blok 12 pbl

Infeksi Luka yang Mengakibatkan Tetanus

William Prima Christian Kiko

102011407

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara no.6 Jakarta Barat 11470

Email: [email protected]

Pendahuluan

Tetanus mungkin merupakan salah satu nama penyakit yang sering didengar. Tetanus biasa

dihubungkan dengan benda tajam yang berkarat. Tidak hanya orang dewasa, tetapi bayi juga

mempunyai resiko yang cukup tinggi, terkena tetanus, terutama saat proses persalinan. Karena

tetanus merupakan penyakit yang cepat berkembang menjadi fatal maka kita perlu mengetahui

sumber penularannya, pencegahan yang dapat dilakukan, pengobatan, serta komplikasi yang

dapat timbul.1

Kata tetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang berarti menegang. 2

Tetanus yang juga dikenal dengan lockjaw adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan

meningkatnya tonus otot dan spasme yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein

yang kuat dan dihasilkan oleh Clostridium tetani yang menginfeksi sistem urat

saraf dan otot sehingga saraf dan otot menjadi kaku (rigid).

Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh

karena terpotong , tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali pusar.3 Tetanus

dikarakteristikan dengan kekakuan umum dan kejang kompulsif pada otot-otot rangka.

Kekakuan otot biasanya dimulai pada rahang ( lockjaw ) dan leher dan kemudian menjadi umum.

Tetanus merupakan salah satu penyakit yang jika tidak segera diobati akan menyebabkan

kematian. Luka dapat berukuran besar atau kecil. Pada tahun-tahun terakhir ini, tetanus sering

terjadi melalui luka- luka yang kecil.

Penyakit ini merupakan penyakit yang serius namun dapat dicegah kejadiannya pada

manusia. Walaupun tetanus dapat dicegah dengan imunisasi, tetanus masih merupakan penyakit

| Penatalaksanaan pada Tetanus 1

http://id.wikipedia.org/wiki/Otot

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistem_urat_saraf&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistem_urat_saraf&action=edit&redlink=1

yang membebani di seluruh dunia terutama di Negara beriklim tropis dan negara–negara sedang

berkembang, sering terjadi di brasil, Filipina, Vietnam, Indonesia, dan Negara lain di benua Asia.

Karena tetanus merupakan penyakit yang cepat berkembang menjadi fatal, maka kita

perlu mengetahui sumber penularannya, pencegahan yang dapat dilakukan, pengobatan dan

komplikasi yang dapat timbul.

Pada skenario kasus yang dibahas, Tetanus terjadi karena adanya luka robek (Vulnus

Laceratum). Luka adalah cedera (injury) atau rudapaksa (trauma) yang terjadi pada setiap

jaringan tubuh yang berakibat terputusnya atau discontinuity jaringan. Ada berbagai macam

penyebab luka yaitu mekanik, termal, elektris, khemis, dan biologis. Luka robek (Vulnus

Laceratum) termasuk dalam macam penyebab luka mekanik.4

Pemeriksaan

Untuk dapat menegakan diagnosis suatu penyakit diperlukan kemampuan dan

keterampilan dalam melakukan anamnesis dan pemeriksaan pada organ-organ dengan

gangguan/kelainan yang diderita atau yang sedang dialami oleh pasien. Pemeriksaan tersebut

meliputi pemeriksaan fisik dan penunjang.

Anamnesis

a. Menanyakan identitas pasien : nama lengkap, tempat dan tanggal lahir, jenis

kelamin, umur, suku agama, alamat lengkap, pendidikan, pekerjaan dan status

perkawinan.

b. Menanyakan keluhan utama : keluhan utama pasien datang untuk berobat :

demam, mulut terasa kaku, dan nyeri pada tungkai bawah sebelah kanan.

c. Menanyakan riwayat penyakit sekarang : apakah panasnya naik turun atau

panasnya tidak pernah turun, sudah berapa lama demam. Apakah sebelumnya

pasien pernah terluka atau tertusuk, atau terjatuh dan ada luka ditempat yang

kotor. Keluhan-keluhan penyerta : kaku pada mulut, teraba panas dan bengkak

pada daerah yang terluka dan dari sela-sela luka yang dijahit keluar nanah.

Informasi bisa didapat dari keluarga pasien.

d. Riwayat penyakit dahulu : apakah pernah mengalami demam sebelumnya,

mengalami kecelakaan dijalan yg kotor dan terdapat luka yang penuh dengan


debu dan kotoran, riwayat pemberian ATS (anti tetanus toxoid), apakah pernah

menderita riwayat penyakit yang lain dan pernahkah dirawat dirumah sakit.

Tanyakan adakah riwayat alergi, riwayat penyakit jantung, ginjal, hati, DM dan

penyakit infeksi lain. Riwayat pemberian ulang vaksin DT (dipteri dan tetanus)

pada saat dewasa umur 19 tahun. Adakah riwayat penyakit keluarga seperti

epilepsi, jantung, ginjal, hepatitis, TBC, alergi.

e. Menanyakan riwayat sosial : lingkungan tempat tinggal contohnya tinggal dekat

pembuangan sampah atau didaerah yang tidak bersih. Hygiene contohnya pasien

tidak pernah bersihkan badannya, saat ada luka pasien tidak pernah merawatnya,

apakah perawatan luka menggunakan bahan yang kurang aseptic, sosial ekonomi :

bekerja sebagai pemulung, tukang bangunan, rumah didaerah pertenakan.

