Laporan Kasus :

BATU URETER

Pembimbing:

Dr. Syamsu Hudaya, Sp.U

Penyusun:

Rayni Anugrah

030.11.242

Ilmu Penyakit Bedah

Rumah Sakit Fatmawati

29 Juni-06 September 2015

1

PERSETUJUAN

Judul

Batu Ureter

Nama mahasiswa: Rayni Anugrah

NIM 030.11.242

Telah disetujui untuk diuji di hadapan

Penguji Referat

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

RSUP Fatmawati

Pembimbing

Dr. Syamsu Hudaya, Sp.U

2

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, atas berkat dan

rahmatNya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul

Batu Ureter ini.

Gangguan batu pada ureter merupakan masalah yang banyak ditemukan

pada masyarakat, namun untuk saat ini masih belum dimengerti secara luas oleh

masyarakat.. Untuk memahami lebih dalam mengenai Batu Ureter akan penulis

bahas disini.

Penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih yang dalam kepada

pembimbing dr. Syamsu H, Sp.U atas bimbingan yang diberikan sehingga

penulis dapat menyelesaikan referat ini serta kepada semua pihak yang telah

membantu. Semoga referat ini dapat memberikan pemahaman baru bagi

mahasiswa kedokteran yang sedang mendalami ilmu Bedah pada khususnya.

Penulis sangat menyadari bahwa ini masih jauh dari sempurna, penulis

mengharapkan kritik dan saran membangun dari para pembaca. Atas

perhatiaannya penulis ucapkan terima kasih.

Wassalamualaikum Wr. Wb

Jakarta, Juli 2015

Penulis

3

KASUS

ANAMNESIS (auto-anamnesis) tanggal 9 Juli 2015

I. Identitas

a. Nama : Siska Ayu Pratiwi

b. No. Rekam Medik : 01369415

c. Jenis kelamin : Perempuan

d. Tempat, tgl lahir : Jakarta, 21 Oktober 1986

e. Umur : 28 tahun 8 bulan

f. Alamat : Jl. Agung Barat 17 Blok B XIV No. 15

RT 011 RW 010, Sunter Agung

Tanjung Priok, Jakarta Utara

DKI Jakarta

g. Status : Belum Kawin

h. Pekerjaan : Pegawai Swasta

i. Pendidikan : SLTA

j. Agama : Islam

k. Tanggal masuk RS : 02 Juli 2015

II. Anamnesis

a. Keluhan utama

Pasien datang dengan keluhan nyeri di bagian

pinggang.

b. Keluhan tambahan

Nyeri di rasakan menjalar hingga kemaluan, mual

c. Riwayat penyakit sekarang

Pasien merasa pegal-pegal pinggang sejak 2 bulan

sebelum masuk rumah sakit. Pegal di pinggang kadang

terasa nyeri yang kadang menjalar hingga ke daerah

kemaluan. Pasien juga mengaku merasakan nyeri saat

berkemih, kadang pasien menjadi takut berkemih karena

4

rasa sakitnya. 2 tahun yang lalu pasien telah di diagnosa

memiliki batu di ginjal dan menjalani pengobatan dengan

laser di RS Mitra. Awalnya keluhan hanya sebatas pegal-

pegal, namun kini disertai penjalaran.selain nyeri daerah

pinggang, pasien juga sering mengeluh mual.

d. Riwayat penyakit dahulu

Pasien mengatakan tidak pernah mengalami gejala

yang sama, tidak mempunyai penyakit hipertensi, kencing

manis, hepatitis, asma, kencing batu ( - ), asam urat dan

penyakit ginjal. Os juga mengaku tidak pernah dioperasi

atau dirawat inap. Riwayat alergi obat-obatan tidak ada

e. Riwayat penyakit keluarga

Pasien mengatakan tidak ada pada keluarganya

dengan gejala yang sama. Pasien juga mengatakan bahwa

adanya riwayat kencing manis pada keluarga. Namun tidak

terdapat riwayat alergi, asthma, kelainan jantung pada

keluarga.

f. Riwayat medikasi

Pasien mengkonsumsi obat dari dokter :

deksketoprofen dan Pantoprazol

g. Riwayat kebiasaan

Pasien mengatakan bahwa pasien memiliki pekerjaan

di kantor swasta sehingga pasien tidak pernah olahraga.

Pasien juga mengaku bahwa pekerjaannya mngharuskan

pasien untuk duduk lama dan jarang konsumsi air minum.

Pasien tidak merokok ataupun mengkonsumsi alkohol.

h. Riwayat trauma

Tidak terdapat riwayat trauma pada pasien ini

5

III. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum : kompos mentis, tampak sakit sedang,

pasien tampak pucat

b. Tanda vital

i. Tekanan darah : 110 / 70 mmHg

ii. Nadi : 80x/menit, reguler, isi cukup

iii. Suhu : afebris

iv. Pernapasan : 20x/menit, reguler

c. Mata : CA ( + / + ), SI ( - / - ), edema palpebra

( - / - ), cekung ( - / - )

d. THT : sekret ( - / - ), mukosa hiperemis ( - /

- ),

e. Leher : KGBTTM,JVP 5 + 2 cmH2O

f. Thorax :

i. Cor : sistolik murmur punctum maksimum

ICS II kiri garis sternalis kiri, grade III, gallop ( - )

ii. Pulmo : SnVes, Rh ( - / - ), wh ( - / - ),retraksi (-)

g. Abdomen : buncit, tidak simetris, H / L tidak teraba

membesar, teraba massa berukuran ±19x10x5 cm

h. Ekstrimitas : akral teraba hangat, edema ( - )

IV. Pemeriksaan fisik post-op (tanggal 5 Februari 2010)

a. Keadaan umum

i. Kesadaran : Compos Mentis

ii. Kesan sakit : Tampak Sakit Sedang

iii. Status gizi :

1. Tinggi Badan: 158 cm

2. Berat Badan : 72 kg

3. BMI : 28,8 kg/mm2

4. Kesan gizi : Obese I

iv. Warna kulit : Kuning Langsat

v. Habitus : -

6

vi. Umur pasien : Sesuai Taksiran Umur

vii. Cara berjalan : - tidak diperiksa -

viii. Cara berbaring : Aktif

ix. Cara bicara : Normal

x. Ada tidaknya :

1. Dyspnoe : ( - )

2. Oedema : ( - )

3. Dehidrasi : ( - )

4. Kejang : ( - )

5. Ger. Involunter: ( - )

6. Ascites : ( - )

xi. Sikap dan watak : Kooperatif

xii. Penampilan : Baik

xiii. Cacat tubuh : ( - )

xiv. Kondisi mental : Optimis

b. Tanda vital

i. Tekanan darah : 110/70 mmHg

ii. Nadi : 80 x/menit, volume cukup, irama

teratur, equal kiri kanan

iii. Suhu : 36C per aksila kanan

iv. Pernapasan : 20 x/menit, irama teratur, tipe

pernapasan torako-abdominal

c. Kulit

i. Warna : Kuning Langsat

ii. Edema : ( - )

iii. Efloresensi : ( - )

iv. Turgor kulit : Normal

v. Suhu raba : Hangat

vi. Kelembapan : Cukup

7

vii. Atrofi/ Hipertrofi : ( - )

d. Status Generalis

i. Kepala

1. Ukuran : Normocephali

2. Bentuk : Normocephali

3. Deformitas : ( - )

4. Warna rambut : Hitam

5. Kelebatan rambut : Lebat

6. Distribusi rambut : Merata

7. Keadaan rambut : Berminyak, tidak mudah

dicabut

ii. Wajah

1. Ekspresi : Tenang

2. Kesimetrisan : Simetris

3. Warna : Ikterik ( - ), Sianosis ( - )

iii. Mata

1. Alis : Hitam, distribusi merata, tidak

mudah dicabut

2. Kelopak : Edema ( - )

3. Gerak bola mata: Normal

4. Konjungtiva : Anemis ( - / - )

5. Sklera : Ikterik ( - / - )

6. Kornea : Jernih

7. Iris : Normal

8. Pupil : Bulat, isokor, RCL ( + / + ),

RCTL ( + / + )

