CARDIOVASKULAR

LABORATORIUM DIAGNOSTIK PENYAKIT KARDIOVASKULERDr. Jenny Ria Sihombing Sp.PK1PendahuluanPenyakit Kardiovaskuler Penyakit dgn mortalitas cukup tinggi karena itu dokter dituntut untuk mampu menangani penyakit itu sebaik-baiknyaUntuk mencapai kemampuan itu dokter terlebih dahulu perlu memahami etiologi, patogenesis, patofisiologi, gejala klinik, pemeriksaan penunjang, menentukan diagnosis2Jenis-jenis Penyakit KardiovaskulerPENYAKIT VASKULERAterosklerosisHipertensiII. PENYAKIT JANTUNG Penyakit Jantung KoronerInfark Miokard Akut3. Penyakit Jantung Reumatik4. Endokarditis Bakterial (Infeksiosa)5. Perikarditis 3Penyakit VaskulerAterosklerosis Suatu kelainan pada dinding pembuluh darah, ditandai oleh penebalan dan pengerasan dinding arteri akibat perubahan proliferatif dan degeneratif pada Tunika intimaKelainan pada arteri ini sering merupakan latar belakang dari penyakit koroner dan penyakit serebrovaskuler 4Perubahan anatomik yang dijumpai pada kelainan tersebut berupa degenerasi lemak secara ekstensif yang membentuk ateroma, disertai penebalan dinding arteriAteroma tampak sebagai bagian yang menonjol pada intima terdiri dari inti yang dibentuk dari lemak (umumnya kolesterol atau kompleks ester kolesterol dengan protein) disertai kalsifikasi dan pembentukan jaringan ikat5Perubahan itu dapat meluas ke lapisan yang lebih dalam daripada intimaAteroma menonjol ke dalam lumen arteri dan dapat menghambat aliran darah, mulai dari hambatan minimal sampai hambatan berat bahkan kadang-kadang hambatan totalPada hambatan total biasanya terdapat trombus pada permukaan ateroma6 METABOLISME LIPIDMETABOLISME LIPIDEKSOGEN - Dimulai dari usus, dimana lipid yang berasal dari makanan (tdd: trigliserida) diserap oleh mukosa usus (hidrolisis ) asam lemak & kolesterolDalam mukosa usus re-esterifikasi menjadi: - asam lemak trigliserida - kolesterol kolesterol ester METABOLISME LIPID(sambungan)Trigliserida & Kolesterol ester masuk ke dalam inti dari Kilomikron bagian luar: . Kolesterol bebas . Fosfolipid . Apo B-48 Kilomikron masuk ke dalam saluran limfe Ductus Thoracicus Sirkulasi Vena Cava Superior2. ENDOGEN mengangkut lemak dari hepar ke jaringan perifer & sebaliknya 2 subsistem: 1. Subsistem Apoprotein B-100: metabolisme VLDL, IDL, LDL 2. Subsistem Apoprotein A-100: metabolisme HDL

PROFIL LEMAKParameter Pemeriksaan Profil Lemak:Trigliserida Kolesterol TotalLDL KolesterolHDL KolesterolTRIGLISERIDAAsam lemak bebas: berasal dari lipolisis jaringan adiposa, terutama dalam bentuk asam palmitat, asam oleat, asam linoleat.Ketiga asam tersebut terbentuk sebagai TRIGLISERIDALipolisis dilakukan oleh LIPOPROTEIN LIPASEKILOMIKRON Dibentuk di dalam sel usus kecil (intestin). Fungsi mengangkut Trigliserida diabsorpsi ke sistem limfatikDalam aliran darah Kilomikron mengalami lipolisis menjadi Asam lemak dan Renman Kilomikron mengalami metabolisme di hatiPembentukan Kilomikron tergantung jumlah absorpsi Trigliserida yang berasal dari makanan (Eksogen)

KOLESTEROL

Kolesterol adalah substansi seperti lilin yang berwarna putih, secara alami ditemukan didalam tubuh kita Kolesterol diproduksi di hati, fungsinya untuk membangun dinding sel dalam membuat hormon-hormon tertentuVLDL : Pre Beta Lipoprotein dibentuk di dalam hatiFungsi mengangkut Trigliserida dari hati menuju ke luar hati ( jaringan)Pembentukan VLDL lebih konstan dan tetap dibentuk dalam keadaan puasaTerbentuk dari asam lemak dan gliserol dengan rangsangan insulinDalam sirkulasi VLDL mengalami lipolisis menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein) lalu menjadi LDL (Low Density Lipoprotein)LDL (Low Density Lipoprotein)/ Beta Lipoprotein Dibentuk di luar hati, berasal dari degradasi VLDL oleh lipoprotein lipase.Ada 2 macam: - LDL 1: protein 11% (apoprotein B) dan Lipid 89% - LDL 2: protein 21% dan lipid 79%Fungsi mengangkut kolesterol

