Tajam Penglihatan Sistem Optik Refraksi

Tajam Penglihatan Sistem Optik Refraksi75

TUGAS MAKALAH BLOK INDERA TAJAM PENGLIHATAN, SISTEM OPTIK, DAN KELAINAN REFRAKSI

1) Lanira Zarima N.H1A 008 0382) Evert Yanri Imanuel S.H1A 008 0393) Ika Rahmawati C.H1A 008 0404) Dini SuryaniH1A 008 0415) Baiq Trisna SatrianaH1A 008 0426) Dini FadillaH1A 008 0437) Siti HumairahH1A 008 0448) Sanggitha YuningtyasH1A 008 045

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MATARAM2011FISIOLOGI TAJAM PENGLIHATAN

Ketajaman penglihatan adalah derajat persepsi detail dan kontur benda. Ketajaman penglihatan biasanya didefinisikan berkaitan dengan jarak pemisah minimum (minimum separable) , jarak terpendek ketika dua garis masih terlihat terpisah dan tetap terlihat sebagai dua garis (Ganong, 2005). Secara klinis, diagram untuk memeriksa mata yang biasanya terdiri dari huruf-huruf dengan berbagai ukuran diletakkan 20 kaki jauhnya dari orang yang diuji. Bila dapat melihat dengan baik huruf-huruf dengan ukuran yang memang seharusnya dapat dilihat pada jarak 20 kaki, orang tersebut dikatakan memiliki penglihatan 20/20 yang merupakan penglihatan normal. Bila hanya dapat melihat huruf-huruf yang seharusnya mampu dilihat pada jarak 200 kaki, dikatakan orang itu mempunyai penglihatan sebesar 20/200. Dengan kata lain, metode klinis yang dipakai untuk menyatakan besarnya tajam penglihatan adalah menggunakan angka pecahan matematis yang menyatakan rasio antara kedua jarak, yang juga merupakan rasio tajam penglihatan seseorang dibandingkan dengan tajam penglihatan pada orang normal (Guyton, 2006).

Ketajaman PenglihatanMenurut Ganong (2005), ketajaman penglihatan adalah fenomena yang kompleks dan dipengaruhi oleh berbagai macam faktor. Faktor-faktor tersebut antara lain : Faktor optik (keadaan mekanisme pembentukan bayangan) Faktor retina (keadaan sel kerucut) Faktor rangsang (penerangan, kontras antara rangsang dan latar belakang, serta lama waktu rangsang).Cahaya datang dari sebuah fiksasi objek menuju fovea melalui sebuah bidang imajiner yang disebut visual aksis. Jaringan-jaringan mata dan struktur-struktur yang berada dalam visual aksis (serta jaringan yang terkait di dalamnya) mempengaruhi kualitas bayangan yang dibentuk. Struktur-struktur ini adalah lapisan air mata, kornea, COA (camera occuli anterior), pupil, lensa, vitreus, kemudian ke retina. Bagian posterior dari retina disebut sebagai lapisan epitel retina berpigmen (RPE) yang berfungsi untuk menyerap cahaya yang masuk ke dalam retina sehingga tidak akan terpantul ke bagian lain dalam retina. RPE juga memiliki fungsi vital untuk mendaur-ulang bahan-bahan kimia yang digunakan oleh sel-sel batang dan kerucut dalam mendeteksi photon.

1. FAKTOR OPTIKKetika sebuah benda berada dalam jarak kurang dari 20 meter dari seseorang, maka ada 3 mekanisme yang terjadi pada mata untuk memfokuskan bayangan pada retina, yaitu akomodasi oleh lensa, kontriksi pupil, dan konvergensi oleh mata (Seeley, 2004).a. Akomodasi LensaDaya akomodasi mata merupakan suatu proses pengubahan bentuk lensa mata, dari yang awalnya konveks-sedang menjadi lebih konveks lagi, ataupun sebaliknya. Daya akomodasi ini bertujuan untuk memfokuskan pembayangan suatu benda di retina, sehingga seseorang bisa melihat dengan jelas. Pada usia muda, elastisitas mata memungkinkan lensa dianggap berbentuk hampir sferis, akibat retraksi elastis dari kapsul lensa (Guyton, 2006).Di sekeliling lensa terdapat kurang lebih 70 ligamentum suspensorium, yang menarik tepi lensa ke arah lingkar luar bola mata. Peregangan konstan ligament ini karena perlekatannya di tepi anterior koroid dan retina, memungkinkan lensa berada pada kondisi yang relatif datar dalam keadaan mata istirahat (Guyton, 2006).

Selain itu, di sekitar mata juga terdapat musculus siliaris yang berhubungan dengan ligamen suspensorium. Otot ini terdiri dari 2 jenis otot polos, yaitu otot meridional dan otot sirkuler. Berikut ini adalah mekanisme akomodasi, yang diperankan oleh kedua set otot tersebut (Guyton, 2006) :

Refleks akomodasi mata melibatkan suatu mekanisme parasimpatis, yang dapat digambarkan melalui skema di bawah ini (Guyton, 2006) :

b. Konstriksi PupilFaktor lain yang sangat berpengaruh dalam ketajaman penglihatan adalah kedalaman fokus, yang merupakan jarak terbesar di mana objek dapat dipindahkan dan masih tetap fokus pada jarak tersebut (Seeley, 2004). Fungsi utama iris ialah untuk meningkatkan jumlah cahaya yang masuk ke dalam mata pada waktu gelap, dan untuk mengurangi jumlah cahaya yang masuk ke dalam mata pada waktu terang. Jumlah cahaya yang memasuki mata melalui pupil sebanding dengan luas pupil atau kuadrat diameter pupil. Diameter pupil manusia dapat mengecil sampai 1,5 mm dan membesar sampai 8 mm. Jumlah cahaya yang memasuki mata dapat berubah 30 kali lipat sebagai akibat dari perubahan diameter pupil (Guyton, 2006).Ukuran pupil merupakan merupakan akibat variasi kontraksi otot-otot iris untuk memungkinkan lebih banyak atau sedikit cahaya yang masuk sesuai kebutuhan. Iris mengandung dua kelompok otot polos, yaitu :a. Sirkuler : serat-serat otot yang berjalan melingkar di dalam iris.b. Radial : serat-serat yang berjalan ke luar dari batas pupil seperti roda sepeda (Sheerwood, 2002) .Mekanisme konstriksi dan dilatasi pupil (Sheerwood, 2002) : Cahaya terangRangsangan parasimpatisOtot sirkuler memendek (kontraksi)Konstriksi pupilCahaya suramRangsangan simpatisOtot radial memendek (kontraksi)Dilatasipupil

Kedalaman fokus lensa mata tergantung dari peningkatan serta penurunan diameter pupil. Makin kecil apertura atau diameter pupil itu, maka kedalaman fokus akan menjadi jauh lebih besar. Hal ini dikarenakan hampir seluruh berkas cahaya akan melalui bagian tengah lensa dan cahaya bagian tengah akan selalu terfokus dengan baik.Dengan kedalaman fokus yang besar, perpindahan retina dari bidang fokusnya ataupun kekuatan lensa sangat berubah dari normal, maka bayangan benda akan tetap tegas. Sebaliknya pada kedalaman lensa yang dangkal, perubahan sedikit saja dapat membuat bayangan benda menjadi kabur (Guyton, 2006). c. Konvergensi MataApabila sebuah objek bergerak lebih mendekati mata, mata harus diputar medial sehingga objek disimpan difokuskan pada bidang yang sesuai dari retina masing-masing. Rotasi medial mata ini dicapai dengan refleks yang merangsang rektus medial otot setiap mata. Gerakan mata ini disebut konvergensi (Seeley, 2004).