9. Lensa : Jernih

iv. Hidung

1. Bentuk : Normal

2. Ukuran : Proporsional

8

3. Sekret : ( - )

v. Telinga

1. Bentuk : Normotia

2. Daun telinga : Normal

3. Liang telinga : Sekret ( - / - ), Serumen ( + / +),

MT tidak tampak terhalang

serumen

4. Nyeri tekan : ( - / - )

5. Nyeri tarik : ( - / - )

vi. Mulut

1. Bibir : Tidak kering, sianosis ( - )

2. Geligi : Higienis baik

3. Lidah : Tidak ada kelainan

4. Mukosa mulut dan palatum: Merah muda,

edema ( - ), sariawan ( - )

5. Bau napas : Tidak khas

6. Tonsil : Tenang

7. Faring : Tidak hiperemis

8. Uvula : Letak tengah, pulsasi ( - )

vii. Leher

1. Bentuk : Simetris

2. Ukuran : Proporsional

3. Trakhea : Lurus ditengah

4. Gerak : ( + )

5. Kaku kuduk : ( - )

6. JVP : 5 – 1 cm H2O

viii. Thorax

1. Inspeksi

a. Bentuk : Normal, oval

b. Dinding dada :

i. Kulit kuning langsat

9

ii. Iga normal

iii. Tulang dada normal

iv. Sela iga normal

v. Pulsasi abnormal ( - )

vi. Dilatasi vena ( - )

vii. Iktus korcis ( + )

viii. Spider nevi ( - )

c. Pergerakan napas : Simetris

d. Buah dada : Simetris, benjolan

abnormal ( - / - ), multiple nipple

( - / - )

2. Palpasi

a. Nyeri tekan ( - / - )

b. Vocal fremitus simetris normal

c. Ictus cordis i.c.s 4 kiri midklavikularis

d. Thrill katup jantung ( - )

e. Sudut angulus costae < 90 (normal)

3. Perkusi

a. Seluruh lapang paru sonor, nyeri ketuk

( - )

b. Batas paru hepar garis midclavicula

kanan i.c.s 6

c. Peranjakan paru hepar ( + ) 2 cm

d. Batas paru sisi jantung kanan garis

sternalis kanan i.c.s 3-5

e. Batas paru sisi jantung kiri garis axillaris

anterior kiri i.c.s 4

f. Batas paru lambung garis aksilaris

anterior kiri i.c.s 8

4. Auskultasi

10

a. Pulmo : suara napas vesikuler

b. Jantung :

i. BJ I-II : reguler

ii. Murmur ( - )

iii. Gallop( - )

ix. Abdomen

1. Inspeksi

a. Datar

b. Dilatasi vena ( - )

c. Spider nevi ( - )

d. Gerak dinding saat pernapasan simetris

e. Smiling umbilicus ( - )

2. Auskultasi

a. Bising usus ( + ) 2x/menit

b. Arterial bruit ( - )

c. Venous hum ( - )

3. Palpasi

a. Menyeluruh : nyeri tekan ( + ) kuadran

kanan bawah

b. Nyeri lepas ( - )

c. Hepar tidak teraba membesar

d. Lien tidak terba membesar

e. Ballotemen ( + )

4. Perkusi

a. Menyeluruh nyeri ketuk ( - )

b. Shifting dullness ( - )

x. Ekstrimitas

1. Ekstremitas atas

a. Ukuran : Proporsional

b. Deformitas : ( - / - )

11

c. Simetris

d. Tremor : ( - / - )

e. Otot normotrofi

f. Nyeri : ( - / - )

g. Edema : ( - / - )

h. Gerak involunter ( - / - )

2. Ekstremitas bawah

a. Ukuran : Proporsional

b. Deformitas : ( - / - )

c. Simetris

d. Tremor : ( - / - )

e. Otot normotrofi

f. Nyeri : ( - / - )

g. Gerak involunter ( - / - )

3. Kekuatan otot

5555 5555

5555 5555

xi. Genitalia

Tidak dilakukan

xii. Anus / rektum

Tidak dilakukan

e. Status lokalis urologi

i. Costo-vertebrae angle / CVA

1. Inspeksi : Tidak tampak adanya

massa

2. Palpasi bimanual : ( - / - )

3. Nyeri ketuk : ( + / - )

ii. Suprasimfisis

12

1. Inspeksi : Tidak tampak adanya massa

2. Palpasi : Nyeri tekan ( - )

3. Perkusi : Nyeri ketuk ( - )

V. Peeriksaan penunjang

a. Laboratorium = HEMATOLOGI tanggal 05 Juni 2015

Hasil Satuan Nilai normal

Hemoglobin 13 g/dL 11.7 – 15.5

Hematokrit 39 % 33.0 - 45.0

Lekosit 11 ribu/ųL 5.0 - 10.0

Trombosit 367 ribu/ųL 150 - 440

Eritrosit 4.35 Juta/ ųL 4.40 - 5.90

LED 80.0 mm 0,00 – 20,0

VER/HER/KHER/RDW

VER 88.8 fl 80.0 - 100

HER 29.8 pg 20.0 - 34.0

KHER 33.6 g/dl 32.0 - 36.0

RDW 13.8 % 11.5 - 14.5

Hitung jenis

Netrofil 67 % 50 - 70

Limfosit 25 % 20 - 40

Monosit 4 % 2 – 8

Golongan darah B / rhesus

FUNGSI GINJAL

Ureum darah 35 mg/dl 20 – 40

Kreatinin darah 1 mg/dl 0.6 – 1.5

13

ELEKTROLIT

Natrium 139 mmol/l 135-147

Kalium 3.74 mmol/l 3.10-5.10

Klorida 107 mmol/l 95-108

b. BNO

Preperitoneal fat line kanan kiri baik.

Distribusi udara usus merata sampai distal.

Kontour ren kanan normal.

Kontour ren kiri normal.

Tampak batu radioopaque di bagian lateral dari psoas line

kanan.

Kesan

- Ureterolithiasis 1/3 proksimal dextra.

VI. Diagnosis Kerja

ureterolithiasis 1/3 proximal dextra

14

VII. Resume Kasus

Pasien merasa pegal-pegal pinggang sejak 2 bulan sebelum

masuk rumah sakit. Pegal di pinggang kadang terasa nyeri yang

kadang menjalar hingga ke daerah kemaluan. Pasien juga

mengaku merasakan nyeri saat berkemih, kadang pasien

menjadi takut berkemih karena rasa sakitnya. 2 tahun yang lalu

pasien telah di diagnosa memiliki batu di ginjal dan menjalani

pengobatan dengan laser di RS Mitra. Awalnya keluhan hanya

sebatas pegal-pegal, namun kini disertai penjalaran.selain nyeri

daerah pinggang, pasien juga sering mengeluh mual. Mual di

rasakan semenjak

Aktifitas dilakukan duduk didalam ruangan sebagai

karyawan swasta dan pasien jarang konsumsi

Pemeriksaan fisik yang menunjang:

- H / L tidak teraba membesar.