HDL (High Density Lipoprotein) / Alpha Lipoprotein. Dibentuk oleh sel hati dan intestinBerasal dari VLDL dan kilomikronAda 3 macam: 1. HDL1 (jumlah sedikit) 2. HDL2 (protein 33% & lipid 67%) 3. HDL3 (protein 57% & lipid 43%)Fungsi utama: mengangkut kolesterol dan fosfolipidSTRATEGIPemeriksaan laboratorium secara garis besar bertujuan untuk menilai kondisi penderitaPerlu diingat sebelum dilakukan pemeriksaan laboratorium penderita sebaiknya tidak mendapat diet atau makan obat-obatan yang mempengaruhi kolesterol, tekanan darah, antara lain: kontrasepsi oral, steroid, hormon tiroid, amfetamin, antihistamin, alkohol yang berlebihan21PENYAKIT JANTUNG KORONERIstilah penyakit jantung koroner: menyatakan gangguan fungsional otot jantung akibat terputusnya aliran darah melalui arteri koroner dalam keadaan basal atau adanya keterbatasan untuk meningkatkan aliran darah saat otot jantung memerlukannya, karena adanya sumbatan22Penyakit jantung koroner disebut juga penyakit jantung iskemikPenyebabnya bermacam-macam, tetapi satu hal yang sama ialah bahwa semuanya menimbulkan gangguan fungsional jantung berdasarkan ketidak seimbangan antara suplai dengan kebutuhan Oksigen23Faktor Risiko Penyakit Jantung IskemikFaktor Risiko Mayor :Kadar Kolesterol TinggiKadar Kolesterol HDL RendahHipertensiMerokokIntoleransi Glukosa

24II. Faktor Risiko MinorTidak ada aktivitas fisikObesitasStressHiperurikemiaKadar Trigliserida Tinggi

25Skema Strategi Penilaian Faktor Risiko PJK secara Laboratorik Start ambil darah (peroleh keterangan klinik) Tetapkan kadar Kolesterol & HDL Kolsterol Kolesterol & HDL normal Kolesterol dan / atau HDL abnormal STOP ambil darah (+ Gejala Klinik) Kolesterol, HDL, Trigliserida Etiologi Hiperlipidemia Abnormal Normal STOP 26INFARK MIOKARD AKUTInfark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh terputusnya aliran darah secara mendadak.IMA merupakan komplikasi paling berat dari aterosklerosis dan menunjukkan morbiditas yang tinggi27Gambaran Klinis IMAKeluhan utama penderita IMA : rasa nyeri yang sangat dalam, rasa berat seperti diperas, rasa sesak nafas secara mendadak dan edema paru.Kadang terjadi kasus dengan kehilangan kesadaran secara mendadak, lemah, aritmia dan hipotensiBiasanya mirip dengan rasa nyeri pada angina pektoris, tetapi lebih hebat dan lebih lama.Rasa nyeri ini kadang-kadang tidak ada, yaitu pada infark yang silent