2. FAKTOR RETINAUntuk menghasilkan detail penglihatan, sistem optik mata harus memproyeksikan gambaran yang fokus pada fovea, sebuah daerah di dalam makula yang memiliki densitas tertinggi akan fotoreseptor konus/kerucut sehingga memiliki resolusi tertinggi dan penglihatan warna terbaik.Fovea merupakan bagian tengah retina yang menjadi tempat terbentuknya penglihatan yang paling tajam. Fovea ini sendiri memiliki diameter sekitar 1,5 mikrometer, atau sepertujuh diameter titik cahaya. Kita dapat membedakan dua titik yang terpisah bila bagian tengah dari kedua titik itu mempunyai jarak pada retina sebesar kira-kira 2 mikrometer. Hal ini dikarenakan titik cahaya yang ukurannya lebih besar daripada fovea itu sendiri memiliki bagian yang terang di bagian tengah, dan lebih gelap di bagian tepi (Guyton, 2006).Pada mata manusia dengan tajam penglihatan normal, sudut yang digunakan untuk membedakan dua titik cahaya adalah 25 detik busur derajat. Jadi jika berkas cahaya terpisah pada sudut sedikitnya di antara 25 detik, maka biasanya kedua titik tersebut dapat dibedakan sebagai titik yang berbeda. Tajam penglihatan yang dapat dihasilkan fovea adalah maksimal 2 derajat lapangan pandangan. Di luar area fovea, ketajaman penglihatan akan menurun secara progresif hingga sepuluh kali lipat, dan terus berkurang sampai ke perifer (Guyton, 2006).

3. FAKTOR RANGSANGCahaya yang masuk ke dalam retina akan diserap oleh bagian posterior dari retina yang disebut sebagai lapisan epitel retina berpigmen (RPE). Cahaya harus melewati beberapa lapisan retina sebelum mencapai fotoreseptor. Sepuluh lapisan retina dapat dilihat dalam gambar di bawah ini (Sheerwood, 2002) :

Foto-transduksi oleh sel retina mengubah rangsangan cahaya menjadi sinyal saraf. Ketika menyerap cahaya, molekul fotopigmen berdisosiasi menjadi komponen retinen dan opsin, dan bagian retinennya mengalami perubahan bentuk yang mencetuskan aktivitas enzimatik opsin. Melalui serangkaian reaksi, perubahan biokimiawi pada fotopigmen yang diinduksi oleh cahaya ini menimbulkan hiperpolarisasi potensial reseptor yang mempengaruhi pengeluaran zat perantara dari terminal sinaps fotoreseptor (Sheerwood, 2002).

Kepekaan dan Ketajaman WarnaKemampuan sel batang dan sel kerucut berbeda dalam aspek kepekaan dan ketajaman warna karena perbedaan pola perkabelan antara kedua jenis fotoreseptor dengan lapisan-lapisan neuron retina lainnya (Sheerwood, 2002). a. Sel Kerucut (Ketajaman Tinggi, Kepekaan Rendah) Sel kerucut memiliki sensitivitas rendah terhadap cahaya, yaitu menyala hanya apabila terdapat cahaya terang, tetapi ketajamannya tinggi (acuity; kemampuan untuk membedakan dua titik yang terletak berdekatan). Dengan demikian , sel kerucut menghasilkan penglihatan tajam dengan resolusi tinggi untuk detail-detail halus. Sehingga sel kerucut digunakan untuk penglihatan warna dan terang (Sheerwood, 2002). Sel kerucut memiliki ketajaman tinggi karena sel-sel kerucut memiliki saluran pribadi ke saraf optikus, setiap sel kerucut menyalurkan informasi mengenai lapangan reseptif yang sangat kecil di permukaan kornea. Dengan demikian, sel kerucut mampu menghasilkan penglihatan yang sangat tajam dengan mengorbankan kepekaan (Sheerwood, 2002). Kepekaan sel kerucut kurang karena sebuah sel ganglion kerucut seringkali hanya dipengaruhi oleh sebuah sel kerucut, sehingga sel ganglion berada di bawah ambang potensial (Sheerwood, 2002).b. Sel Batang (Ketajaman Rendah, Kepekaan Tinggi) Sel batang memiliki ketajaman yang rendah tetapi kepekaan tinggi, sehingga sel mampu berespon terhadap cahaya temaram di malam hari (Sheerwood, 2002). Sel batang sangat peka karena banyaknya konvergensi di jalur sel batang sehingga potensial reseptor setara yang diinduksi oleh cahaya serupa di beberapa sel batang berkonvergensi ke sel ganglion akan menimbulkan efek aditif, sehingga sel ganglion mencapai ambang (Sheerwood, 2002). Sel batang kurang tajam karena banyak sel batang yang berkonvergensi ke sel ganglion yang sama, sekali timbul potensial aksi, tidak mungkin membedakan dari berbagai sel batang, mana yang teraktivasi dan membawa sel ganglion mencapai ambang. Benda tampak kabur jika penglihatan sel batang yang digunakan karena kemampuannya untuk membedakan dua titik berdekatan rendah (Sheerwood, 2002).

Tabel Sifat Penglihatan Batang dan Kerucut (Sheerwood, 2002)Sel BatangSel Kerucut

Jumlah 100 juta per retina Banyak konvergensi di jalur sel batang di mana > 100 sel batang berkonvergensi ke sebuah sel ganglion melalui sel bipolar dan memberikan efek aditif. Penglihatan dalam rona abu-abu Kepekaan tinggi Ketajaman rendah Banyak konvergensi di jalur retina Lebih banyak di perifer Jumlah juta per retina Sedikit konvergensi di jalur sel kerucut di mana setiap sel kerucut memiliki saluran khusus untuk sebuah sel ganglion.

Penglihatan warna Kepekaan rendah Ketajaman tinggi Sedikit konvergensi di jalur retina Terkonsentrasi di fovea

Fotokimiawi PenglihatanRodopsin atau visual purple merupakan bahan kimia peka cahaya yang ada pada sel batang, yang memenuhi hampi 40% dari segmen luar sel batang (Guyton, 2006).

Ketika rodopsin terpapar oleh cahaya, maka fotoaktivasi electron pada bagian retinal dari rodopsin akan dengan cepat menyebabkan terurainya rodopsin dalam waktu sepersekian detik. Karena penguraian tersebut, skotopsin tidak lagi memiliki pegangan yang tepat, sehingga all-trans retinal sebagai hasil penguraian tersebut akan terlepas dari skotopsin (Guyton, 2006).Salah satu substansi yang terbentuk adalah metarodopsin II, yang dikenal juga sebagai rodopsin teraktivasi. Karena substansi inilah yang akan merangsang perubahan elektrik dalam sel batang untuk menghantarkan bayangan penglihatan ke sistem saraf pusat dalam bentuk potensial aksi di nervus opticus (Guyton, 2006).

1. ADAPTASI GELAP DAN TERANGKetika seseorang berada di tempat terang dalam waktu yang lama, maka fotokimiawi yang ada di sel batang maupun sel kerucutnya akan berkurang akibat diubah menjadi retinal dan opsin, dan retinal sendiri akan diubah menjadi vitamin A. Hal ini menyebabkan penurunan sensitifitas mata di tempat yang terang, atau disebut adaptasi terang (Guyton, 2006). Sebaliknya, ketika seseorang berada di tempat gelap dalam waktu yang lama, maka retinal dan opsin yang ada akan diubah lagi menjadi pigmen peka cahaya, dan vitamin A yang tersimpan diubah menjadi retinal untuk makin meningkatkan jumlah pigmen tersebut. Batas akhirnya ditentukan oleh jumlah opsin yang ada di dalam sel batang dan kerucut untuk bergabung dengan retinal. Proses ini akan kembali meningkatkan sensitivitas mata akan cahaya, bahkan hingga 60.000 kali lipat, dalam kurun waktu tertentu (Guyton, 2006).Untuk sensitivitas mata di tempat gelap, awalnya dapat diperankan oleh sel kerucut. Namun karena sifat alamiahnya yang lebih peka pada cahaya terang, maka lambat laun sensitivitasnya akan melemah dan menjadi tidak berespon terhadap jumlah cahaya yang sedikit. Saat itulah sel batang akan mengambil peranan, untuk jangka waktu yang lebih lama, dari hitungan menit hingga berjam-jam, seperti yang digambarkan pada kurva di bawah ini (Guyton, 2006).Selain peranan konsentrasi rodopsin tersebut, mekanisme lainnya untuk kondisi terang dan gelap adalah dengan perubahan pada ukuran pupil serta adaptasi saraf. Perubahan ukuran pupil dapat memberi pengaruh hingga 30 kali lipat dalam sepersekian detik karena akan berefek pada jumlah cahaya yang diterima mata. Sedangkan untuk adaptasi saraf, diperankan oleh jalinan-jalinan sel yang berperan dalam jaras penglihatan, yang menurunkan besar rangsangan visual dari sel-sel yang berada di lapisan retina. Meski pengaruhnya kecil, namun mekanisme ini berjalan lebih cepat, yaitu dalam sepersekian detik (Guyton, 2006).