- Status urologis

- Keadaan umum : pasien tampak sakit sedang

- Tanda vital

o Tekanan darah : 110 / 80 mmHg

- Mata : CA ( - / - )

- JVP : 5 + 2 cmH2O

- Cor : sistolik murmur punctum maksimum ICS II kiri

garis sternalis kiri

- Abdomen : buncit, simetris

Costo-vertebrae angle / CVA

Inspeksi : tidak tampak adanya

massa

Palpasi bimanual: ( - / - )

Nyeri ketuk : ( + / - )

Suprasimfisis

15

Inspeksi : tidak tampak adanya

massa

Palpasi : nyeri tekan ( - )

Perkusi : nyeri ketuk ( - )

Pemeriksaan penunjang yang menunjang

- Laboratorium darah

Hasil Satuan Nilai normal

Hemoglobin 13 g/dL 11.7 – 15.5

Hematokrit 39 % 33.0 - 45.0

Lekosit 11 ribu/ųL 5.0 - 10.0

Trombosit 367 ribu/ųL 150 – 440

Eritrosit 4.35 juta/ ųL 3.80 - 5.20

LED 80 mm 0,00 - 20,0

- Foto polos BNO

o ada gambaran urethrolithiasis pada 1/3 ureter

proksimal dextra

VIII. Penatalaksanaan

a. Stabilisasi tanda vital dan keadaan umum

b. Persiapan operasi

c. Dilakukan laparoskopi untuk angkat batu

d. Pemasangan DJ stunt

e. Post op

i. Infus NaCl 0,9%

ii. Terapi : cefixime 2x200mg

Dexketoprofen 3x1

Nonflamin 3x1

IX. Prognosis

Ad vitam : Ad bonam

16

Ad fungsionam : Ad bonam

Ad sanationam : Ad bonam

LAPORAN OPERASI

- Posisi lumbotomi kanan di atas, a/anti sepsis daerah

operasi

- Insisi subcostal sampai ke retro, masukan balon dilator

dikembangkan 600cc, pasang port optik. Dengan guding

visual dibuat 2 working port 10 dan 5 mm.

- Fasia gerota dibuka sepanjang otot psoas, ureter dikenali

dan disusuri sampai proximal sampai batu, ada

perlengketan dapat dibebaskan.

- Dilakukan ureterolitotomi dan di pasang DJ stent 4.7 fr

ureter dijahir vicril 4.0 interupted.

- Cuci rongga retro sampai bersih, pasang drain NGT 18

Fr.

- Luka ditutup, Operasi selesai.

TINJAUAN PUSTAKA

17

I. PENDAHULUAN

Penyakit batu saluran kemih adalah penyebab nyeri ketiga

tersering pada saluran kemih setelah infeksi dan gangguan

patologis pada prostat. Batu saluran kemih adalah bentuk

agregat polycrystalline yang dibentuk oleh berbagai macam

kristaloid dan matriks organik.

Terdapat beberapa jenis batu saluran kemih yang utama

berdasarkan komponen pembentuknya yaitu: batu kalsium

oksalat, batu kalsium fosfat, batu struvit, batu asam urat, dan

batu sistin. Batu saluran kemih dapat berada dimanapun dalam

saluran kemih seperti di ginjal, ureter dan kandung kencing

(Stoller et al, 2009).

Pembentukan batu dipengaruhi oleh kepekatan urin yang

bergantung pada pH urin, kandungan ion dalam urin,

konsentrasi zat terlarut dan lainlain. Beberapa faktor lain yang

mempengaruhi pembentukan batu pada manusia seperti faktor

usia, jenis kelamin, ras, letak geografis, diet dan konsumsi

cairan, penggunaan obat obatan dan ada tidaknya penyakit

penyerta. Riwayat keluarga juga menjadi salah satu faktor

dimana 25% penderita memiliki keluarga dengan riwayat

penyakit batu saluran kemih

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

a. Anatomi ginjal

i. Ginjal

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen,

di luar rongga peritoneum. Setiap ginjal pada orang

dewasa beratnya kira-kira 150 gram dan kira-kira

seukuran kepalan tangan. Sisi medial setiap ginjal

merupakan daerah lekukan yang disebut hillum

tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan

linfatik, suplai saraf dan ureter yang membawa urine

18

akahir dari ginjal ke kandung kemih, dimana urin

disimpan hingga dikososngkan. Jika ginjal dibagi dua

dari atas ke bawah, dua daerah utama yang dapat

digambarkan yaitu korteks di bagian luar dan medula

di bagian dalam. Medula ginjal dibagi menjadi

beberapa massa jaringan berbentuk kerucut yang

disebut piramida ginjal. Dasar dari setiap piramida

dimulai pada perbatasan antara korteks dan medula

serta diakhiri pada papila, yang menonjol ke dalam

ruang pelvis ginjal, yaitu sambungan berbentuk

cerobong dari ujung akhir ureter. Perbatasan pelvis

sebelah luar terbagi menjadi kanong dengan ujung

terbuka yang disebut kalises mayor, yang meluar ke

bawah dan menjadi kalises minor, yang

mengumpulkan urine dari tubulus setiap papila.

Dinding kalises, pelvis dan ureter terdiri dari elemen-

elemen kontraktil yang mendorong urin menuju

kandung kemih 6

ii. Ureter

19

Ureter terbentuk oleh fusi kaliks major di hilus.

Pelvis renalis menyempit ke bawah untuk membentuk

ureter. Ureter melalui secara kaudal otot psoas dan

menyilang ke pelvis melalui pencabangan dari arteri

iliaka komunis. Di pelvis ureter pada awalnya melalui

dinding pelvis kemudian melalui secara medial

memasuki permukaan posterior inferior kandung

kemih. Ureter kandung kemih lebih rendah dari arteri

uterina pada wanita. Ureter dan urethral opening

membentuk bukaan segitiga trigonum dari kandung

kemih. Ureter kiri dilalui pada bagian anterior oleh

arteri dan vena mesenterika superior dan oleh

pembuluh darah gonad. Ureter kanan disilangi oleh

pembuluh gonad dan cabang ileocolic arteri

mesenterika superior. Hubungan dekat ureter ke

permukaan anterior otot psoas adalah hubungan yang

paling signifikan secara klinis. Ureter menyempit pada

tiga titik (1) di mana pelvis renal membentuk ureter (2)

di mana persilangan ureter melalui pelvik brim melalui

pembuluh iliaca (3) di mana ureter melalui dinding

kandung kemih.

20

1. Vaskularisasi

Ureter menerima darah dari tiga sumber

utama yaitu aorta, arteri renalis dan arteri

vesikel. Jaringan pembuluh-pembuluh darah

tersebut bergabung secara anastomosis

sepanjang ureter.7

Arteri renalis dan cabangnya merupakan

arteri tunggal tanpa kolateral (end artery)