28PEMERIKSAAN LABORATORIUMIMAOtot jantung yang nekrotik melepaskan enzim-enzim (protein yg membantu metabolisme) yang terdapat intraseluler ke jaringan di sekitarnya kemudian masuk ke dalam darah sehingga mengakibatkan kadar atau aktivitas enzim meningkatPeningkatan aktivitas enzim tergantung pada: 1.kecepatan penglepasan enzim oleh sel 2.beratnya kerusakan 3.sintesis enzim oleh sel 29Pemeriksaan Laboratorium IMAPemerikasaan lab. membantu klinik melengkapi syarat2 diagnostik pada IMA dalam stadiumpermulaan 3 golongan: 1. pemeriksaan darah rutin (jumlah Lekosit, LED) 2. pemeriksaan enzim jantung 3. pemeriksaan lab lain untuk mencari keadaan/ penyakit lain yang sering menyertai IMA (Glukosa, Lipid, Ureum/Kreatinin)PEMERIKSAAN ENZIM JANTUNGA. Enzim Cepat: 1. SGOT (AST) dan 2. Creatine phosphokinase (CPK/CK)Keduanya sedapat mungkin diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore)SGOT dan CPK pada IMA/MCI naik cepatKadar CPK naik dalam 3-4 jam setelah 6 jam mencapai 2x nilai normal kembali normal dalam 2-4 hariIsoenzim CKMM (otot skelet)MB (miokardium merupakan 5-15% dari CPK total) = CK-MBBB (otak) CK tidak meninggi pada insufisiensi koroner dan penyakit hapatobiliaris. CK dapat meninggi pada keadaan atau penyakit lainnya: dermatomiositis, trauma otot, infark paru ISOENZIM CK-MBCK-MB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung kenaikan aktivitas CK-MB lebih mencerminkan kerusakan otot jantungKadar CK-MB seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK, yaitu dalam waktu 12-48 jam B. Enzim Lambat LDH dan isoenzim HBDH Keduanya dimintakan tiap hari selama 5 hari pertama Kadar LDH naik dalam 24 jam setelah terjadi IMA/MCI mencapai kadar tertinggi hari ke 4 menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari C. TROPONINDibedakan 3 tipe: C, I, TI dan T lebih spesifik untuk otot jantungTroponin adalah: Protein Spesifik yang berasal dari miokard (otot jantung)Kadar Troponin dalam darah naik bila terjadi kerusakan otot jantungKadar Troponin dalam darah mulai meningkat dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur sampai 1 minggu Nilai Prediktif berbagai strategi untuk diagnosis IMA Strategi Nilai Prediktif KeteranganPenetapan isoenzim sangat baik Menyatakan tingginya LDH & CK serial kadar dan urutan perubahan isoenzim selain spesifik organPenetapan kadar CK, baik Informasi kadar dan urutan AST dan LDH serial perubahan enzim lebih baik daripada test tunggalPenetapan tunggal cukup baik Walaupun spesifik organ, tidak isoenzim CK & LDH menyingkirkan kemungkinan peningkatan oleh hal lainPenetapan tunggal sedang Non spesifik CK, AST, LDH totalHitung Lekosit, LED buruk Tidak membedakan IMA dari CRP radang lain36DEMAM REUMATIK DAN PENYAKIT JANTUNG REUMATIKDemam Reumatik adalah: penyakit/ inflamasi yang timbul sebagai reaksi lambat terhadap infeksi Streptokokus grup A pada tenggorokan dan tonsilBila tidak diberi pengobatan yang adekuat infeksi ini dapat mengakibatkan reaksi imunologik dalam waktu 2-3 minggu setelah infeksiDalam keadaan akut reaksi ini menunjukkan bermacam-macam manifestasi klinik seperti: poliartritis, demam, karditis, nodul subkutan dan eritema marginatum37Demam Reumatik terutama penting apabila reaksi inflamasi terjadi pada jantungKadang hal ini merupakan keadaan yang fatal pada stadium akut, tetapi dapat juga berlanjut menjadi penyakit jantung reumatik yang bersifat kronikPenyakit jantung reumatik timbul akibat terjadinya cacat yang menetap dan perubahan bentuk katup jantung akibat inflamasi pada bagian ini38Diagnosis Demam Reumatik & Penyakit Jantung Reumatik KRITERIA JONES Kriteria Mayor Kriteria Minor Karditis Demam Poliartritis Artralgia Chorea Demam reumatik/Penyakit jantung reumatik yang terdahulu Eritema nodosum LED meningkat atau CRP (+) Nodul subkutan Interval PR memanjang