2. PENGLIHATAN WARNAPada dasarnya, mata manusia dapat mendeteksi hampir semua gradasi warna bila cahaya monokromatik dari warna merah, hijau, dan biru dipersatukan dalam bermacam-macam kombinasi. Berdasarkan uji penglihatan warna, sensitivitas spectrum ketiga tipe sel kerucut sifatnya adalah sama seperti kurva absorpsi cahaya untuk ketiga pigmen yang ditemukan di dalam sel kerucut.

Untuk menginterpretasikan warna yang dilihat, maka otak akan menggabungkan spektrum-spektrum yang sampai di retina, dalam kombinasi yang berbeda-beda pada tiap tipe sel kerucut. Terkadang ada yang membutuhkan kombinasi dari ketiganya, atau hanya dua tipe sel yang teraktivasi ataupun hanya satu tipe. Untuk warna putih, persepsi sensasi warnanya dapat timbul jika ketiga tipe sel kerucut mendapat rangsangan yang kurang lebih sama besar, atau merupakan kombinasi dari semua panjang gelombang spectrum cahaya (Guyton, 2006).

Hasil Pengolahan Retina Pada Sel GanglionInformasi yang disampaikan dari retina ke otak bukan sekedar catatan titik ke titik pengaktivan reseptor. Sebelum infomasi mencapai otak, lapisan neuron retina di luar sel batang dan kerucut memperkuat informasi yang dipilih dan menekan informasi lain untuk meningkatkan kontras. Salah satu mekanisme pengolahan retina adalah inhibisi lateral, yakni jalur sel kerucut yang sangat tereksitasi menekan jalur sel kerucut sekitar yang kurang terangsang. Hal ini memperbesar kontras gelap-terang untuk meningkatkan ketajaman batas-batas (Sheerwood, 2002)Mekanisme lain pada pengolahan retina adalah pengaktivan 2 jenis sel ganglion, sel ganglion on-center dan off-center. Lapang reseptif sebuah sel ganglion kerucut ditentukan oleh lapangan deteksi cahaya sel kerucut yang terkait. Sel ganglion on-center dan off-center berespon dengan cara yang bertentangan, bergantung pada perbandingan relatif iluminasi antara lapangan reseptif pusat dan perifer. Sel ganglion on-center meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksinya ketika cahaya paling kuat di bagian tengah lapanagan reseptif. Sebaliknya sel ganglion off-center meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksinya saat bagian perifer lapangan reseptif mendapat penerangan paling kuat. Hal ini bermanfaat untuk meningkatkan perbedaan cahaya antara suatu daerah kecil di bagian tengah lapangan reseptif dan dan iluminasi daerah sekitar. Dengan menekan perbedaan terang relatif, mekanisme ini membantu memperjelas bentuk (kontur) bayangan (Sheerwood, 2002).

Penentuan Jarak Objek dari Mata (Persepsi Kedalaman)Secara normal, seseorang dapat merasakan jarak melalui tiga cara :1. Ukuran Bayangan dari Objek yang Telah Dikenali Pada RetinaBila seseorang sudah mengetahui bahwa seseorang yang dilihatnya mempunyai tinggi 6 kaki, ia dapat menentukkan jaraknya melalui besar bayangan orang tersebut pada retina. Ia tidak secara sadar memikirkan ukuran orang itu, namun otaknya telah belajar menghitung secara otomatis jarak objek melalui ukuran bayangan bila dimensi telah diketahui.2. Fenomena Pergerakan ParalaksCara penting lain yang dipakai mata untuk menentukan jarak adalah pergerakan paralaks. Bila melihat dari kejauhan dengan kedua matanya dalam keadaan benar-benar diam, seseorang tidak merasakan pergerakan paralaks, namun bila orang itu menggerakan kepalanya ke salah satu sisi, bayangan objek yang dekat dengannya akan cepat bergerak menyilang retina, sedangkan bayangan objek yang jauh cenderung menetap. 3. Fenomena StereopsisCara lain yang dapat dipakai untuk merasakan paralaks adalah dengan penglihatan binokuler. Karena mata yang satu berjarak kurang lebih 2 inci dari mata yang lain, maka bayangan di kedua retina berbeda satu sama lain. Sebagai contoh, sebuah objek yang letaknya 1 inci di depan hidung akan membentuk suatu bayangan di sisi kiri dari retina mata kiri tetapi di sisi kanan dari retina mata kanan, sedangkan suatu objek kecil yang berjarak 20 kaki di depan hidung akan membentuk bayangan pada titik korespondensi di bagian tengah kedua retina. Paralaks macam ini memperlihatkan adanya bayangan suatu bulatan merah dan bujur sangkar kuning yang sebenarnya terbalik di kedua retina karena jarak kedua bentuk tersebut berbeda di depan mata. Keadaan ini akan menghasilkan suatu macam paralaks yang akan muncul pada setiap kali kedua mata digunakan. Paralaks binokuler (atau stereopsis) inilah yang merupakan sebab utama kedua mata seseorang itu lebih mampu menentukan jarak relative objek yang dekat daripada orang yang hanya mempunyai satu mata. Namun, stereopsis ini sebenarnya tak berguna pada persepsi kedalaman yang berjarak lebih dari 50 hingga 200 kaki.

Kemampuan menentukan jarak ini disebut persepsi kedalaman. Alat yang dipakai pemeriksa untuk melihat mata pasien dan melihat retina dengan jelas adalah oftalmoskop.

GANGGUAN TAJAM PENGLIHATAN(PENGLIHATAN KURANG)

DefinisiIstilah penglihatan berkurang mencakup suatu kisaran yang luas. Seseorang dengan tahap dini suatu penyakit mata mungkin mengalami penurunan penglihatan mendekati normal, sisanya mungkin mengalami penurunan penglihatan sedang hingga berat. Semua pasien berpenglihatan kurang memiliki penglihatan yang berfungsi hingga derajat tertentu walaupun penurunan penglihatannya mungkin bermakna. Mereka hendaknya tidak dianggap buta, kecuali jika mereka tak lagi mempunyai penglihatan yang berfungsi. Pasien dengan penglihatan kurang umumnya kinerja penglihatannya terganggu, yaitu ketajaman penglihatannya tidak dapat diperbaiki dengan kacamata konvensional atau lensa kontak. Kinerja penglihatan bervariasi pada setiap individu (Faye, 2010).Definisi low vision berdasarkan kuantitas pengukuran tajam penglihatan dan lapang pandangan. WHO mendefinisikan low vision pada tahun 1992 sebagai berikut : Seseorang dengan low vision merupakan orang yang mengalami kerusakan fungsi penglilhatan setelah pelaksanaaan dan/atau koreksi refraksi standar, dan mempunyai tajam penglihatan kurang dari 6/18 (20/60) terhadap persepsi cahaya atau lapang pandangan kurang dari 10o dari titik fiksasi (Siregar, 2009).Definisi terbaru low vision meliputi pengukuran/pemeriksaan sensitivitas kontras, skotoma sentral dan parasentral, serta keluhan peningkatan kepekaan terhadap cahaya, kelainan persepsi warna, adaptasi gelap, motilitas mata, dan fusi (Siregar, 2009).