sehingga penyumbatan pada arteri atau

cabangnya mengakibatkan infark ginjal.8

Sistem pendarahan ureter bersifat

segmental dan berasal dari pembuluh arteri

ginjal, gonad dan buli-buli dengan hubungan

21

kolateral kaya sehingga umumnya

pendarahannya tidak terancam pada tindak

bedah ureter.8

2. Histologi

Epitel adalah sama dari kalik minor

sampai dengan pintu keluar dari kandung

kemih. Epitel transitional tampak berlapis-lapis

meskipun setiap sel memang memiliki kontak

dengan membran basal. Pembelahan sel dapat

terjadi di mana saja. Sel cenderung datar ke

arah basis dan lebih bundar ke arah

permukaan epitel. Lampiran antara sel-sel

yang sedemikian rupa sehingga air kencing

tidak bisa lewat di antara mereka. Epitel

terletak di jaringan ikat submucosa. Ketika

ureter kontraksi epitel memasuki bagian

longitudinal. Apabila gelombang gerak

peristaltik melewati, bolus urin mendistensi

lumen dan meregangkan epitel. Epitel dapat

mengatasi distensi oleh susunan sel dan oleh

perekrutan lipatan-lipatan. Meskipun epitel

disebut sebagai 'mukosa' tidak ada sel

mensekresi mucus atau kelenjar.Serat otot

polos pada dinding ureter tersebut tersusun

spiral membentuk dua lapisan yang dekat yaitu

sirkular dan longitudinal.9

22

Sistem kemih seluruhnya terletak di bagian retroperitoneal

sehingga proses patologi, seperti obstruksi, radang dan

pertumbuhan tumor, terjadi diluar rongga abdomen, tetapi

gejalanya dan tandanya mungkin tampak di perut menembus

peritonium parietal belakang. 8

Sama dengan pielum, dinding ureter mempunyai lapisan otot

yang kuat, yang dapat menyebabkan kontraksi hebat disertai

nyeri sangat hebat. Dinding muskuler tersebut memiliki

hubungan langsung dengan lapisan otot dinding pielum di

sebelah kranial dan dengan otot dinding buli-buli di sebelah

kaudal. Ureter menembus dinding muskuler masuk ke kandung

kemih secara miring sehingga dapat mencegah aliran balik dari

kandung kemih ke ureter. 8

b. Fisiologi Ginjal

Kebanyakan orang telah mengenal satu fungsi ginjal

yang terpenting – membuang bahan-bahan sampah tubuh

dari hasil pencernaan atau yang diproduksi oleh

23

metabolisme. Fungsi kedua adalah mengontrol volume dan

komposisi cairan tubuh. Untuk air dan semua elektrolit dalam

tubuh, keseimbangan antara asupan (akibat pencernaan

atau produksi metabolik) sebagian besar dipertahankan oleh

ginjal. Fungsi pengaturan ginjal ini memelihara kestabilan

lingkungan sel-sel yang diperlukan untuk melakukan

berbagai macam aktivitasnya6

Ginjal melakukan fungsinya yang paling penting

dengan menyaring plasma dan memindahkan zat dari filtrat

pada kecepatan yang bervariasi, bergantung pada

kebutuhan tubuh. Akhirnya, ginjal “membuang” zat yang

tidak diinginkan dari filtrat (dan oleh karena itu dari darah)

dengan mengekskresikannya dalam urin, sementara zat

yang dibutuhkan dikembalikan ke dalam darah. 6

Adapun fungsi ginjal lainnya adalah: 6

1. Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit

2. Pengaturan konsentrasi osmolalitas cairan

tubuh dan konsentrasi elektrolit

3. Pengaturan keseimbangan asam-basa

4. Ekskresi produk sisa metabolik dan bahan

kimia asing

5. Pengaturan tekanan arteri

6. Sekresi hormon

7. Glukoneogenesis

III. BATU SALURAN KEMIH

a. Definisi

Batu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit dimana

didapatkan masa keras seperti batu yang terbentuk di

sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas (ginjal dan

ureter) dan saluran kemih bawah (kandung kemih dan uretra),

24

yang dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan

aliran kemih dan infeksi.

Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di

dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Batu ini terbentuk

dari pengendapan garam kalsium, magnesium, asam urat, atau

sistein.18 BSK dapat berukuran dari sekecil pasir hingga

sebesar buah anggur. Batu yang berukuran kecil biasanya tidak

menimbulkan gejala dan biasanya dapat keluar bersama

dengan urine ketika berkemih.

Batu yang berada di saluran kemih atas (ginjal dan ureter)

menimbulkan kolik dan jika batu berada di saluran kemih bagian

bawah (kandung kemih dan uretra) dapat menghambat buang

air kecil. Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun

tubulus renalis dapat menyebabkan nyeri punggung atau kolik

renalis (nyeri kolik yang hebat di daerah antara tulang rusuk dan

tulang pinggang yang menjalar ke perut juga daerah kemaluan

dan paha sebelah dalam). Hal ini disebabkan karena adanya

respon ureter terhadap batu tersebut, dimana ureter akan

berkontraksi yang dapat menimbulkan rasa nyeri kram yang

hebat.

IV. BATU URETER

a. Definisi

Urolithiasis adalah terbentuknya batu (kalkulus) di

mana saja pada sistem penyalur urine, tetapi batu umumnya

terbentuk di ginjal.10

Batu terbentuk di kaliks minor maupun mayor

mungkin tidak dapat masuk ke ureter dari pelvis karena

lumen terlalu sempit. Jika mereka berhasil melewati

rintangan pertama ini mereka akan menjadi tersangkut pada

25

titik di mana ureter melintasi pencabangan dari arteri iliaka

komunis dan masuk ke pelvis. Pada titik ini ureter berubah

arah, melewati belakang. Penghalang terakhir adalah

susunan dinding kandung kemih yang menyerupai katup.

Ureter melewati secara dinding kandung kemih secara oblik

dan otot kandung kemih membuatkan ureter tertutup. Ini

biasanya mencegah regurgitasi urin ketika tekanan kandung

kemih meningkat pada waktu berkemih. Obstruksi

menyebabkan pelebaran ureter dari pelvis ginjal dan kaliks.

5

b. Epidemiologi

Batu saluran kemih adalah salah satu dari tiga

masalah yang berada di saluran kemih, yang nantinya akan

mengarah ke infeksi salurankemih dan keadaan patologis

dari prostat.5

Obstruksi ureter dengan hasil akhir hidronefrosis

adalah hal klinis yang biasa terjadi. Pada hasil autopsi,

nsiden hidronefrosis ditemukan 3,1% dari 59.064 pasien

yang berumur kurang dari 80 tahun. Pada wanita, obstruksi

biasa terjadi pada umur yang lebih muda karena

berhubungan dengan kehamilan atau kanker uterus. Pada

pria, penyakit prostat adalah penyebab utama dari

hidronefrosis. Sedangkan pada anak-anak, dari 3172 autopsi

yang dilakukan, 2,5% ditemukan adanya kelainan pada

saluran kemih, dimana 35% adalah khidronefrosis dan

hidroureter 3

Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-

akan penyakir batu mempunyai hubungan dengan tingkat

kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan

perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan

26

pembandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai

negara, dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai

berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian

bawah, terutama di kalangan anak. Di negara yang sedang

berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif rendah,

baik dari batu saluran kemih bawah maupun dari batu

saluran kemih bagian atas. Di negara yang telah

berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih bagian

atas,terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku bangsa

tertentu, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika Selatan. 8

Di beberapa rumah sakit di Indonesia dilaporkan ada

perubahan proporsi batu ginjal dibandingkan batu saluran

kemih bagian bawah. Hasil analisis jenis batu ginjal di

Laboratorium Patologi Klinik Universitas Gajah Mada sekitar

tahun 1964 dan 1974, menunjukkan kenaikan proporsi batu

ginjal dibanding proporsi batu kandung kemih. 11

Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Semarang tahun 1979

telah dirawat 166 pasien batu saluran kemih atau 52/10.000

pasien rawat inap. Hampir keseluruhan pasien (99%) datang

dengan problem medis batu ginjalyang dilaporkan sebesar

35%. Pada tahun 1981-1983 dilaporkan dari 634 pasien batu

saluran kemih didapatkan 337 pasien batu ginjal (53%) 11

Pada tahun1983 di Rumah Sakit DR. Sardjito

dilaporkan 64 pasien dirawat dengan batu saluran kemih,

batu ginnal 75% dan batu saluran kemih 25%. 11

c. Etiologi

Batu ureter umumnya terbentuk di dalam sistem kalik

ginjal yg turun ke ureter. Terdapat tiga penyempitan,

penyempitan sepanjang ureter yg biasanya menjadi tempat

berhentinya batu. Penyempitan pertama pada ureteropelvic

junction (UPJ), kedua pada persilangan dengan pembuluh

27

iliaca dan ketiga pada muara ureter di vesika urinaria

(ureterovesical junction).

