FISIOLOGI RESPIRASI

Dr.Bernhard Arianto Purba, M.Kes., AIFO

Bagian Fisiologi

Program Studi Pendidikan Dokter

Universitas Jambi

2011

FISIOLOGI RESPIRASI Untuk mahasiswa kedokteran, keperawatan, kebidanan, dan jurusan kesehatan lainnya

Dr.Bernhard Arianto Purba, M.Kes., AIFO

Bagian Fisiologi

Program Studi Pendidikan Dokter

Universitas Jambi

2011

Sanksi Pelanggaran

Undang-undang Nomor 7 Tahun 1987 tentang :

Perubahan atas Undang-undang Nomor 6 tahun 1982

Tentang Hak Cipta

1. Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak mengumumkan atau

memperbanyak suatu ciptaan atau memberi izin untuk itu,

dipidana dengan pidana penjara paling lama 7 (tujuh) tahun dan

atau didenda paling banyak Rp.100.000.000., (seratus juta

rupiah).

2. Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan,

mengedarkan, atau menjual kepada umum suatu ciptaan atau

barang hasil pelanggaran Hak Cipta sebagaimana dimaksud

dalam ayat (1), dipidana dengan pidana penjara paling lama 5

(lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp.50.000.000,-

(lima puluh juta rupiah).

i

KATA PENGANTAR

Pertama-tama penulis mengucapkan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa

oleh anugerah-Nya semata penulis dapat menyelesaikan buku ini.

Penulis mendapati mahasiswa mengalami kesulitan dalam memahami ilmu

Fisiologi ketika membaca buku referensi yang berbahasa asing seperti Textbook

bahasa Inggris. Hal inilah yang mendorong penulis untuk membuat buku ini yang

bertujuan untuk membantu mahasiswa dalam memahami ilmu Fisiologi dalam hal

ini khususnya tentang Sistem Respirasi.

Penulis menjelaskan dengan bahasa yang sederhana dan didukung dengan

ilustrasi yang memungkinkan mahasiswa kedokteran maupun mahasiswa

keperawatan, kebidanan, dan lainnya yang juga mempelajari ilmu Fisiologi dapat

membaca dan memahami isi dan maksud dalam buku ini.

Isi buku ini hanya sekelumit dari ilmu Fisiologi yang sangat luas dan dalam,

sehingga penulis menganjurkan setelah membaca buku ini yang diperuntukkan

sebagai pembuka jalan, diharapkan pembaca membaca buku textbook Fisiologi

agar memiliki pengertian yang lebih mendalam.

Buku ini saya dedikasikan kepada keluarga saya yaitu yang tercinta Istri,

drg.Febriana Padang, dan anak-anakku tercinta Andreas dan Abiel.

Akhirnya tak ada gading yang tak retak, penulis dengan sangat terbuka

menerima masukan untuk memperbaiki buku ini di kemudian hari.

Jambi, April 2011

Penulis

Dr.Bernhard Arianto Purba, M.Kes., AIFO

NIP. 197904092008121001

1

OUTLINE SISTEM RESPIRASI

I. Fisiologi Anatomi Sistem Respirasi

a. Pendahuluan

b. Anatomi dan Struktur Sistem Respirasi

c. Sistem Ventilasi

d. Kapasitas Paru-paru

e. Gas Exchange

f. Gas Transport

II. Regulasi Respirasi

a. Pusat Inspirasi

b. Pusat Ekspirasi

c. Regulasi Sentral

d. Regulasi Perifer

e. Refleks Inflasi

2

III. Kasus/Integrative Teaching

a. Gangguan Airway

b. Gangguan Breathing

c. Gangguan Circulation

IV. Pemeriksaan Fisik Paru

3

BAHAN AJAR FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Pokok Bahasan : Kerja Respirasi

Sub Pokok Bahasan : Fisiologi Anatomi dan Struktur Respirasi

TIU : Mahasiswa mampu menjelaskan Fisiologi Dasar Manusia

TIK : Mahasiswa mampu menjelaskan kerja respirasi

4

I. Pendahuluan

Setiap mahluk hidup memerlukan oksigen untuk untuk hidup. Oksigen dapat masuk

dalam tubuh kita karena adanya sistem respirasi yang diciptakan oleh Tuhan. Oksigen

tersebut digunakan oleh sel-sel tubuh kita untuk membentuk energi/ATP di dalam

mitokondria (sebagai power of house). Tanpa adanya oksigen maka akan terjadi

metabolisme anaerobik yang menghasilkan asam laktat yang hanya mampu bertahan

paling lama 8 menit dan akan menyebabkan kematian tingkat seluler. Untuk memasok

oksigen ke seluruh tubuh juga dibutuhkan peran organ lain seperti jantung, pembuluh

darah, darah, dan otak. Jantung berperan untuk memompa darah yang kaya oksigen ke

seluruh tubuh dan memompakan kembali darah hasil metabolisme seluler ke paru-paru.

Pembuluh darah penting untuk proses difusi oksigen dari alveoli menuju ke sel eritrosit

dalam kapiler alveoli dan dibawa oleh sel darah merah itu didalam vaskuler untuk di

bawa ke jaringan tubuh kita. Darah penting sebagai transporter/alat pengangkut menuju

ke sel.

5

Petunjuk: Kasus ini akan dipakai untuk mempelajari anatomi-fisiologi di tiap Bab,

dan akan dibahas dalam Bab tersebut.

CASE :

Tn. B tidak sadarkan diri karena tertabrak truk tronton saat sedang berjalan kaki,

dan segera dibawa ke IGD RS Siloam. Ketika sampai di IGD, ternyata Tn.B

mengeluarkan suara mengorok dan terlihat keluar darah dan kotoran dari

mulutnya. Pada pemeriksaan paru terlihat gerak dada kanan tertinggal, trakea

terdorong ke arah paru yang sehat, dan jumlah pernafasan dalam satu menit 30

kali. Pada pemeriksaan auskultasi, suara pernafasan dada sebelah kanan menurun,

dan suara jantung dalam batas normal, akan tetapi mengalami takikardi. Pada

pemeriksaan pulse oximetry, didapatkan SaO2 80%.

Keywords: Pasien mengalami gangguan:

1. Airway

2. Breathing

3. Circulation due to thorax trauma

6

II. FISIOLOGI STRUKTUR SISTEM

RESPIRASI

Untuk dapat menjawab kasus permasalahan pertama, maka kita akan mempelajari

dulu jalur airway pada manusia berikut ini.

2.1 Struktur sistem respirasi di bagi menjadi dua (2) yaitu:

2.1.1 Sistem Pernafasan bagian atas yang terdiri dari hidung, faring, dan struktur

yang berada disekitarnya.

2.1.2 Sistem pernafasan bagian bawah yang terdiri dari laring, trakea, pohon

bronkiol, alveoli

Pembagian ini sangat penting untuk diagnosis klinis yang berkaitan dengan penyakit

saluran pernafasan, contohnya bila hidung tersumbat dengan adanya demam kita

menggolongkannya sebagai Infeksi Saluran Pernfasan Atas (ISPA), sedangkan bila

terjadi nyeri menelan disertai perubahan suara atau suara menjadi parau maka kita sebut

sebagai Laringitis atau perubahan suara pernafasan di paru-paru saat inspirasi dan

ekspirasi seperti akibat infeksi yang menyebabkan penyakit pneumonia, termasuk bagian

dari Infeksi Saluran Pernafasan Bawah (ISPB).

7

Dengan demikian maka dapatlah kita ketahui bahwa udara yang kita hirup harus melalui

sistem pernafasan bagian atas kemudian menuju ke sistem pernafasan bagian bawah.

Jalur aliran udara pada traktus respiratorius dimulai dari hidung (rongga hidung)

faring (nasofaring, orogfaring, laringofaring) laring trakea bronkus (primer,

sekunder/lobar, tersier/segmental) bronkiolus bronkiolus terminalis bronkiolus

respiratorius duktus respiratorius alveoli.

2.2 Anatomi sistem pernafasan juga dapat dibagi berdasarkan fungsinya

yaitu:

Zona konduksi (dari laring sampai bronkus terminalis)

Zona ini adalah semua struktur yang dilewati oleh udara sebelum mencapai zona

respirasi. Disini terjadi proses penghangatan dan pelembaban udara yang

diinspirasi, menyaring dan membersihkan dengan cara mensekresikan mukus, dan

mukus itu akan menangkap partikel asing yang ada pada udara yang terinspirasi

dan mukus akan dibuang melalui proses batuk diperantarai oleh silia. Saat kita

batuk maka kita mengeluarkan sputum (dahak) dan bukan air liur. Sifat dahak

seperti lendir yang licin. Jumlah dahak yang kita keluarkan bervariasi, warna

normal adalah putih transparan, bila berubah menjadi kuning atau kehijauan

menandakan terjadinya infeksi contohnya penyakit kronis seperti PPOK (Penyakit

8

Paru Obstruksi Kronis) akibat merokok dengan infeksi sekunder. Dahak dapat

juga bercampur darah bila ada iritasi pada saluran pernafasan atau batuk yang

terlalu dipaksakan. Batuk berdahak yang berwarna merah tidak sama dengan

batuk darah, karena bila batuk darah artinya sebagian besar yang dibatukkan

adalah darah. Darah yang dibatukkan berasal dari paru biasanya berwarna merah

segar dan berbuih (menandakan ada campuran udara) karena berasal dari alveolus

dan kapiler alveolus yang pecah.

Zona respirasi ( dari bronkus terminalis sampai alveolus)

Zona ini merupakan tempat terjadi proses pertukaran oksigen dan karbondioksida

yang terdiri dari bronkiolus respirasi, duktus alveoli, sakus alveoli, dan alveoli

(respirasi eksternal/terjadinya pertukaran gas)

9

Secara histologis sel epitel pada sistem respirasi adalah sel kubus (Pseudostratified

Ciliated Columnar/PSCC) berlapis semu bersilia yang sangat diperlukan untuk

pembersihan saluran pernafasan dari debu, patogen, dan benda asing yang masuk karena

sel ini mensekresikan cairan/lendir/mukus yang mengandung IgA dan enzim pembunuh

kuman, untuk dibuang ke arah faring kemudian dibatukkan dan dibuang atau ditelan dan

diasamkan dalam gaster.

Hidung

Udara masuk melalui lobang hidung melewati vestibula nasalis menuju rongga

hidung. Dibagian luar hidung terdapat rambut-rambut hidung sehingga disini

udara akan mengalami penghangatan, pelembaban dan penyaringan. Selain itu

hidung juga berfungsi sebagai organ penciuman.

10

Faring

Udara dari hidung akan melewati rongga hidung yaitu nasofaring orofaring

laringofaring dan akhirnya ke laring

Sel nasofaring dilapisi oleh sel berlapis kubus bersilia, tetapi orofaring dan

laringofaring dilapisi epitel berlapis gepeng.

Laring

Saluran udara ini dibentuk oleh sembilan tulang kartilago yaitu 1 tulang kartilago

tiroidea, 1 epiglotis, 1 kartilago krikoid, 2 aritenoid, 2 kornikulata, 2 kuneiformis.

Inilah yang disebut “kotak suara”, disini terletak alat musik yang paling hebat

yang pernah ada yang mampu mengeluarkan nada dan irama bersamaan dengan

kata-kata/syair suatu lagu. Bila terjadi infeksi/tumor di daerah ini akan

menyebabkan perubahan suara atau suara menjadi terdengar parau atau menjadi

bisu (tidak bisa mengeluarkan suara sama sekali) akibat putusnya persarafaan pita

suara (n.Laringeus).

11

Kartilago tiroidea berfungsi untuk melindungi dinding bagian anterior dan

lateral saluran. Epiglotis kartilago ini berbentuk daun yang melindungi saat

terbuka (“glottis”) untuk dilewati udara saat proses menelan sehingga tidak terjadi

aspirasi makanan. Hal ini sangat penting diketahui terutama untuk bayi yang saat

diberi makanan lunak atau asi/susu botol, kepala harus lebih tinggi dari paru-

paru/sistem pernafasan bila diletakkan dalam bidang horizontal, karena refleks

menelan dan batuk tidak seperti pada orang dewasa yang sudah tumbuh

sempurna, sedangkan pada bayi belum sempurna. Dengan demikian cara

menyusui yang salah pada bayi bisa mengakibatkan aspirasi makanan dan

kematian karena makanan masuk ke dalam zona respirasi dan memenuhi alveoli

sehingga proses pertukaran oksigen dan karbondioksida terganggu, dan

menyebabkan hipoksia yang berakibat bayi membiru dan meninggal.

12

Aritenoid, kornikilata, dan kuneiformis bagian atas melekat pada pita suara

palsu dan bagian bawah melekat pada pita suara sejati.

Bila seseorang mengeluarkan suara, maka pita suara akan merapat, sedangkan

saat istirahat maka pita suara akan terbuka.

Trakea

Trakea memiliki komposisi yang keras tetapi tetap bersifat fleksibel (bentuknya

seperti pipa), dan terletak di anterior esophagus. Trakea melekat pada kartilago

krikoid (pada level vertebrae C6) dan berakhir pada mediastinum bercabang ke

kiri dan kanan primer bronkial (pada vertebrae level T5). Akhir ujung trakea

disebut juga karina dan akan menjadi bronkus kiri dan kanan. Trakea dilapisi

epitel pernafasan. Trakea berbentuk huruf “C” terdiri kartilago hialin melindungi

saluran pernafasan saat proses menelan supaya saat esophagus melakukan gerak

peristaltis propulsif tidak terganggu/mengakibatkan nyangkut. Otot trakea (otot

polos) terletak pada bagian posterior melekat pada ujung kartilago trakea.

13

Bronkus

Pada ujung trakea yang kita sebut karina akan membentuk menjadi brokus primer

yang kita sebut bronkus kiri (sinistra) dan kanan (dekstra) yang akan menuju ke

hilus. Di dalam paru-paru, bronkus primer bercabang menjadi bronkus (lobar)

sekunder (tiga cabang pada paru-paru kanan dan dua cabang pada paru kiri).

Bronkus sekunder kemudian bercabang menjadi bronkus tersier (segmental)

menjadi sepuluh cabang. Bronkus tersier kemudian melanjutkan percabangannya

menjadi lebih kecil kemudian menjadi bronkiolus. Percabangan ini akan

membentuk “pohon bronkial/bronchial tree”

14

Maka dapatlah disimpulkan bahwa saluran pernafasan terjadi perubahan-

perubahan yang sangat penting yaitu:

Peningkatan jumlah cabang saluran pernafasan (1 primer 2 atau 3

sekunder 10 bronkus tersier 6000 cabang bronkiolus terminalis

jutaan duktus alveolar)

Penurunan diameter saluran pernafasan

Kartilago menghilang pada bronkiolus terminalis

Jumlah otot polos meningkat (sesuai dengan diameter)

Lapisan epitel berubah dari epitel kubus bersilia menjadi epitel gepeng

pada alveoli

Dengan demikian dapatlah disimpulkan bahwa saluran pernafasan akan

mengalami penurunan hambatan bila mencapai ke alveoli, karena luas permukaan

zona respiratorius menjadi sangat luas (104 cm

2).

Paru-Paru

Lokasi paru-paru terletak dalam rongga toraks (dada), dikelilingi oleh dua lapisan

pleura yaitu:

Pleura Parietal melapisi rongga dada

Pleura Visceral melapisi paru-paru

15

Setiap paru-paru ini dikelilingi membran serous (pleura) yang sebenarnya satu-

kesatuan (bersambung) antara pleura visceral dan parietal. Diantara lapisan ini

terdapat rongga yang sangat tipis dan didalamnya terdapat cairan pleura yang

berfungsi untuk membantu pergerakan paru-paru saat proses bernafas.

Paru-paru kita ada dua yaitu kiri dan kanan. Paru-paru kanan terbagi menjadi tiga

lobus (lobus superior, medius, inferior) yang dipisahkan oleh dua fisura yaitu

fisura horizontal dan fisura obligue, sedangkan paru-paru kiri terdiri dari dua

lobus (lobus superior dan lobus inferior) yang dipisakan hanya oleh fisura

obligue.

16

Alveoli

Alveoli adalah suatu ruang yang terbentuk oleh jaringan epitel yang merupakan

tempat terjadinya pertukaran gas. Pada tiap paru manusia, terdapat sekitar 150

juta alveoli. Alveoli yang berkelompok akan membentuk duktus alveoli komunis

dan membentuk sakus alveolar.

17

Terdapat tiga jenis sel pada alveoli yaitu:

Sel epitel gepeng alveolar (disebut juga sel tipe I), merupakan sel primer yang

membentuk dinding alveoli, lapisan yang dibentuk hanya selapis sel gepeng,

sehingga dinding alveoli sangat tipis sehingga mempermudah untuk proses difusi

gas.

Sel septa (disebut juga sel tipe II), berfungsi mensekresikan surfaktan yang

berguna untuk mengurangi tegangan permukaan, sehingga dapat mencegah

perlekatan dan memudahkan pertukaran gas. Surfaktan adalah campuran

kompleks fosfolipid yaitu dipalmitoylphosphatidylcholine), protein (apoprotein

surfaktan), dan ion-ion seperti Ca2+

. Dengan adanya surfaktan maka alveoli tidak

kolaps atau tetap mengembang karena tarikan antara molekul air diberbagai

tempat di alveoli dapat dikurangi. Surfaktan mulai disekresikan saat umur

kehamilan menginjak 7 bulan, sehingga bayi prematur rentan mengalami

penyakit paru.

18

Makrofag alveolar (disebut juga sel debu/ dust cells), sel ini merupakan

golongan monosit yang menetap di dijaringan paru-paru, berfungsi untuk

memfagosit/memakan debu, debris, bakteri, virus, atau benda asing/patogen yang

terhirup oleh kita.

Pertukaran Gas (respirasi eksternal) terjadi di alveoli melewati membran

respiratorius yang merupakan gabungan membran epitel alveolar dan endotel

kapiler pulmonalis.

19

Lapisan ini ketebalannya hanya 0,5 m, sangat tipis sekali, memudahkan gas

(oksigen dan karbon dioksida) berdifusi melewati membran respiratorius sangat

mudah sekali. Pertukaran gas ini terjadi di seluruh jutaan alveoli yang bila semua

luas permukaan alveoli tersebut digabungkan menjadi + 100 m2.