EpidemiologiDi Amerika Serikat, lebih dari 6 juta orang mengalami gangguan penglihatan, tetapi secara legal tidak diklasifikasikan buta. Buta legal didefinisikan sebagai ketajaman penglihatan setelah dikoreksi maksimal 20/200 atau kurang di mata yang lebih sehat, atau suatu lapang pandang 20 derajat atau kurang. Buta legal di AS mengenai 1 juta orang. Dan lebih dari 75% pasien yang berobat berusia 65 tahun atau lebih (Faye, 2010).EtiologiDegenerasi makula terkait usia, semakin banyak menjadi penyebab kasus penurunan penglihatan. Penyebab yang juga sering ditemukan adalah katarak berpenyulit, distrofi kornea, glaukoma, retinopati diabetik, atrofi optik, stroke yang menimbulkan hemianopsia, myopia degeneratif, dan retinitis pigmentosa. Sekitar 9% dari populasi penglihatan berkurang pada anak-anak disebabkan oleh kelainan mata kongenital atau trauma (Faye, 2010).Penyakit-penyakit yang menyebabkan penglihatan kurang dapat digolongkan dalam 3 kelompok, yaitu :1. Penglihatan kabur atau berkabut di semua lapang pandang, yang khas pada kekeruhan media (kornea, lensa, kapsul lensa, vitreous).2. Skotoma sentral, yang khas pada kelainan-kelainan makula (degeneratif, kongenital, atau peradangan) dan skotoma sekosentral pada penyakit nervus opticus.3. Skotoma perifer, yang khas pada retinitis pigmentosa, glaukoma lanjut, stroke, dan kelainan retina perifer apapun, termasuk retinopati diabetik (Faye, 2010).

Klasifikasi The International Classification of Disease, 9th Revision, Clinical Modification (ICD-9-CM) membagi low vision atas 5 kategori, sebagai berikut :1. Moderate visual impairment. Tajam penglihatan yang paling baik dapat dikoreksi kurang dari 20/60 samapi 20/160.2. Severe visual impairment. Tajam penglihatan yang paling baik dapat dikoreksi kurang dari 20/16 sampai 20/400 atau diameter lapang pandangan adalah 20o atau kurang (diameter terbesar dari isopter Goldmann adalah III4e, 3/100, objek putih).3. Profound visual impairment. Tajam penglihatan yang paling baik dapat dikoreksi kurang dari 20/400 sampai 20/1000, atau diameter lapang pandangan adalah 10o atau kurang.4. Near-total vision loss. Tajam penglihatan yang paling baik dapat dikoreksi 20/1250 atau kurang.5. Total blindness. No light perception (Siregar, 2009).

Patofisiologi1. Penglihatan Kabur atau Berkabut di Semua Lapang PandangPenglihatan kabur atau berkabut yang menyeluruh dapat ditimbulkan oleh kelainan di media optik. Silau dan fotofobia dapat juga menjadi penyebab. Setiap penyakit kornea, katarak, pengeruhan kapsul lensa, atau kekeruhan vitreus mempengaruhi refraksi berkas cahaya yang masuk ke mata. Refraksi yang serampangan tersebut menyebabkan berkurangnya ketajaman penglihatan, silau, dan penurunan kontras. Miosis pupil semakin membatasi banyaknya cahaya yang mencapai retina. Pasien akan mengalami kesulitan melihat anak tangga dan benda-benda berkontras kurang lainnya. Ketajaman penglihatan bervariasi sesuai pencahayaan sekitar (Faye, 2010).2. Skotoma SentralPenglihatan sentral penting untuk detail, penglihatan warna, dan penglihatan siang hari. Makula terutama tersusun oleh sel kerucut. Dua penyebab tersering penyakit makula adalah degenerasi macula terkait usia yang atrofik (kering) dan eksudatif (basah), keduanya semakin sering dijumpai pada kaum usia lanjut saat ini. Penyebab lainnya adalah lubang macula, degenerasi macula miopik, penyakit nervus opticus (skotoma sekosentral), dan kelainan macula kongenital. Terapi fotodinamik menghindari terjadinya skotoma padat yang ditimbulkan oleh terapi laser konvensional (Faye, 2010).Pada stadium-stadium awal degenerasi macula terkait usia atrofik, pasien sering mengeluhkan penglihatan sentral yang kabur atau terdistorsi. Penglihatan perifer tidak terpengaruh, kecuali bila terdapat katarak yang memperburuk gambaran. Kehilangan penglihatan sentral menumbulkan kesulitan membaca, mengenali wajah, dan detail-detail lain. Skotoma padat tidak ada pada degenerasi macula atrofik dan biasanya tidak ada pada penyakit eksudatif, kecuali bila terjadi fibrosis retina yang mengikuti perdarahan subretina atau koroid (penyakit disiformis). Sensitivitas kontras semakin menurun dengan meluasnya penyakit keluar fovea. Degenerasi macula umumnya tidak menghalangi pasien berpergian dengan aman karena penglihatan perifer efektif untuk melakukan orientasi (Faye, 2010).

3. Skotoma PeriferSkotoma di lapang pandang perifer khas untuk glaukoma stadium-akhir, retinitis pigmentosa, retinopati diabetik yang diterapi dengan fotokoagulasi, serta kelainan dan penyakit system saraf pusat, seperti tumor, stroke, atau trauma. Lapang pandang perifer penting untuk menentukan lokasi diri dalam ruang, mendeteksi pergerakan, dan untuk kewaspadaan akan adanya potensi bahaya di lingkungan sekitar. Penglihatan yang mengutamakan penggunaan sel batang paling peka pada malam hari atau saat temaram. Pasien dengan penyempitan lapang pandang mungkin mampu membaca huruf berukuran kecil, tetapi memerlukan tongkat atau anjing penuntun untuk berkeliling (Faye, 2010).

Penegakan Diagnosis1. Anamnesis mengenai onset keadaan mata yang dialami dan efek penurunan penglihatan tersebut dalam kehidupan sehari-hari. Pasien harus ditanyakan mengenai gambaran spesifik onset, terapi yang diberikan, dan pengobatan saat ini. Respon pasien menunjukkan pemahaman tentang kondisi mereka sendiri. Catat adanya sikap yang tidak realistis dan tidak masuk akal. Anamnesis perlu merujuk pada daftar aktivitas sehari-hari pasien yang tidak dapat dikerjakannya secara efisien. Dari daftar ini, dapat ditentukan tujuan terapi yang realistis bagi individu tersebut.AktivitasAlat Bantu OptisAlat Bantu Non-Optis

BerbelanjaKaca pembesar genggamCahaya, petunjuk warna

Menyiapkan cemilanKacamata bifokusPetunjuk warna, rencana penyimpanan yang konsisten.

Makan di luarKaca pembesar genggamSenter, lampu meja

Membedakan uangKacamata bifokus, kaca pembesar genggam.Menyusun dompet dalam kompartemen-kompartemen.

Membaca tulisan/teksKacamata berkekuatan tinggi, kacamata bifokus, kaca pembesar genggam, kaca pembesar berdiri, closed circuit television.Cahaya, teks berkontras tinggi, teks berukuran besar, lubang baca (reading slit).

MenulisKaca pembesar genggamCahaya, pena berujung besar, tinta hitam.

Menekan tombol teleponTeleskopAngka telepon berukuran besar, catatan dengan tulisan tangan.

Menyeberang jalanTeleskopTongkat, menanyakan arah.

Mencari tanda taksi dan busKaca pembesar genggam

Membaca label obatKaca pembesar genggamKode warna, huruf berukuran besar.

Membaa huruf di komporKaca pembesar genggamKode warna

Menyesuaikan termostatKaca pembesar genggamModel dengan huruf berukuran besar.

Menggunakan komputerKacamata tambahan erkekuatan sedangWarna kontras tinggi, program dengan huruf berukuran besar.

Membaca petunjukKacamataMendekati penunjuk

Menonton pertandingan olahragaTeleskopDuduk di baris depan

2. Pemeriksaan ketajaman penglihatan terbaik setelah koreksi, lapang pandang, sensitivitas kontras, persepsi warna (dan kepekaan terhadap silau bila hal itu berkenaan dengan keluhan pasien).3. Evaluasi penglihatan dekat dan kemampuan membaca (Faye, 2010).