Komposisi batu ureter sama dg komposisi batu

saluran kemih pada umumnya. Beberapa faktor yg

berpengaruh dalam penanganan batu ureter antara lain letak

batu, ukuran batu, adanya komplikasi (obstruksi, infeksi,

gangguan fungsi ginjal).5

Adapun terbentuknya batu saluran kemih diduga ada

hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan

metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-

keadaan lain yang belum terungkap (idiopatik). 4

i. Dipengaruhi oleh beberapa hal:

1. Faktor intrinsik

a. Herediter diduga diturunkan dari

orang tua

b. Umur paling sering pada kisaran

umur 30 – 50 tahun

c. Jenis kelamin jumlah pasien laki-laki

tiga kali lebih banyak dari pasien

perempuan

28

2. Faktor ekstrinsik

a. Geografi pada beberapa daerah

menunjukkan angka kejadian batu yang

lebih tinggi daripada daerah lain ( stone

belt), sedangkan daerah Bantu di Afrika

Selatan hampir tidak dijumpai batu

saluran kemih

b. Iklim dan temperatur

c. Asupan air kurangnya asupan air dan

tingginya kadar mineral kalsium pada air

yang dikonsumsi

d. Diet diet banyak purin, oksalat dan

kalsium mempermudah terjadinya batu

saluran kemih

e. Pekerjaan penyakit ini sering dijumpai

pada orang yang pekerjaanya duduk

atau kurang aktivitas

ii. Etiolgi

1. Batu kalsium

a. Hiperkalsiurik absortif

Normal kebutuhan kalsium 900-

1000 mg/hari. Sepertiga bagian

didapatkan dari usus halus, dimana kira-

kira 150-200 mg dikeluarkan melalui

urine. Sumber utama kalsium tubuh

adalah pada tulang. Sebagian besar

kalsium yang dikonsumsi disimpan di

tulang. Dengan adanya hiperkalsiura

29

absortif meningkatkan absorpsi kalsium

dari usus halus, terutama jejunum. Hasil

tersebut menandakan adanya

peningkatan kalsium yang akan di filtrasi

di glomerulus. Kejadian tersebut akan

mensupresi hormon paratiroid, yang

akan membuat reabsorpsi kalsium pada

tubular. Dengan maningkatnya absorpsi

kalsium di glomerulus, maka meningkat

pula kadar kalsium pada urin yang

nantinya bisa membentuk suatu batu

kalsium.

b. Hiperkalsiurik resorptif

Sekitar setengah dari pasien

dengan hiperparatiorid mengalami juga

batu ginjal. Hormon paratiroid yang

belebihan menyebabkan peningkatan

penyearapan kalsium di usus,

meningkatnya 1,25-vitamin d3, dan

terjadinya demineralisasi tulang dan

pelepasan kalsium dari tulang.

Peningkatan resoprsi kalsium ini

menjadi dasar meningkatnya kadar

kalsium yang di eksresi oleh ginjal.

c. Hiperkalsiurik ginjal

Hiperkalsiuria ginjal atau

"mekanisme kebocoran ginjal" diduga

disebabkan oleh penurunan reabsorpsi

kalsium di tubulus ginjal. Hilangnya

kalsium dalam urin menyebabkan

stimulasi dari fungsi paratiroid,

30

menyebabkan peningkatan 1,25-vitamin

D dan meningkatkan penyerapan usus

untuk mempertahankan tingkat serum

kalsium. Tahapan ini membuat kalsium

dengan kadar tinggi melalui ginjal dan di

eksresi dengan kadar yang sangat tinggi

di urin.

d. Hiperurikosurik kalsium

Kelebihan asam urat di urin

menyumbang 10% dari batu kalsium.

Ada kecenderungan genetik, umum

pada laki-laki, terjadinya batu karena

asam urat tinggi dan kelebihan kadar

asam urat ekskresi, yang menghasilkan

hyperurikosuria. Hyperurikosuria sering

disebabkan oleh kelebihan asupan purin

di daging, ikan, dan unggas. Diet purin

ini menyebabkan pH urin rendah.Pada

hyperurikosuri kalsium oxalate

nefrolitiasis ditemukan asam urat tinggi

(> 600 mg / hari), tingkat kalsium serum

normal, kalsium urin tingkat oxalate

normal, respon beban puasa kalsium

normal dan pH urin biasanya <5.5.

e. Hiperoksalurik kalsium

Hyperoxaluria didefinisikan oleh

ekskresi oxalate urin melebihi 45 mg /

hari. Biasa ditemukan pada pasien

dengan peradangan usus kronik atau

diare kronik. Diare kronis berpengaruh

31

pada metabolisme oksalat. Malabsorpsi

akan menyebabkan peningkatan lemak

luminal dan cairan empedu. Kalsium

intraluminal terikat pada lemak,

sehingga akan terjadi saponifikasi.

f. Hipostraturik kalsium

Kalsium nefrolitiasis mungkin ada

kelainan sebagai terisolasi (10%) atau

lebih umum dalam kombinasi dengan

kelainan metabolik lainnya (50%). Status

asam-basa, asidosis khususnya, adalah

faktor yang paling penting yang

mempengaruhi sitrat di ginjal, dengan

meningkatnya kadar asam

mengakibatkan berkurangnya produksi

sitrat endogen. Rendahnya sitrat di urin

menyebabkan urin menjadi jenuh

(supersaturasi) dengan garam kalsium,

mengakibatkan terjadinya nukleasi,

pertumbuhan, dan agregasi, sehingga

menyebabkan pembentukan batu

2. Batu non kalsium

a. Struvite

Batu-batu ini disebabkan oleh

UTI, yang mempengaruhi keseimbangan

kimiawi dari urin, meningkatkan pH.

Bakteria pemecah urea (misalnya,

Proteus, Klebsiella, dan Pseudomonas)

melepaskan bahan kimia ke traktus

urinarius, menetralisir asam dalam urin,

yang memudahkan bakteri tersebut

32

tumbuh dengan cepat dan membentuk

batu struvit. Batu struvit sulit untuk

diobati karena dikelilingi nukleus bakteri,

yang dilindungi dari terapi antibiotik.

Batu-batu ini tiga kali lebih sering terjadi

pada wanita daripada pria karena

peningkatan kejadian ISK pada wanita.

Batu struvit paling sering ditemukan

pada pasien dengan infeksi kronis serta

pasien dengan anatomi atau kelainan

fungsional saluran kemih karena

memungkinkan terjadinya urin stasis

dan bakteriuria kronis.

b. Asam urat

Batu asam urat bisa terbentuk

pada penderita diatesis gout atau

penyebab sekunder akibat kelebihan

purin. Penyebab sekunder batu ini

meliputi keadaan diare kronis seperti

ileostomi, ulseratif kolitis, dan penyakit

Crohn. Keadaan diare kronis ini

menyebabkan pengendapan asam urat,

pH urin menjadi asam akibat hilangnya

bikarbonat dalam tinja atau gangguan

eksresi ammonium di urin, dan

mangurangi volume urin.

c. Sistin

Batu sistin jarang terjadi,

merupakan kondisi bawaan yang

mengakibatkan sejumlah besar sistin

(asam amino) dalam urin. sistinuria

33

menyebabkan batu sistin, memerlukan

terapi seumur hidup. Gangguan ini

biasanya terjadi pada masa kanak-

kanak dan remaja. Diagnosis harus

dicurigai pada pasien dengan onset dini

nefrolitiasis, sejarah keluarga yang

signifikan, atau penyakit batu berulang.