Dari anamnesis, diketahui pasien seorang laki-laki berusia 22 tahun dibawa ke

UGD RS karena demam, mulut terasa kaku, dan nyeri pada tungkai bawah

sebelah kanan. Dari hasil inspeksi, pasien mengalami kulit luka tampak

kemerahan, teraba panas, bengkak, dan keluar nana disela luka namun tidak diberi

antibiotik. Tekanan darah 110/70 mmHg dengan denyut nadi 82x/menit.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dapat kita lihat dengan adanya luka dan gejala-gejala yang khas

pada penyakit. Pada kasus ini, pasien terlihat sakit sedang, mulut hanya bisa dibuka

maksimal 2 jari, serta terdapat kekakuan pada wajah (Rhisus sardonikus), leher dan

anggota gerak. Perutnya juga kaku seperti papan dan telapak kaki kanan bengkak dengan

kulit tegang kemerahan. Telapak kakinya yang tertusuk paku juga ditemukan luka tusuk

yang dalam dan bernanah. Dilakukan pemeriksaan tekanan darah, nadi, frekuensi nafas

dan suhu badan, lalu didapatkan frekuensi nafasnya lebih dari normal dan pasien demam

(38,3oC).

Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Laboratorium Bakteriologik

Hanya pada sebagian kecil penderita, pada pemeriksaan laboratorium akan

didapatkan C. tetani bentuk berspora dari sediaan yang diambil dari luka pada pewarnaan

gram atau biakan anaerob. Pada pemeriksaan dan karakteristik pada kultur, Clostridium

tetani merupakan batang positif gram yang ramping, bergerak, bersifat anaerob obligat

dan tidak berkapsul. Walaupun demikian, bakteri ini dapat juga bersifat negatif gram

pada biakan yang sangat muda atau sangat tua. Bakteri ini dengan mudah membentuk

spora di alam dan pada biakan, dengan menghasilkan spora dengan terminal bulat yang

khas sehingga memberi kesan seperti raket tennis (drumstick).1

Diagnosis

Work Diagnosis ( Diagnosis Kerja)

Dari skenario kasus yang diperoleh dari anamenis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang yang dilakukan, diagnosis kerja yang diperoleh adalah tetanus dan Vulnus laceratum (

luka robek ).

Diferential Diagnosis (Diagnosis Pembanding)

Adapun beberapa penyakit yang gejala-gejalanya mirip dengan tetanus dan Vulnus

laceratum ( luka robek ), seperti :

Rabies

Rabies adalah penyakit infeksi akut susunan saraf pusat pada manusia dan mamalia

yang berakibat fatal.Penyakit ini disebabkan oleh virus rabies yang termasuk genus

Lyssa-virus, family rhabdoviridae dan menginfeksi manusia melalui sekret yang

terinfeksi pada gigitan binatang. Nama lain ialah hydrophodia, ia rage (perancis), ia

rabbia (italia), ia rabia (spanyol), die tollwut (jerman) atau di Indonesia dikenal

sebagai penyakit anjing gila.4

Keracunan Striknin

Keracunan striknin dapat menyerupai tetanus dengan peningkatan eksibilitas neuron

akibat gangguan pada inhibisi postsinaps, pengobatan yang sedang berkembang bagi

kedua keadaan adalah serupa, dan pemeriksaan biokimia untuk striknin dapat

menegakkan diagnosis.1


Meningoencephalitis

Pada meningoencephalitis dapat ditemukan dysphagia dan kaku pada leher.9 Juga

ditemukan demam dan cairan cerebrospinal yang tidak normal, ditambah dengan tidak

adanya trismus merupakan perbedaannya dengan tetanus.10

Vulnus laceratum

Vulnus atau luka, terutama luka robek pada kulit kaki kanan seperti yang tergambar pada

kasus diatas, dapat terkontaminasi dengan berbagai jenis kuman atau bakteri, yang sebelumnya

bersifat flora normal pada manusia. Flora normal merupakan suatu sel prokariot (bakteri) yang

berkompetisi dengan patogen pada tempat kolonisasi dan menghasilkan substansi antibiotik

(bakteriosin) yang akan menekan organisme yang berkompetisi dengannya. Flora normal

terdapat pada tempat-tempat tertentu pada tubuh manusia. Jika flora normal berpindah tempat

dari tempatnya sebelumnya, maka flora normal akan menyebabkan suatu pengaruuh yang

merugikan bagi tubuh.1

Flora normal yang berkaitan dengan luka pada kulit kaki kanan sesuai dengan kasus yang

didapat adalah flora yang terdapat pada sawar fisik tubuh yakni kulit, diantara stafilokokus,

streptokokus, corynebakteria, propionilbakteria, dan ragi. Jika flora normal ini masuk ke dalam

luka robek, terutama dibagian subkutis, maka flora normal ini kemudian akan emberikan

pengaruh yang merugikan dengan berbagai toksin ang dihasilkannya. Dalam hal ini kelompok

yang memiliki peranan yang paling kuat dalam menginfeksi luka robek pada kulit ialah

streptokokus dan stafilokokus, yang keduanya sebagian besar merupakan jenis bakteri positif

Gram.1

Penanganan luka

Dalam skenario, diketahui bahwa pasien mengalami luka robek pada tungkai bawah

kanan. Pada hakekatnya, luka adalah hilang atau rusaknya sebagian jaringan tubuh yang dapat

disebabkan oleh trauma benda tajam atau tumpul (mekanik), perubahan suhu (termal), zat kimia