Pertanyaan

1. Tuliskan fungsi umum respirasi

2. Tuliskan bagian-bagian anatomi respirasi

3. Apa yang dimaksud dengan bronchial tree?

4. Sebutkan fungsi alveoli!

5. Bagaimana proses masuknya udara ke paru-paru?

Tugas

Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang anatomi fisiologi Respirasi!

20

Gangguan Airway:

Kita sudah mempelajari saluran pernafasan, dan bila terjadi sumbatan maka akan

mengganggu proses pernafasan. Hal ini sangat berbahaya karena bila tubuh tidak mendapat

oksigen lebih dari empat (4) menit maka akan terjadi kematian. Oleh karena itu untuk

menyelamatkan pasien ini dari pembunuh pertama dari kasus ini adalah membebaskan jalan

nafas (Airway management).

Tersumbatnya saluran pernafasan bisa disebabkan karen jatuhnya lidah ke belakang pada

pasien tidak sadar, hasil muntahan dari lambung, darah dari rongga faring, atau benda asing

yang masuk seperti tanah, pasir, gigi palsu dll. Pada saat pemeriksaan look-listen-feel dapat

ditemukan suara mendengkur (snoring), berkurmur (gargling) yang menandakan adanya

sumbatan jalan nafas.

Membebaskan pernafasan dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu bila tidak ada cedera kepala-

leher dilakukan head tilt dan chin lift manuver dan

bila ada kecurigaan cedera kepala-leher maka

dilakukan jaw thrust manuver seperti berikut ini :

1. Head Tilt manuver, memutar kepala ke arah

proksimal aksis laringo-oro faringeal segaris.

2. Chin Lift manuver, mengangkat dagu,

sehingga lidah terangkat ke atas

Chin lift

Head tilt

21

3. Jaw thrust manuver, dengan mendorong angulus mandibula, sehingga rongga oro-

laringofaring terbuka. Manuver ini ditujukan pada penderita dengan kecurigaan cedera

kepala-leher, dan harus dipasang kolar servikal (cervical collar).

Bila ada benda asing yang menumpuk di rongga mulut maka dapat dilakukan pembersihan

dengan cross finger swab yaitu dengan jempol pada gigi rahang atas dan telunjuk pada gigi

rahang bawah bersilangan.

22

Bila ada cairan di rongga mulut dapat dihilangkan dengan disedot dengan alat suction.

Bila dengan manuver

yang disebutkan tidak

bisa membebaskan jalan

napas, maka harus

dipasang alat seperti

orofaringeal pada pasien

tidak sadar,

nasofaringeal bila pasien

sadar dan ada refleks

muntah.

23

Apabila masih sulit membebaskan

jalan nafas maka harus dipasang

endotracheal tube (ETT) atau

orotracheal tube seperti pada gambar

disebelah.

Apabila terlihat henti nafas maka akan dilakukan bantuan pernafasan dengan mulut ke mulut

(mouth to mouth) atau dengan dengan alat seperti bag mask ventilation dengan tekanan positif.

24

Untuk dapat menjawab pertanyaan kedua akibat gangguan pada (breathing) maka kita

akan mempelajari fisiologi paru terlebih dahulu. Perlu diketahui bahwa breathing yang

baik harus didukung oleh fungsi dinding paru, paru, dan diafragma yang baik.

III. VENTILASI PULMONAL

3.1 Ventilasi Pulmonal

Fungsi sistem respirasi adalah menyediakan oksigen ke seluruh jaringan tubuh kita untuk

kelangsungan hidupnya dalam proses respirasi seluler dalam produksi energi (ATP). Setelah

oksigen digunakan dalam proses metabolisme maka akan dihasilkan sisa metabolit yaitu

karbondioksida.

Untuk dapat melakukan fungsi tersebut, maka harus ada proses fisiologis utama yang

terjadi yaitu:

i. Ventilasi pulmonal, merupakan proses masuk dan keluarnya udara antara udara

atmosfir dan alveoli paru

ii. Difusi oksigen dan karbondioksida, merupakan difusi gas antara alveoli dan darah pada

kapiler paru-paru

iii. Transport oksigen-karbondioksida, merupakan proses pengangkutan gas dalam darah

dan cairan tubuh dari dan menuju sel

iv. Regulasi Ventilasi, merupakan proses pengaturan sistem respirasi

Ventilasi pulmonal merupakan fenomena mekanik yaitu terjadi gerakan paru sedemikian

rupa sehingga udara dapat masuk dan keluar dari traktus respiratorius. Hal ini akan

mengakibatkan terjadinya ventilasi alveolar.

25

Pada mekanikal ventilasi pulmonal akan terjadi dua event yaitu:

1. Naik dan turunnya diagfragma memperpanjang atau memperpendek rongga dada

Proses mekanik ini mengakibatkan diameter vertikal meningkat bila diafragma melakukan

kontraksi turun ke bawah saat inspirasi, sedangkan pada saat ekspirasi, diameter vertikal akan

memendek karena diafragma mengalami relaksasi sehingga diafragma naik ke atas.

26

2. Elevasi dan depresi tulang iga meningkatkan atau menurunkan diameter

anteroposterior rongga dada

Proses mekanik ini mengakibatkan diameter anterior-posterior meningkat saat inspirasi dan pada

saat ekspirasi diameter anterior dan posterior akan memendek.

Kedua proses mekanikal ini akan menyebabkan volume paru-paru membesar karena diameter

vertikal dan anterior-posterior meningkat pada saat terjadi inspirasi, sedangkan pada saat

27

ekspirasi proses mekanikal ini menyebabkan volume paru-paru mengecil karena diameter

vertikal dan anterior-posterior berkurang.

Pada pemeriksaan radiologis yaitu X-Rays Toraks PA, maka pada saat inspirasi terlihat volume

kedua lapang paru (hemitoraks kiri-kanan) meningkat, dan pada saat ekspirasi terjadi hal

sebaliknya. Hal inilah yang menyebabkan seorang klinisi bila meresepkan pemeriksaan

radiologis toraks dalam keadaan inspirasi dalam, caranya adalah pasien diminta menarik napas

dalam (dalam posisi full inspirasi) dan menahan nafas kemudian baru dilakukan X-Rays. Dengan

posisi ini maka seluruh lapang paru dapat terlihat jelas, dengan demikian untuk penyakit tertentu

seperti TBC Pulmonal, BTA M.Tuberculosis sering mengisi bagian paru atas dan bawah dapat

lebih terlihat jelas.

28

3.2 OTOT-OTOT PERNAFASAN

Untuk dapat melakukan ventilasi paru, kedua proses mekanik tersebut, diperlukan otot-otot

pernafasan yaitu otot inspirasi dan otot ekspirasi.

Otot inpsirasi, terdiri dari lima otot yaitu:

Diafragma (75%)

Interkostalis Eksternal

Sternokleidomastoideus

Skalenus

Seratus Anterior

Pada saat inspirasi yang paling dominan adalah m.diafragma, dipakai bila melakukan

aktivitas sehari-hari yang dibantu juga oleh m.Interkostalis Eksternal, tetapi bila

akitivitasnya meningkat seperti sedang olahraga, maka otot-otot tersebut dibantu oleh

otot-otot tambahan (otot asesorius) seperti m.sternokleidomastoid, m.skaleneus, m.seratus

anterior. Pada keadaan kekurangan oksigen (hipoksia) maka otot-otot ini mulai diaktifkan

seperti pada penyakit pneumonia yang kita sebut retraksi pernafasan sehingga tulang iga

akan kelihatan menonjol. Pada bayi, nafas cuping hidung (nasal flaring) akan muncul

bila dalam keadaan sesak nafas, yang mana akan terlihat cuping hidung kembang-kempis.

Otot ekspirasi

Intercostalis Internal

Otot-otot Abdominal seperti otot Rektus Abdominis, Obliqus Interna dan

Eksternal, dan Transversus Abdominis.

Proses ekspirasi bersifat pasif, artinya volume paru-paru mengecil ke posisi awal akibat

relaksasi otot-otot pernafasan dan rekoil elastisitas. Namun demikian pada penyakit

obstruktif (ganggguan ekspirasi/mengeluarkan udara) seperti penyakti asma, maka proses

ekspirasi berubah menjadi aktif dengan melibatkan otot-otot ekspirasi yang berusaha

mengeluarkan udara yang terperangkap akibat obstruksi pada saluran pernafasan secara

paksa.

29

3.3 HUKUM BOYLE

Ventilasi pulmonal mengakibatkan perubahan volume paru-paru, dan volume yang

berubah ini berimplikasi perubahan tekanan paru-paru. Hal ini menyebabkan pada saat

inspirasi udara bisa masuk dari atmosfir ke dalam paru-paru dan pada saat ekspirasi udara

bisa keluar dari dalam paru-paru ke atmosfir. Perubahan volume yang berimplikasi pada

tekanan ini sesuai dengan hukum fisika yang dicetuskan Boyle yang kita kenal Hukum

Boyle.

30

Ket.

P = Tekanan

V = Volume

Tekanan berbanding terbalik dengan volume artinya bila volume besar maka

tekanannya mengecil, dan bila volume mengecil maka tekanan meningkat

Dalam ruangan yang tertutup, maka bila volumenya diperkecil maka molekul-

molekul gas yang ada akan saling bertubrukan menghasilkan tekanan yang

meningkat

31

Udara akan mengalir dari tekanan yang lebih tinggi ke tekanan yang lebih rendah

Hukum ini pun berlaku pada paru-paru kita yang disebabkan oleh proses ventilasi

pulmonal.

Udara masuk dari atmosfir ke dalam paru-paru

Pada saat inspirasi, maka diameter vertikal dan diameter anterior-posterior

akan meningkat sehingga volume meningkat hal ini mengakibatkan

tekanan udara pada paru-paru menurun, sehingga udara masuk mengisi

paru-paru yang mulai membesar.

32

Udara keluar dari paru-paru ke atmosfir

Pada saat ekspirasi, maka diameter vertikal dan diameter anterior-posterior

akan mengecil sehingga volume menurun hal ini mengakibatkan tekanan

udara pada paru-paru meningkat, sehingga udara keluar dari paru-paru ke

atmosfir.

3.4 TEKANAN INTRAPULMONAL/INTRA-ALVEOLAR

Tekanan intrapulmonal (intra-alveolar) adalah tekanan pada alveoli. Tekanan intrapulmonal saat

di antara inspirasi dan ekspirasi (waktu jeda antara inspirasi dan ekspirasi) setara dengan tekanan

atmosfir sebesar 760 mmHg. Pada saat inspirasi, tekanannya menurun menjadi 759-758 mmHg

karena volume paru meningkat, sedangkan saat ekspirasi tekanan meningkat menjadi 761-762

mmHg akibat volume paru yang mengecil.

33

3.5 TEKANAN INTRAPLEURA

Tekanan intrapleural adalah tekanan di dalam rongga pleura. Tekanan intrapleura ini selalu

negatif yaitu 756 mmHg atau -4 mmHg dari tekanan 1 atm , yang berfungsi seperti penyedot

(suction) sehingga paru-paru tetap mengembang dan tidak kolaps. Tekanan intrapelural yang

selalu negatif ini disebabkan karena:

01. Tegangan Permukaan Alveolar, yang disebabkan cairan yang terdapat pada alveoli.

Cairan pada tiap sisi alveoli ini selalu ingin berkumpul satu sama lainnya, bila hal ini

terjadi maka alveoli akan kolaps dan hal ini dapat dicegah oleh surfaktan

02. Elastisitas jaringan paru, jaringan paru sangat elastis karena banyak mengandung serat-

serat elastin, menyebabkan paru-paru kembali pada posisi istirahat

03. Elastisitas dinding toraks, dinding toraks yang dibentuk oleh otot, tulang, dan tulang

rawan

Pada saat inspirasi maka akibat rekoil elastisitas dinding dada maka paru-paru dapat

mengembang dengan mudah (volume membesar) dan menyebabkan tekanan intrapleura semakin

negatif menjadi 753-752 (tekanan menurun) atau -7/-8 mmHg pada tekanan atm. Tekanan

intrapleura yang lebih negatif ini menyebabkan alveolar mengembang karena tekanan

34

intrapleural yang semakin negatif berfungsi sebagai suction. Sebaliknya, pada saat ekspirasi,

karena rekoil elastisitas dinding dada menyebabkan volume kembali ke posisi istirahat (volume

mengecil), dan tekanan intrapleura menjadi lebih positif (tekanan meningkat) menjadi 756

mmHg atau – 4 mmHg.

3.6 TEKANAN TRANSPULMONAL

Tekanan transpulmonal adalah perbedaan antara tekanan intrapulmonal dan tekanan intrapleural.

Tekanan transpulmonal ini + 4 mmHg, dan tekanan ini harus tetap dipertahankan sebesar itu agar

fungsi sebagai suction yang menyebabkan paru-paru tetap mengembang.

35

Pada penyakit Pneumothoraks terjadi kerusakan integritas rongga pleura/rongga pleura bocor,

sehingga udara atmosfir (tekanannya 760 mmHg) akan masuk ke rongga pleura yang memiliki

tekanan yang lebih negatif dari atm (756 mmHg) sampai tekanan negatifnya hilang, sehingga

sekarang tekanan intrapleura sama dengan tekanan atm (760 mmHg). Hal ini menyebabkan

hilangnya tekanan transpulmonal, sehingga fungsinya sebagai suction yang menyebabkan paru-

paru tetap mengembang hilang.

Pada pemeriksaan radiologis

Pneumothoraks Dekstra,

tampak paru sebelah kanan

terisi udara sehingga lebih

hitam, corakan bronkovaskuler

hilang dan meningkat pada paru

yang sehat karena aliran darah

pindah dari paru kanan ke

sebelah kiri

36

GANGGUAN BREATHING:

Pada trauma pada dada sering sekali terjadi fraktur pada tulang koste, hal ini menyebabkan

gangguan ventilasi, sehingga sisi paru yang cedera terlihat tertinggal saat inspirasi yang kita

sebut flail chest. Hal ini sangat menggaggu ventilasi seperti pada gambar di atas. Bila hal ini

tidak segera diatasi maka akan menyebabkan gangguan perfusi jaringan.

37

Flail chest juga bisa diikuti dengan pneumothoraks, seperti yang sudah dijelaskan

sebelumnya. Hal ini menyebabkan hanya satu bagian paru yang berfungsi dengan baik.

Pneumothoraks artinya tekanan atmosfir sama dengan tekanan pleura seperti gambar di bawah

ini.

Jenis pneumothoraks yang berbahaya adalah tension pneumothorax (pneumothoraks

bertekanan tinggi). Pneumothoraks jenis ini ditandai dengan peningkatan tekanan intrapleural

melebihi tekanan atmosfir akibat udara yang terperangkap dan tidak mampu keluar karena luka

tempat masuknya udara sekarang menjadi katup satu arah. Bila hal ini dibiarkan terus menerus

mengakibatkan peningkatan tekanan yang mendorong mediastinum dan organ disekitarnya ke

arah yang sehat. Bila penekanan ini menjadi berat maka akan mengganggu fungsinya (jantung

tertekan sehingga cardiac output menurun,

aliran vena ke atrium terganggu sehingga

terjadi bendungan di perifer pelebaran

vena leher dan ekstremitas, aorta tertekan

sehingga perfusi jaringan menurun. Trakea

dan saluran pernafasan juga nantinya akan

tertekan. Pada pemeriksaan fisik maka

ditemukan suara pernafasan yang normal

hanya pada paru yang sehat.

38

Guna mencegah hal ini bertambah buruk karena akan menyebabkan kematian, maka harus

dipasang chest tube atau selang dada yang berfungsi mengalirkan tekanan dari paru ke WSD

(Water sealed Drainage). Hal ini juga akan mengembalikan tekanan pleura menjadi normal

kembali. Selang dipasang di ICS V pada garis midaksilaris.

Setelah tekanan intrapleural menurun maka perfusi jaringan kembali pada keadaan normal,

karena fungsi jantung, pembuluh darah besar dan paru sudah kembali normal.

39

3.7 HUBUNGAN TEKANAN INTRA-ALVEOLAR-INTRAPLEURAL-

TRANSPULMONAL-RECOIL ELASTISITAS PARU

Tekanan-tekanan yang sudah dijelaskan sebelumnya tersebut saling kait-mengkait dengan rekoil

elastisitas paru sehingga proses inspirasi dan ekspirasi dapat terjadi. Rekoil elastisitas paru yang

intak/tidak bocor pada proses respirasi menyebabkan perubahan yang konstan perbedaan antara

tekanan intrapulmonal dan intrapleura sehingga menciptakan tekanan transpulmonal, tekanan ini

menciptakan mekanisme suction sehingga paru-paru dapat mengembang dan mengempis dan

udara dapat masuk dan keluar.

INSPIRASI - TEKANAN INTRAPLEURAL – TEKANANAN INTRAPULMONAL

Pada saat inspirasi terjadi masuknya udara melalui proses:

Otot diafragma dan otot interkostal eksternal berkontraksi volume rongga toraks

meningkat tekanan intrapleura menjadi lebih negatif (-1/-2 atm atau 755-754 mmHg)

paru-paru mengembang penurunan tekanan intrapulmonal dibawah tekanan atm

(-1/-2 atm atau 758-759 mmHg) udara masuk ke dalam paru-paru sampai tekanan

intrapulmonal sama dengan tekanan atm (760 mmHg).

40

EKSPIRASI- TEKANAN INTRAPLEURAL – TEKANANAN INTRAPULMONAL

Pada saat ekspirasi terjadi masuknya udara melalui proses:

Otot diafragma dan otot interkostal interrnal berelaksasi volume rongga toraks

menurun tekanan intrapleura menjadi lebih positif (+1/+2 atm atau 757-758 mmHg)

paru-paru mengecil peningkatan tekanan intrapulmonal diatas atm (+1/+2 atm atau

761-762 mmHg) udara keluar dari dalam paru-paru sampai tekanan kembali ke 0 (760

mmHg).

3.8 RESISTENSI SALURAN PERNAFASAN

Ketika udara masuk ke dalam paru-paru, akan timbul friksi pada dinding saluran pernafasan.

Semakin besar diameter saluran pernafasan maka semakin kecil resistensi saluran pernafasan.

Pada paru-paru orang normal, puncak resistensi terjadi pada bronkus yang berukuran sedang

(primer dan sekunder) dan menurun drastis ketika luas permukaan saluran meningkat. Seperti

yang sudah dijelaskan dalam bronchial tree bahwa dari trakea yang hanya memiliki luas

permukaan 2,54 cm2

akan meningkat drastis sampai di sakus alveolaris yang luas pemukaan

potong lintang/cross sectional mencapai 104

cm2.