Positif natrium-nitroprusside urin tes

atau kehadiran kristal datar atau

heksagonal dalam sedimen urin

menunjukkan diagnosis dugaan penyakit

batu sistin.

d. Xantin

Batu xantin adalah penyakit kongenital

defisiensi xantin eksidase. Enzim ini,

normalnya mengkatalisa oksidasi

hipexantin menjadi xantin, lalu xantin

menjadi asam urat. Jika mengkonsumsi

alopurinol yang biasa digunakan pada

pasien hiperurikosurik, maka kadar

asam urat pada darah dan urin akan

menurun, tapi kadar xantin akan

meningkat. Walaupun tidak ada data

yang mengatakan efek penggunaan

alopurinol akan terjadi batu. Namun

kejadian ini terutama terjadi akibat

defisiensi xanthin oksidase.

e. Indinavir

Indinavir adalah satu-satunya batu pada

saluran kemih yang tampak radiolusent

pada CT non-kontrast.

34

f. Jarang

Batu silikat sangat jarang dan biasanya

berhubungan dengan pemakaian

antasida yang mengandung silikat

jangka panjang.

d. Komposisi dan Pembentukan batu

Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan

supersaturasi dalam pembentukan batu. 11

Zat pembentuk konkremen dapat mengendap di urine

jika ambang kelarutannya terlampui. Pada rentang yang

disebut sebagai rentang metastsabil, pembentukan kristal

mungkin tidak terjadi sama sekali atau hanya berjalan

dengan sangat lambat, meskipun larutan sangat jenuh.

Namun, jika konsentrasinya meningkat melebihi rentang

metastabil, terjadi kristalisasi. Pelarutan kristal yang telah

terbentuk hanya dapat terjadi dengan menurunkan

konsentrasinya di bawah rentang metastabil ini. 12

Senyawa yang paling sering ditemukan dalam batu ginjal

adalah kalsium oksalat ( sekitar 70% ), kalium fosfat atau

magnesium-amonium fostat ( sekitar 30% ), asam urat atau

garam asam urat ( sekitar 30 % ), serta xantin atau sistin

( sekitar <5% ). Beberapa zat bisa terdapat di dalam satu

batu karena kristal yang telah terbentuk sebelumnya

berperan sebagai inti kristalisasi dan memudahkan

pengendapan bagi zat metastabil terlarut lainnya (karena itu,

totalnya adalah >100% ) 12

Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu

idiopatik. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat

biasanya juga idiopatik; diantaranya berkaitan dengan

sindrom alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan

35

kalsium (hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria

(tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat amonium magnesium

didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan oleh

bakteria yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi

alkali karena pemecahan ureum. Batu asam urat disebabkan

oleh hiperuremia pada artritis urika. Batu urat pada anak

terbentuk karena pH urin rendah. 8

Jaringan abnormal atau mati seperti nefrosis papila di

ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti batu. 8

i. Penyebab pembentukan batu: 12

1. Prarenal

Penyebab prarenal mengakibatkan peningkatan

filtrasi dan ekskresi zat penghasil batu dengan

meningkatkan konsentrasinya dalam plasma.

a. hiperkalsiuria dan fosfaturia prarenal

terjadi akibat peningkatan absorpsi di

susu dan mobilisasi dari tulang,

contohnya jika terdapat kelebihan PTH

atau kalsitriol.

b. Hiperoksalemia dapat disebabkan oleh

kelainan metabolik pada pemecahan

asam amino atau melalui peningkatan

absorpsinya di usus.

c. Hiperurisemia terjadi akibat suplai yang

berlebih, sintesis baru yang meningkat,

atau peningkatan pemecahan purin.

d. Batu xantin dapat terjadi jika

pembentukan purin sangat meningkat

dan pemecahan xantin menjadi asam

urat dihambat. Namun, xantin lebih

mudah larut daripada asam urat

36

sehingga batu xantin lebh jarang

ditemukan.

2. Renal

Gangguan reabsorpsi ginjal merupakan

penyebab yang sering dari peningkatan

ekskresi ginjal pada hiperkalsiuria dan

merupakan penyebab tetap pada sistinuria.

Konsentrasi Ca2+ di dalam darahn kemudian

dipertahankan melalui absorpsi di susu dan

mobilisasi mineral tulang, sementara

konsentrasi sistin dipertahankan dengan

mengurangi pemecahannya

3. Pascarenal

Faktor lain yang juga penting adalah

berapa lama sebenarnya kristal yang telah

terbentuk tetap berada dalam urine yang

sangat jenuh. Lama waktu bergantung pada

diuresisdan kondisi aliran dari saluran kemih

bagian bawah, misalnya dapatr menyebabkan

kristal menjadi terperangkap.

e. Patofisiologi

Pada awal obstruksi, tekanan pada kandung kemih masih

normal saat pengisian kandung kemih dan akan meningkat

hanya jika proses pengeluaran urine. Tekanan tersebut tidak

mempengaruhi ureter dan pelvis ginjal karena adanya

kompetensi dari katup ureterovesika. ( Sebenarnya katup sejati

tidak ada, namun unit-unit pada ureterotrigonal, berdasarkan

unsur intrinsiknya, menghalangi aliran balik urine). Meskipun

demikiian, apabila unit trigonal mengalami hipertropi dan

adanya peningkatan resistensi tekanan pada saluran kencing

37

dan ginjal, yang nantinya akan menyebabkan tekanan progresif

yang berbalik ke arah ureter dan ginjal, akan menghasilkan

dilatasi ureter dan hidronefrosis. Yang selanjutnya, pada fase

dekompensasi yang juga menyebabkan adanya urine sisa, akan

terjadi penambahan peragangan pada unit trigonal yang sudah

hipertropi yang nantinya akan meningkatkan daya tahanan

terhadap aliran di saluran terbawah ureter dan akan lebih

menambah terjadinya hidroureteronefrosis. Dengan

dekompensasi dari kompleks trigonal pada ureter, fungsi

sebagai katup akan hilang, aliran balik dari buli-buli ke ureter

akan muncul, dan peningkatan tekanan intravesika akan

mempengaruhi langsung ke pelvis renal, yang nantinya akan

menentukan tingkat hidroureteronefrosis. 5

Untuk tekanan balik yang dihasilkan dari aliran balik atau

dari obstruksi oleh trigonal yang hipertropi dan meregang atau

dengan batu, otot ureter berupaya untuk mendorong urin turun

dengan meningkatkan aktivitas peristaltik (tahap kompensasi).

Saat itulah terjadi pemanjangan dan pelengkungan dari ureter.