(khemis), ledakan, sengatan listrik (elektris), atau gigitan hewan (biologis). Dalam hal ini, pasien

pada skenario mengalami luka mekanik (kecelakaan).4

Proses kemudian yang terjadi dalam penangan luka akibat kecelakaan tersebut terutama

pada jaringan yang rusak ini adalah penyembuhan luka yang dapat dibagi dalam tiga fase, yaitu

fase inflamasi, proliferasi, dan penyudahan yang merupakan remodelling jaringan.4


Fase inflamasi

Fase inflamasi, berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira-kira hari kelima. Pembuluh

darah yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan tubuh akan berusaha

menghentikannya dengan vasokontriksi, pengerutan ujung pembuluh darah yang terputus

(retraksi), dan reaksi hemostasis. Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh

darah saling melengket, dan bersama jala fibrin yang terbentuk, membekukan darah yang keluar

dari pembuluh darah. Sementara itu, terjadi reaksi inflamasi.4

Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamin yang meningkatkan

permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi, penyebukan sel radang, disertai vasodilatasi

setempat yang menyebabkan oedem dan pembengkakan. Tanda dan gejala klinis reaksi radang

menjadi jelas yang berupa warna kemerahan karena kapiler melebar (rubor), rasa hangat (kalor),

nyeri (dolor), dan pembengkakan (tumor).4

Aktivitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding pembuluh

darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik

yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang kemudian

muncul ikut menghancurkan dan memakan kotoran luka dan bakteri (fagositosis). Fase ini

disebut juga fase lamban karena reaksi pembentukan kolagen baru sedikit dan luka hanya

dipertautkan oleh fibrin yang amat lemah.4

Fase proliferasi

Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses

proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira-kira akhir

mingggu ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan

mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang

akan mempertautkan tepi luka. Pada fase ini, luka dipenuhi oleh sel radang, fibroblast, dan

kolagen, membentuk jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan yang berbenjol halus

yang disebut jaringan granulasi epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya

dan berpindah mengisi permukaan luka. Tempatnya kemudian diisi oleh sel baru yang terbentuk

dari proses mitosis. Proses migrasi hanya terjadi kearah yang lebih rendah atau datar. Proses ini

baru berhenti setelah epitel saling menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka. Dengan

tertutupnya permukaan luka, proses fibroplasia dengan pembentukan jaringan granulasi juga

akan berhenti dan mulailah proses pematangan.4


Fase penyudahan

Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan

yang belebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya peruapan kembali jaringan

yang bari terbentuk. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis dan lemas,

serta mudah digerakkan dari dasar. Terlihat pengerutan maksimal pada luka.4

Klasifikasi penyembuhan luka

Penyembuhan luka dibagi menjadi dua, yakni penyembuhan luka primer dan sekunder.

Penyembuhan primer atau sanatio per primam intentionem, yang terjadi bila luka segera bertaut,

biasanya dengan bantuan jahitan. Parut yang terjadi biasanya lebih halus dan kecil, sedangkan

penyembuhan sekunder atau sonatio per secundam intentionerm, penyembuhan kulit luka tanpa

pertolongan dari luar. Luka akan terisi jaringan granulasi dan kemudian ditutup jaringan epitel.4

Berdasarkan skenario, maka penyembhan luka yang dilakukan oleh mantri tersebut

termasuk ke dalam golongan penyembhan primer atau sonatio per primam intentionem.

Gangguan penyembuhan luka

Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari dalam tubuh sendiri (endogen)

atau oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen). Endogen terdiri dari koagulopati, ganggguan

sistem imun, hipoksia lokal, gizi (kelaparan), malabsorbsi (penyakit saluran cerna), gangguan

metabolisme, neuropati, infeksi jamur, keadaan umum kurangbaik; sedangkan eksogen, terdiri

dari pascaradiasi, imunosupresi (pemberian obat), infeksi (TBC), luka artifisial, jaringan mati

(nekrosis), pendarahan kurang.4

Pengobatan terhadap Vulnus laceratum

Pertama dilakukan anestesia setempat atau umum, tergantung berat dan letak luka, serta

keasaan penederita. Luka dan sekitarnya dibersihkan dengan antiseptik, kalau perlu dicuci

dengan air sebelumnya. Bahan yang dapat dipakan ialah larutan yodium povidon 1% dan larutan

klorheksidin 0,5% (larutan yodium 3% atau alkohol 70% hanya digunakan untuk membersihkan

kulit di sekitar luka). Kemudian, daerah sekitar lapangan kerja ditutup dengan kain steril dan

secara steril dilakukan kembali pembersihan luka dari kontaminan secara mekanis. Misalnya,

pembuangan jaringan mati dengan gunting atau pisau (debridemen) dan dibersihkan dengan

bilasan cairan NaCL. Akhirnya dilakukan penjahitan dnegan rapi. Bila diperkirakan aakan


terbenuk atau dikelurakan cairan yang berlebihan, perlu dibuat penyaliran. Luka ditutup

denganbahan yang dapat mencegah lengketnya kasa (kasa dengan veselin), ditambah dengan

kasa penyerap, dan dibalu dengan pembalut elastis.4

Infeksi luka terjadi jika luka yang terkontaminasi dijahit tanpa pembilasan dan eksisi

(pengangkatan jaringan) yang memadai. Pada keadaan demikian, luka harus dibuka kembali,

dibiarkan terbuka dan penderita diberi antibiotik sesuai dengan hasil biakan dari cairan luka atau

nanah.4

Komplikasi Vulnus

Pengobatan terhadap luka bisa saja dilakukan, tetapi komplikasi yang menyertainya harus

mendapat perhatian yang patut diwaspadai. Luka yang mendapat tindakan bedah (misal jahitan)

daapt memiliki komplikasi yang serius jika tidak ditangani dengan baik. Luka bedah pada

umunya diklasifikasikan sebagai bersih (Kelas I), bersih terkontaminasi (Kelas II),

terkontaminasi (Kelas III) atau kotor (IV).4

Luka bersih. Luka kelas I pada traktus GIT dan respiratorius yang tidak dibuka selama

perjalanan operasi. Penyebab infeksinya dapat berupa bakteri aerob endogen seperti stafilokokus

yang memasuki luka pada waktu pembedahan berlangsung.

