahan/terus-menerus/berupa

bangkitan/hilang timbul/berhubungan dengan waktu

Keluhan lokal dirinci lokalisasi dan sifatnya:

Menetap/menjalar/menyebar/sifat penyebaranya/berpindah

Berat ringannya keluhan dan perkembangannya

Menetap/cenderung bertambah berat/cenderung berkurang

Terdapatnya hal yang mendahului keluhan

Apakah keluhan tersebut pertama kali atau berulang

Apakah ada saudara atau tetangga menderita yang sama

Upaya yang telah dilakukan

DEMAM

Keluhan yang sering dikemukakan

Yang perlu ditanyakan

Lama demam

Apakah timbulnya mendadak, remiten, intermiten, kontinu

Apakah terutama terjadi padamalam hari, atau

berlangsung beberapa hari kemudian menurun kalau naik lagi dsb

Apakah pasien menggigil, kejang, kesadaran menurun,meracau, mengigau,

mencret, muntah, sesak nafas, terdapatnya manifestasi perdarahanBATUK

Yang perlu ditanyakan:

Berapa lama

Apakah batuk sering berulang atau kambuh

Sifat batuk: spasmodik, kering atau produktif/banyak dahak

Dirinci sifat dahaknya:kekentalan, warna, bau serta adanya darah pada dahak

Keluhan lain yang menyertai batuk: sesak nafas, mengi,

keringat malam, sianosis, berat badan menurun, apakah pasien

memerlukan perubahan posisi, muntah dsb

terdapatnya orang disekitar pasien juga batuk, dapat memberi petunjuk

diagnosis

MENCRET

Keluhan mencret sering menyertai gangguan traktus gastrointestinalis atau

keluhan penyerta penyakit lain

Perlu diketahui:

Apakah mencret berlangsung akut atau kronik

Frekuensi defekasi sehari


49/177



Banyaknya feses setiap buang air besar

Konsistensi feses

Warna feses (hitam, hijau, kuning, putih seperti

dempul)

Baunya (busuk, anyir), disertai lendir atau darah

Selain rasa mulas, tenesmus atau kolik perlu ditanyakan keluhan lain yangmenyertai mencret mis: muntah, sesak nafas, kejang, gangguan kesadaran, kencing

berkurang, lemas, lecet di dubur,dubur keluar dsb

KEJANG

Yang perlu ditanyakan

Kapan kejang terjadi: pertama kali atau berulang

Frekuensi kejang

Sifat kejang: klonik, tonik, umum atau fokal

Kama serangan, interval antara dua serangan,

kesadaran pada waktu kejang dan paska

kejangGejala lain yang menyertai: demam, muntah,

lumpuh, penurunan kesadaran, atau kemunduran kepandaian

MUNTAH

Pada keluhan muntah perlu diketahui sejak umur berapa keluhan muntah

mulai berlangsung

Hal-hal yang perlu diteliti:

Berapa kali frekuensi muntah

Sifat muntah: (proyektil atau dengan keluhan nausea

lebih dahulu)

Berapa banyak muntahanJenis muntahan dan warnanya

Apakah muntahnya terjadi setelah makan/minum

Apakah muntahnya berhubungan dengan posisi dari berbaring ke duduk

Keluhan lain yang sering menyertai: perut kembung, konstipasi atau mencret,

demam, batuk spasmodik dll

SESAK NAFAS

Keluhan sesak nafas sering berhubungan dengan penyakit saluran nafas dan

penyakit kardiovaskular

Diteliti saat keluhan sesak nafas timbul, apakah baru pertama kali atau

berulang-ulang

Berapa bantal anak tidur

Apakah sesak nafas timbul setelah aktifitas (disebut toleransi latihan)


50/177



Riwayat penyakit yang pernah diderita

Perlu diketahui karena mungkin ada hubungan dengan penyakit sekarang

Misal: dugaan penyakit campak, bila OT mengatakan anaknya pernah sakit

campak beberapa bulan lalu, maka dugaan tersebut agaknya meragukan

Riwayat Kehamilan Ibu

Bagaimana kesehatan ibu selama hamilUpaya yang dilakukan untuk mengatasi penyakit ibu

Obat-obatan yang diminum selama kehamilan muda

Talidomid: amelia/fokomelia

Infeksi virus yang terjadi pada TM I

Virus Rubella: sindrom rubela

Apakah merokok/minuman keras

Bayi yang lahir kecil

Anamnesis yang cermat mengenai makanan ibu

Riwayat kelahiran

Perlu ditanyakan teliti:Tanggal dan tempat kelahiran

Siapa yang menolong

Cara kelahiran Adanya kehamilan gandaKeadaan setelah lahirBB dan PB padawaktu lahir

Riwayat makanan

Dapat diperoleh keterangan tentang makanan yang dikonsumsi anak

Dinilai apakah kualitas dan kuantitas adekuat (memenuhi AKG yang

dianjurkan)Pada bayi perlu diketahui susu apa yang diberikan: ASI/PASI

Riwayat Imunisasi

Status imunisasi pasien harus secara rutin ditanyakan

BCG, DPT, Polio, Hepatitis B

Guna: mengetahui status perlindungan pediatrik yang diperoleh dan dapat

membantu diagnosis pada beberapa keadaan tertentu (mis: polio)