Keterangan: 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor disertai 2 gejala minor menunjukkan kemungkinan Demam Reumatik terutama bila disertai riwayat infeksi streptokokus, biakan swab tenggorok positif streptokokus dan titer ASTO tinggi 39ENDOKARDITIS BAKTERIAL (Infeksiosa)Endokarditis bakterial adalah: Infeksi endokardium oleh kuman tertentuPada umumnya infeksi oleh mikroorganisme dengan patogenitas tinggi, misalnya: Stafilokokus aureus dan Kokus Gram NegatifMikroorganisme yang patogenitasnya rendah seperti Streptokokus viridans biasanya menyebabkan Endokarditis Subakut40Gejala KlinikDemamBising jantungSplenomegaliAnemia sering ditemukanHematuriaPtekieEmboliKerusakan katup dapat mengakibatkan insufisiensi mitral atau aorta41Mikroorganisme Penyebab Endokarditis Predisposisi Jenis Kuman Keterangan-Manipulasi pada gigi S.viridans -Kecanduan obat S.aureus Flebitis, Endokarditis (parenteral) Streptokokus A Batang Gram negatif Candida sp-Katup jantung buatan S.epdermidis Infeksi dini, cenderung < 2 bulan pasca bedah Difteroid resisten terhadap Batang Gram negatif antimikroba Candida sp, S.aureus- > 2 bulan pasca bedah Streptokok. Sp Infeksi dgn kuman Difteroid virulensi rendah Enterokokus-Infeksi saluran kemih Batang Gram negatif Menyertai hiperprostat/ Infeksi sal.UG-Flebitis kateter S.aureus Infeksi Nosokomial Candida sp Batang Gram negatif42PERIKARDITISPerikarditis Inflamasi kantung perikardium sekitar jantung.Perikarditis akut umumnya disertai akumulasi cairan dalam kantungApabila cairan ini menekan jantung, akibatnya adalah gangguan aliran darah ke bilik jantung dan hal ini disebut cardiac temponade (hambatan pengisian ventrikel)43Etiologi Dan Klasifikasi PerikarditisPerikarditis merupakan penyakit perikard yang paling sering dijumpaiBaik etiologi maupun perjalanan penyakit dapat bermacam-macamKarena itu beberapa buku menentukan klasifikasi perkarditis baik menurut klasifikasi klinik maupun menurut etiologi441.Klasifikasi KlinikMenurut cara klasifikasi ini, Perikarditis digolongkan dalam Perikarditis akut : terjadi pembentukan fibrin maupun cairan dalam kantung perikardPerikarditis subakut: konstriktif maupun efusi konstriktifPerikarditis kronik: konstriktif, efusif, adhesif452. Klasifikasi menurut EtiologiPerikarditis Infeksiosa: akibat infeksi virus, kuman piogen, tuberkulosa, mikotik dan infeksi lain (sifilis dan parasit)Perikarditis Non-infeksiosa: dapat disebabkan oleh banyak hal, antara lain: infark miokard akut, uremia, neoplasia, trauma, pasca-iradiasi, idiopatikPerikarditis e.c Reaksi Hipersensitivitas atau autoimun: misalnya akibat demam reumatik, penyakit kolagen seperti: SLE, Artritis reumatoid, Hipersensitivitas terhadap obat46Pada Perikarditis akuta seringkali disertai akumulasi cairan dalam kantung perikardium dan apabila hal ini terjadi dalam waktu singkat dan dalam jumlah yang banyak dapat menyebabkan terjadinya Cardiac Temponade, yaitu: hambatan pengisian ventrikelEfusi pada Perikarditis Subakut, menunjukkan ciri-ciri eksudatHemoragik dapat terjadi akibat TBC, Tumor, Uremia atau Pasca Infark Miokard47Cardiac TemponadeDapat menyebabkan: gangguan kontraktilitas jantung, penurunan curah jantung dan mengakibatkan bendungan48Bila inflamasi berlangsung kronis, maka didalam perikard akan terbentuk jaringan fibrosa yang mengerut perlahan-lahan dan menimbulkan jaringan kaku yang membungkus jantung hingga terjadi perikarditis konstruktif49Dasar mekanisme timbulnya gejala pada perikarditis konstruktif sama seperti pada temponade ketidak mampuan jantung untuk mengisi ventrikel saat diastole akibat penebalan perikardium atau cairan dalam rongga perikard yang kental

50TERIMA KASIH51Kolesterol merupakan satu-satunya steroid yang ada dalam konsentrasi yang bisa dinilai diseluruh tubuh Kolesterol diet yang berasal dari hewan diabsorbsi dalam jumlah terbatas kedalam sistem limfatik bila ada garam-garam empedu dan setelah estetifikasi parsiel dengan asam-asam lemak kecuali ergosterol (pro-vitamin D),steroid tumbuh-tumbuhan diabsorbit jelek oleh manusiaSebagian besar kolesterol yang dibutuhkan tubuh,disintesa secara endogen dari asetil Ko-A melalui -hidroksi -metil glutamil KoA