41

Sebaliknya pada pasien asthma, terjadi penyempitan saluran pernafasan (bronkokonstriksi),

sehingga terjadi peningkatan resistensi yang biasanya diperantarai oleh histamin. Bila hal ini

terus berlanjut akan mengakibatkan akumulasi karena udara tidak bisa keluar. Untuk

menghentikan bronkokonstriksi maka harus diberikan bronkodilatator seperti epinefrin,

salbutamol, teofilin, dll. Serangan asma akut sering kita alami di Puskesmas daerah terpencil,

dimana nebulisasi tidak memungkinkan karena keterbatasan alat/obat maka obat yang bisa

dipakai adalah epinefrin injeksi diberikan subkutan dengan pengenceran 1:10.000.

3.9 KOMPLAINS PARU

Komplains paru diartikan sebagai kemampuan paru mengembang dengan mudah. Komplains

paru dipengaruhi dua faktor yaitu:

Serat elastin pada jaringan paru, jaringan paru kita banyak mengandung serat-serat elastin

yang menyebabkan paru-paru kita mudah untuk mengembang. Bila jaringan ini

mengalami fibrosis mengakibatkan penurunan komplains paru.

Tegangan permukaan, semakin tinggi tegangan permukaan maka semakin rendah

komplains paru kita. Agar komplains paru meningkat maka diperlukan surfaktan yang

berfungsi menurunkan tegangan permukaan pada alveoli.

42

Dengan demikian maka komplains paru dapat dirumuskan sebagai berikut:

Keterangan:

Komplains paru berbanding lurus dengan volume paru

Komplains paru berbanding terbalik dengan tekanan transpulmonal ( Ppul – Pip)

Semakin tinggi kemampuan komplains paru maka semakin mudah paru mengembang

pada berbagai tekanan transpulmonal

Semakin rendah kemampuan komplains maka semakin tinggi energi/usaha yang

dibutuhkan untuk mengembangkan paru

Komplains paru akan menurun bila serat elastin menurun dan atau tegangan permukaan

meningkat pada keadaan seperti:

- Jaringan parut paru, pada penyakit TBC bisa menyebabkan fibrosis/parut.

- Edema pulmonal, pada gagal jantung kiri menyebabkan terakumulasinya cairan di

jaringan intersisial dan alveoli.

- Defisiensi surfaktan, pada bayi prematur produksi surfaktan sedikit.

- Paralisis otot, lumpuhnya saraf motorik sehingga ventilasi pulmonal gagal terjadi.

- Emfisema, kerusakan kontinuitas alveoli akibat obstruktif sehingga gas banyak yang

terperangkap.

3.10 TEGANGAN PERMUKAAN

Di dalam alveoli terdapat cairan yang menempel pada dinding alveoli yang menghasilkan

tegangan permukaan, dan menyebabkan kecenderungan untuk menyebabkan alveoli kolaps. Oleh

karena itu diperlukan adanya surfaktan. Surfaktan berfungsi untuk:

Menurunkan tegangan permukaan

Menstabilisasi ukuran alveoli

Mencegah terjadinya akumulasi cairan di alveoli

43

Tegangan permukaan ini sesuai dengan Hukum Laplace yang mengatakan bahwa tekanan pada

alveolus (P) berbanding lurus dengan tegangan permukaan (T) dan berbanding terbalik dengan

jari-jari (r) alveoli.

Keterangan:

Tekanan akan lebih besar pada alveoli yang kecil, semakin kecil pada alveoli yang

mengembang lebih besar. Itulah sebabnya bila kita bermain gelembung sabun, maka

gelembung yang lebih kecil lebih cepat pecah dibandingkan dengan gelembung yang

lebih besar. Hal ini disebabkan tarikan molekul air semakin kuat pada gelembung yang

kecil.

44

Surfaktan mengurangi tegangan permukaan, adanya surfaktan menyebabkan molekul air

pada dinding alveoli lebih stabil, sehingga tarikan antar molekul air menurun.

Pada penyakit ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome of Newborn) pada bayi-bayi

prematur terjadi asfiksia akibat alveoli gagal mengembang karena produksi surfaktan tidak

mencukupi untuk mengurangi tegangan permukaan yang tercipta saat bayi masih di dalam

kandungan, karena direndam oleh cairan ketuban.

45

Pertanyaan

1. Jelaskan proses ventilasi pulmonal?

2. Sebutkan otot-otot pernafasan fase inspirasi dan ekspirasi!

3. Jelaskan hukum boyle?

4. Jelaskan tekanan transpulmonal!

5. Jelaskan mekanisme komplains paru!

6. Bagaimana penanganan bayi prematur yang berkaitan dengan paru-parunya?

Tugas

Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang mekanisme ventilasi paru !

46

IV. VOLUME PARU

Paru-paru kita merupakan rongga tempat masuknya udara, dan memiliki kapasitas yang berbeda-

beda saat bernafas. Volume paru-paru tersebut dapat diperiksa dengan alat spirometer.

Spirometer dapat membantu dalam membedakan antara penyakit paru obstruktif dan restriktif.

4.1 Komponen Volume Paru

Volume paru tersebut adalah:

1. Volume Tidal (Vt) adalah volume udara yang dihirup atau dikeluarkan setiap siklus

bernafas normal sebesar 500 ml baik pada saat inpirasi dan ekspirasi

2. Volume Cadangan Inspirasi (Inspiratory Reserve Volume/IRV) adalah volume udara

ekstra/cadangan yang bisa diinspirasi diatas volume normal tidal saat orang menghirup

dengan kekuatan penuh sebesar 3100 ml atau disebut juga inspirasi paksa.

3. Volume Cadangan Ekspirasi (Expiratory Reserve Volume/ERV) adalah adalah volume

ekstra ketika bernafas maksimum yang masih bisa dikeluarkan secara paksa pada akhir

ekspirasi tidal normal sebesar 1200 ml atau disebut juga ekspirasi paksa.

47

4. Volume Cadangan (Residual Volume/RV) adalah volume udara sisa di dalam paru-paru

setelah ekspirasi maksimal sebesar 1200 ml

Kapasitas paru adalah hasil penjumlahan beberapa volume respiratorius. Kapasitas paru-paru

tersebut yaitu:

1. Kapasitas Inspirasi / Inspiratory Capacity (IC)

IC = Vt + IRV = 3, 600 ml

2. Kapasitas Residu Fungsional / Functional Residual Capacity (FRC)

FRC = ERV + RV = 2,400 ml

3. Kapasitas Vital / Vital Capacity (VC)

VC = IRV + Vt + ERV

= IC + ERV

4. Kapasitas Total Paru / Total Lung Capacity (TLC) = 6,000 ml

TLC = Vt + IRV + ERV + RV

= IC + FRC

= VC + RV

48

Faktor-faktor yang mempengaruhi volume paru dan kapasitas vital adalah:

1. Postur tubuh atau fisik, postur tubuh atletis memiliki volume paru yang lebih besar

2. Posisi tubuh, posisi menentukan volume paru, contohnya seorang penyanyi akan bisa

mengeluarkan suara yang panjang dan lama tanpa terputus (volumenya lebih besar) pada

posisi berdiri dibandingkan dengan posisi duduk atau berbaring

3. Kekuatan otot-otot pernafasan, kekuatan otot-otot dapat dilatih dengan cara melakukan

olahraga yang teratur. Olahragawan memiliki kekuatan otot paru yang lebih baik,

sehingga proses keletihan bisa diperlama

4. Komplains paru, semakin elastis parunya, maka makin mudah paru untuk mengembang

sehingga volume paru meningkat

4.2 VOLUME MENIT RESPIRASI

Volume menit ventilasi (minute volume / MV) adalah jumlah total udara baru yang masuk dalam

saluran pernafasan (melewati zona konduksi dan masuk zona respiratorius) per menit seperti

pada persamaan dibawah ini:

MV = Volume Tidal x Jumlah Respirasi/menit

= 500 x 12

49

Ventilasi Alveolar adalah volume total udara yang masuk ke dalam alveoli dan daerah sekitar

tempat terjadinya pertukaran gas (zona respiratorius) setiap menit

V A= Freq . (VT – VD )

VD = volume percuma

Keterangan:

VT : Volume tidal

VD : Volume ruang percuma / dead space

VA : Ventailasi alveolar

4.3 DEAD SPACE / RUANG PERCUMA

Ruang percuma adalah ruang pada zona konduksi maupun zona respirasi pada saluran pernafasan

yang diisi oleh udara tetapi tidak terjadi pertukaran gas di pembuluh darah. Ruang percuma ada

dua yaitu ruang percuma anatomis dan fisiologis. Ruang percuma anatomis adalah ruang pada

saluran pernafasan selain alveoli dan tempat pertukaran gas lainnya (zona konduksi) kira-kira

150 mL. Tentunya ruang percuma ini merugikan kita, karena volume tidal yang seluruhnya dapat

berdifusi ke dalam darah (500 mL) ternyata hanya 350 mL yang dapat digunakan. Oleh karena

itu perlu kita jaga agar jangan meningkat ruang percuma ini dengan cara menghirup udara yang

bebas polusi, tidak merokok dan kendalikan penyakit paru kronis seperti seperti asma, TBC, dll.

50

Ruang percuma fisiologis terbentuk dari ruang percuma alveolar (alveoli yang sudah kolaps)

pada zona respiratorius, juga terdapat pada orang sehat yang kita sebut ruang percuma fisiologis.

Pada orang normal volume ruang percuma fisiologis dan anatomis adalah 150 mL. Tetapi pada

orang mengalami gangguan fungsional maupun non fungsional alveoli, maka ruang percuma

fisiologis meningkat bisa sampai 10 kali lipat.

Jika ruang percuma meningkat, maka volume tidal efektif menurun sehingga akan membutuhkan

energi lebih untuk bernafas dengan melibatkan otot pernafasan tambahan. Akibat kerusakan

alveoli, akan menyebabkan volume residual/sisa meningkat karena pertukaran gas tidak efektif

lagi.

51

4.4 HUBUNGAN VOLUME PARU- MENIT VENTILASI-MENIT-VENTILASI

ALVEOLAR

Pola pernafasan akan memmpengaruhi volume tidal, frekuensi pernafasan per menit, menit

ventilasi, dan ventilasi alveolar. Efektivitas suatu ventilasi dapat dihitung dari perbandingan

antara ventilasi alveolar dan menit ventilasi. Contoh pola pernafasan seperti pernafasan normal,

lambat-dalam, dan cepat-dangkal.

52

Efektivitas ventilasi juga dapat menurun bila ruang percuma fisiologis meningkat, sehingga

ventilasi alveolar menurun, akibatnya usaha pernafasan meningkat (frekuensi pernafasan

meningkat) untuk meningkatkan efektivitas ventilasi.

Kebiasaan merokok sangatlah sulit untuk dihentikan, perlu adanya niat yang kuat, karena kalau

tidak maka paru akan mengalami kerusakan yang bersifat irreversibel atau hanya bisa menjadi

normal dengan transplantasi paru. Transplantasi paru sangatlah mahal, bisa sampai milyaran dan

belum tentu bisa bertahan lama dan berfungsi baik karena adanya penolakan oleh tubuh kita.

Ironisnya, kita diberi paru-paru yang sehat dan bagus oleh Tuhan sejak lahir, tetapi bukannya

dijaga tetapi dirusak. Oleh karena itu ada suatu lelucon yang mengatakan bahwa dinosaurus

punah bukan karena jatuhnya meteor ke bumi atau karena tidak adanya makanan lagi di bumi,

tetapi saat para dinosaurus tersebut mulai merokok.

53

Pertanyaan

1. Sebutkan komponen volume paru!

2. Jelaskan volume menit respirasi?

Tugas

Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang volume paru!

54

V. PERTUKARAN OKSGEN-KARBON DIOKSIDA

PADA MEMBRAN RESPIRASI

5.1 Pertukaran Gas

Setelah gas masuk ke dalam paru-paru, maka gas akan dibuat sedemikian rupa dapat larut

dalam darah kapiler paru-paru dan dibawa ke seluruh tubuh. Proses larutnya gas ke dalam darah

kapiler paru-paru disebut difusi gas. Kecepatan proses difusi gas dari paru-paru larut ke dalam

darah kapiler paru sangat penting. Semakin cepat proses difusi, maka semakin baik proses

oksigenisasi tubuh, dan sebaliknya bila kecepatan difusi terganggu akibat hal tertentu yang nanti

dibicarakan lebih lanjut maka proses oksigenisasi tubuh terganggu sehingga mengakibatkan

hipoksia jaringan.

Berikut ini adalah faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas yaitu:

1) Gradien Konsentrasi kecepatan arah difusi gas dari daerah konsentrasi tinggi ke daerah

konsentrasi rendah.

2) Hukum Dalton. Tekanan suatu gas dalam gas campuran (keseluruhan gas yang kita sebut

sebagai atmosfir/atm) memilki tekanannya sendiri yang kita sebut tekanan parsial gas.

Jadi kecepatan difusi suatu gas berbanding lurus dengan tekanan parsial gas yang

dimilkinya.

Hal ini sesuai dengan Hukum Dalton

yang mengatakan: The total pressure

exerted by a mixture of gases is equal to the

sum of the pressures exerted by the

individual gases.

Artinya adalah tekanan atmosfir adalah

jumlah dari tekanan-tekanan gas seperti

oksigen, karbondioksida, dll. Tekanan total

atmosfir diatas permukaan laut (dpl) adalah

760 mmHg.

55

Tekanan 1 atm sama dengan 760

mmHg artinya adalah tekanan

atmosfir di atas permukaan laut

(dpl) yang dapat mendorong/

memberikan tekanan pada tabung

yang diisi cairan merkuri sampai

ketinggian 760 mm, dan karena

cairan yang didorong adalah

merkuri (Hidrargirum/Hg) maka

satuannya menjadi 760 mmHg

yang setara dengan 760 torr.

Tekanan atm dipengaruhi oleh:

Molekul bebas yang dikandungnya, semakin jenuh kandungan gas di dalamnya

maka semakin tinggi tekanannya

Gravitasi bumi, bila seorang astronot ke luar angkasa dimana gravitasi bumi

mencapai nol, maka tekanan atm pun tidak ada.

Ketinggian, semakin tinggi suatu tempat maka semakin rendah atmosfir sehingga

semakin rendah tekanan gas yang terkandung di dalamnya.

Pada gambar

disamping dapat

dilihat bahwa

tekanan parsial

suatu gas

merupakan hasil

kali konsentrasi

tiap gas dengan

tekanan atm.

56

Konsentrasi gas dalam atm yang paling tinggi di atas permukaan laut (dpl) adalah

nitrogen dan oksigen. Gas nitrogen penting dan akan dibicarakan pada topik

fisiologi diving di bawah laut. Konsentrasi gas yang cukup tinggi juga adalah

oksigen yaitu 20,9% yang terdapat dalam atm, dan sangat penting untuk

kelangsungan kehidupan di dunia ini. Dan konsentrasi gas yang rendah adalah

karbondioksida.

Tekanan parsial gas di pegunungan akan menurun karena tekanan atmosfir

juga menurun, sehingga bila seseorang yang belum beradaptasi dengan baik

dengan kondisi tipisnya atm tersebut akan mengakibatkan hipoksia dan bahkan

kematian yang akan kita bahas lebih lanjut dalam high altitude syndrome.

Tekanan parsial yang rendah akan mengakibatkan kecepatan difusi gas masuk ke

dalam kapiler paru berkurang, sehingga usaha pernafasan meningkat dan

mengakibatkan konsumsi energi meningkat dan fatique cepat terjadi.

57

Sebaliknya semakin dalam seseorang menyelam maka semakin tinggi tekanan

atmosfir yang dialaminya.

Suhu, semakin tinggi suhu maka semakin tinggi tekanan yang dihasilkan karena

terjadi peningkatan aktivitas molekul (tumbukan antar atom) yang terkandung di

dalamnya.

3) Hukum Henry. Agar suatu gas dapat larut dalam cairan (dalam hal ini darah kapiler paru)

tidak cukup tekanan parsial gas, namun diperlukan juga kelarutan suatu gas.

Hukum Henry mengatakan “the amount of gas which dissolves in a liquid is proportional

to the partial pressure of the gas and the solubility of the gas”. Artinya jumlah gas yang

terlarut ke dalam gas berbanding lurus dengan tekanan parsial gas dan

solubilitas/kelarutan gas.

Gambar disamping

mengilustrasikan bahwa

kedua tabung diisi dengan

gas yang berbeda yaitu

oksigen pada tabung

sebelah kiri dan

karbondioksida pada

tabung sebelah kanan.

Kemudian kedua tabung

tersebut diberikan tekanan

yang sama. Akan tetapi pada tabung sebelah kanan yang mengandung gas karbondioksida

terlihat konsentrasi gas karbondioksida yang terlarut dalam cairan lebih tinggi daripada

tabung sebelah kiri yang terisi oksigen. Dengan kata lain dapatlah dikatakan bahwa setiap

58

gas memiliki tingkat kelarutan yang berbeda-beda. Pada ilustrasi ini, ternyata tingkat

kelarutan karbondioksida lebih tinggi dibandingkan dengan oksigen. Sehingga dapatlah

diketahui bahwa koefisien kelarutan karbondioksida lebih rendah dibanding oksigen

seperti data berikut ini:

Oxygen ---------------------------- 0.024

Carbon Dioxide ------------------ 0.57

Carbon monoxide --------------- 0.018

Nitrogen --------------------------- 0.012

Helium ----------------------------- 0.008

Hal ini berimplikasi pada koefisien difusi yang memiliki proporsi yang sama dengan:

Sehingga didapatkan bahwa oksigen kalah cepat dalam difusi dibanding dengan

karbondioksida, yaitu 20 x lebih cepat daripada oksigen seperti pada data berikut:

Oxygen ------------------------- 1.0

Carbon dioxide--------------- 20.3

Carbon monoxide ----------- 0.81

Nitrogen ------------------------ 0.53

Helium -------------------------- 0.95

59

4) Tekanan uap air. Apabila kita menghirup udara yang kering, maka molekul air akan

segera menguap dari permukaan air untuk melembabkan udara tersebut. Jadi air akan

berubah dari fase cair menjadi fase gas pada tekanan dan suhu tertentu. Tekanan parsial

yang menyebabkan molekul air menguap dari permukaan air kita sebut tekanan uap air.