Pemeriksaan Tajam Penglihatan1. Uji Lubang Kecil (Pin Hole)Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk mengetahui apakah tajam penglihatan yang kurang terjadi akibat kelainan refraksi atau kelainan organik media penglihatan. Pemeriksa duduk menghadap kartu Snellen dengan jarak 6 meter. Penderia disuruh melihat huruf terkecil yang masih terlihat dengan jelas. Kemudian pada mata tersebut ditaruh lempeng berlubang kecil (pin hole atau ubang sebesar 0,75 mm). Bila terdapat perbaikan tajam penglihatan dengan melihat melalui lubang kecil berarti terdapat kelainan refraksi. Bila terjadi kemunduran tajam penglihatan berarti terdapat gangguan pada media penglihatan. Mungkin saja ini diakibatkan oleh kekeruhan kornea, katarak, kekeruhan badan kaca, dan kelainan makula lutea.2. Uji PengkabutanUji pemeriksaan astigmatisma dengan memakai prinsip mengistirahatkan akomodasi dengan memakai lensa positif. Dengan mata istirahat, pasien disuruh untuk melihat astigmatisma dial (juling astigmat). Bila garis verikal yang terlihat jelas berarti garis ini telah terproyeksi dengan baik pada retina sehingga diperlukan koreksi bidang vertikal dengan memakai lensa silinder negatif dengan sumbu 180 derajat. Penambahan kekuatan silinder diberikan sampai garis pada juling astigmatisma terlihat sama jelasnya.3. Uji Celah StenopikCelah selebar 1 mm lurus yang terdapat pada lempeng dan dipergunakan untuk :a. Mengetahui adanya astigmat, di mana penglihatan akan bertambah bila letak sumbu celah sesuai dengan sumbu astigmat yang terdapat.b. Melihat sumbu koreksi astigmat, penglihatan akan bertambah bila sumbunya mendekati sumbu silinder yang benar, untuk memperbaiki sumbu astigmat dilakukan dengan menggeser sumbu celah stenopik berbeda dengan sumbu silinder yang dipasang, bila terdapat perbaikan penglihatan maka ini menunjukkan sumbu astigmatisma belum tepat.c. Untuk mengetahui besarnya astigmat, dilakukan hal yang sama dengan sumbu celah berhenti pada ketajaman maksimal. Pada sumbu ini ditaruh lensa positif atau negatif yang memberikan ketajaman maksimal. Perbedaan antara kedua kekuatan lensa sferis yang dipasangkan merupakan besarnya astigmatisma kornea tersebut.d. Menentukan rencana pembedahan iridektomi, dengan pupil dilebarkan maka celah stenopik diputar-putar letaknya di depan mata. Kemudian dilihat kedudukan stenopik yang memberikan tajam penglihatan maksimum, pada sumbu ini dilakukan iridektomi optik.4. Uji Silinder SilangDua lensa silinder yang sama akan tetapi dengan kekuatan yang berlawanan dan diletakkan dengan sumbu saling tegak lurus (silinder silang jackson). Ekuivalen sferisnya adalah nihil.Lensa silinder silang terdiri atas 2 lensa silinder yang menjadi satu yang dapat terdiri atas silinder -0.25 (-0.50) dan silinder + 0.25 (+ 0.50) yang sumbunya saling tegak lurus. Lensa ini dipergunakan untuk :a. Melihat koreksi silinder yang telah dilakukan pada kelainan astigmat pasien sudah cukup atau telah penuh.Pada mata ini dipasang silinder silang yang sumbunya sejajar dengan sumbu koreksi. Bila sumbu lensa silinder silang diputar 90o ditanyakan apakah penglihatan membaik atau mengurang. Bila membaik berarti pada kedudukan kedua lensa silinder mengakibatkan perbaikan penglihatan. Bila silinder itu dalam kedudukan silinder positif maka untuk koreksi pasien diperlukan pemasangan tambahan lensa silinder positif. Keadaan ini dapat saja sebaliknya.b. Untuk melihat apakah sumbu lensa silinder pada koreksi yang telah diberikan telah sesuai.Pada keadaan ini dipasang lensa silinder silang dengan sumbu 45o terhadap sumbu silinder koreksi yang telah dipasang. Kemudian lensa silinder silang ini sumbunya diputar cepat 90o. Bila pasien tidak melihat adanya perbedaan perubahan tajam penglihatannya pada kedua kedudukan ini berarti sumbu lensa koreksi yang dipakai sudah sesuai. Bila pada satu kedudukan lensa silinder silang ini terlihat lebih jelas maka silinder positif dari lensa koreksi diputar mendekati smbu lensa silinder positif lensa silinder silang (dan sebaliknya). Kemudian dilakukan pemeriksaan ulang. Pemeriksaan ini dilakukan samapai tercapai titik netral atau tidak sama terdapat perbedaan. Untuk memperbaiki kelainan astigmat diberikan lensa silinder dengan cara coba-coba, cara oengabur, ataupun cara silinder bersilang. Pada astigmat ireguler dimana terjadi pemnatulan dan pembiasan sinar yang tidak teratur pada dataran permukaan depan kornea maka koreksi dilakukan dengan memakai lensa kontak. Dengan memakai lensa kontak ini, maka permukaan depan kornea tertutup rata dan diisi oleh film air mata. 5. Uji DuokromPada mata emetropia, sinar merah dibiaskan di belakang retina sedangkan sinar hijau di depan, demikian pula pada mata yang telah dikoreksi dengan tepat. Pada penderita duduk dengan satu mata ditutup dan melihat pada kartu merah hijau ada huruf di atasnya. Pada pasien diminta untuk memberitahu huruf di atas warna yang tampak lebih jelas.Bila terlihat huruf di atas warna hijau lebih jelas berarti mata hipermetropia, sedangkan pada miopia akan lebih jelas huruf pada warna merah. Pada keadaan di atas dilakukan koreksi sehingga huruf di atas warna hijau sama jelas dibanding huruf di atas warna merah. 6. Uji Dominan MataUji dominan mata adalah tes untuk mengetahui mata dominan pada anak. Anak diminta melihat pada satu titik atau benda jauh. Satu mata ditutup. Bila mata dominan yang tertutup maka anak tersebut akan menggerakkan kepalanya untuk melihat benda yang matanya dominan.7. Uji Crowding PhenomenaPenderita diminta membaca kartu Snellen sampai huruf terkecil yang dibuka satu per satu atau yang diisolasi, kemudian isolasi huruf dibuka dan pasien disuruh melihat sebaris huruf yang sama. Bila terjadi penurunan tajam penglihatan dari huruf isolasi ke huruf dalam baris maka ini disebut adanya crowding phenomena pada mata tersebut. Mata ini menderita ambliopia (Ilyas, 2008).

PenatalaksanaanTerdapat lima jenis alat bantu penglihatan kurang, yaitu :1. Alat bantu lensa konveks, seperti kacamata, kaca pembesar genggam, dan kaca pembesar berdiri. Alat-alat ini masing-masing memiliki keuntungan dan kerugian. Apabila mengunakan kacamata, bahan bacaan harus dipegang dalam jarak fokus kacamata, misalnya 10 cm untuk lensa 10 dioptri. Keuntungan menggunakan kacamata adalah kedua tangan tetap bebas. Kaca pembesar genggam nyaman digunakan untuk berbelanja, membaca tombol dan label, mengenali uang, dll. Keuntungan lensa genggam adanya jarak kerja yang lebih besar antara mata dan lensa. Namun, kerugiannya lensa ini tidak cocok bagi pasien yang mengalami kaku sendi atau tangan gemetar.2. Sistem teleskop, dapat dipasang di kacamata atau digenggam. Sistem teleskop adalah satu-satunya alat yang dapat difokuskan dari jarak tak hingga ke jarak dekat. Bagi individu yang berpenglihatan kurang, alat yang paling sederhana adalah teleskop monokular-genggam untuk melihat dalam waktu singkat.3. Alat-alat non-optik (adaptif), seperti huruf berukuran besar, perbaikan pencahayaan, penyangga baca, alat penanda, alat yang dapat berbicara (jam, pengatur waktu, dan timbangan).4. Pewarnaan dan filter, termasuk lensa antipantul.5. Sistem membaca elektronik yang mencakup mesin pembaca closed-circuit television, optical print scanner, komputer yang mampu mencetak tulisan dalam ukuran besar, dan komputer yang dilengkapi dengan perintah suara untuk mengakses program (Faye, 2010).