Luka bersih terkontaminasi. Luka kelas II berhubungan dengan pembedahan terencana

traktus GIT atau respiratoriusnya telah dibuka sewaktu operasi berlangsung. Penyebab primer

infeksi adalah mikroflora endogen dari organ yang telah direseksi.4

Luka terkontaminasi. Luka kelas III mencakup luka yang ditemukan pada peradangan

akut (tanpa pembentukan pus) atau tumpahan hebat isi GIT. Infeksi terutama disebabkan oleh

bakteri endogen.4

Luka kotor. Luka kelas IV mencakup luka yang dijumpai nanah (pus) berlebihan pada

operasi, biasanya akibat perforasi suatu organ; dan infeksi terutama disebabkan oleh mikroflora

endogen yang terlibat.4

Berdasarkan kasus yang didapat, kemungkinan yang terjadi pada pasien yang mengalami

infeksi dari kakinya yang luka tersebut adalah akibat dari luka kotor pascaoperasi yang ia alami,

sehingga memungkinkan bakteri clostridium tetani menginfeksi luka tersebut sehingga

menyebabkan komplikasi tetanus, yang bermula dari tindakan penanganan luka yang disertai

tdak diberikannya antibiotik dalam penangan selanjutnya.


Faktor-faktor non-antibiotika yang mempengaruhi komplikasi dan angka infeksi luka

(vulnus) pascabedah dapat berupa teknik cuci prabedah, kerusakan pada sarung tangan operasi,

bahan-nahan sawar dan sistem udara beraliran laminar didalam kamar bedah, peralatan bedah

yang kurang steril , dll.4

Pengobatan infeksi luka

Terapi meliputi pemberian penisilin parenteral serta debridemen segera agresif atas

seluruh jaringan yang terkena infeksi. Terapi tepat infeksi yang terletak profunda pada penderita

bedah tersering memerlukan terapi operatif dan antimikorba (antibiotik). Dalam kebanyakan

infeksi bedah, terapi antibiotika saja idak akan menyebabkan kesembuhan, sehingga harus

dilakukan intervensi bedah, yakni eksplorasi untuk menentukan luas keterlibatan infeksi. Pada

waktu eksplorasi, jaringan nekrotik yang tak mungkin hidup harus dieksisis luas. Kematian

jaringan dapat dieprkirakan bila dijumpai daerah yang berbau bususk dan gangrenosa. Jaringan

sekitarnya dapat dibuka untuk melihat ada tidaknya persediaan darah yang aktif.4

Terapi bedah bagi abses memerlukan insisi dan drainase nanah (pus) setempat. Setelah

drainase materi purulenta yang mencakup bakteri, leukosit dan debris, maka pengisian dengan

antiseptik yang berulang akan menutup lubang abses dengan jaringan normal. Bila abses terletak

profunda, maka diperlukan juga antibiotika parenteral untuk mencegah invasi bakteri dalam

jaringan sekitarnya atau dalamperedaran darah pada waktu dilakukan drainase bedah. Selama

melakukan drainase, eksplorasi manual dapat mendeteksi bidang jaringan di antara lokasi pus

yang harus diputuskan untuk memebebaskan semua infeksi lokalisata. Drainase mekanik tertutup

diperlukan pada infeksi terletak profunda, sehingga dapat terjadi dekompresi yang tuntas untuk

membantu mencegah kekambuhan infeksi.4

Tetanus

Tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani yang menginfeksi suatu luka yang cukup

dalam, yang berkembang baik dalam suasana kondisi anaerob. Hal ini merupakan komplikasi

yang terjadi akibat dari luka (terutama luka robek yang melintasi sawar kulit tubuh manusia)

yang tidak terawat atau ditangani dengan baik.


Epidemiologi

Tetanus terjadi secara sporadis dan hampir selalu menimpa individu non imun, individu

dengan imunitas parsial dan individu dengan imunitas penuh yang kemudian tidak

mempertahankan imunitas secara adekuat dengan vaksinasi ulangan.8

Tetanus masih merupakan penyakit yang membebani di seluruh dunia terutama di negara

beriklim tropis dan negara-negara sedang berkembang, sering terjadi di Brazil, Filipina,

Vietnam, Indonesia, dan negara lain di benua Asia. Di negara yang telah maju seperti Amerika

Serikat, tetanus sudah sangat jarang dijumpai, karena imunisasi aktif telah dilaksanakan dengan

baik di samping sanitasi lingkungan yang bersih, akan tetapi di negara sedang berkembang

termasuk Indonesia penyakit ini masih banyak dijumpai, hal ini disebabkan karena tingkat

kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka kurang

diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan kekebalan

terhadap tetanus.10 Resiko terjadinya tetanus paling tinggi pada populasi usia tua.7

Tetanus dapat merupakan komplikasi penyakit kronis, seperti ulkus, abses dan gangren.

Tetanus dapat pula berkaitan dengan luka bakar, infeksi telinga tengah, pembedahan, absorsi dan

adanya porte d’entrée.