Tekanan uap air pada suhu tubuh kita yang normal (37oC) adalah 47 mmHg. Pada suhu

0oC maka tekanan uap air 5 atm, sedangkan bila pada suhu 100

oC maka tekanan uap

airnya menjadi 760 mmHg, sehingga dengan tekanan sebesar itu menyebabkan air dan

komponen gasnya yang terlarut didalamnya akan cenderung berubah menjadi fase gas

(menguap).

Contohnya minuman bersoda seperti Cocacola yang mengandung banyak CO2 yang

berfungsi sebagai penyegar dan pengawet minuman alami. Proses pembuatan minuman

Cocacola dengan cara melarutkan CO2 secara paksa ke dalam cairan Cocacola sampai

kadar tertentu.

Minuman ini akan lebih segar bila diminum dalam keadaan dingin, karena gas akan lebih

larut pada suhu dingin. Sebaliknya bila minuman bersoda ini dihangatkan atau dibiarkan

terbuka maka gas yang terlarut di dalamnya akan hilang, dan bila diminum akan terasa

seperti sirup biasa, karena sensasi segarnya hilang akibat gas yang terkandung

didalamnya sudah hilang.

60

Itulah sebabnya seseorang yang sangat demam akan menyebabkan kemampuan kelarutan

oksigen menurun, sehingga perlu diturunkan suhunya segera, karena akan mengurang suplai

oksigen dalam darah. Contoh lainnya pada darah PMI yang selalu dalam suhu yang lebih

rendah, yang dimaksudkan agar oksigen dalam darah jangan hilang lebih banyak

Dapatlah disimpulkan bahwa kecepatan difusi gas antara fase gas di alveoli dan fase terlarut

dalam darah kapiler paru selain tersebut di atas juga dipengaruhi oleh luas permukaan difusi,

berat molekul, dan ketebalan membran respirasi seperti pada persamaan dibawah ini:

Keterangan:

D = Difusi gas

P = Perbedaan tekanan

A = Luas permukaan membran, normalnya 50 – 100 m2

(rata-rata 70 m2), jadi

luas pertukaran gas di paru-paru kita normalnya seluas satu ruko (rumah toko),

sehingga pada orang normal difusi sangat mudah, cepat dan efisien. Sebaliknya

bila luas permukaannya menurun akibat merokok atau polusi udara maka

menyebabkan penurunan kecepatan difusi.

S = Solubilitas

61

d = Ketebalan membran respirasi normalnya 0,2 – 0,6 mikrometer (rata-rata 0,5

m). Bila terjadi peningkatan ketebalan membran respirasi maka kecepatan difusi

akan berkurang.

Penyakit paru yang mengganggu difusi akibat terjadi peningkatan ketebalan

membran adalah pneumonia seperti gambar berikut.

Pada gambar ini terlihat, bahwa membran

respirasi pasien yang menderita penyakit

pneumonia akan menebal dan menyebabkan

kecepatan difusi gas menurun sehingga akan

meningkatkan usaha pernafasan seperti nafas

cepat (kecepatan pernafasan bisa meningkat 2-

4x lipat), cuping hidung yang kembang

kempis, otot-otot interkostal yang mengalami

retraksi, dan kelihatan otot-otot pernafasan

tambahan yaitu otot regio leher seperti

m.sternokleidomastoid dan m.skalenus.

62

Edema paru karena sebab apapun bisa menyebabkan peningkatan ketebalan

membran respirasi sehingga kecepatan difusi menurun.

Edema paru yang paling sering

adalah akibat kegagalan fungsi

jantung sebelah kiri

(dekompensasi kordis ventrikel

kiri). Akibat gagal jantung kiri,

darah akan terakumulasi di

paru-paru karena jantung tidak

mampu memompakan darah ke

aorta dan ke seluruh tubuh.

Akibatnya plasma darah akan

mengisi ruang intersisial

sehingga terjadi peningkatan ketebalan membran respirasi. Orang yang mengalami

edema paru akan menyebabkan sesak nafas karena kecepatan difusi gas menurun

sekali sehingga tubuh mengalami hipoksia.

Untuk mengurangi sesak nafas

yang terjadi pada pasien edema

paru akibat gagal jantung adalah

dengan memperbaiki proses difusi

yaitu mengurangi akumulasi

cairan intersisial. Untuk

mengurangi cairan tersebut dapat

diberikan diuretik seperti

(Furosemid) atau vasodilator (Golongan Nitrat) sambil memperbaiki kontraktilitas

jantung. Karena masalah utamanya tidak pada proses airway maupun ventilasi, adalah

keputusan yang sangat tepat untuk tidak memberikan bronkodilator pada pasien

edema paru. Pemberian bronkodilator akan memperburuk sesak nafas pada edema

paru karena bronkiolus dan alveolus semakin dilatasi ditengah akumuasi cairan

intersisial (seolah-olah paru-paru semakin terendam) sehingga pasien semakin sesak.

63

5.2 TEMPAT PERTUKARAN GAS: RESPIRASI EKSTERNAL DAN RESPIRASI

INTERNAL

Walaupun gas yang masuk ke dalam paru-paru sama dengan gas yang terdapat di atm, namun

ada perbedaan komposisi udara alveolar dan udara atmosfir yang disebabkan karena:

1) Udara Alveolar hanya sebagian yang digantikan oleh udara atmosfir.

2) Oksigen secara konstan diabsorbsi dalam darah paru dari udara alveolar

3) Karbondioksida secara konstan berdifusi dari darah pulmonal ke alveoli

4) Udara kering yang masuk saluran respirasi dilembabkan terlebih dahulu sebelum

mencapai alveoli

Partial Pressures of Respiratory Gases as They Enter and Leave the Lungs (at Sea Level)

Atmospheric Air* Humidified Air Alveolar Air Expired Air

(mm Hg) (mm Hg) (mm Hg) (mm Hg)

N2 597.0 (78.62%) 563.4 (74.09%) 569.0 (74.9%) 566.0 (74.5%)

O2 159.0 (20.84%) 149.3 (19.67%) 104.0 (13.6%) 120.0 (15.7%)

CO2 0.3 (0.04%) 0.3 (0.04%) 40.0 (5.3%) 27.0 (3.6%)

H2O 3.7 (0.50%) 47.0 (6.20%) 47.0 (6.2%) 47.0 (6.2%)

TOTAL 760.0 (100.0%) 760.0 (100.0%) 760.0 (100.0%) 760.0 (100.0%)

64

Dari data di atas dapat dijelaskan bahwa gas yang masuk ke dalam paru-paru akan

mengalami pelembaban sehingga terjadi penurunan konsentrasi dan tekanan parsial gas nitrogen

dan oksigen dan peningkatan kadar air (dari 0,5% dengan tekanana atm 3,7 mmHg menjadi 6,2%

dengan tekanan atm 47 mmHg). Dengan demikian sistem respirasi merupakan salah satu cara

tubuh menjaga suhu tubuh optimal dan berakibat hilangnya cairan tubuh yang tidak kelihatan

(insensible water loss/IWL) hampir mencapai 28%/700 mL dalam sehari.

Sesampainya di alveoli, kadar oksigen menurun yang disebabkan oleh faktor-faktor yang telah

disebutkan di atas. Data paling kanan terlihat bahwa udara yang di ekspirasi masih mengandung

kadar oksigen sebesar 15,7%, angka yang cukup tinggi. Implikasinya, bahwa resusitasi atau

bantuan pernafasan dapat langsung diberikan secara mouth-to-mouth (m to m) karena gas hasil

ekspirasi masih memiliki kadar oksigen yang tinggi.

65

5.3 RESPIRASI EKSTERNAL

Respirasi eksternal merupakan proses pertukaran gas yang terjadi di alveoli sedemikian rupa

sehingga oksigen berdifusi ke dalam darah kapiler paru-paru dan karbondioksida berdifusi dari

darah kapiler paru menuju ke alveoli untuk dibuang ke atm. Untuk dapat melakukan respirasi

eksternal yang efisien dipengaruhi tiga faktor utama yaitu;

1) Permukaan dan struktur membran respirasi

2) Perbedaan tekanan parsial gas

3) Kesesuaian aliran udara ke alveoli terhadap aliran darah dalam kapiler paru-paru

Gambar disamping ini sangat jelas menggambarkan respirasi eksternal. Oksigen dapat masuk

dari atm ke dalam alveoli karena tekanan parsial oksigen dalam atm (pO2 = 159-160 mmHg)

lebih tinggi daripada di alveoli

(pO2 = 104-105 mmHg). Oksigen

dalam alveoli dapat larut ke

dalam darah kapiler paru melalui

proses difusi karena tekanan

parsial oksigen di alveoli lebih

tinggi (pO2 = 104-105 mmHg)

dibandingkan di dalam darah

kapiler paru (pO2 = 40 mmHg).

Oksigen akan terus berdifusi ke

dalam darah kapiler paru sampai

keseimbangan baru tercapai yaitu

sampai tekanan parsial oksigen

dalam darah kapiler paru menjadi

100 mmHg. Tekanan parsial

tidak sampai 104-105 mmHg

karena percampuran gas yang

lama dengan yang baru di alveoli

dan hambatan mekanik pada saat

difusi. Hal ini disebut gradasi

difusi oksigen.

66

Sedangkan karbondioksida tidak memerlukan perbedaan tekanan parsial yang terlalu tinggi

karena gas ini memiliki tingkat solubilitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan oksigen. Jadi,

karbondioksida dari darah kapiler paru (pCO2 = 45 mmHg) berdifusi menuju ke alveoli yang

memiliki tekanan parsial yang lebih rendah (pCO2 = 40 mmHg) dan akan keluar ke atm karena

tekanan parsial karbondioksida atm lebih rendah lagi (pCO2 = 0,3 mmHg).

Jadi dapatlah disimpulkan bahwa

pada respirasi ekstenal, oksigen akan

berdifusi dari fase gas menjadi fase

cair (darah), dan sebaliknya

karbondioksida akan berdifusi dari

fase cair (darah) menjadi fase gas.

Dengan demikian arteri akan

membawa darah yang kaya oksigen

dan vena akan membawa darah yang

miskin oksigen dan kaya

karbondioksida.

67

Untuk membuat proses difusi gas menjadi efisien dan efektif maka akan terjadi

penyesuaian aliran darah pada kapiler paru dan aliran udara dalam bronkiolus yaitu:

Sistem Pengaturan Perfusi – aliran darah disesuaikan dengan daerah paru ber-ventilasi

baik. Bila pO2 tinggi akibat ventilasi yang baik maka pembuluh darah paru-paru akan

mengalami vasodilatasi, dan sebaliknya bila pO2 rendah maka pembuluh darah pada area

tersebut mengalami vasokonstriksi. Tujuannya adalah mengalihkan aliran darah dari

tempat yang pO2 rendah (tidak efektif dalam proses difusi) menuju ke pO2 tinggi. Jadi

kapiler paru sensitif terhadap pO2. Makna klinisnya adalah bila zona respiratorius

berkurang luas permukaannya (daerah dead space meningkat) akibat penyakit TBC,

merokok, dll. maka darah akan dialirkan ke daerah yang sehat, sehingga daerah yang

sakit akan sedikit dialirkan darah yang dapat menyebabkan daerah tersebut rentan terkena

infeksi, karena didalam darah ada antibodi tubuh kita yang mencegah terjadinya infeksi.

Sistem Pengaturan Ventilasi - peningkatan ventilasi terjadi pada area paru yang suplai

darahnya baik. Bila pCO2 meningkat akibat gangguan ventilasi sehingga terjadi

peningkatan kadar CO2 dalam alveoli maka bronkiolus akan mengalami dilatasi sehingga

diharapkan terjadi penurunan pCO2. Sebaliknya bila terjadi penurunan pCO2 maka

bronkiolus akan mengalami konstriksi. Tujuannya adalah mengatur kadar karbondioksida

agar tetap dalam kadar yang seimbang. Jadi bronkiolus sensitif terhadap pCO2.

68

5.4 Rasio Ventilasi Paru-paru (VA)/Perfusi = VA/Q

Rasio ventilasi-perfusi paru sangat penting untuk menilai keefektifan fungsi respirasi.

Perfusi dan ventilasi pada regio paru-paru

tidak sama. Alveoli di bagian apeks memiliki

perfusi yang lebih rendah (hipoperfusi) tetapi

overventilasi. Hal ini mengakibatkan

penyakit seperti TBC menyukai daerah apeks

karena rendahnya aliran darah sehingga

paparan sistem imun rendah di bagian apeks.

Dalam pemeriksaan thoraks terlihat banyak

infiltrat di bagian apeks. Sebaliknya di

bagian basal justru overperfusi dan

hipoventilasi. Sehingga penyakit yang

menyebabkan timbulnya cairan seperti gagal

jantung, cairan lebih cenderung terletak di bagian basal. Pada auskultasi ditemukan ronkhi basah

halus dibagian basal yang mengindikasikan adanya edema paru.

69

Berikut ini beberapa kondisi rasio ventilasi-perfusi paru:

1) , artinya ventilasi tidak ada namun masih terjadi perfusi. Kondisi ini bisa

terjadi pada gagal nafas akibat trauma otak. Artinya refleks pernafasan sudah tidak ada

ada lagi yang mungkin akibat kerusakan pada pusat pernafasan pada batang otak. Rasio

ventilasi-perfusi nol juga dapat terjadi akibat perbedaan pO2 alveoli dan kapiler nol atau

negatif (pO2 = 0 atau negatif), sehingga tidak ada proses difusi gas terjadi. Kondisi ini

juga dapat terjadi pada keadaan atm yang rendah seperti di pegunungan yang amat tinggi

atau di pesawat terbang, oleh karena itu diperlukan tabung oksigen yang memberikan

tekanan yang lebih positif sehingga proses difusi terjadi bila tidak bisa akan

menyebabkan kematian.

2) , artinya perfusi tidak ada namun ventilasi masih terjadi. kondisi ini dapat

terjadi pada kerusakan paru yang masif yang merusak kapilerisasi paru seperti TBC

kronis, atelektasia. Artinya jaringan paru sudah tidak mungkin lagi melakukan proses

difusi gas karena jaringan paru sudah rusak parah walaupun fungsi ventilasi masih baik.

70

3) , artinya ventilasi baik atau meningkat sedangkan perfusi menurun. Biasanya

terjadi pada awal suatu perjalanan penyakit yang menyerang jaringan paru.

4) , artinya perfusi baik atau meningkat sedangkan ventilasi menurun. Kondisi

ini terjadi pada gangguan struktur paru seperti kelemahan otot paru, kerusakan tulang

paru, gangguan persarafan paru.

5) , artinya ventilasi dan perfusi dalam keadaan seimbang, seperti pada pasien

normal.

71

5.5 RESPIRASI INTERNAL

Respirasi internal merupakan proses pertukaran gas yang terjadi di jaringan sedemikian rupa

sehingga oksigen berdifusi dari dalam darah kapiler paru-paru ke jaringan, dan karbondioksida

berdifusi dari jaringan ke dalam darah kapiler paru dan di transport menuju ke alveoli untuk

dibuang ke atm. Untuk dapat melakukan respirasi internal yang efisien dipengaruhi tiga faktor

utama yaitu:

1) Luas Permukaan Jaringan, kecepatan difusi berbeda tiap jaringan,

2) Perbedaan tekanan parsial gas,

3) Kecepatan aliran darah pada jaringan target (tergantung pada kecepatan metabolisme)

Respirasi internal yang terjadi

di tingkat jaringan atau seluler

terjadi secara difusi karena

adanya perbedaan tekanan

parsial oksigen dan

karbondioksida antara jaringan

dan pembuluh darah (arteri/

kapiler darah) dari dan yang

menuju ke jaringan tersebut.

Tekanan parsial oksigen dalam

darah arteri lebih tinggi

dibandingkan dengan tekanan

parsial oksigen jaringan

sehingga oksigen berdifusi ke

dalam jaringan.

72

Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida dalam jaringan lebih tinggi dibandingkan

dengan tekanan parsial kapiler (vena) sehingga karbondioksida akan berdifusi dari jaringan

menuju kapiler atau vena. Dengan demikian vena akan membawa gas yang kaya karbondioksida

dan miskin oksigen. Oksigen dapat berdifusi di jaringan berkat sistem sirkulasi yang berfungsi

sebagai alat transportasi untuk mencapai seluruh bagian tubuh kita. Begitu pula karbondioksida,

akan dibuang saat ekspirasi, namun untuk mencapai paru-paru, maka karbondioksida setelah

berdifusi dan larut dalam darah, akan ditransport melalui vena menuju ke paru-paru.

Konsentrasi oksigen yang rendah di jaringan disebabkan penggunaan oksigen sangat

besar, karena setiap sel bernafas artinya digunakan untuk respirasi sel yang bertujuan untuk

produksi energi (ATP). Oksigen yang masuk ke dalam sel akan dipakai oleh mitokondria dalam

metabolisme aerobik (oksidatif fosforilisasi) sehingga akan dihasilkan ATP dalam jumlah besar.

Apabila kadar oksigen jaringan menurun, maka metabolime sel berubah menjadi metabolisme

anaerobik yang hanya sedikit menghasilkan ATP dan menghasilkan zat sisa berupa asam laktat.

Bila hipoksia tingkat seluler ini terus berlanjut, mengkibatkan perubahan pH seluler berubah

menjadi lebih asam, sehingga proses metabolime, enzimatis terganggu bahkan berhenti akibatnya

sel dapat mati. Bila tubuh mengalami hipoksia lebih dari empat menit, maka sel-sel yang penting

seperti jantung dan sistem saraf mengalami iskemia dan ujungnya adalah kematian sel.

Karbondioksida merupakan hasil metabolime atau respirasi sel, berasal dari pembakaran lemak,

metabolisme karbohidrat, metabolisme protein, dsb.

73

Pertanyaan

1. Apa yang dimaksud dengan pertukaran gas?

2. Jelaskan Hukum Dalton dan Hukum Henry!

3. Bagaimana proses respirasi internal dan eksternal?

Tugas

Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang transport difusi gas pada

paru!

74

Aklimatisasi dan Penyakit Perubahan Tekanan Atmosfir

1. Aklimatisasi Terhadap Ketinggian

Tubuh akan melakukan adaptasi (aklimatisasi) terhadap perubahan lingkungan sekitar

kita. Secara normal, proses aklimatisasi terjadi segera dan sangat cepat dan memerlukan sekitar 6

(enam) minggu untuk menghasilkan respons fisiologis yang stabil. Secara statistik disebutkan

bahwa dalam waktu 10 (sepuluh) hari dan 6 minggu didapatkan respons adaptasi fisiologis

secara berurutan sebesar 80% dan 95%.