Penatalaksanaan berdasarkan penyakit penyebab, yaitu :1. Penglihatan Kabur Atau Berkabut Di Semua Lapang PandangYang terpenting dalam tatalaksana adalah modifikasi pencahayaan dan perhatian terhadap detail-detail ruangan dan penerangan yang sesuai dengan aktivitas. Pelapisan dengan lensa antipantul dan lensa abu-abu netral mengurangi intensitas cahaya (sehingga mengurangi silau). Lensa-lensa berwarna kuning dan kuning kecoklatan meningkatkan kontras. Filter ultraviolet sebaiknya digunakan terutama pada pasien-pasien pseudofakia. Teks dengan huruf yang besar dan tebal menghasilkan kontras yang lebih tinggi, sesuai kebutuhan pasien (Faye, 2010).Pembesaran bisa efektif bisa juga tidak, tergantung pada tingkat kepekaan pasien terhadap kontras. Gambar yang diperbesar itu sendiri memiliki kontras yang rendah. Silau yang ditimbulkan oleh cahaya dari kaca pembesar berdiri bahkan bisa mengurangi ketajaman membaca karena bayangan yang diperbesar mungkin tetap tidak jelas. Huruf yang tebal dan besar mungkin merupakan pilihan yang lebih baik dibandingkan sebuah kaca pembesar atau pada kasus silau yang ditimbulkan oleh permukaan kertas, suatu lubang baca dari plastik hitam untuk mengurangi silau dan memperjelas teksnya. Lensa kontak, keratoplasti, bedah refraksi laser kornea, kapsulotomi posterior, dan lensa intraocular tanam dapat juga digunakan untuk kasus-kasus tertentu. Dokter bedah katarak mungkin perlu mempertimbangkan penggunaan lensa tanam yang kekuatan koreksinya lebih beberapa dioptri. Myopia yang ditimbulkannya memungkinkan visus pasien berpenglihatan kurang yang tak dikoreksi tersebut berada dalam kisaran menengah (Faye, 2010).2. Skotoma SentralPasien dengan stadium penyakit macula yang cukup lanjut seringkali secara spontan menggunakan posisi kepala yang eksentrik atau melirik untuk memindahkan bayangan dari daerah retina yang tidak dapat melihat ke daerah parafovea yang viable. Kemampuan memindahkan skotoma mungkin diperlihatkan pasien saat dilakukan pemeriksaan kisi-kisi Amsler. Beberapa pasien merespon prisma bilateral di kacamata untuk memindahkan bayangan tersebut (Faye, 2010).Lensa pembesar memperbesar bayangan retina supaya terletak di luar daerah retina yang rusak. Kekuatan lensa berkaitan dengan sensitivitas kontras, serta posisi dan kepadatan skotoma. Pasien dapat menggunakan beberapa jenis alat untuk berbagai aktivitas, seperti kacamata untuk membaca, kaca pembesar genggam untuk berbelanja, CCTV untuk menulis dan mengetik. Sebagian besar pasien sukses mempelajari cara menggunakan alat bantu penglihatan kurang, terutama setelah sesi instruksi untuk menggalakkan pemakaian yang benar. Pasien berusia lanjut mungkin memerlukan pengulangan dan waktu tambahan. Semua pasien perlu terus-menerus diyakinkan mengenai kemungkinan timbulnya kebutaan walaupun kecil (Faye, 2010).3. Skotoma PeriferPencahayaan yang adekuat dan aktivitas yang sesuai penting bagi penglihatan pasien, terutama bergantung pada makula. Pasien sering mengalami fotofobia akibat penggunaan cahaya berintensitas tinggi, yang dapat diatasi dengan filter kuning hingga kuning kecoklatan yang menahan sinar ultraviolet dan sinar tampak biru kurang dari 527 nm (Faye, 2010).Bila suatu katarak tampak mengganggu fungsi penglihatan optimal, kombinasi uji sensitivitas kontras dan silau mungkin dapat menunjukkan waktu yang paling tepat untuk bedah katarak. Lensa intraokular yang ditanam sebaiknya mengandung bahan penahan sinar ultraviolet. Dokter bedah mungkin mempertimbangkan untuk menggunakan lensa tanam yang membuat pasien myopia sekian dioptri sehingga penglihatan jarak sedang menjadi jelas tanpa koreksi. Hal ini dilakukan karena bagi seseorang yang penglihatannya terganggu, penglihatan jarak sedang lebih penting daripada penglihatan jauh yang jelas (Faye, 2010).Bila diameter lapang pandang sentral kurang dari 7 derajat, pembesaran bayangan mungkin tidak akan menguntungkan. Teleskop dan kaca pembesar di kacamata memperbesar bayangan melebihi lapang pandang yang berfungsi. Kaca pembesar genggam dan closed circuit television or computer mungkin merupakan peralatan yang terpilih, di mana ukuran pembesaran bayangan dapat diubah-ubah dan disesuaikan dengan ukuran lapang pandang pasien (Faye, 2010).

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM OPTIK

Sensasi somatik dideteksi oleh reseptor yang tersebar luas yang memberikan informasi mengenai interaksi tubuh dengan lingkungan secara umum. Sebaliknya, setiap indera khusus (special senses) memiliki reseptor-reseptor yang sangat terlokalisasi dan memiliki kekhususan, yang berespon terhadap rangsangan lingkungan tertentu (Sherwood, 2001)

Internal Structure of The Eye

Mata mengungkap pola iluminasi dalam lingkungan sebagai suatu gambaran optik pada sebuah lapisan sel-sel peka cahaya, yaitu retina. Seperti sebuah kamera menangkap bayangan pada film. Seperti film yang dapat dicuci cetak untuk menghasilkan gambar yang mirip dengan bayangan asli, demikian juga citra pengolahan retina disalurkan melalui serangkaian pengolahan yang semakin kompleks setiap langkahnya sampai akhirnya secara sadar dipersepsikan sebagai gambar yang mirip dengan gambar aslinya (Sherwood, 2001).Mata adalah suatu struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh 3 lapisan. Dari lapisan paling luar ke dalam, yaitu (1) sclera, (2) koroid/badan siliaris/iris, (3) retina. Sebagian besar bola mata dilapisi oleh sebuah lapisan jaringan ikat protektif yang kuat di sebelah luar, sclera, yang membentuk bagian putih mata. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri dari kornea transparan tempat lewatnya berkas cahaya ke inferior mata. Lapisan tengah di bawah sclera adalah koroid yang sangat berpigmen mengandung pembuluh darah untuk memberi makan retina (Sherwood, 2001).Lapisan koroid di sebelah anterior mengalami spesialisasi untuk membentuk badan (korpus) siliaris dan iris. Lapisan paling dalam di bawah koroid adalah retina, yang terdiri dari sebuah lapisan berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan jaringan saraf di sebelah dalam. Retina mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi impuls saraf. Seperti dinding hitam di studio foto, pigmen di koroid dan retina menyerap cahaya setelah mengenai retina untuk mencegah pemantulan atau penghamburan cahaya di dalam mata (Sherwood, 2001).Bagian dalam mata terdiri dari dua rongga lensa berisi cairan jernih untuk memungkinkan cahaya lewat menembus mata dari kornea ke retina. Ronga anterior (depan) antara kornea dan lensa mengandung cairan encer jernih, aqueous humor, dan rongga posterior (belakang) yang lebih besar antara lensa dan retina mengandung zat semi cair mirip gel yang disebut vitreous humor (Sherwood, 2001).Vitreous humor penting untuk mempertahankan bentuk bola mata yang sferis. Aqueous humor mengandung zat-zat gizi untuk kornea dan lensa, keduanya tidak memiliki pasokan darah. Adanya pembuluh darah di kedua struktur ini akan menganggu lewatnya cahaya ke fotoreseptor. Aqueous humor dibentuk dengan kecepatan sekitar 5 ml/hari oleh jaringan kapiler di dalam korpus siliaris, turunan khusus lapisan koroid di sebelah anterior. Cairan ini mengalir ke suatu saluran di tepi kornea dan akhirnya masuk ke darah. Jika aqueous humor tidak dikeluarkan sama cepatnya dengan pembentukannya (sebagai contoh karena sumbatan pada saluran keluar), kelebihan cairan akan tertimbun di rongga anterior dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (Sherwood, 2001).