Saat itu perubahan akan berpengaruh dan jaringan ikat fibrosis

akan terjadi. Saat berkontraksi, jaringan fibrosis akan

menyebabkan angulasi ureter, yang menjadi obstruksi sekunder

pada ureter. 5

Akhirnya, karena peningkatan tekanan, dinding ureter

menjadi tipis dan karena itu kehilangan kekuatan untuk

berkontraksi (tahap dekompensasi). 5

38

Keterangan gambar: 1.)Dilatasi dan elongasi pada obstruksi

karena baru ureter pada tahap awal. 2.) mulai terbentuknya jaringan

ikat fibrosis yang menyebabkan ureter bertekuk. 3.) gambaran ginjal

pada saat peningkatan tekan aliran balik urin mempengaruhi

parenkim ginjal. 4.) gambaran hidronefrosis yang disebabkan karena

proses batu ureter. 5

f. Keluhan dan Gejala klinis

i. Keluhan pada obstruksi saluran kemih berbeda pada

setiap orang, tergantung dari:

1. Waktu muncul obstruksi (akut/kronik)

Obstruksi akut biasanya berhubungan

dengan sakit daerah panggul sampai dengan

lipat paha ipsilateral atau keduanya. Pasien

39

biasanya mengeluh mual, muntah dan

kedinginan. Jika bagian ginjal terinfeksi,

demam tinggi juga akan muncul. Akut unilateral

obstruksi ureter lebih sering daripada akut

bilateral obstruksi ureter. Adapun pasien

dengan akut bilateral obstruksi ureter akan

mengeluh tidak bisa berkemih yang timbul tiba-

tiba.

Obstruksi kronis unilateral/bilateral

ureter,yang bisasanya asimptomatik,

menyebabkan penegakan diagnosis menjadi

sulit,dan di kebanyakan kasus,jarang.

2. Lokasi obstruksi unilateral atau bilateral

3. Penyebab dari obstruksi (intrinsik/ekstrinsik)

4. Obstruksi komplit atau sebagian

ii. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah

nyeri pada pinggang. Nyeri bisa berupa nyeri kolik

atapun bukan kolik. 4

Nyeri kolik dan nyeri non-kolik adalah dua tipe

nyeri yang biasanya berasal dari gangguan pada

ginjal. Nyeri kolik biasa terjadi akibat adanya

peregangan dari sistem pengumpul urine atau pun

berasal dari ureter. Sedangkan pada nyeri non-kolik

nyeri biasanya karena distensi dari kapsul ginjal.

Gejala tersebut bisa muncul dengan beragam

keluhan, sehingga untuk membedakan keluhan

tersebut saat klinik sulit bahkasn terkadang tidak

mungkin bisa dibedakan. Obstruksi sistem

perkemihan adalah penyebab utama terjadinya nyeri

kolik. 5

40

Mekanisme lokal seperti inflamasi, edema,

hiperperistalsis dan irirtasi mukosa bisa

mempengaruhi rasa nyeri pada pasien dengan batu

ginjal. Pada ureter, bagaimanapun juga, nyeri lokal

berhubungan dengan distribusi saraf ilioinguinal dan

cabang-cabang saraf genitofemoral, dimana nyeri dari

obstruksi berasal dari area yang sama dengan sistem

pengumpul (pinggang dan sudut costrovertebral),

sehingga memungkinkan penyisihan penyakit ini. 5

Nyeri kolik ini bisa juga terjadi ketika pasien

tidur, sehingga pasien bangun secara tiba-tiba

dengan rasa sakit yang luar biasa. Nyeri bertambah

parah sejak pertama kali muncul. Pasien sering

mencari posisi yang enak untuk usahanya

menghilangkan nyeri. Gerakan-gerakan mencari

posisi inilah yang bisa digunakan untuk

membedakannya dengan nyeri akibat peritonitis,

dimana pada peritonitis pasien mengeluh kesakitan

pada area abdomen namun tidak bergerak untuk

menghilangkan rasa nyerinya.5

1. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik

otot polos sistem kalises ataupun ureter

meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan

batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik

itu menyebabkan tekanan intraluminal nya

meningkat sehingga terjadi peregangan dari

terminal saraf yang memberikan sensasi nueri.

2. Nyeri non-kolik terjadi akibat peregangan

kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau

infeksi pada ginjal

41

Keterangan gambar: 1) batu uterepelvis. Nyeri berasal dari distensi ginjal. Nyeri

biasanya dirasakan pada sudut costovertebral. 2) batu midureteral. Nyeri dengan

lokasi sama seperti batu uretepelvis namun lebih pada abdomen kuadran bawah.

42

Keterangan gambar: batu ureter bagian bawah. Nyeri sama seperti batu

ureterpelvik dan batu midureter, namun nyeri juga menjalar ke kandung kemh,

vulva, skrotum.

g. Pemeriksaan fisik

i. saluran kemih bawah dan tengah

palpasi uretra bisa menunjukkan indurasi adanya

stiktur. Pemeriksaan rektum (rectal touche) bisa

ditemukan sphincter anal atoni (akibat dari kerusakan

cabang saraf sacral) atau pembesaran jinak ataupun

ganas dari prostat. Distensi vesika bisa ditemukan.

ii. saluran kemih atas

Pembesaran ginjal mungkin ditemukan pada

pemeriksaan palpasi atau perkusi. Sakit pada palpasi

ginjal bisa muncul jika ada infeksi. Kanker dari serviks

harus diingat karena bisa menginvasi melalui dasar

kandung kemihdan mengoklusi satu atau ureter

43

h. Pemeriksaan penunjang 4

i. Darah

Pada pasien dengan infeksi kronis biasanya

ditemukan kadar Hb rendah (anemia)

Pada fase akut, leukosit meningkat dengan tinggi.

Peningkatan sel darah putih juga menunjukkan bahwa

fase penyakit terbut adalah kronis. 5

ii. Sedimen urine

Menunjukkan adanya leukosituria, hematuria,

terdapat kristal-kristal pembentuk batu

iii. Kultur urine

Menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah

urea

iv. Faal ginjal

Untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan

fungsi ginjal dan untuk persiapan pasien untuk

pemeriksaan foto PIV

v. Kadar elektrolit

Untuk memperkuat dugaan faktor penyebab

timbulnya batu saluran kemih

vi. Foto polos abdomen

Bertujuan unuk melihat adanya gambaran radiopaque

di saluran kemih. Batu jenis kalsium oksalat dan

kalsium fosfat bersifat radiopaque dan paling sering

dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu

asam urat bersifat non-opaq (radiolusen)

vii. Diuretic renography 13

Mulai sering dipakai dibandingkan excretory

urography dalam penilaian dilatasi sistem pengumpul.

Pada diuretic urography, tindakan berupa non-invasif

sehingga lebih aman untuk fungsi ginjal dan tidakm

44

menggunakan kontrast, sehingga tidak ada

kemungkinan nefrotoksisitas akibat kontrast.

viii. Pielografi Intra vena (PIV)

Bertujuan untuk menilai keadaan anatomi dan fungsi

ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu

semi-opak ataupun batu non-opak yang tidak dapat

terlihat oleh foto polos.

ix. Ultrasonografi. 3

Dilakukan bila pasien tidak mungkin mengalami

pemeriksaan PIV, yaitu keadaan-keadaan: allergi

kontrasr, faal ginjal menurun.

x. Whitaker test 5

Adalah pemeriksaan Gold Standard untuk

mengevaluasi dilatasi saluran kemih bagian atas.

Pemeriksaan ini memberikan bukti urodinamis

tentang adanya obstruksi mekanik pada saluran

kemih bagian atas. Pemeriksaan dilakukan dengan

memposisikan pasien pada meja fluoroskopi secara

prone. Sebelum diposisikan, pasien dipasangi kateter

kandung kemih yang terhubungkan pada monitor

yang memantau tekanan intravesika sesuai dengan

tekanan pada ginjal. Lalu kanul ginjal kemudian

dimasukkan dan dihubungkan dengan transduser

tekanan. Kombinasi dari salin dan kontrast

dimasukkan ke kanul ginjal dengan keceptan 10

ml/min. Tekanan kandung kemih di monitor sesuai

prosedur, dan hubungannya dengan tekanan pada

giunjal akan terlihat signifikan. Kontrat diberikan

bersama dengan salin, membuat fluoroskopi

memonitor obstruksi pada lokasi tertentu

memungkinkan dimonitor.