Perlu diketahui bahwa lingkungan yang sangat tinggi memiliki karakteristik yang berbeda

yaitu:

1. Suhu yang dingin, suhu akan turun 3,5o Fahrenheit (15,83

oC) setiap 1000 kaki.

2. Udara yang kering, udara yang dingin akan sedikit mengandung air.

3. Atmosfir yang tipis, pO2 akan turun 3,8% setiap 1000 kaki, sedangkan konsentrasi tetap.

Kondisi yang ekstrim tersebut menyebabkan kebutuhan energi meningkat dan upaya tubuh untuk

melawan kondisi tersebut meningkat sehingga ventilasi pulmonal dan keringat meningkat.

Ketinggian yang mengganggu fisiologis tubuh > 7000 kaki diatas permukaan laut, tapi rata-rata

diatas 12000 kaki.

Respon tubuh pada kondisi demikian adalah:

1. Meningkatnya denyut nadi.

2. Meningkatnya respirasi, lebih cepat dan lebih dalam.

3. Meningkatnya diuresis (buang air kecil/BAK), menyebabkan dehidrasi sehingga darah

menjadi kental.

4. Jangka panjang akan meningkatkan jumlah sel darah merah, sehingga viskositas darah

meningkat, hal ini diperantarai oleh hormon EPO (Eritropoetin) yang dihasilkan oleh

ginjal dan menuju ke sumsum tulang untuk mempercepat produksi sel darah merah baru.

75

5. Meningkatnya tekanan arteri pulmonalis

6. Meningkatnya kapasitas O2 dalam darah, jumlah kapiler dan ukuran mitokondria

7. Menurunnya kapasitas aerobik

Apabila tubuh mengalami hipoksia akibat tubuh gagal teraklimatisasi maka dapat menyebabkan

serangan hipoksia dari yang ringan sampai berat yaitu:

I. Acute Mountain Sickness (AMS), dengan gejala sakit kepala, mual-muntah, kesulitan

bernafas, keletihan, dan pusing. Bila gejala ini muncul dapat diberikan parasetamol, atau

golongan analgesik lainnya seperti NSAID (Non Steroid Antiinflamation Drugs) seperti

ibuprofen, dan segera turun sampai gejala berkurang.

II. High-Altitude Pulmonary Edema (HAPE), dengan gejala batuk-batuk, distres pernafasan,

ronki basah halus, sianosis dan sputum berwarna merah. Penyebab utamanya adalah

hipoksia seluler yang meneyebabkan inflamasi seluler alveoli sehingga pembuluh darah

arteri dan vena melakukan konstriksi akibat

suplai oksigen di alveolus berkurang (ingat

penyesuaian ventilasi-perfusi) diikuti

bronkokonstriksi. Hal ini sangat berbahaya,

sehingga pasien harus segera diturunkan dari

ketinggian, diberikan oksigen, steriod (sebagai

antiinflamasi) dan bronkodilator seperti

salbutamol, diberikan nifedipin menurunkan

tekanan arteri pulmonal.

76

III. High-Altitude Cerebral Edema (HACE), dengan gejala sakit kepala yang hebat, dan tidak

hilang dengan pemberian analgetik, muntah proyektil, kejang, pandangan kabur, dan

koma. Mekanisme penyebab gejala sama seperti HAPE yaitu hipoksia seluler otak.

Pasien harus segera diturunkan dan diberikan oksigen dan steroid, dan dikirim ke rumah

sakit, karena dalam hitungan menit atau jam maka pasien dapat meninggal.

2. Aklimatisasi Terhadap Kedalaman (Hiperbarik)

Semakin dalam kita menyelam maka semakin tinggi pulang tekanan atmosfir sehingga

tekanan parsial gas juga meningkat. Pada tekanan 2 atm untuk waktu singkat tidak begitu

bermasalah bagi kita, akan tetapi ketika mulai mencapai 2,5-3 atm, maka toksisitas oksigen

mulai meningkat. Hal ini disebabkan karena kadar oksigen yang sangat tinggi akan

menghasilkan radikal bebas sehingga menyebabkan gangguan sistem saraf pusat, bisa

menyebabkan koma dan kematian.

Tetapi yang paling berbahaya dan akut sebenarnya adalah narkosis nitrogen (efek bius

nitrogen). Kita tahu bahwa tekanan parsial gas yang paling tinggi pada 1 atm adalah nitrogen

sebesar 597 mmHg bandingan dengan tekanan oksigen yang hanya 159 mmHg. Sehingga

bila kita menyelam maka tekanan parsial gas yang paling kelihatan meningkat sekali adalah

nitrogen . Pada gambar A terlihat

bahwa seorang penyelam berada ada

tekanan 6 atm lebih menyebabkan

tekanan parsial nitrogen begitu tinggi,

sehingga bukan hanya oksigen yang

larut dalam darah tetapi juga nitrogen.

Nitrogen karena lebih larut dalam

lemak, maka nitrogen akan menuju

jaringan kaya lemak seperti sistem

saraf pusat, sumsum tulang, jaringan

adiposa. Penyelam akan merasakan

intoksikasi nitrogen/narkotik seperti

melayang (fly).

77

Hal selanjutnya yang terjadi adalah, ketiga penyelam mengalami narkosis nitrogen maka ia

mulai tidak bisa mempertahankan kedalaman, bahkan cenderung akan ke permukaan dengan

cepat. Ketika penyelam ini ke permukaan dengan cepat, maka hal sebaliknya terjadi dalam

darah, yaitu tekanan atm tiba-tiba turun (gambar B, dari tekanan atm 5000 mmHg menjadi

760 mmHg), sehingga gas nitrogen yang ada dalam darah akan segera berpindah dari fase

cair ke fase gas kembali, akan tetapi secara cepat sekali, sehingga akan menimbulkan

gelembung gas nitrogen dalam darah. Tentu saja gelembung gas tidak diperbolehkan dalam

darah, hal ini akan memicu terjadinya emboli udara yang menyumbat di seluruh pembuluh

darah, sehingga kematian akan segera terjadi. Bila emboli udara terbentuk di otot, tulang dan

sendi maka akan menyebabkan nyeri sendi yang sangat. Bila mengenai kapiler paru

menyebabkan sesak nafas dan gagal nafas karena alveolinya pecah, dan bila ke otak

menyebabkan kejang, koma dan kematian.

Penyelam dengan menggunakan perlengkapan

SCUBA (Self-Contained Underwater

Breathing Apparatus) sangat tertolong

mencegah efek yang dijelaskan diatas, karena

dengan alat ini tekanan gas akan dijaga agar

tekanan parsial gas yang masuk ke dalam paru

tetap normal sehingga menyelam 100 meter

dibawah permukaan laut tidak akan

menimbulkan masalah yang berarti bila turun

dan naik secara bertahap dengan waktu

tertentu.

Mekanisme Hiperbarik ini dipakai para ahli untuk terapi penyakit kronis akibat hipoksia

jaringan seperti ganggren diabetikum yaitu terapi hiperbarik oksigen. Jadi pasien dimasukkan

dalam kapsul tertutup dan diberikan oksigen tekanan tinggi yaitu sekitar 2,5-3 kali.

Dengan tekanan 3 atm dan oksigen 100% maka diharapkan akan

meningkatkan difusi oksigen 4 kali lipat, sehingga sel-sel yang

hipoksia dapat terselamatkan. Terapi ini juga diberikan pada pasien

yang keracunan karbon monooksida

78

VI. TRANSPORT GAS DALAM INTRAVASKULAR

Oksigen dan karbondioksida yang telah larut dalam darah akan ditransport ke target

organ. Oksigen setelah larut dalam darah akan segera didistribusikan ke seluruh tubuh untuk

digunakan dalam respirasi seluler. Sedangkan karbondioksida setelah larut dalam darah, akan

ditransport ke paru-paru untuk dibuang ke atm.

79

6.1 TRANSPORT O2 DALAM DARAH

Oksigen akan larut dalam darah dan akan dibawa ke seluruh tubuh. Transportasi oksigen di

dalam darah melalui dua cara yaitu:

Plasma, oksigen akan larut dalam plasma hanya sebanyak 1,5% bila tekanan parsial

oksigen 100 mmHg. Dengan demikian plasma tidak efektif dalam transportasi oksigen.

Hemoglobin (Hb), oksigen akan berikatan dengan hemoglobin sebanyak 98,5%

membentuk oksihemoglobin. Apabila tidak ada Hb, maka agar O2 bisa dibawa oleh

plasma memerlukan 3 atm atau 15 kali curah jantung normal karena daya solubilitas

oksigen rendah. Dengan demikian hemoglobin merupakan alat transportasi utama

oksigen yang bersifat reversibel. Apabila kadar Hb menurun maka daya angkut oksigen

juga menurun sehingga tubuh akan mengalami hipoksia, maka kompensasi tubuh adalah

meningkatkan kecepatan sirkulasi darah terlihat dari denyut jantung yang meningkat.

80

Bila penurunan Hb yang akut (contohnya perdarahan akut akibat luka) maka harus segera

dilakukan transfusi darah sampai Hb meningkat di atas 10 mg/dL. Akan tetapi bila bila

penurunan kadar Hb kronis, contohnya pada penyakit anemia difisiensi besi (Fe) tidak

diperlukan transfusi darah segera, karena tubuh telah melakukan kompensasi dan adaptasi

dengan kadar Hb yang rendah.

Selain kadar Hb, transportasi oksigen juga

dipengaruhi oleh bentuk sel darah merrah

(eritrosit). Sel eritrosit yang baik berbentuk

bulat seperti donat ditengahnya ada lekukan

seperti lensa bikonkaf yang berfungsi untuk

memperluas permukaan sehingga sangat

efektif dalam proses difusi gas. Pada

penyakit kelainan darah seperti Thalasemia,

bentuk eritrosit seperti bulat sabit sehingga

luas permukaannya lebih kecil, rapuh, dan

tidak dinamis ketika melewati kapiler-

kapiler kecil, sehingga sering pecah dan

menyebabkan penyumbatan pada kapiler

yang berukuran kecil.

81

Produksi hemoglobin dikontrol oleh hormon eritropoetin (EPO) yang dihasilkan oleh

ginjal, dan juga hati dalam jumlah yang sedikit. Hormon testosteron juga merangsang

produksi eritropetin, sehingga laki-laki memiliki kadar Hb lebih tinggi. Produksi

eritropoetin terstimulasi oleh pCO2 yang melewati ginjal. Bila kadar pCO2 meningkat

atau pO2 menurun maka produksi eritropoetin meningkat. Itulah sebabnya orang yang

berdomisili di kaki gunung atau yang di tempat daratan tinggi memiliki kadar Hb yang

lebih tinggi, sehingga afinitas oksigen lebih tinggi. Prinsip ini dipakai dalam dunia

olahraga yaitu Blood Doping, dimana atlet selama beberapa minggu berlatih di tempat

daratan tinggi sehingga diharapkan terjadi peningkatan eritropoetin sehingga kadar Hb

meningkat.

Dengan meningkatnya kadar Hb maka seorang atlet ketika bertanding tidak cepat

mengalami kelelahan karena oksigen uptake lebih tinggi, dan metabolisme yang dipakai

adalah respirasi aerobik. Sebaliknya pada pasien gagal ginjal kronis (Acute Kidney

Injury) terjadi penurunan EPO sehingga manifestasi klinis penyakit ini salah satunya

adalah ditemukan anemia terlihat pada konjuntiva yang pucat.

Hemoglobin memiliki bentuk Hemoglobin yang terdiri dari rantai polipeptida dan grup

heme yang terdiri dari empat atom besi, sehingga setiap hemoglobin dapat mengikat

empat molekul oksigen, karena tiap atom besi dapat mengikat satu molekul oksigen.

82

Apabila Hb mengikat empat molekul oksigen disebut oksihemoglobin dimana

hemoglobin mengalami 100% saturasi. Hal ini terjadi karena tekanan parsial O2 (pO2)

tinggi, dan apabila Hb mengikat oksigen kurang dari empat molekul oksigen disebut

parsial saturasi. Satu sel eritrosit mengandung 250 juta molekul Hb, jadi satu sel

eritrosit mampu membawa satu milyar molekul oksigen!

Reaksi kimia proses diatas yaitu :

paru-paru

HHb + O2 HbO2 + H+

(deoksiHb) jaringan (oksiHb)

Reaksi akan bergerak ke kiri di jaringan karena tekanan parsial O2 (pO2) rendah dan

reaksi akan bergerak ke kanan di paru-paru karena tekanan parsial O2 (pO2) tinggi akan

membentuk oksihemoglobin.

83

Alat untuk mendeteksi saturasi oksigen pada manusia dengan pulse oxymetry dimana

alatnya diletakkan pada jari tangan atau kaki.

6.2 FAKTOR- FAKTOR SATURASI OKSIGEN

Faktor-faktor yang mempengaruhi saturasi oksigen dalam Hb adalah:

1) Tekanan Parsial Oksigen (pO2)

Derajat saturasi Hb ditentukan oleh

pO2 di paru-paru. Pada pO2 100

mmHg, saturasi Hb 98%. Pada

jaringan lain pO2 40 mmHg maka

saturasi Hb 75 %. Pada latihan

olahraga, karena jaringan banyak

menggunakan O2, pO2 20 mmHg

dan saturasi Hb 35%, karena pO2

yang turun akan mengakibatkan Hb

melepaskan lebih banyak oksigen

pada otot sel yang aktif.

84

Bila pO2 darah turun sekali akan menyebabkan perbedaan tekanan parsial oksigen alveoli

dan kapiler darah meningkat, sehingga kecepatan difusi juga meningkat ditandai dengan

Respiration Rate (RR) meningkat.

85

Hal yang sama juga terjadi di jaringan, dimana pO2 jaringan sangat rendah sehingga

perbedaan pO2 arteri dan jaringan sangat tinggi sehingga difusi oksigen ke jaringan aktif

akan semakin cepat (ikatan oksihemoglobin lebih cepat dilepaskan/oksigen unloading

meningkat). Hubungan tekanan parsial oksigen dan saturasi hemoglobin yang dijelaskan

diatas digambarkan sebagai kurva disosiasi oksigen-hemoglobin berikut ini :

86

Ketinggian juga berpengaruh pada saturasi oksigen. Seperti yang sudah kita

ketahui sebelumnya bahwa atmosfir di dataran tinggi seperti pegunungan lebih

tipis, sehingga pO2 menurun dari 159 mmHg menjadi 92 mmHg. Tekanan pO2

alveolar juga akan menurun dari 105 mmHg menjadi 80 mmHg sehingga

kecepatan difusi oksigen menurun dan konsekuensinya saturasi oksigen dalam

darah juga menurun yaitu dari 100 mmHg menjadi 95%. Namun demikian,

saturasi oksigen 95% masih efektif dalam delivery oksigen ke jaringan karena Hb

masih hampir tersaturasi penuh. Akan tetapi bila pO2 atm sangat turun sekali

karena ketinggian yang amat sangat seperti di gunung Himalaya maka

menyebabkan penurunan saturasi yang drastis dan menyebabkan hipoksia. Hanya

pendaki gunung profesional, sudah teraklimatisasi (adaptasi penuh) dan terlatih

yang dapat bertahan pada kondisi ekstrim tersebut.

87

2) pH

Berdasarkan fakta, saat O2 berikatan dengan Hb, maka molekul asam amino Hb

akan melepaskan ion H+, sehingga bila kadar H

+ meningkat (penurunan pH)

mendorong reaksi kurva ke kiri, menyebabkan O2 mengalami disosiasi dari Hb.

Hal ini disebabkan karena ikatan Hb terhadap O2 berkurang ketika ion H+

berikatan dengan Hb sehingga O2 akan terlapas dari ikatan Hb.

Pada keadaan latihan olahraga, asam laktat banyak diproduksi sehingga

mengakibatkan pH yang mengakibatkan kurva bergeser ke kanan akibat ion

hidrogen (H+) meningkat. Bila pH turun maka jumlah oksigen yang terikat oleh

Hb juga akan turun. Hal ini disebabkan karena banyak H+ akan berikatan pada

protein yang terdapat pada Hb sehingga afinitas Hb terhadap oksigen. Sebaliknya

kenaikan pH akan menaikkan afinitas Hb terhadap oksigen. Pengaruh pH

terhadap disosiasi oksigen-Hb disebut sebagai efek Bohr.

88

3) pCO2

Kenaikan pCO2 juga akan menurunkan afinitas Hb terhadap oksigen sebab

adanya efek CO2 terhadap pH. Di dalam sel eritrosit, enzim carbonic anhydrase

mengkatalisis reaksi pembentukan asam karbonat.

CO2 + H

2O ↔ H

2CO

3 ↔ H

+

+ HCO3

-

carbonic anhydrase

Ketika kadar CO2 naik maka makin banyak ion hidrogen diproduksi, dan pH akan

turun. Bila CO2 turun, maka reaksi akan berjalan sebaliknya, ion H+ juga akan

turun dan pH akan naik. Ketika darah memasuki kapiler jaringan, CO2 berdifusi

ke dalam darah sehngga kadar CO2 meningkat dan pada saat yang sama Hb

memiliki afinitas yang rendah terhadap O2 di dalam kapiler jaringan. Pada saat

darah kembali ke paru-paru, CO2 dalam darah akan berdifusi ke alveoli sehingga

kadar CO2 menurun sedangkan afinitas Hb terhadap O2 meningkat.

Peningkatan kadar CO2 dalam darah akibat aktivitas sel yang meningkat dalam

respirasi seluler dimana oksigen dipakai dalam proses glikolisis dan pembakaran

lemak. Hal ini menyebabkan terjadinya produksi H+ (penurunan asam) sehingga

menyebabkan asidosis.

89

4) BPG

Sel eritrosit tidak memiliki mitokondria, sehingga tidak bisa melakukan

respirasi aerobik. Oleh karena itu

metabolismenya bersifat anaerobik

yaitu proses glikolisis yang

menghasilkan produk intermediat

90

berupa 2,3 bifosfogliserat. BPG berikatan dengan hemoglobin dan menambah

kemampuan terhadap afinitas oksigen meningkat dan meningkatkan pelepasan

oksigen ke jaringan meningkat. Bila dalam keadaan hipoksia maka BPG akan

meningkat. Apabila BPG meningkat maka akan menyebabkan pelepasan oksigen

ke jaringan meningkat.