KorneaKornea berfungsi sebagai membran pelindung dan jendela yang dilalui oleh berkas cahaya saat menuju retina. Sifat tembus cahaya kornea disebabkan oleh strukturnya yang uniform, avaskular, dan deturgesens. Deturgesens atau keadaan dehidrasi relatif jaringan kornea, dipertahankan oleh pompa bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih sering daripada epitel dalam mekanisme dehidrasi, dan kerusakan pada endotel jauh lebih serius dibandingkan dengan kerusakan pada epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan yang cenderung bertahan lama karena terbatasnya potensi perbaikan fungsi endotel. Kerusakan pada epitel biasanya hanya menyebabkan edema lokal sesaat pada stoma kornea yang akan menghilang dengan regenerasi sel-sel epitel yang cepat. Penguapan air dari film air mata prakornea menyebabkan aliran air mata menjadi hipertonik, proses tersebut dan penguapan langsung adalah faktor-faktor yang menarik air dari stroma kornea superficial untuk mempertahankan keadaan dehidrasi (Riordan, 2010).Penetrasi obat melalui kornea yang utuh terjadi secara bifasik. Substansi larut lemak dapat melalui epitel utuh, dan substansi larut air dapat melalui stroma yang utuh. Jadi agar dapat melalui kornea, obat harus larut lemak sekaligus larut air (Riordan, 2010).Tebal kornea (0,6-1) mm terdiri atas beberapa lapisan :1. EpitelEpitel kornea merupakan lapisan paling luar kornea dan berbentuk seperti epitel gepeng berlapis tanpa tanduk. Bagian terbesar ujung saraf kornea berakhir pada epitel ini. Setiap gangguan epitel akan memberikan gangguan pada sensibilitas korena berupa rasa sakit atau mengganjal. Daya regenerasi epitel cukup besar sehingga apabila terjadi kerusakan, akan diperbaiki dalam beberapa hari tanpa membentuk jaringan parut (Ilyas, 2002).2. Membran BowmanMembran Bowman yang terletak di bawah epitel merupakan suatu membran tipis yang homogen terdiri atas susunan serat kolagen kuat yang mempertahankan bentuk kornea. Bila terjadi kerusakan pada membran Bowman maka akan berakhir dengan terbentuknya jaringan parut (Ilyas, 2002).

3. StromaMerupakan lapisan yang paling tebal dari kornea dan terdiri atas jaringan kolagen yang tersusun dalam lamela-lamela dan berjalan sejajar dengan permukaan kornea. Di antara serat-serat kolagen ini terdapat matriks. Stroma bersifat higroskopis yang menarik air dari bilik mata depan. Kadar air di dalam stroma kurang lebih 70%. Kadar air di dalam stroma relatif tetap yang diatur oleh fungsi pompa sel endotel dan penguapan oleh epitel. Apabila fungsi sel endotel kurang baik maka akan terjadi kelebihan kadar air sehingga timbul edema kornea. Serat di dalam stroma yang demikian teratur sehingga memberikan gambaran kornea yang transparan atau jernih (Ilyas, 2002).4. Membran DescemetMerupakan suatu lapisan tipis yang bersifat kenyal, kuat, tidak berstruktur dan bening. Terletak di bawah stroma dan merupakan pelindung atau barier infeksi dan masuknya pembuluh darah (Ilyas, 2002).5. EndotelTerdiri atas lapisan sel yang merupakan jaringan terpenting untuk mempertahankan kejernihan kornea. Sel endotel adalah sel yang mengatur cairan di dalam stroma kornea. Endotel tidak mempunyai daya regenerasi sehingga apabila terjadi kerusakan endotel tidak dapat kembali normal. Endotel dapat rusak atau terganggu fungsinya akibat trauma bedah, penyakit intraokular (Ilyas, 2002).

LensaMerupakan badan yang bening, bikonveks dengan ketebalan sekitar 5 mm dan berdiameter 9 mm orang dewasa. Permukaan lensa bagian posterior lebih melengkung dibandingkan dengan bagian anterior. Kedua permukaan tersebut bertemu pada tepi lensa yang dinamakan ekuator. Lensa mempunyai kapsul bening dan pada ekuator difiksasi oleh zonula Zinn pada badan siliar. Lensa pada orang dewasa terdiri atas bagian inti (nukleus) dan bagian tepi (korteks). Nukleus lebih keras dibandingkan korteks. Dengan bertambahnya umur, nucleus makin membesar sedangkan korteks makin menipis, sehingga akhirnya seluruh lensa mempunyai konsistensi nukelus. Fungsi lensa adalah untuk membiaskan cahaya, sehingga difokuskan pada retina. Peningkatan kekuatan pembiasan lensa disebut akomodasi (Ilyas, 2002).

UveaSebenarnya uvea merupakan lapisan dinding kedua dari bola mata setelah sclera dan tenon. Uvea merupakan jaringan lunak yang terdiri atas 3 bagian, yaitu iris, badan siliar, dan koroid. Iris merupakan membran warna, berbentuk sirkular, yang ditengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil. Berfungsi mengatur banyak sedikitnya cahaya yang masuk ke dalam mata. Iris berpangkal pada badan siliar, yang merupakan pemisah antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Permukaan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil, terutama di sekitar pupil disebut kripti (Ilyas, 2002).Jaringan otot iris tersusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilatator pupil). Iris menipis di dekat perlekatannya di badan siliar dan menebal di dekat pupil. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh nervus nasosiliar cabang dari saraf kranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis (Ilyas, 2002).

Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi; jika otot-otot ini berkontraksi ia menarik prosesus siliar dan koroid ke depan dan ke dalam, mengendalikan zonula Zinn sehingga lensa menjadi lebih cembung. Fungsi proses siliar adalah memproduksi cairan mata (humor aquos). Koroid adalah suatu membran yang berwarna coklat tua, yang terletak di antara sclera dan retina, yang terbentang dari ora serata sampai ke papil saraf optikus. Koroid kaya pembuluh darah dan berfungsi terutama memberi nutirisi kepada retina bagian luar (Ilyas, 2002).

Badan KacaMengisi sebagian besar bola mata di belakang lensa, tidak berwarna bening, dan konsistensinya lunak. Bagian luar merupakan lapisan tipis (membran hialoid). Badan kaca di tengah-tengah ditembus oleh suatu saluran yang berjalan dari papil saraf optik ke arah kapsul belakang lensa yang disebut saluran hialoid yang dalam kehidupan fetal berisi arteri hialoid. Struktur badan kaca tidak mempunyai pembuluh darah dan menerima nutrisi dari jaringan sekitarnya, seperti koroid, badan siliar, dan retina (Ilyas, 2002).

RetinaAdalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas penyebaran serabut-serabut saraf optik, yang letaknya antara badan kaca dan koroid. Bagian anterior berakhir pada ora serata. Di bagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat makula lutea (berbintik kuning) kira-kira berdiameter 1-2 mm yang berperan penting untuk tajam penglihatan. Di tengah makula lutea terdapat bercak mengkilat yang merupakan refleks fovea (Ilyas, 2002).Kira-kira 3 mm ke arah nasal kutub belakang bola mata terdapat daerah bulat putih kemerah-merahan, disebut papil saraf optikus, yang tengahnya agak melekuk dinamakan ekskavasi faali. Arteri retina sentral bersama venanya masuk ke dalam bola mata di tengah papil saraf optik. Arteri retina merupakan pembuluh darah terminal. Retina mempunyai ketebalan sekitar 1 mm terdiri atas 10 lapisan : 1. Membran limitan dalam, merupakan lapisan paling dalam2. Lapisan serabut saraf, dalam lapisan ini terdapat cabang-cabang utama pembuluh darah retina.3. Lapisan sel ganglion, merupakan suatu lapisan sel saraf bercabang4. Lapisan fleksiform dalam5. Lapisan nucleus dalam, terbentuk dari badan dan nukelus sel-sel bipolar6. Lapisan pleksiform luar7. Lapisan nukelus luar, terutama terdiri atas nuclei sel-sel visual atau sel kerucut dan sel batang.8. Membran limitan luar9. Lapisan batang dan kerucut, merupakan lapisan penangkap sinar10. Lapisan epitel pigmen (Ilyas, 2002).