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan

Riwayat pertumbuhan

Dapat ditelaah dari kurva BB/U, PB/U dan BB/TB

Kurva PB/U menggambarkan status pertumbuhan sebenarnya

Dari kurva ini dapat dideteksi riwayat penyakit kronik, MPE, penyakit endokrin

Kurva BB/U: mencerminkan riwayat kesehatan anak

Riwayat perkembangan

Tahapan perkembangan sesuai normal atau ada penyimpangan

Perlu ditanyakan beberapa patokan (milestone) dibidang motorik kasar,halus,

sosial personal dan bahasa


51/177



Riwayat imunisasi

Perlu diketahui dengan akurat untuk memperoleh gambaran keadaan sosial

ekonomi budaya dan kesehatan keluarga pasien

Banyak penyebab kesakitan maupun kematian dengan latar belakang sosial

ekonomi keluarga mis: malnutrisi atau TBC

Pelbagai jenis penyakit bawaan dan keturunan juga mempunyai latarbelakang sosial budaya atau kecenderungan familial

Pemeriksaan fisik pada anak

Inspeksi (periksa lihat)

Palpasi (periksa raba)

Perkusi (periksa ketuk)

Auskultasi (periksa dengar)

Inspeksi

Inspeksi umum

Lihat perubahan secara umum

Kesan: KU pasien

Inspeksi lokal

Lihat perubahan lokal

Palpasi

Pemeriksaan dengan meraba

Mempergunakan telapak tangan

Dengan palpasi dapat ditentukan:

Bentuk

Besarcm

Tepi

tajam/tumpulPermukaanrata/berbenjol-benjol

Konsistensilunak/keras/kenyal/kistik/fluktuasi

Palpasi abd: fleksi panggul dan lutut

telapak tangan mendatar dengan jari 2,3,4

merapat

Perkusi

Tujuan: untuk mengetahui perbedaan suara ketuk dapat ditentukan batas

organ/massa

Perkusi

Langsung: ujung jari 2 atau 3

Tidak langsung:

Jari 2 atau 3 tangan kiri diletakkan lurus pada bagian tubuh

yang diperiksa sedangkan jari lainnya tidak menyentuh tubuh

yang diperiksa (sbg landasan)

Ketuklah jari ini pada falang bagian distal proksimal kuku

dengan jari 2 atau 3 tangan kanan yang membengkok


52/177



Ketukan dilakukan dengan engsel pergerakan terletak pada

pergelangan tangan bukan pada siku

Suara perkusi

Sonor/pekak/timpani

Redup (antara sonor dan pekak)

Hipersonor Iantara sonor dan timpani)Auskultasi

Mempergunakan steteskop

Stetoskop binaural

Sisi membran nada tinggi

Sisi sungkup nadarendah

Pemeriksaan umum

Keadaan umum

Kesan keadaan sakit

Kesadaran

Status giziTanda vital

Nadi: frekuensi, irama, isi, kualitas

TD

Pernafasan

Suhu

Data antropometrik:

BB,TB, Lingkar kepala, Lingkar dada, LLA, tebal lipatan

kulit

Kesadaran dapat dinilai bila os tidak tidur

Tingkatan: Kompos mentis: sadar sepenuhnya

Apatis: sadar tapi acuh tak acuh

Somnolens: mengantuk, tidak respon thp stimulus ringan,

respon terhadap stimulus agak keras

Sopor: tidak ada respon thd stimulus ringan/sedang, refleks

cahaya masih positif

Koma: tidak ada respon thd semua stimulus, refleks cahaya

negatif

Delirium: kesadran menurun serta kacau, biasanya

disorientasi, iritatif dan salah persepsi

Nadi

Idealnya dihitung dalam keadaan tenang

Posisi berbaring atau duduk

Bayi/anak kecil: nadi dihitung dengan meraba a.brakialis atau a.femoralis

Anak besar: nadi dihitung dengan meraba a. radialis

Perabaan nadi dengan ujung jari 2,3 dan 4 tangan kanan sedang ibu jari

berada di bagian dorsal tangan anak


53/177



Sebaiknya penghitungan nadi bersamaan denyut jantung selama 1 menit

penuh

Nadi

Frekuensi

Takikardi:frekuensi nadi lebih cepat dan normal

Demam: kenaikan suhu 1 derajat, nadi naik 15-20 kali/menitBradikardi: frekuensi nadi lebih lambat dari normal