Produksi BPG meningkat juga terjadi pada saat olahraga sehingga menggeser

kurva disosiasi ke kanan dimana oksigen banyak dilepaskan ke jaringan.

Sebaliknya bila metabolisme menurun sehingga produksi BPG sedikit (contoh

darah transfusi yang didinginkan) menyebabkan pelepasan oksigen sedkit. Bila

darah transfusi terlalu lama disimpan akan menyebabkan glukosa dalam darah

menurun sehingga BPG menurun, sehingga darah simpan yang terlalu lama tidak

dipakai menyebabkan darah itu tidak baik lagi karena ikatan Hb dengan oksigen

kecil sehingga oksigen yang dilepaskan ke jaringan makin kecil.

91

5) Suhu

Suatu kenaikan suhu juga menurunkan ikatan oksigen dan Hb. Kenaikan suhu

sebagai akibat naiknya metabolisme akan menambah oksigen yang dilepaskan

Hb. Hal ini terjadi pada saat olahraga sehingga meningkatkan suhu tubuh maka

akan menggeser kurve disosiasi oksihemoglobin ke sebelah kanan. Bila

metabolisme jaringan turun, suhu juga turun, makin sedikit oksigen yang akan

dilepaskan Hb seperti pada kondisi cuaca di pegunungan sehingga menggeser

kurve disosiasi oksihemoglobin ke sebelah kiri.

92

Selama istirahat, hampir 5 mL oksigen untuk 100 mL darah ditransport ke jaringan, dan isi

sekuncup jantung mencapai 5000 mL/menit sehingga 250 mL oksigen dikirimkan ke jaringan

setiap menitnya. Saat olahraga akan meningkat sampai 15 kali lipat, dan transport oksigen

meningkat sampai 5 kali sebab isi sekuncup jantung meningkat. Jadi, volume oksigen yang

dikirim ke dalam jaringan dapat mencapai 3750 mL/menit (15 x 250 mL/menit), dan pada

atlet terlatih, volume ini dapat meningkat sampai 5000 mL/menit.

6.3 MIOGLOBIN

Mioglobin merupakan protein pengikat oksigen yang ditemukan dalam otot. Mioglobin

dapat ditemukan dalam darah bila terjadi luka jaringan otot. Mioglobin hanya memiliki satu

globin dan satu molekul heme (yang mengandung Fe-porfirin) yang mengikat satu molekul

oksigen.

93

Mioglobin memiliki afinitas O2 yang lebih tinggi dibandingkan Hb, sehingga

memiliki kurva yang lebih ekstrim ke kiri. Oksigen akan dilepaskan pada saat pO2

rendah. Pada otot atlet yang terlatih, mioglobin meningkat sekali sehingga suplai O2

dalam respirasi seluler jaringan otot sangat baik, hal ini akan menunda kelelahan karena

metabolisme yang dominan adalah aerobik.

6.4 HEMOGLOBIN FETUS

Darah fetus mengalir melalui plasenta, O2 dilepaskan darah ibi ke dalam darah fetus dan

CO2 dilepaskan dari darah fetus ke dalam darah ibu. Darah fetus sangat efisien dalam hal

mengambil oksigen dari darah ibu karena:

1) Konsentrasi Hb darah fetus mencapai 50% lebih tinggi daripada Hb ibu.

94

2) Hb fetus berbeda dengan Hb ibu. Hb fetus mempunyai kurva disosiasi

oksiHb lebih ke kiri dibandingkan dengan kurva disosiasi oksiHb ibu. Hal

ini menyebabkan Hb fetus dapat lebih mengikat O2 daripada Hb ibu (Hb

fetus mempunyai afinitas yang lebih besar daripada Hb ibu).

3) BPG mempunyai efek yang kecil terhadap Hb fetus yaitu BPG tidak

menyebabkan Hb fetus melepaskan O2.

4) Keluarnya CO2 dari darah fetus menimbulkan kurva disosiasi oksiHb fetus

bergerak ke kiri. Pada saat yang sama, mengalirnya CO2 ke dalam darah

ibu menimbulkan kurva disosiasi oksiHb ibu bergerak ke kanan. Jadi,

darah ibu lebih melepaskan O2 dan darah fetus lebih banyak mengambil

O2, efek ini disebut double Bohr Effect.

95

6.5 HIPOKSIA

Hipoksia adalah keadaan kekurangan O2 di dalam jaringan. Berdasarkan

penyebabnya, dibuat klasifikasi hipoksia sebagai berikut:

1. Hipoksi hipoksia, keadaan ini disebabkan pO2 darah arteri rendah disebabkan

karena O2 di udara rendah contonya di tempat yang sangat tinggi, obstruksi saluran

pernafasan, ada cairan dalam paru-paru.

2. Hipoksi Anemia, keadaan ini terjadi karena jumlah Hb yang harus mengikat oksigen

menurun misalnya perdarahan, anemia, gangguan Hb untuk mengangkut oksigen

seperti keracunan CO.

3. Hipoksia Iskemia, keadaan ini, aliran darah ke jaringan yang rendah sehingga

oksigen yang dikirm ke jaringan tidak cukup walaupun oksihemoglobin normal.

4. Histotoksik hipoksia, keadaan ini timbul karena kerusakan jaringan sehingga

jaringan tidak bisa menggunakan O2 dengan baik. Contohnya intoksikasi sianida,

dimana racun memblokade mesin metabolisme yang menggunakan oksigen.

96

6.6 TRANSPOR CO2 DALAM DARAH

Molekul-molekul CO2 yang berdifusi dari jaringan akan ditransport ke dalam darah melalui

tiga cara yaitu:

Plasma darah, CO2 akan larut dalam plasma hanya sebanyak 7%,

97

Hemoglobin (Hb), di dalam sel darah merah CO2 akan terikat dengan hemoglobin

sebesar 23%. Ikatan Hb dengan CO2 membentuk karbaminohemoglobin

(karbaminoHb). Proses ini terjadi pada tekanan parsial CO2 yang meningkat di

jaringan. Reaksi kimia berikut ini menjelaskan pembentukan karbamino hemoglobin :

Hb + CO2 HbCO2

PCO2

(karbominohemolobin)

Pembentukan

karbaminohemoglobin ini

bersifat reversibel. Di dalam

paru-paru pCO2 rendah maka

reaksi akan bergeser ke kiri

sehingga karbaminoHb

berdisosiasi melepaskan CO2.

Sebaliknya karena pCO2

jaringan lebih tinggi yang

berasal dari hasil metabolisme

seluler maka hemoglobin akan

mengikat CO2 membentuk

karbaminoHb, artinya reaksi

bergeser ke sebelah kanan.

98

Hb yang melepaskan O2 lebih

mudah berikatan dengan CO2

daripada Hb yang masih berikatan

dengan O2. Hal ini disebut efek

Haldane. Dalam jaringan Hb yang

telah melepaskan O2 akan mengikat

CO2 dan semendara itu, di dalam

paru-paru, karena Hb berikatan

dengan O2, Hb lebih mudah

melepaskan CO2.

Dikonversi menjadi ion bikarbonat, sebesar 70%.

Dari total CO2 di dalam darah, 70% dikonversi menjadi ion bikarbonat dalam sel darah

merah. Reaksi kimia proses diatas sebagai berikut :

CO2 + H

2O ↔ H

2CO

3 ↔ H

+

+ HCO3

-

carbonic anhydrase

99

Dengan demikian, transportasi CO2 yang paling efektif dan dominan adalah

mengkonversikannya menjadi ion bikarbonat.

Di dalam jaringan pCO2 tinggi sehingga CO2 akan terikat dengan H2O membentuk asam

karbonat, oleh enzim karbonik anhidrase berdisosiasi membentuk ion hidrogen dan ion

bikarbonat. Jadi reaksi bergeser ke sebelah kanan. Akibat rekasi ini terjadi peningkatan ion

hidrogen (H+) yang menyebabkan pH turun oleh karena itu ion hidrogen terikat dengan

hemoglobin (HHb) karena Hb adalah protein yang bermuatan negatif (anion) agar pH tetap

dalam keadaan netral, ikatan ini akan menyebabkan pelepasan O2 dari ikatan Hb (70%). Seperti

yang telah disebutkan sebelumnya, bahwa interaksi ini disebut efek Bohr dan pada saat yang

sama pelepasan ikatan oksihemoglobin di jaringan meningkatkan ikatan karbaminohemoglobin

(23%) yang disebut efek Haldane.

Pada gambar di atas dapat dijelaskan bahwa semakin rendah saturasi oksigenhemoglobin maka

semakin tinggi daya angkut CO2 yang dapat ditransport oleh darah.

The Haldane Effect

100

Dengan sistem Chloride

Shift maka ion bikarbonat

ditranspor keluar sel dan

ditukar dengan ion klorida

untuk mempertahankan

listrik dalam sel tetap

netral. Di dalam plasma ion

bikarbonat berperan

sebagai bufer untuk

mengatur pH darah.

Di dalam paru-paru ion karbonat akan berdifusi kembali dengan ditukarkan dengan ion klorida

dengan sistem Reverse Chloride Shift. Ion hidrogen dilepaskan dari ikatan hemoglobin akan

berikatan dengan ion bikarbonat membentuk asam bikarbonat, kemudian akan dipecah oleh

enzim karbonik anhidrase membentuk CO2 dan H2O.

Pada saat yang sama oksigen

dari paru-paru larut dalam

plasma dan sebagian besar

berdifusi ke dalam sel darah

merah dan membentuk ikatan

oksihemoglobin sehingga

saturasi oksihemoglobin ini

akan memfasilitasi pelepasan

CO2 dari ikatan dengan Hb.

Seperti yang dijelaskan

sebelumnya, bahwa interaksi

ini disebut efek Haldane.

101

Sehingga dapatlah disimpulkan bahwa ikatan dan pelepasan CO2 dari Hb berkaitan

dengan:

1) pCO2, semakin tinggi tekanan parsial CO2 maka semakin banyak ikatan

karbaminohemoglobin (terutama di jaringan)

2) pO2, semakin tinggi tekanan parsial O2 maka semakin rendah ikatan CO2. Hal ini

terjadi di paru-paru, sehingga CO2 akan dibuang melalui paru-paru.

3) Saturasi oksihemoglobin, deoksihemoglobin lebih mampu membawa CO2

dibandingkan oksihemoglobin. Jadi ikatan oksigen dengan Hb menurunkan

afinitas Hb terhadap CO2.

Ringkasan Transportasi O2 dan CO2: Pelepasan O2 dan Pengambilan CO2 di jaringan

102

Ringkasan Transportasi O2 dan CO2: Pengambilan O2 dan pelepasan CO2 di paru-paru

103

GANGGUAN SIRKULASI:

Pasien ini mengalami gangguan sirkulasi ditandai dengan takikardia dan saturasi menurun.

Gangguan sirkulasi sehingga menyebabkan saturasi menurun dan akhirnya perfusi jaringan

menurun bisa disebabkan oleh syok karena perdarahan dan syok bukan karena perdarahan seperti

berikut ini:

1. Syok Hemorhagik, adalah syok karena keluarnya darah dalam jumlah yang banyak

(perdarahan)

2. Syok Non Hemorhagik, adalah syok yang bukan disebabkan karena perdarahan

seperti Sepsis (infeksi sistemik), Neurogenik (kehilangan respon syaraf simpatis),

Tamponade jantung (lapisan pelindung jantung/perikardium terisi darah sehingga

mengalami gangguan kontraksi jantung), Tension penumothoraks.

Pada kasus ini, tanda-tanda syok yang terlihat lebih disebabkan tension pneumothoraks, karena

tidak ada sumber perdarahan yang terlihat. Syok artinya perfusi jaringan menurun sehingga

oksigenisasi berkurang dilevel sel. Bila sel mengalami penurunan oksigen maka akan

menyebabkan hipoksia sel metabolisme yang terjadi bersifat anaerobik peningkatan asam

laktat + kehabisan sumber energi peningkatan pH + kegagalan fungsi sel asidosis enzim

lisis pecah melarutkan organel sel sel mati. Tension pneumothoraks akan mengakibatkan

suplai darah menurun akibat pendorongan mediastium sehingga terjadilah hipotensi dan

hipoperfusi. Hal inilah yang menyebabkan saturasi oksigen menurun. Oleh karena itu saturasi

oksigen harus dipertahankan di level 90%, karena pada level ini pO2 60 mmHg. Pada tekanan

oksigen >60 mmHg maka proses difusi oksigen (respirasi eksternal) dan transport oksigen ke

jaringan dapat berlangsung dengan cukup baik sehingga oksigenisasi jaringan (respirasi internal)

tercukupi.

104

Pertanyaan

1. Jelaskan transport oksigen dalam darah!

2. Jelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi transport oksigen!

3. Jelaskan transport karbondioksida dalam darah!!

Tugas

Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang delivery oxygen!

105

VII. KONTROL RESPIRASI

Terjadinya ritme dasar ventilasi diatur oleh neuron di dalam medula oblongata yang merangsang

otot-otot respirasi. Banyaknya serabut-serabut otot dan bertambahnya frekuensi stimulasi

serabut-serabut otot menghasilkan kontraksi otot yang lebih kuat dan bertambah dalamnya

respirasi. Kecepatan respirasi ditentukan oleh seberapa sering otot-otot respirasi dirangsang.

Pusat-pusat respirasi itu merangsang otot-otot disamping secara sadar sebagai perintah dari

korteks, dapat juga secara refleks – bahkan hampir selalu refleks, dan juga rangsangan itu

berdasarkan zat kimiawi yang ditangkap oleh reseptor yang terdapat di sentral maupun di perifer.

7.1 PUSAT RESPIRASI

Pusat respirasi yang mengatur inspirasi dan

ekspirasi terletak di batang otak. Pusat-pusat ini

terletak secara bilateral di batang otak yaitu di pons

dan medula oblongata. Pusat respirasi ini secara

fungsional dibagi menjadi:

1. Area Ritme Medular, mengatur ritme

dasar respirasi. Dalam keadaan istirahat yang

normal, inspirasi biasanya berlangsung sekitar 2

detik dan ekspirasi 3 detik. Inilah ritme dasar

respirasi. Di dalam area ini terdapat neuron-neuron

untuk inspirasi dan ekspirasi. Pusat inspirasi

terletak di bagian dorsal medula oblongata dan

pusat ekspirasi terletak di bagian ventral medula

oblongata.

106

Pusat Inspirasi

Ritme dasar respirasi ditentukan oleh impuls saraf yang berasal dari pusat inspirasi.

Impuls dari pusat inspirasi berakhir sekitar dua detik dan berjalan menuju otot-otot

inspirasi.

Neuron bagian dorsal ini memiiki kemampuan autoritmis (melakukan depolarisasi

spontan), kemudian impuls ditransmisikan sampai ke diafragma dibawa melalui

n.Phrenicus dan yang menuju otot-otot interkostalis eksternal dibawa saraf interkostalis.

Ketika impuls sampai ke otot-otot inspirasi, otot-otot itu berkontraksi dan terjadilah

inspirasi. Pada akhir detik kedua, ketika neuron bagian dorsal medula oblongata berhenti

mengirimkan impuls, maka ekspirasi terjadi secara pasif akibat otot-otot inspirasi

relaksasi dan rekoil paru-paru.

Pusat Ekspirasi

Pada respirasi normal, hanya pusat inspirasi yang diaktifkan karena proses ekspirasi

bersifat pasif. Pusat ekspirasi terkaktivasi pada saat respirasi aktif (kedalaman pernafasan

meningkat) akibat rangsang yang dikirimkan oleh pusat inspirasi untuk memulai proses

ekspirasi Neuron dari ventral medula oblongata menstransmisikan impuls ke otot

ekspirasi yaitu interkostal internal dan otot abdominal.

107

2. Area Pneumotaksik

Area pneumotaksik berfungsi mengkoordinasikan transisi antara inspirasi dan ekspirasi.

Area ini terletak di pons. Neuronnya akan mengirimkan impuls inhibisi ke pusat

inspirasi, sehingga waktu inspirasi dihentikan sebelum paru-paru berisi udara terlalu

penuh. Hal ini akan membatasi lamanya inspirasi dan menfasilitasi untuk mulainya

ekspirasi. Bila area pneumotaksik lebih aktif, maka ritme respirasi menjadi lebih cepat

dan dangkal dan bila rangsangan menurun sehingga pola pernafasan lambat dan dalam.

Pusat ini mengatur pola pernafasan saat tidur, berbicara, dan olahraga.

3. Area Apneustik

Area apneustik merupakan pusat respirasi yang juga berfungsi untuk

mengkoordinasikan

transisi antara

inspirasi dan

ekspirasi yang

terletak di inferior

pons. Neuronnya

akan mengirim

impuls ke pusat

inspirasi untuk

mengaktivasi dan

memperlama waktu

inspirasi. Pada waktu

yang sama akan

menghambat proses

ekspirasi. Bila terjadi

lesi pada daerah ini

maka inspirasi akan

lama sekali yang kita

sebut tipe pernafasan

apneustik.

108

7.2 REGULASI PUSAT RESPIRASI

1. Pengaruh Korteks Serebri

Korteks serebri merupakan pusat alam sadar sehingga proses respirasi bisa diatur

secara volunter seperti menahan nafas, dan bersifat protektif yang memungkinkan

kita dapat mencegah masuknya air atau gas iritan yang masuk ke dalam paru-

paru.

Seseorang yang ingin bunuh diri dengan menahan nafas tidak akan berhasil

karena pada saat ia menahan nafas akan terakumulasi CO2 dan peningkatan ion

H+ sehingga pH menurun, kondisi ini akan menrangsang pusat inspirasi untuk

memulai inspirasi dengan mengirim impuls sepanjang n.Phrenicus dan

m.Interkostalis ekternus untuk memulai kontraksi otot sehingga ventilasi

pulmonal terjadi secara tidak sadar, walaupun tidak dikehendaki. Sama halnya

pada saat tidak sadar atau pingsan, proses respirasi akan tetap berlangsung.

109

2. Regulasi Kimiawi (kemoreseptor)

Pusat respirasi dipengaruhi oleh perubahan kimiawi yang terjadi pada darah arterial yaitu

perubahan pCO2, pH dan pO2.