45

xi. CT & MRI 3

i. Diagnosis

Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan jasmani

untuk menegakkan diagnosis, penyakit batu perlu ditunjang

dengan pemeriksaan radiologik, laboratorium dan penunjang

lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi

saluran kemih, infeksi dan gangguan faal ginjal.

Secara radiologik, batu dapat radiopak atau

radiolusen. Sifat radiopak ini berbeda untuk berbagai jenis

batu sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis batu yang

dihadapi.Batu radiolusen umumnya adalah dari jenis asam

urat murni.

Pada yang radiopak pemeriksaan dengan foto polos

sudah cukup untuk menduga adanya baru saluran kemih bila

diambil foto dua arah. Pada keadaan yang istimewa tidak

jarang batu terletak di hadapan bayangan tulang sehingga

dapat luput dari pengamatan.Oleh karena itu, foto polos

sering perlu ditambah dengan pielografi intravena.

Pada batu yang radiolusen, foto dengan bantuan

kontras akan menyebabkan terdapatnya defek pengisian

pada tempat batu sehingga memberi gambaran pada daerah

batu yang kosong.

Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang

mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini

tidak muncul.Dalam hal seperti ini, perlu dilanjutkan dengan

pielografi retrograd yang dilaksanakan pemasangan kateter

ureter melalui sistoskop pada ureter ginjal yang tidak dapat

berfungsi untuk memasukkan kontras.

Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari

kelainan kemih yang dapat menunjang adanya batu di

46

saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan menentukan

sebab terjadinya batu.

Pemeriksaan renogram berguna untuk menentukan

faal kedua ginjal secara terpisah pada batu ginjal bilateral

atau bila kedua ureter tersumbat total.Cara ini dipakai untuk

memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang

cukup sebagai dasar untuk melakukan tindak bedah pada

ginjal yang sakit. Pemeriksaan ultrasonografi dapat untuk

melihat semua jenis batu, baik yang radiolusen maupun

yang radioopak. Selain itu, dapat ditentukan ruang dan

lumen saluran kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai untuk

menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk

mencegah tertinggalnya batu 8

j. Diagnosis Banding

Kolik ginjal dan ureter dapat disertai dengan akibat

yang lebih lanjut, misalnya distensi usus dan pionefrosis

dangan demam. Oleh karena itu, jika dicurigai kolik ureter

maupun ginjal, khususnya yang kanan, perlu

dipertimbangkan kemungkinan kolik saluran cerna, kandung

empedu, atau appendisitis akut. Selain itu, pada perempuan

juga harus dipertimbangkan adneksitits.

Bila terjadi hematuria, perlu dipertimbangkan

kemungkinan keganasan apalagi jika hematuria terjadi tanpa

nyeri.

Pada batu ureter, terutama dari jenis yang radiolusen,

apalagi bila disertai dengan hematuria yang tidak disertai

dengan kolik, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor

ureter. 8

47

k. Komplikasi

Komplikasi batu saluran kemih biasanya obstruksi,

infeksi sekunder dan iritasi yang berkepanjangan pada

urotelium yang dapat menyebabkan tumbuhnya keganasan

yang sering berupa karsinomaepidermoid.

Sebagai akibat obstruksi, khususnya di ginjal atau

ureter, dapa terjadi hidronefrosis dan kemudian berlanjut

dengan atau tanpa pionefrosis yang kemudian berakhir

dengan gagal ginjal total. 8

l. Penatalaksanaan 4

Batu yang menjadi masalah harus segera dikeluarkan

dari saluran kemih secepatnya. Adapun metode-metode

yang digunakan adalah:

i. Medikamentosa

Ukuran batu < 5 mm, karena diharapkan batu keluar

secara spontan. Terapi yang diberikan bertujuan

untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine

dengan pemberian diuretikum dan minum yang

banyak supaya dapat mendorong batu keluar dai

saluran kemih 4

ii. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotrypsy)

Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter

proksimal, atau batu buli-buli tanpa melakukan

tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu

dipecahmenjadi fragmen-fragmen, dll.

iii. Endourologi

Merupakan tindakan invasif minimal untuk

mengeluarkan batu saluran kemih melalui alat yang

dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat

itu dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih.

Alat itu dimasukkan melaui uretra atau melalui insisi

48

kecil pada kulit (perkutan). Prose pemecahan batu

dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai

energi hidrolik, energi gelombangsuara atau dengan

enersi laser. Beberapa tindakan endourologi yaitu:

1. PNL ( Percutaneous Nephro Litholopaxy)

Yaitu mengeluarkan batu yang berada di dalam

saluran ginjal dengan cara memasukkan alat

endoskopi ke dalam sistem kalises melaui

insisi pad akulit. Batu kemudian dikelurkan atau

dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-

fragmen kecil

2. Litotripsi

Yaitu memecah batu buli-buliatau batu uretra

dengan memasukkan alat pemecah batu

(litotripor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu

dikeluarkan dengan evakuator Ellik

3. Ureteroskopi

Yaitu memasukkan alat ureteroskopi guna

melihat keadaan ureter atau sistem pielo-kaliks

ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu

yang berada di dalam ureter maupun sistem

pelvikalises dapat dipecah melui tuntunan

utereskopi

4. Ekstraksi Dormia

Yaitu mengeluarkan batu ureter dengan

menjaringnya melalui alat keranjang Dormia

iv. Bedah Laparoskopi

v. Bedah terbuka

49

DAFTAR PUSTAKA

1.) Soebadi DM. Ibstruksi saluran kemih atas in: Basic Science on

Urology. Pertemuan Ilmiah Berkala Proyek Trigonum Plus XIII. FK

Unibraw.RSUD dr. Syaiful Anwar Malang; 2002.p.1-6

2.) Soetojo, Hariyono dan Doddy M Soebadi. Hubungan obstruksi

Ureter Total Unilateral Buatan dengan Kadar Cystatin-C Serum

pada Oryctalagus cuniculus. In: http://juri.urologi.or.id/index.php?

option=com_content&task=view&id=115&Itemid=5. 2007

3.) Wein, Alan J. Et al. Campbell - Walsh Urology. Philadelphia :

Saunders Elsevier.2007 Chap,12 p. 1,5,8

4.) Purnomo.BB. Dasar dasar Urologi. Edisi Kedua, Penerbit CV

Sagung Seto; Jakarta 2009. Hal. 57,62,64,65,66.

5.) Tanagho, Emil A. dan Jack W. McAninch. Smith’s General Urology.

San Francisco : Mc Graw Hill’s. 2003. p. 181, 182, 189, 259

6.) Guyton, Arthur C, John E.Hall. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran.

Editor: Irawati S – Ed 9 – Jakarta: EGC. 1997 Hal.397 -399

7.) Shergill (2007). Kidney anatomy and physiology. June 5, 2007,

Tersedia dalam : http://www.healthmad.com/healthcare.../ kidney -

anatomy-and-physiology /.com

8.) Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. Hal. 756-764

9.) Shergill (2007). Kidney anatomy and physiology. June 5, 2007,

Tersedia dalam : http://www.healthmad.com/healthcare.../ kidney -

anatomy-and-physiology /.com

10.)Robbins, Cotran, Kumar. Buku Ajar Patologi. Edisi 7.Vol.2. Jakarta:

EGC. 2004. Hal. 6- 10

11.)Sudoyo, Aru w, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam. Ed. 4.

Vol.1.Jakarta; EGC. Juni 2006. Hal 574 - 374

50

12.)Silbernagl, Stefan. Teks dan atlas Patofisiologi. Jakarta: EGC.

2007. Hal 4.

51