Irama: raba nadi dan auskultasi jantung

Normal: teratur

Disritmia

Kualitas nadi

Normal: cukup

Pulsus seler: nadi teraba sangat kuat akibat tekanan nadi yang besar

Pulvus parvus et tardus: nadi dengan amplitudo rendah, terdapat pada

stenosis aorta

Pulsus alternans: denyut nadi selang seling kuat dan lemahPulsus paradoksus: nadi teraba lemah saat inspirasi, normal atau kuat saat

ekspirasi, pada tamponade jantung

Ekualitas nadi

Normal: teraba sama pada ke-4 ekstremitas

Koarktasio aorta: ekstremitas atas kuat sedangkan bawah lemah/tak

teraba

Takayasu: sebaliknya

Tromboemboli arteri perifer nadi distal tak teraba

Tekanan darah

Posisi: berbaring telentang dengan lengan lurus disamping badan ataududuk dengan lengan bawah diletakkan diatas meja lengan berada

setinggi jantung

Cara:

Pasang manset melingkari lengan atas atau tungkai atas dengan batas

bawah 3 cm dari siku atau lipat lutut

Dengan cepat manset dipompa sampai denyut nadi a.radialis atau

dorsalis pedis tidak teraba, kemudian teruskan dipompa sampai 20-30

mmHg

Sambil mendengar dengan steteskop pada a.brakialis (di fossa cubiti)

atau a.poplitea(di fosa poplitea) kosongkan manometer perlahan

dengan kecepatan 2-3 cm tiap detik

Pada penurunan air raksa ini akan terdengar bunyi karotkoff

Bunyi karotkoff:

I: bunyi pertama kali tedengar, berupa bunyi detak perlahan

II: seperti KI tetapi disertai bunyi desis

III: seperti KII tetapi lebih keras

IV: bunyi tiba-tiba melemah


54/177



V: bunyi menghilang

Tekanan sistolik

Saat mulai terdengar bunyi K1

Normal: dilengan < 10-15 mmHg dan tungkai (kecuali bayi < 1 thn)

Tekanan diastolik:

Saat mulai terdengar bunyi KIVPada bayi dan anak bersamaan/hampir sama dengan menghilangnya

bunyi K V

Bila melemah dan menghilangnya bunyi tak bersamaan hasil

pemeriksaan ditulis keduanya 100/70/40 mmHg

Ideal: diukur pada ke-4 ekstremitas

Lengan atas kanan

TD sistolik dan diastolik tinggi: kel.ginjal

TD sistolik tinggi tanpa peningkatan diastolik (tekanan nadi besar): PDA,

AI, fistula, anemia, anxietas (hiperkinetik)

TD sistolik rendah dengan tek diastole normal (tek nadi kecil): stenosisaorta

TD sistolik dan diastolik menurun: syok

Pernafasan

Frekuensi

Takipnu

Bradipnu

Dispnu: kesulitan bernafas ditandai pernafasan cuping hidung,

retraksi subc, suprasternal, sianosis

Irama/keteraturan

KedalamanTipe/pola pernafasan

Bayi: abdominal/diafragma

Anak besar: torakal

Frekuensi pernafasan dapat dihitung dengan cara:

Inspeksi

Pemeriksa melihat gerakan nafas dan menghitung

frekuensinya (tdk praktis dan tidak dianjurkan)

Palpasi

Tangan pemeriksa diletakkan pada dinding dada, kmdn

dihitung gerakan pernafasan yang terasa pada tangan

sementara pemeriksa memperhatikan jarum jam

Auskultasi

Dengan steteskop didengarkan dan dihitung bunyi pernafasan

Semua perhitungan harus dilakukan selama satu menit penuh


55/177


56/177



Letakkan pita mengelilingi dada melalui putting susu dalam

keadaan ekspirasi maksimal

Normal: lingk Dada adalah 2 cm lebih kecil dari lingkaran kepala.

Kemudian lingkaran dada menjadi lebih besar dari kepala karena dada

tumbuh lebih cepat

Lingkaran lengan atasAlat: pita pengukur lingkar lengan atas

Cara:

Lingkarkanlah pita pengukur pada pertengahan lengan kiri antara

akromion dan olekranon

Pada BBL

LLA 11 cm

Umur 1 thn: 16 cm

Umur 5 thn: 17 cm

Tebal lipatan kulit

Alat: Kaliper lipatan kulit (skinfold calipes)Cara:

Lipatan kulit yang diukur: triseps, subskapular, suprailiaka

Pengukuran dilakukan dengan mencubit kulit sampai terpisah dari otot

dasarnya

Kemudian lipatan kulit tersebut diukur degan kaliper

Tinggi badan

Alat

Bayi: alat pengukur terbuat dari kayu yang salah satu ujungnya memp

batas tetap sedang ujung lain dapat digerakkan

Anak: diukur berdiri tanpa sepatu dan telapak kaki dirapatkanNormal:

PBL: 50 cm

Umur 1 thn: 1,5 kali PBL

Umur 4 thn-2 kali PBL

Tinggi badan waktu duduk diatas permukaan keras dan bersandartegak

pada dinding

Ukurlah jarak antara permukaan itu dengan ujung kepala, jarak ini adalah

tinggi waktu duduk

Kulit, Rambut dan KGB

Kulit

Warna

Sianosis

Ikterus

Paling jelas di sklera, kulit serta selaput lendir

Bilirubin indirek: kuning terang

Bilirubin direks kuning kehijauan


57/177


Dapatkan ebook kuliah kedoktera

cabul ika1

Documents