Kemoreseptor Pusat, berlokasi di Medula Oblongata, memonitor perubahan pH

akibat peningkatan konsentrasi CO2 pada cairan otak (CSF = Cerebro Spinal

Fluid) pada ventrikel

empat. Kemoreseptor ini

bersinaps langsung pada

pusat respirasi.

Karbondioksida larut

dalam lemak, sehingga

CO2 dapat dengan

mudah berdifusi

melewati sawar otak

(blood brain barrier).

Peningkatan konsentrasi

CO2 (hypercapnia) akan

menggeser reaksi kimia

ke kanan sehingga

peningkatan ion H+ dan

penurunan pH.

Kemoreseptor pusat berespon secara langsung terhadap pH sehingga merangsang

pusat respirasi untuk menurunkan kadar CO2 dengan cara peningkatan ventilasi.

Di dalam cairan serebrospinal (CSF), konsentrasi ion H+ dan CO2 lebih mudah

berfluktuasi daripada di dalam darah sebab CSF tidak mempunyai buffer

sebanyak darah.

110

Kemoreseptor Perifer, berlokasi di badan aorta & badan karotis komunis,

memonitor pCO2, pH, pO2 dan asam laktat. Bila terjadi perubahan dalam darah

maka, badan aorta

dan karotis komunis

akan mengirimkan

sinyal melalui

n.Vagus (badan

aorta) dan

n.Glosofaringeus

(badan karotis

komunis) menuju

pusat respirasi. Bila

terjadi peningkatan

H+ (penurunan pH)

akibat olahraga (dan

akumulasi asam

laktat), menahan

nafas (akumulasi

CO2) , asidosis

metabolik maka

kompensasi tubuh

adalah menaikkan

pH dengan cara

membuang CO2

yaitu meningkatkan

ventilasi.

111

Badan aorta dan badan karotis komunis juga akan berespon dengan pO2 alveolar

yaitu bila kadar pO2

alveolar menurun

sampai dibawah 60

mmHg. Contohnya

bila mendaki

gunung, akibat

tipisnya lapisan atm

maka pO2 alveolar

sangat rendah dan

dapat mencapai 40

mmHg. Kondisi ini

akan merangsang

pusat inspirasi

untuk meningkatkan

ventilasi.

112

HIPERVENTILASI

Hiperventilasi atau peningkatan ventilasi disebabkan karena pO2, menurun, pCO2 yang

meningkat dan pH yang menurun. Perubahan ini ditangkap oleh kemoreseptor pusat

(70%) dan perifer (30%) sehingga merangsang pusat respirasi untuk mengirimkan

impuls ke otot-otot pernafasan agar melakukan kontraksi sehingga terjadi peningkatan

ventilasi sampai pH menjadi normal.

113

HIPOVENTILASI

Bila hiperventilasi terus berlanjut akan menyebabkan kadar pO2 meningkat, pCO2

turun dan pH meningkat (lebih alkalis). Kondisi dapat terjadi pada gangguan

psikologis akibat kecemasan. Konsentrasi kimiawi ini akan ditangkap kemoresptor

pusat dan perifer untuk menginhibisi pusat respirasi sehingga kontraksi otot-otot

pernafasan berkurang, hasilnya adalah hipoventilasi sampai pH menjadi normal

kembali.

3. Gerakan tubuh akibat rangsang saraf

Pada saat melakukan olahraga, maka segera kecepatan dan dalamnya pernafasan

bertambah, walaupun belum terjadi perubahan kadar pO2, pCO2 atau pH. Stimulus utama

perubahan yang cepat ini berasal dari propioseptor yang memonitor gerakan otot dan

sendi. Impuls saraf dari propioseptor merangsang pusat inspirasi di medula oblongata dan

pada saat yang sama akson kolateral UMN (Upper Motor Neuron) di korteks serebri

(girus presentralis) juga mengirimkan impuls ke pusat inspirasi.

4. Refleks inflasi

Di dinding bronkus dan bronkiolus terdapat reseptor yang sensitif terhadap regangan

yang disebut reseptor regang (stretch receptor). Ketika reseptor regang terangsang

selama pengembangan paru akibat masuknya udara, maka impuls inhibisi dikirimkan

sepanjang n.X (nervus vagus) ke pusat inspirasi dan area apneustik. Hasilnya adalah

dimulainya waktu ekspirasi. Pada saat udara keluar dari paru ke atm selama ekspirasi,

reseptor regang tidak terangsang lagi. Refleks ini disebut refleks inflasi (Hering-Breuer

reflex). Fakta menunjukkan bahwa refleks ini merupakan mekanisme proteksi untuk

mencegah overinflasi paru.

114

5. Pengaruh lain

tekanan darah, sinus aortikus dan sinus karotikus sangat berdekatan dengan badan

aorta dan badan karotis.

hipotalamus dan sistem limbik akam mempengaruhi emosi sehingga perubahan mood

dapat mengganggu respirasi,

suhu, peningkatan suhu tubuh seperti pada saat demam, olahraga akan meningkatkan

kecepatan pernafasan. Sebaliknya penurunan suhu akan menurunkan kecepatan

pernafasan. Stimulus suhu dingin yang tiba-tiba, seperti terjun ke dalam air dingin

bisa menyebabkan apneu.

nyeri, rasa nyeri yang sangat dan mendadak akan menimbulkan apneu, akan tetapi rasa

nyeri yang berkepanjangan memicu proses adaptasi dan menambah kecepatan

pernafasan.

regangan pada sfingter anal, hal ini akan menambah kecepatan pernafasan dan kadang-

kadang dapat merangsang waktu respirasi pada seseorang yang sedang menahan

nafas.

Iritasi saluran pernafasan. Iritasi mekanik atau kimiawi pada faring atau laring

menimbulkan suatu penghentian pernafasan tiba-tiba yang diikuti oleh batuk atau

bersin.

Pertanyaan

1. Sebutkan pusat respirasi!

2. Apa perbedaan fungsi regulasi perifer dan pusat?

3. Bagaimana proses hiperventilasi dan hipoventilasi?

Tugas

Carilah satu jurnal yang berkaitan kontrol Respirasi!

115

VIII.OLAHRAGA DAN SISTEM RESPIRASI

Saat melakukan olahraga, maka tubuh akan melakukan adaptasi terutama sistem respirasi dan

kardiovaskuler yang dipengaruhi oleh intensitas dan durasi olahraga. Jumlah darah yang

dipompa oleh jantung ke dalam paru-paru sama dengan jumlah yang dipompakan ke seluruh

tubuh. Bila isi sekuncup meningkat maka aliran darah ke paru-paru meningkat sampai lima kali

lipat yang disebut pulmonary perfusion.

Bila terjadi kontraksi otot-otot saat olahraga, maka otot-otot ini mengkonsumsi sejumlah besar

oksigen dan menghasilkan sejumlah besar CO2. Selama olahraga berat maka konsumsi O2

meningkat dan ventilasi pulmonal dapat naik sampai 30 kali daripada saat istirahat.

Kenaikan ventilasi pulmonal yang sangat cepat pada permulaan olahraga disebabkan oleh

perubahan saraf yang mengirimkan impuls saraf ke pusat inspirasi di medula oblongata. Hal ini

meliputi:

1) Antisipasi aktivitas yang merangsang sistem limbik,

2) Impuls sensorik dari propioseptor dalam otot, tendo, dan sendi,

3) Impuls motorik dari girus presentralis (korteks motorik primer).

Selanjutnya, tubuh secara berangsur-angsur akan beradaptasi terhadap perubahan fisik dan

kimiawi yang meliputi:

1) Turunnya pO2, akibat bertambahnya konsumsi O2.

2) Meningkatnya produksi pCO2, akibat meningkatnya produksi CO2

3) Peningkatan suhu, akibat meningkatnya mentabolisme otot,

Pada olahraga berat, maka akan menghasilkan asam laktat. Ion H+ yang dihasilkan akibat

produksi asam laktat akan dinetralisir oleh HCO3-. Bila peningkatan asam baik akibat

peningkatan CO2 ataupun asam laktat belum dapat menaikkan konsentrasi H+ secara signifikan

disebut anaerobik threshold.

116

Pada akhir olahraga, terjadi penurunan ventilasi pulmonal yang sangat cepat yang berlangsung

secara perlahan-lahan. Penurunan tersebut disebabkan karena perubahan-perubahan faktor-faktor

saraf ketika gerakan berhenti atau melambat. Hal ini juga merefleksikan juga pengembalian

kimiawi dan suhu darah yang kembali pada kondisi istirahat.

Pada seorang atlet profesional, kemampuan respirasi dan kardiovaskuler semakin efisien.

Peningkatan ini ditandai dengan meningkatnya VO2 maks yang disebut juga sebagai kapasitas

daya tahan jantung-paru dimana ambilan oksigen sangat efisien dan efektif. Kapasitas vital

bertambah sedangkan volume residual menurun

Pertanyaan

1. Sebutkan pengaruh olahraga terhadap fungsi paru?

2. Mengapa kapasitas paru seorang atlet lebih besar dari orang biasa?

Tugas

Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang kapasitas aerobik atlet!!

117

IX. PENUAAN DAN SISTEM RESPIRASI

Seiring bertambahnya usia, saluran pernafasan akan mengalami kekakuan akibat berkurangnya

elastisitas jaringan. Hal ini akan menyebabkan kemampuan paru secara keseluruhan sebagai

organ sistem respirasi. Pada usia 70 tahun, maka kapasitas paru akan menurun sampai 35%.

Selain daripada itu, otot-otot pernafasan juga mengalami kelemahan, termasuk tulang-tulang

rawan dan tulang iga sehingga komplains paru berkurang. Komplains paru yang turun

disebabkan karena alveoli menjadi lebih dangkal (lebar) sehingga mengurangi tegangan

permukaan air yang menutupi alveoli.

Semakin tua umur, maka volume residu semakin meningkat karena diameter duktus alveoli dan

bronkiolus bertambah. Dengan demikian ruang percuma anatomis dan ruang anatomis fisiologis

meningkat. Selain daripada itu, akan terjadi akumulasi lendir (mukus) di saluran pernafasan

karena gerakan silia dan jumlah silia berkurang juga diikuti menurunnya aktivitas makrofag

alveolar, sehingga orang tua akan rentan terkena penyakit saluran pernafasan seperti pneumonia,

bronkitis, emfisema, dan sebagainya. Sehingga hal yang logis dan baik, apabila orangtua kita

berikan vaksinasi/imunisasi seperti vaksin influensa, dll. Sehingga dapat mengurangi waktu

perjalanan penyakit.

Pertanyaan

1. Bagaimana pengaruh proses penuaan terhadap fungsi paru?

2. Vaksin apa saja yang dapat diberikan pada orangtua?

Tugas

Carilah satu jurnal yang berkaitan tentang hubungan fungsi paru

dengan penuaan!

118

Delivery Oxygen (DO2) / Oksigen Transpor

Oksigen transpor merupakan oksigen yang ditranspor atau disuplai ke jaringan untuk memenuhi

kebutuhan metabolik. Secara matematis dapat kita hitung oksigen transport dalam persamaan

sebagai berikut:

DO2 = CO x [(Hb x 1,36 x SaO2) + (PO2 x 0,0031)] x 10

DO2 = CO x CaO2 x 10

Ket:

DO2, merupakan jumlah oksigen yang ditranspor ke jaringan

CO, merupakan curah jantung (cardiac output)

Hb, merupakan kadar hemoglobin dalam darah pemeriksaan

SaO2, merupakan ikatan antara molekul oksigen dan hemoglobin pada arterial yang dapat

dilihat dengan alat pulse oximetry

CaO2, merupakan seluruh kadar oksigen dalam darah yang dipengaruhi oleh kadar

hemoglobin dan oksigen yang terlarut dalam darah

10, merupakan faktor konversi liter/menit menjadi mL/menit

Kadar normal oksigen transpor adalah 900-1100 mL/menit dengan faktor pengalinya cardiac

output dan 550-650 mL O2/menit/m2 jika faktor pengalinya adalah Cardiac Index (CI).

Kadar oksigen arterial adalah jumlah seluruh oksigen yang terkandung dalam 100 mL darah

(oksigen yang larut dalam plasma, dan hemoglobin) yang ditentukan oleh konsentrasi

hemoglobin dan saturasi oksigen seperti dalam rumus berikut:

CaO2 = [(Hb x 1,36 x SaO2) + (PO2 x 0,0031)]

CvO2 = [(Hb x 1,36 x SvO2) + (PO2 x 0,0031)]

CvO2 adalah saturasi oksigen dalam darah vena yang dapat dinilai dari pemeriksaan AGD

(Analisa Gas Darah). Normal CaO2 sekitar 18-20 mL/dL darah atau 18-20 % vol.

119

Pada tabel di samping kita melihat,

bahwa oksigen transpor berbanding

lurus dengan kadar pO2 dan

hemoglobin. Bila kadar pO2 turun

maka oksigen transpor ke jaringan

menurun dan apabila kadar Hb

menurun maka jaringan mengalami

hipoksia seluler. Bila kadar Hb turun

secara drastis akibat perdarahan akut, maka harus segera dilakukan transfusi darah karena sel

belum beradaptasi pada keadaan hipoksia akut, akan tetapi bila terjadi anemia kronis akibat

gagal ginjal kronis atau anemia defisiensi besi tidak perlu segera dilakukan transfusi, karena

tubuh sudah melakukan adaptasi, lebih baik tingkatkan kadar Hb dengan cara menstimulasi

produksi darahnya (gagal ginjal berikan hormon eritropoitin, anemia defisiensi besi berikan

besi dan protein tinggi).

Pada tabel juga terlihat bahwa saturasi oksigen tidak berbanding lurus terhadap oksigen

transpor. Pada keadaan pO2 rendah maka saturasi rendah dan transpor oksigen juga rendah,

akan tetapi pO2 yang tinggi dengan kadar Hb hanya 7,5 gr/dL menunjukkan saturasi 100%

namun suplai oksigen ke jaringan (oksigen transpor) menurun. Oleh karena itu saturasi

oksigen dapat kita pakai untuk menunjukkan kandungan oksigen dalam darah secara

noninvasif pada keadaan Hb normal. Akan tetapi bila Hb turun, maka walaupun saturasi

oksigen 100%, akan tetapi suplai oksigen pasti turun dan mengalami hipoksia seluler.

VO2 maks (Oxygen Comsumption) adalah kapasitas tubuh kita dalam mengkonsumsi oksigen

dalam satu menit.

VO2 = CO x [Hb x 1,36 x (SaO2- SvO2)] x 10

= CO x (CaO2- CvO2) x 10

Nilai normalnya 200-290 mL/menit dengan variabel CO atau 115-160 mL O2/menit/m2

dengan variabel CI. Secara normal perbandingan DO2:VO2 = 4:1, jika konsumsi oksigen

tubuh VO2 150 mL/menit maka DO2 600 mL O2/menit/m2. Bila oksigen trannspor tidak bisa

memenuhi konsums oksigen maka akan terjadi metabolisme anaerobik.

120

X.PEMERIKSAAN FISIK PARU

Pemeriksaan paru-paru harus dilakukan secara lege artis, dan selalu meliputi IPPA

(Inspeksi-Palpasi-Perkusi-Auskultasi).

1) Inspeksi, Untuk dapat melakukan pemeriksaan dengan baik, sebelumnya pelajari

kembali anatomi dinding dada untuk mengetahui marker paru.

121

Kita harus dapat mengenali urutan iga dan sela iga (intercostal space/ICS) dengan tepat.

Sebagai patokan dapat digunakan adalah:

Angulus sternalis (sternal angle) yang disebut juga sebagai angulus ludovici,

terletak setinggi iga kedua. Letakkan jari anda pada suprasternal notch dan

gerakkan jari anda menyusuri angulus sternalis kira-kira sepanjang 5 cm, tempat

pertemuan manubrium dan korpus sternalis. Kemudian jari anda menyusuri ke

arah lateral untuk menemukan tulang iga kedua. Dibawah iga kedua adalah, sela

iga kedua yang memisahkan sela iga ke-2 dengan ketiga. Dari iga ke-2,

selanjutnya kita dapat mengidentifikasi iga lainnya dengan cara melangkahkan jari

ke ICS selanjutnya seperti pada gambar. Pada wanita, geser payudara ke lateral

atau palpasi lebih ke medial.

122

Sebagai catatan bahwa tujuh tulang rawan iga pertama berartikulasi (membentuk

sendi) dengan tulang sternum. Sedangkan tulang rawan iga 8,9, dan 10

berartikulasi dengan tulang rawan iga diatasnya (tulang rawan ke tujuh).

Sedangkan tulang iga 11 dan 12 terletak melayang di rongga toraks.

Iga 12, pada daerah dinding dada bagian posterior, kita dapat menggunakan

patokan iga ke-12 bila pada pendekatan secara anterior tidak memuaskan.

Temukan iga ke-12, kemudian identifikasi iga lainnya dengan cara yang sama

yaitu melangkahkan jari ke ICS selanjutnya seperti pada gambar .

123

Angulus inferior scapula, bagian tulang lainnya yang dapat digunakan sebagai

patokan (bony landmark) adalah angulus inferior skapula kira-kira setinggi kosta

ke-7 atau ICS 7.

Prosesus spinosus vertebra servikalis ke7 dan thorakalis ke 1 dapat tampak

sebagai tonjolan ketika kepala difleksikan ke depan.

Garis imajiner pada dinding dada yang juga dijadikan sebagai patokan dalam

pemeriksaan pada bagian anterior antara lain:

garis midsternal : garis tengah dinding dada

garis midklavikular : garis vertikal dari pertengahan klavikula sejajar midsternal

garis aksilaris anterior :garis vertikal sepanjang lipatan aksila anterior yang

dibentuk oleh pinggir otot pektoralis mayor

garis aksilaris media (midaksilaris) : garis vertikal dari apeks aksila yang sejajar

garis aksilaris anterior

124

garis aksilaris posterior : garis vertikal sepanjang lipatan aksila posterior yang

dibentuk oleh otot latisimus dorsi dan teres mayor

Garis imajiner pada dinding dada pada bagian posterior antara lain:

garis vertebral : garis tengah sepanjang kolumna vertebralis

garis skapularis : garis vertikal dari angulus inferior skapula sejajar garis vertebra

Pada saat melakukan pemeriksaan dinding dada, pikirkan lokasi lobus dan fisura paru yang ada

dibawahnya. Proyeksi paru pada dinding dada, digunakan patokan sebagai berikut :

Apek paru kira-kira pada 2-4 cm diatas sepertiga medial klavikula

Batas bawah paru melintas dari iga ke-6 pada garis midklavikula dan iga ke-8 pada garis

midaksilaris. Pada dinding dada bagian posterior, batas bawah paru setinggi prosesus

spinosus vertebra thorakalis 10, dapat turun sampai setinggi prosesus spinosus vertebra

thorakalis 12 pada inspirasi dalam

125

Kedua paru dibagi oleh fissura obliqua. Pada bagian posterior, fissura obliqua berupa

garis kira-kira setinggi prosesus spinosus vertebra torakalis 3 yang berjalan miring ke

bawah lateral menuju bagian anterior dan berakhir di iga ke-6 garis midklavikula.