Port of entry tidak selalu dapat diketahui dengan pasti, namun dapat diduga melalui:

1. Luka tusuk, gigitan binatang, luka bakar.

2. Luka operasi yang tidak dirawat dan dibersihkan dengan baik.

3. OMP, caries gigi.

4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril.

5. Penjahitan luka robek yang tidak steril.

Etiologi

Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif, Clostridium tetani. Bakteri ini berspora dan

bersifat obligat anaerob, bukan saja tidak bisa hidup dengan udara tapi bakteri ini juga selalu

mati dengan adanya O2, kecuali bila bakteri ini wujud dalam bentuk endospore. Selalu dijumpai


pada tinja binatang terutama kuda, juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang

terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut.11 Spora yang dihasilkan tidak berwarna, berbentuk

oval, menyerupai drumstick. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun jika ia

menginfeksi luka seseorang atau bersamaan dengan benda daging atau bakteri lain, tahan

terhadap sinar matahari dan bersifat resisten terhadapa berbagai disinfektan dan pendidihan

selama 20 menit.

Clostridium tetani tidak bersifat invasif. Kumannya tetap berada di luka. Spora akan

menjadi bentuk vegetatif dan eksotoksin akan dibentuk apabila keadaannya memungkinkan yaitu

keadaan anaerob yang biasanya terjadi karena adanya jaringan nekrotik, adanya garam kalsium,

adanya kuman piogenik lainnya, vaskularisasi yang tersumbat, dan bekas pemotongan tali

pusat.9,12

Clostridium tetani menghasilkan neurotoxin, suatu eksotoksin, tetanospasmin yang

dilepaskan ketika sel lisis.8-9 Tetanospasmin bertanggung jawab untuk menimbulkan manifestasi

klinik dari tetanus yaitu kejang opistotonus dan kekakuan pada wajah, leher, perut dan anggota

gerak.

Pada negara belum berkembang, tetanus sering dijumpai pada neonatus, yaitu bakteri

masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik, tetanus ini dikenal dengan nama

tetanus neonatorum.11

Gambar Clostridium tetani 11

Faktor-Faktor Resiko

Kemungkinan terserang tetanus semakin besar pada individu yang9:


Tidak mendapat vaksinasi lengkap atau tidak melakukan pengulangan. Usia tua juga

memperbesar resiko terserang tetanus karena imunitas terhadap tetanus sudah menurun.

Mengalami luka bakar dan luka robek.

Mengalami injeksi intramuskuler.

Bertato.

Frosbite yang sering ditemukan pada pendaki gunung.

Infeksi gigi seperti periodontal abscesses.

Mengalami luka tembus pada mata.

Infeksi pada luka pemotongan tali pusar.

Diabetes mellitus (mengalami gangren atau borok).

Mengalami luka kronik seperti borok, abses, gangren, dan operasi.

Patofisiologi

Tetanus dapat terjadi apabila tubuh terkena luka dan luka tersebut kemudian

terkontaminasi oleh spora dari Clostridium tetani.10 Bentuk spora dari bakteri akan berubah

menjadi vegetatif bila lingkungannya memungkinkan untuk perubahan bentuk tersebut

(anaerobic) dan kemudian mengeluarkan eksotoksin yang menyebar ke seluruh bagian tubuh

melalui peredaran darah dan sistem limpa. Dua macam eksotoksin yang dihasilkan, yaitu

tetanolisin dan tetanospasmin. Kuman tetanusnya sendiri akan tetap tinggal di daerah luka,

sehingga tidak ada penyebaran kuman.

Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal

dan neuromuscular junction serta syaraf otonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor

end plate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal kedalam sel saraf

tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang, akhirnya menyebar ke

SSP. Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin terhadap susunan saraf

tepi dan pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi presinaptik sehingga

mencegah keluarnya neurotransmiter inhibisi yaitu Gama Aminobutyric Acid (GABA) dan

glisin, sehingga terjadi eksitasi terus-menerus dan spasme. Kekakuan dimulai pada tempat masuk

kuman atau pada otot masseter (trismus), pada saat toxin masuk ke sumsum belakang terjadi

kekakuan yang makin berat, pada extremitas, otot-otot bergaris pada dada, perut dan mulia


timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks cerebri, penderita akan mulai mengalami

kejang umum yang spontan.

Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernafasan mekanik, kejang dapat diatasi

namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan dikelola dengan teliti.13

Gejala Klinis

Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau lebih lama 3 atau beberapa

minggu). Ada empat bentuk tetanus yang dikenal secara klinis, yakni:10

Localized tetanus (Tetanus Lokal)

Pada lokal tetanus dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten, pada daerah

tempat dimana luka terjadi (agonis, antagonis, dan fixator). Hal inilah merupakan tanda

dari tetanus lokal. Kontraksi otot tersebut biasanya ringan, bisa bertahan dalam beberapa

bulan tanpa progressif dan biasanya menghilang secara bertahap. Lokal tetanus ini bisa

berlanjut menjadi generalized tetanus, tetapi dalam bentuk yang ringan dan jarang

menimbulkan kematian. Bisa juga lokal tetanus ini dijumpai sebagai prodromal dari

klasik tetanus atau dijumpai secara terpisah. Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian

profilaksis antitoksin.

Cephalic Tetanus

Cephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus. Masa inkubasi berkisar

1–2 hari, yang berasal dari otitis media kronik (seperti dilaporkan di India), luka pada

daerah muka dan kepala, termasuk adanya benda asing dalam rongga hidung.