Paru kanan juga terdapat fissura horizontal. Fissura horizontal berupa garis dari iga ke-5

garis midaksilaris kanan melintas ke anterior setinggi iga ke-4.

126

Bifurcatio trakea (percabangan trakea) kira-kira setinggi angulus sternalis atau setinggi

prosesus spinosus vertebra thorakalis 4.

Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum dan selama pemeriksaan.

1. Lakukan informed consent sebelum melakukan pemeriksaan.

2. Pemeriksaan dilakukan pada ruangan dengan pencahayaan yang baik

3. Pasien diminta untuk membuka baju sehingga daerah dada sampai pinggang terlihat.

4. Pemeriksaan dengan cara :

a. inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi

b. bandingkan satu sisi dengan sisi lainnya

c. lakukan secara sistematis dari atas ke bawah

5. Pada pemeriksaan daerah posterior dinding dada (paru) dilakukan dengan posisi pasien

duduk. Lengan dalam keadaan dilipat ke depan (tangan merangkul bahu) untuk

menyingkirkan skapula. Hal ini untuk memperluas area pemeriksaan.

6. Minta pasien untuk berbaring saat akan melakukan pemeriksaan dada anterior. Dapat

juga dilakukan pada posisi duduk, tergantung kenyamanan penderita dan pemeriksa.

127

Setelah melakukan inspeksi, maka anda harus melaporkan yang telah dilihat baik

anterior maupun posterior yaitu meliputi:

Deformitas atau adanya asimetris bentuk dada

Bentuk dada yang normal seperti pada gambar dibawah ini:

Bentuk toraks normal harus simetris

dan diameter lateral harus lebih besar

daripada diameter anteroposterior.

Bentuk dada pada gambar

disebelah ditemukan pada

penyakit PPOK (Penyakit Paru

Obstruktif Kronis) atau asma.

Bentuk ini kita sebut Barrel Chest

(dada tong). Diameter

anteroposterior akan meningkat.

Bentuk ini dapat bersifat

fisiologis/normal ditemukan pada

bayi.

128

Bentuk dada pada gambar

disebelah disebut pectus

excavatum atau funnel chest. Ciri

bentuk dada ini adalah adanya

depresi sternum sehingga dapat

menekan jantung dan pembuluh

darah besar dan dapat terdengar

murmur.

Dada burung (pectus

carinatum) pada gambar

disebelah terlihat diameter

anteroposterior lebih besar

dan tulang sternum akan

tertekan ke dalam pada

pertemuan kedua iga.

129

Bentuk dada kiposkoliosis

akibat bentuk abnormal

curvatura tulang spinal dan

vertebra yang mengalami

rotasi sehingga paru akan

mengalami deformitas

maka akan sulit melakukan

interpretasi pemeriksaan

paru.

Kesimetrisan gerakan dinding dada saat inspirasi, apakah ada bagian dada yang tertinggal

seperti pada trauma dada yang

menyebabkan patah tulang iga (flail

chest). Patah tulang iga multipel

membuat gerakan paradoksikal.

Sehingga pada saat inspirasi,

diafragma akan turun menyebabkan

tekanan intratoraks menurun sehingga

bagian yang patah akan masuk ke

dalam hemitoraks, dan pada saat

ekspirasi akan terdorong keluar lagi.

130

Retraksi abnormal otot-otot pernafasan baik retraksi interkostal maupun retraksi

supraklavikular.

Kecepatan respirasi per menit (RR: respiration rate). Jumlah pernafasan harus dihitung

selama satu menit dengan melihat gerakan dinding dada dari arah kaudal (ujung kaki).

Normal frekuensi nafas pada dewasa 8-16 kali/menit.

2. Palpasi,

a. Identifikasi adakah nyeri tekan, tumor/massa.

b. Menilai ekspansi pernafasan

- Lakukan palpasi dada setinggi costa ke-10 dengan

meletakkan ibu jari berdekatan dengan tulang

belakang, jari menyebar rata di dada. Dengan tetap

pada posisi tersebut, gerakkan ibu jari ke medial

sehingga membentuk lipatan kulit.

- Minta pasien untuk bernafas dalam.

- Lihat gerakan ibu jari. Apakah gerakan tiap sisi

berjalan secara sinkron. Dan rasakan ekspansi dan

kesimetrisan dinding dada saat respirasi

131

Penyebab perlambatan dalam ekspansi

dada antara lain : penyakit fibrosis kronik

pada paru atau pleura bersangkutan, efusi

pleura, konsolidasi paru pada pneumonia

lobaris, nyeri pleura, obstruksi bronkial

unilateral.

c. Menilai taktil fremitus

- Minta pasien untuk mengucapkan kata “tujuh-tujuh” atau “one-one-one”. Jika fremitus

teraba lemah, minta pasien untuk mengucapkannya dengan lebih keras atau dengan nada

rendah.

- Palpasi dan bandingkan secara simetris pada kedua paru. Letakkan masing-masing

tangan pada daerah kanan dan kiri dari dinding dada menggunakan kedua telapak tangan

(yaitu bagian tulang pada pangkal jari) atau permukaan ulnar kedua tangan.

132

- Identifikasi, lukiskan dan lokalisasi area dengan peningkatan atau penurunan fremitus.

- Fremitus cenderung lebih jelas pada daerah interskapula daripada daerah dibawah

skapula. kadang juga lebih jelas pada paru kanan daripada paru kiri. Pada daerah

dibawah difragma fremitus menghilang.

- Fremitus meningkat jika transmisi meningkat yaitu pada konsolidasi paru pneumonia

lobaris.

- Fremitus menurun atau hilang jika suara terlalu pelan atau ada penghalang transmisi

suara dari laring ke permukaan dinding dada. Antara lain pada obstruksi bronkus,

penyakit paru obstruksi kronik, efusi pleura, fibrosis pleura,pneumothoraks, infiltrasi

tumor ataupun dinding dada yang tebal.

- Taktil fremitus adalah penilaian secara kasar. Dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan

lainnya.

3) Perkusi, perkusi membantu menilai apakah jaringan di bawah area perkusi berisi udara,

cairan atau padat. Hanya dapat membantu sampai kedalaman 5-7 cm dinding dada, pada

lesi yang lerlalu dalam sulit terdeteksi.

Tehnik :

- Jari tengah dari tangan kiri, diletakkan pada permukaan yang akan diperkusi. Jari tersebut

dalam sikap ekstensi. Tekankan persendian kedua interfalang pada permukaan yang akan

diperkusi dan dihindarkan kontak antara permukaan

yang diperkusi dengan bagian lain dari tangan kiri

tersebut. Sebaiknya diletakkan secara mantap di atas

kulit dan tidak di atas tonjolan tulang.

- Tempatkan tangan kanan ke dekat daerah yang

akan diperkusi dalam posisi menekuk ke atas. Jari

tengah dalam sikap fleksi, rileks dan siap untuk

mengetuk.

133

- Ketuklah secara ringan jari tengah tangan kiri (dorsal falang) yang menempel pada bidang

yang diperiksa dengan jari tengah kanan. Gunakan ujung jari dengan posisi yang sedapat

mungkin tegak lurus.

- Pada setiap posisi lakukan ketukan minimal dua kali yang sama kuat berturut-turut. Buatlah

ketukan seringan mungkin yang dapat menghasilkan suara yang jelas

- Lakukan perkusi secara sistematis dari apek paru ke basal dan bandingkan setiap sisi kanan

dengan sisi kiri. Lakukan perkusi dengan teknik yang benar, ringan jangan terlalu keras dan

konstan.

134

- Pada wanita, geserlah payudara dengan lengan anda atau mintalah pada pasien untuk

menggesernya,

- Identifikasikan suara yang terdengar. Apakah pekak (seperti suara perkusi pada paha), redup

(seperti suara perkusi pada hepar), sonor (suara perkusi paru normal), hipersonor (terdengar

pada emfisematous lung), timpani (seperti suara perkusi pada lambung)

135

- Identifikasi, lukiskan dan lokalisasi suara perkusi abnormal

- Redup terdengar bila jaringan paru/pleura terdapat cairan atau jaringan padat.

- Identifikasikan daerah redup diafragma. Lakukan perkusi ke bawah sampai terjadi perubahan

suara dari sonor ke redup. Diaphragmatic excurtion adalah selisih level daerah redup

diafragma saat inspirasi penuh dan ekspirasi penuh, normal 5-6 cm. level redup diafragma

meninggi dapat menunjukkan adanya efusi pleura atau diafragma letak tinggi karena

ateletaksis, paralisis diafragma.

4) Auskultasi

Pada pernafasan normal terdengar tenang. Suara respirasi berasal dari saluran nafas yang

ditransmisikan melalui jaringan paru ke dinding dada, yang dapat didengar dengan

stetoskop. Jaringan paru yang normal akan menyaring komponen higher-pitched. Suara yang

terdengar pada sebagian besar paru adalah halus, low pitched. Suara tersebut dinamakan

suara nafas Vesikuler. Walaupun suara ekspirasi terdengar lebih pendek pada telinga

manusia, pada kenyataaannya ekpirasi tetap berlangsung.

Pada daerah didekat trakea yaitu daerah manubrium sterni atau diantara skapula, akan

terdengar suara nafas yang lebih keras, higher pitched dimana terdengar lebih jelas pada

ekpirasi. Apabila suara seperti ini terdengar pada daerah yang jauh dari saluran nafas yang

136

besar maka hal tersebut adalah abnormal dan dinamakan suara nafas bronkial. Suara

bronkial normal terdengar pada daerah dekat trakea dan cabang besar bronkus.

Suara ketika kita berbicara juga ditransmisikan ke dinding dada. Kita dapat memeriksanya

dengan cara palpasi (fremitus) atau dengan stetoskop (suara vokal).

Auskultasi, Berguna untuk menilai aliran udara yang melalui cabang-cabang

trakeobronkhial, mendeteksi obstruksi dan menilai kondisi di sekitar paru dan kavum

pleura. Bisa menggunakan bagian diafragma ataupun bell.

Minta pasien utuk bernafas dalam. Dengarkan minimal satu respirasi penuh pada

satu lokasi. Lakukan secara sistematis dari atas ke bawah dan bandingkan dengan

paru sisi lainnya . Lokasi auskultasi sama dengan pada saat perkusi.

Dengarkan pitch, intensitas dan durasi saat nafas inspirasi dan ekspirasi.

137

Identifikasi suara nafas dasar dan suara nafas tambahan. Suara nafas tambahan

seperti ronki, wheezing.

138

Apabila ditemukan suara abnormal pada taktil fremitus, perkusi dan auskultasi.

Lanjutkan pemeriksaan dengan vokal fremitus.

Cara Pemeriksaan Vokal Fremitus :

Minta pasien untuk mengucapkan “tujuh-tujuh” atau “iiiiii”.

Dengarkan dengan stetoskop secara simetris pada kedua sisi paru. Nilai intensitas

dan kejelasan suara. Normal akan terdengar seperti “iiii”, jika terdengar “ai ai ai”

menunjukkan adanya egophony

139

CHECKLIST

NAMA :

NIM :

1. MENENTUKAN LETAK ICS

NO KRITERIA SKOR

1 2 3 4

1. Mengucapkan salam

2. Memperkenalkan diri

3. Menerangkan cara dan tujujuan pemeriksaan

4. Dinding dada depan

a. menentukan incisura jugularis sterni

b. gerakkan jari 5 cm atau lebih kea rah kaudal

sampai menemukan angulus ludovici sterni

c. gerakkan jari ke lateral untuk menemukan iga II

d. dari sela iga II gunakan jari untuk menyusuri sela

iga berikutnya

5. Dinding dada belakang

Dengan jari- jari pada satu tangan, tekan dan telusuri

dinding dada belakang dari daerah lumbal ke kranial

samapai teraba sisi inferior iga XII

Keterangan :

1. : tidak dilakukan 2. : dilakukan salah 3. : dilakukan kurang benar 4. : dilakukan dengan benar

140

2. PALPASI

NO KRITERIA SKOR

1 2 3 4

1. Palpasi trakea

a. menempatkan ujung jari II dan jari III

membentuk huruf V atau

b. menentukan kedudukan gelang- gelang trakea

dalam hubungannnya dengan sternum

2. Menilai pergerakan dinding dada

a. anterior

meletakkan kedua ibu jari di

prosessus xipoideus dan jari- jari di

arcus costa

menggerakkan kedua ibu jari sedikit

kea rah medial

meminta penderita melakukan

inspirasi maksimal

memperhatikan pergerakan kedua ibu

jari apakah simetris atau tidak

b. posterior

meletakkan kedua ibu jari di garis

mid spinal setinggi T 10 dan jari- jari

lain di arcus costae

menggerakkan kedua ibu jari sedikit

kea rah medial

meminta penderita melakukan

inspirasi maksimal memperhatikan

pergerakan kedua ibu jari apakah

simetris atau tidak

3. Menentukan daerah nyeri

4. Menentukan adanya tumor, peradangan, abses, fraktur

iga

5. Menilai fremitus taktil

a. Meletakkan kedua sisi ulnar tangan secara

simetris di sela iga penderita

b. Meminta penderita mengucapakan ”satu-dua-

tiga” atau ”tujuh-puluh-tujuh” dengan suara

yang dala dan kuat

c. Memindahkan tangan dari atas ke bagian

bawah dinding dada

d. Membandingkan getaran yang dihasilkan oleh

suara tersebut

141

3. PERKUSI

NO KRITERIA SKOR

1 2 3 4

1. Melakukan perkusi dinding dada anterior :

a. meminta penderita berbaring

b. perkusi secara simetris pada sisi kiri dan

kanan dada mulai dari apex sampai ke basal

paru- paru

c. perkusi dilakukan dua sampai tiga kali di

setiap tempat yang akan diperkusi

d. menilai apakah simetris antara sisi kiri dan

sisi kanan

2 . Melakukan perkusi dinding dada bagian anterior

a. penderita dalam posisi duduk sambil

menyilangkan kedua lengan di depan dada

b. perkusi secara simetris pada sisi kiri dan

kanan dada mulai dari apex sampai ke basal

paru- paru

c. perkusi dilakukan dua sampai tiga kali di

setiap yang akan diperkusi

d. menilai apakah simetris antara sisi kiri dan

sisi kanan

3. Pemeriksaan peranjakan dengna perkusi dinding dada

bagian belakang

a. menempatkan pleximeter sejajar dengan sel

iga setinggi batas suara sonor paru pada

ekspirasi maksimal (posisi 1)

b. meminta penderita melakukan inspirasi

maksimal

c. menentukan batas bawah suara sonor yang

baru (posisi II) dengan melakukan perkusi ke

arah bawah

d. menentukan peranjakan

Keterangan :

1. : tidak dilakukan 2. : dilakukan salah 3. : dilakukan kurang benar 4. : dilakukan dengan benar

142

4. AUSKULTASI

NO KRITERIA SKOR

1 2 3 4

1. Meminta penderita bernafas dalam melalui mulut

yang terbuka

2. Bandingkan sisi kiri dan kanan dada, dari atas ke

bawah, dengan memakai stetoskop

3. Mendengarkan minimal satu kali inspirasi dan satu

kali ekspirasi penuh di setiap lokasi

4. Menentukan suara nafas

5. Menentukan suara nafas tambahan

6. Menentukan adanya pleural friction rubs

7. Menentukan fremitus vokal :

a. meminta penderita mengucapkan atau

membisikkan ”satu-dua-tiga” atau ”sembilan-

puluh-sembilan” atau ”tujuh- puluh- tujuh”

b. mendengarkan dengan stetoskop

c. diperiksa secara simetris pada sisi kiri dan

kanan dada dari atas sampai ke bawah

d. menilai fremitus vokal

Keterangan :

1. : tidak dilakukan 2. : dilakukan salah 3. : dilakukan kurang benar 4. : dilakukan dengan benar

Tugas

Lakukan bersama temanmu pemeriksaan paru secara lengkap

143

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, A.C & Hall, J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology. The 11th

edition. Philadelphia:

Elsevier-Saunders: 471-551.

Marieb, E.N., and Hoehn, K. 2007. Human Anatomy and Physiology. The 7th

edition. USA:

Benjamin Cummings, Pearson Educaton, Inc.

Silverthorn, Dee Unglaub. 2010. Human Physiology an Integrated Approach. The 5th

edition.

USA: Pearson Education, Inc.

Tortora, Gerrard J. 2009. Principles Of Anatomy And Physiology. USA: John Wiley & Sons,

Inc.

Brooks, G.A. & Fahey, T.D. 1985. Exercise Physiology. Human Bioenergetics and Sts

Aplications. New York : Mac Millan Publishing Company.

Foss, M.L. & Keteyian, S.J. 1998. Fox’s Physiological Basis for Exercise and Sport. 4th ed. New

York : W.B. Saunders Company.

Astrand, P.O. and Rodahl, K. 1986. Textbook of Work Pysiology, Physiological Bases of

Exercise. New York : McGraw—Hill.

Ganong, M. Wiliiam. 2003. Review of Medical Physiology. The 21st edition. USA: McGraw—

Hill Companies.

Banerjee, Ashis. 2005. Clinical Physiology. Cambridge: Cambridge University Press.

Fox. 2003. Human Physiology . The 6the dition. New York : McGraw—Hill

McPhee, S.J, and Ganong, W.F. 2006. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical

Medicine. The 5th edition. USA: McGraw—Hill.

Premkumar, Kalyani. 2004. The Massage Connection: Anatomy and Physiology. The 2nd

edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins.

Vander et al. 2001. Human Physiology: The Mechanism of Body Function. The 8th edition.

USA: McGraw—Hill.

Corwin, Elizabeth J. 2008. Handbook of Pathophysiology. The 3rd edition. USA: Lippincott

Williams & Wilkins.