Generalized tetanus (Tctanus umum)

Bentuk ini yang paling banyak dikenal. Sering menyebabkan komplikasi yang

tidak dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala timbul secara diam-diam. Trismus

merupakan gejala utama yang sering dijumpai (50%), yang disebabkan oleh kekakuan

otot-otot masseter, bersamaan dengan kekakuan otot leher yang menyebabkan terjadinya

kaku kuduk dan kesulitan menelan. Gejala lain berupa Risus Sardonicus (Sardonic grin)

yakni spasme otot-otot muka, opistotonus (kekakuan otot punggung), kejang dinding

perut. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan sumbatan saluran

nafas, sianose asfiksia. Bisa terjadi disuria dan retensi urine, kompressi fraktur dan


pendarahan di dalam otot. Kenaikan temperatur biasanya hanya sedikit, tetapi begitupun

bisa mencapai 40 C. Bila dijumpai hipertermi ataupun hipotermi, tekanan darah tidak

stabil dan dijumpai takhikardia, penderita biasanya meninggal. Diagnosa ditegakkan

hanya berdasarkan gejala klinis.

Klasifikasi tingkat keparahan tetanus10:

Derajat I (ringan)

Trismus ringan sampai sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan pernapasan, tanpa

spasme, sedikit atau tanpa disfagia.

Derajat II (sedang)

Trismus sedang, rigiditas yang Nampak jelas, spasme singkat ringan sampai sedang,

gangguan pernafasan sedang dengan frekuensi pernafasan lebih dari 30, disfagia ringan.

Derajat III (berat)

Trismus berat, spastisitas generalisata, spasme reflex berkepanjangan, frekuensi

pernapasan lebih dari 40, serangan apnea, disfagia berat dan takikardia lebih dari 120.

Derajad (IV) sangat berat

Derajat 4 dengan gangguan otonomik berat melibatkan system kadiovaskular. Hipertensi

berat takikardia terjadi berselingan dengan hipotensi dan bradikardia,salah satunya dapat

menetap.

Tabel 1.

Keempat tolak ukur dan besarnya nilai (Philips):

Tolah ukur Nilai

Masa inkubasi

Kurang 48 jam 5

2-5 hari 4

6-10 hari 3

11-14 hari 2

lebih 14 hari 1

Lokasi infeksi Internal/umbilikal 5

Leher, kepala, dinding tubuh 4

Ekstremitas proksimal 3


Ekstremitas distal 2

Tidak diketahui 1

Imunisasi

Tidak ada 10

Mingkin ada/ibu mendapat 8

Lebih dari 10 tahun yang lalu 4

Kurang dari 10 tahun 2

Proteksi lengkap 0

Faktor yang

memberatkan

Penyakit atau trauma yang membahayakan jiwa 10

Keadaan yang tidak langsung membahayakan

jiwa 8

Keadaan yang tidak membahayakan jiwa 4

Trauma atau penyakit ringan 2

A.S.A.** derajat 1

** Sistim penilaian untuk menentukan risiko penyulit

Komplikasi

Komplikasi tetanus dapat terjadi akibat penyakitnya ataupun konsekuensi dari terapinya

(terjadi perubahan fisiologi kardiovaskular, ginjal dan respirasi).7-8

Komplikasi pada jalan nafas:

Aspirasi* (Spasme otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air didalam rongga

mulut karena pasien mengalami disfagia, dan keadaan ini memungkinkan terjadinya

aspirasi serta dapat menyebabkan pneumonia aspirasi)

Laringospasme/ obstruksi* (karena efek toksin yang menggangu neuromuskular

mengakibatkan spasme otot, spasme dapat terjadi pada otot laring)

Obstruksi berkaitan dengan sedatif*

Komplikasi pada respirasi:

Apnea*

Hipoksia*


Gagal nafas tipe 1* (atelektasis, aspirasi, pneumonia)

Gagal nafas tipe 2* (spasme laringeal, spasme trunkal berkepanjangan, sedasi berlebihan)

ARDS*

Komplikasi bantuan ventilasi berkepanjangan seprti pneumonia

Komplikasi trakeostomi seperti stenosis trakea

Komplikasi pada kardiovaskuler:

Takikardia*, hipertensi*, iskemia*

Brakikardia*, hipotensi*

Takiartitmia*, brakiaritmia*

Asistol*

Gagal jantung*

Komplikasi pada ginjal:

Gagal ginjal curah tinggi*

Gagal ginjal oligouria*

Stasis urin dan infeksi

Komplikasi pada gastrointestinal:

Stasis gastter

Ileus

Diare

Pendarahan*

Komplikasi lainnya:

Pernurunan berat badan*

Tromboembolus*

Sepsis dengan gagal organ multipel*

Decubitus

Fraktur vertebra selama spasme )dapat terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat

pada waktu sedang kejang)

Ruptur tendon akibat spasme

*Komplikasi yang mengancam jiwa.


Penatalaksanaan

Strategi terapi melibatkan tiga prinsip penatalaksanaan: organism yang terdapat dalam

tubuh hendaknya dihancurkan untuk mencegah pelepasan toksin lebih lanjut; toksin yang

terdapat dalam tubuh, di luar sistem saraf pusat hendaknya dinetralisir; dan efek dari toksin yang

telah terikat pada sistem saraf pusat diminimisasi.7

Penatalaksanaan umum:

Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran toksin,

mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih.7 Dan tujuan tersebut

dapat diperinci seperti berikut:

1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa:

membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan nekrotik),membuang

benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 ,dalam hal ini penatalaksanaan,

terhadap luka tersebut dilakukan 1-2 jam setelah ATS dan pemberian Antibiotika. Sekitar

luka disuntik ATS.

2. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut

dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau parenteral.

3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap penderita

4. Oksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu.

5. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.7,10

Obat-obatan : 10

Antibiotika

Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari, IM. Sedangkan Tetanus

pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit / KgBB/12 jam secafa IM

diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan

preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi


2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia Peniciline intravena,

dapat digunakan dengan dosis 200.000 unit /kgBB/ 24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari.

Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk

toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad

spektrum dapat dilakukan

Antitoksin

Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 3000-

6000 U,satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara intravena karena

TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ", yang mana ini dapat

mencetuskan reaksi allergi yang serius. Bila TIG tidak ada, dianjurkan untuk

menggunakan Tetanus antitoksin, yang berawal dari hewan, dengan dosis 40.000 U,

dengan cara pemberiannya adalah : 20.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc

cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena, pemberian harus sudah

diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. Setengah dosis yang tersisa (20.000 U) diberikan

secara IM pada daerah pada sebelah luar.

Tetanus Toksoid

Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan bersamaan dengan pemberian

antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian

dilakukan secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap

Tetanus selesai.

Tabel 2: PETUNJUK PENCEGAHAN TERHADAP TETANUS PADA KEADAAN LUKA

RIWAYAT

IMUNISASILuka bersih, Kecil Luka Lainnya

(dosis) Tet. Toksoid

(TT)

Antitoksin Tet.Toksoid

(TT)

Antitoksin


Tidak

diketahui

ya tidak ya ya

0 – 1 ya tidak ya ya

2 ya tidak ya tidak*

3 atau lebih tidak** tidak tidak** tidak

Keterangan:

* : Kecuali luka > 24 jam

** : Kecuali bila imunisasi terakhir > 5 tahun (8, 16)

*** : Kecuali bila imunisasi terakhir >5 tahun (8,16)

Antikonvulsan

Penyebab utama kematian pada Tetanus Neonatorum adalah kejang klonik yang hebat,

muscular dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya. Dengan penggunaan obat–obatan

sedasi/muscle relaxans, diharapkan kejang dapat diatasi.

Tabel 3: JENIS ANTIKONVULSAN

Jenis Obat Dosis Efek Samping

Diazepam

Meprobamat

Klorpromasin

Fenobarbital

0,5 – 1,0 mg/kg

Berat badan / 4 jam (IM)

300 – 400 mg/ 4 jam (IM)

25 – 75 mg/ 4 jam (IM)

50 – 100 mg/ 4 jam (IM)

Stupor, Koma

Tidak Ada

Hipotensi

Depressi pernafasan

Pengobatan menurut Adam .R.D. (1): Pada saat onset

3000 - 6000 unit, Tetanus immune globulin satu kali saja.

1,2 juta unit Procaine penicilin sehari selama 10 hari, Intramuscular. Jika alergi beri

tetracycline 2 gram sehari.

Perawatan luka, dibersihkan, sekitar luka beri ATS (infiltrasi)


Semua penderita kejang tonik berulang, lakukan trachcostomi, ini harus dilakukan tuk

mencegah cyanosis dan apnoe.

Paraldehyde baik diberikan melalui mulut.

Jika cara diatas gagal, dapat diberi d-Lubocurarine IM dengan dosis 15 mg setiap jam

sepanjang diperlukan, begitu juga pernafasan dipertahankan dengan respirator.

Pengobatan menurut Gilroy:

Kasus ringan : Penderita tanpa cyanose : 90 - 180 begitu juga promazine 6 jam dan

barbiturat secukupnyanya untuk mengurangi spasme.

Kasus berat :

1. Semua penderita dirawat di ICU (satu team ).

2. Dilakukan tracheostomi segera. Endotracheal tube minimal harus dibersihkan setiap

satu jam dan setiap 3 hari ETT harus diganti dengan yang baru.

3. Curare diberi secukupnya mencegah spasme sampai 2 jam. Pernafasan dijaga dengan

respirator oleh tenaga yang berpengalaman.

4. Penderita rubah posisi/ miringkan setiap 2 jam. Mata dibersihkan tiap 2 jam

mencegah conjunctivitis.

5. Pasang NGT, diet tinggi, cairan cukup tinggi, jika perlu 6 1./hari.

6. Urine pasang kateter, beri antibiotika.

7. Kontrol serum elektrolit, ureum dan AGDA.

8. Rontgen foto thorax.

9. Pemakaian curare yang terlalu lama, pada saatnya obat dapat dihentikan

pemakaiannya. Jika KU membaik, NGT dihentikan. Tracheostomy dipertahankan

beberapa hari, kemudian dicabut/dibuka dan bekas luka dirawat dengan baik.

Pencegahan

Imunisasi aktif

Imunisasi dasar DPT diberikan tiga kali sejak usia 2 bulan dengan interval 4-6 minggu,

ulangan pada umur 18 bulan dan 5 tahun (lihat Bab Jadwal Imunisasi).


Eliminasi tetanus neonatorum dilakukan dengan imunisasi TT pada ibu hamil, wanita

usia subur, minimal 5 x suntikan toksoid. (untuk mencapai tingkat TT lifelong-card).

Pencegahan pada luka

Luka dibersihkan, jaringan nekrotik dan benda asing dibuang.

Luka ringan dan bersih.

o Imunisasi lengkap : tidak perlu ATS atau tetanus imunoglobulin.

o Imunisasi tidak lengkap : imunisasi aktif DPT/DT.

Luka sedang/berat dan kotor.

o Imunisasi (-)/tidak jelas : ATS 3000-5000 U, atau tetanus immunoglobulin 250-

500 U. Toksoid tetanus pada sisi lain.

o Imunisasi (+), lamanya sudah > 5 tahun : ulangan toksoid, ATS 3000-5000 U,

tetanus imunoglobulin 250-500 U(3).

Prognosis

Tetanus dengan masa inkubasi kurang dari 7 hari selalu merupakan tetanus berat dimana

interval antara gejala pertama dan spasme generalisata adalah 3 hari atau kurang. Angka

kematian pada kasus ini adalah 80%. Sementara tetanus dengan masa inkubasi 7-10 hari dapat

berupaa tetanus sedang yang angka kematiannya bervariasi. Tetanus dengan masa inkubasi lebih

dari 10 hari biasanya merupakan tetanus ringan, terkadang tidak terjadi spasme generalisata,

prognosisnya baik.10

Prognosis tetanus diklasifikasikan dari tingkat keganasannya, dimana : 9

1. Ringan; bila tidak adanya kejang umum ( generalized spsm )

2. Sedang; bila sekali muncul kejang umum

3. Berat ; bila kejang umum yang berat sering terjadi.

Prognosis tetanus neonatus jelek apabila:9-10

Umur bayi kurang dari 7 hari.

Masa inkubasi 7 hari atau kurang.

Periode timbulnya gejala kurang dari 18 jam.


Dijumpai kejang otot.

Jika bayi selamat dari tetanus neonatus, terdapat resiko yang meningkat untuk kerusakan

otak permanen dengan perkembangan yang terganggu dan kesulitan gerakan motorik.9

Kesimpulan

Pemeriksaan tetanus dapat dilakukan dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan darah, dan diagnosis. Setelah melakukan pemeriksaan barulah dilakukan tindakan

pengobatan seperti pemberian globulin anti tetanus, debridemen luka, dan antitoksin tetanus. Jika

pasien telah mengalami kejang, maka pasien diberikan obat yang bersifat melemaskan otot dan

untuk sedasi digunakan fenobarbital, klorpromazin, atau diazepam. Pada tetanus berat kadang

diperlukan paralisis total otot (kurarisasi) dengan mengambil alih pernapasan memakai

respirator.

Pencegahan dapat dilakukan dengan 4 cara yaitu perawatan luka yang adekuat dan

imunisasi aktif, penggunaan profilaksis antitoksin dan pemberian penisilin.

Masa inkubasi dan periode onset (periode awal yaitu masa dari timbulnya gejala klinis pertama

sampai timbul kejang) merupakan faktor yang menentukan prognosis. Kematian tertinggi yang

diakibatkan oleh tetanus yaitu anak-anak ( balita dan bayi) dan lansia.

Hipotesis diterima, Pasien mengalami Vulcus Laceratum yang mengakibatkan Tetanus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Yulianto Arie. Luka terkena benda tajam, hati-hati tetanus. Diunduh dari:

http://www.tanyadokteranda.com/artikel/2007/07/luka-terkena-benda-tajam-hati-hati-

tetanus. 15 November 2012.


http://www.tanyadokteranda.com/artikel/2007/07/luka-terkena-benda-tajam-hati-hati-tetanus

http://www.tanyadokteranda.com/artikel/2007/07/luka-terkena-benda-tajam-hati-hati-tetanus

2. Batticaca F.B. Bab 8: Asuhan keprawatan klien dengan tetanus. Jakarta. 2008. P126-127.

3. Brooks A.G, Buthel S.J, Morse A.S. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Buku Kedokteran

EGC; 2007.

4. Henry N, Harun A. Buku ajar blok 12 ilmu bedah. Jakarta: FK Ukrida; 2012.

5. Beverly W. Kamus ringkas kedokteran stedman untuk profesi kesehatan. Edisi 4. Jakarta:

EGC; 2005.

6. Bickley S. Lynn. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates. Edisi 5. Jakarta:

EGC; 2008. Hal 15.

7. Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus, Setiati Siti. Buku ajar

ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jilid III. Jakarta: EGC; 2007. Hal 1777-1785.

8. Ismanoe G. Tetanus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V, Jilid III. Jakarta: Interna

Publishing; 2009: Bab 445.

9. Dire DJ. Tetanus [jurnal]: Deparment of emergency medicine. University of Texas-Houston.

Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/786414-diagnosis. 1 5 November

2012.

10. Ritarwan K. Tetanus [jurnal]. Bagian Neurologi FK USU/ RSU H. Adam Malik. Diunduh

dari: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3456/1/penysaraf-kiking2.pdf. 15

November 2010 2 .

11. Adams. R.D. Tetanus: Principles of New'ology. New York: McGraw-Hill; 2007. H.1205-

1207.

12. Rahim A, Lintong M, Suharto, Jasodiwondo S. Buku Ajar Mikrobiologi kedokteran: Batang

positif gram. Edisi revisi. Jakarta: Binarupa Aksara Publishing. Bab 19.

13. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah Ed. 2. 2004;Jakarta: EGC hlm.21-24.


http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3456/1/penysaraf-kiking2.pdf.%2015%20November%2020102

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3456/1/penysaraf-kiking2.pdf.%2015%20November%2020102

http://emedicine.medscape.com/article/786414-diagnosis.%2015%20November%202012

http://emedicine.medscape.com/article/786414-diagnosis.%2015%20November%202012

blok 12 pbl

Documents