Sel batang lebih banyak dibanding sel kerucut, kecuali di daerah makula, dimana sel kerucut lebih banyak. Daerah papil saraf optik terdiri atas serabut saraf optik dan tidak mempunyai daya penglihatan (bintik buta) (Ilyas, 2002).

GELAPCAHAYAFotopigmen (retinen : opsin)Membuka saluran Ca++ di terminal sinaps Depolarisasi membranSaluran NA di segmen luar terbukaPenutupan saluran Na+Konsentrasi GMP siklik tinggiPenurunan GMP siklikDisosiasi retinen dan opsinPeningkatan pengeluaran zat perantara inhibitorik Inhibisi neuron bipolar Tidak terjadi potensial aksi di sel ganglion Tidak terjadi perambatan potensial aksi ke korteks penglihatan Hiperpolarisasi membranNeuron bipolar tidak mengalami inhibisi (atau dengan kata lain mengalami eksitasi)Penurunan pengeluaran zat perantara inhibitorikMenutup saluran Ca++ di saluran sinapPerubahan potensial berjenjang di sel bipolarPotensial aksi di sel ganglionPerambatan potensial aksi ke korteks penglihatan di lobus oksipitalis otak untuk dipersepsikan

Persarafan OptikTiap-tiap saraf optikus keluar dari retina membawa informasi dari kedua belahan retina yang dipersarafi. Informasi ini dipisahkan sewaktu kedua saraf opticus tersebut bertemu di kiasma optikus yang terletak di bawah hipotalamus. Di dalam kiasma optikus, serat-serat dari separuh medial kedua retina bersilangan ke sisi yang berlawanan, tetapi serat-serat yang dari separuh lateral tetap di sisi yang sama berkas-berkas serat yang telah direorganisasi dan meninggalkan kiasma optikus dikenal sebagai traktus optikus. Tiap-tiap traktus optikus membawa informasi dari separuh lateral salah satu retina dan separuh medial retina yang lain. Dengan demikian, persilangan parsial ini menyatukan serat-serat dari kedua mata yang membawa informasi dari separuh lapangan pandang yang sama. Tiap-tiap traktus optikus pada gilirannya menyampaikan ke belahan otak di sisi yang sama informasi mengenai separuh lapangan pandang sisi berlawanan. Pengetahuan mengenai jalur-jalur ini dapat mempermudah diagnosis defek penglihatan yang disebabkan oleh gangguan jalur penglihatan di berbagai titik (Sherwood, 2001).

Talamus dan KorteksPerhentian pertama di otak untuk informasi dalam jalur penglihatan adalah nucleus genikulatum lateralis di thalamus. Nukelus ini memisahkan informasi yang diterima dari mata dan memancarkannya melalui radiasi optikus ke bagian-bagian korteks yang berlainan, yang masing-masing mengolah aspek rangsangan penglihatan berbeda-beda (misalnya, warna, bentuk, kedalaman, pergerakan). Proses penilaian ini bukan merupakan tugas yang sederhana, karena setiap saraf optikus mengandung lebih dari satu juta serat yang membawa informasi dari fotoreseptor di satu retina. Jumlah ini lebih banyak daripada semua serat aferen yang membawa masukan somatosensorik dari seluruh bagian tubuh. Nucleus genikulatum lateralis dan tiap-tiap zona korteks yang mengolah informasi penglihatan memiliki peta topografi yang mencerminkan retina titik demi titik (Sherwood, 2001). Seperti pada korteks somatosensorik, peta saraf retina mengalami distorsi. Fovea, daerah retina yang memiliki ketajaman penglihatan tertinggi memiliki representasi yang jauh lebih luas di peta saraf daripada daerah perifer retina. Walapun tiap-tiap belahan korteks penglihatan menerima informasi secara simultan dari bagian lapangan pandang yang sama seperti yang diterima kedua mata, pesan-pesan dari kedua mata tersebut tidak indentik. Tiap mata melihat suatu benda dari titik pandang sedikit berbeda, walapun terdapat daerah tumpang tindih yang luas. Daerah tumpang tindih yang dilihat oleh kedua mata pada saat yang sama dikenal dengan lapang pandang binokuler yang penting untuk persepsi kedalaman (Sherwood, 2001).

Faktor-faktor yang mempengaruhi sistem optik :1. Usia, semakin tua dapat mengakibatkan resiko presbiopi meningkat2. Kekurangan asupan gizi3. Kekurangan vitamin A dapat mengakibatkan xeropthalmia4. Penyakit sistemik dapat berhubungan dengan beberapa penyakit ambliopia, glaucoma, retinopati.5. Lingkungan berhubungan dengan infeksi mata seperti uveitis, iritis, konjungtivitis.6. Pekerjaan berhubungan dengan infeksi mata seperti uveitis, iritis, konjungtivitis maupun trauma baik mekanik dan kimiawi.7. Genetik dapat berhubungan sebagai faktor predisposisi seperti myopia ataupun gangguan genetic terkait seks seperti pada buta warna.

GANGGUAN SISTEM OPTIK

Gangguan Pada Kornea

1. KERATITISKeratitis adalah peradangan pada kornea, diklasifikasikan berdasarkan lapisan kornea yang terkena, seperti keratitis superficial, interstisial, atau profunda. Keratitis dapat disebabkan oleh infeksi dan berbagai hal lain seperti kurangnya air mata, keracunan obat, reaksi alergi terhadap bahan-bahan topical, dan reaksi terhadap konjungtivitis menahun (Ilyas, 2008; Vaughan, 2005).Keratitis akan memberikan gejala mata merah, rasa silau, dan merasa kelilipan, penurunan penglihatan, dan secret. Sedangkan tanda yang dapat dilihat, yaitu penurunan visus, injeksi sirkumkorneal, mata merah dan inflamasi, infiltrat pada kornea dengan atau tanpa hipopion dan blefarospasme. Pengobatan yang dapat diberikan, yaitu antibiotika, air mata buatan, dan sikloplegik (Ilyas, 2008).

2. ULKUS KORNEAUlkus kornea merupakan hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea. Terbentuknya ulkus pada kornea terjadi karena adanya kolagenase yang dibentuk oleh sel epitel baru dan sel radang. Dikenal 2 bentuk ulkus pada kornea, yaitu sentral dan marginal atau perifer. Ulkus kornea perifer dapat disebabkan oleh reaksi toksik, alergi, autoimun dan infeksi. Infeksi pada kornea perifer biasanya oleh kuman Staphylococcus aureus, H. influenza, dan M. lacunata (Ilyas, 2008).Beratnya penyakit juga ditentukan oleh keadaan fisik pasien, serta besar dan virulensi inokulum. Selain radang dan infeksi, penyebab lain ulkus kornea adalah defisiensi vitamin A, lagoftalmos akibat paresis nervus VIII, lesi pada nervus III, ataupun neurotrofik dan ulkus Mooren (Ilyas, 2008).Penyebab ulkus kornea adalah bakteri, jamur, amoeba, dan herpes simpleks. Bakteri yang sering menyebabkan ulkus kornea adalah Streptococcus alfa hemolyticus, Staphylococcus aureus, Moraxella liquefaciens, Pseudomonas aeroginosa, Nocardia asteroids, Alcaligenes sp, Streptococcus anaerobic, Streptococcus beta hemolyticus, Enterobacter hafniae, Proteus sp, Staphylococcus epidermidis (Ilyas, 2008).Ulkus kornea akan memberikan gejala mata merah, mata sakit ringan hingga berat, fotofobia, penglihatan menurun, dan kadang kotor. Selain itu terdapat kekeruhan pada kornea yang berwarna putih dengan defek epitel yang bila diberi pewarnaan fluoresein akan berwarna hijau di bagian tengahnya. Iris sukar dilihat karena keruhnya kornea akibat edema dan infiltrasi sel radang pada kornea (Ilyas, 2008).Gejala yang dapat menyertai adalah terdapat penipisan kornea, lipatan Descemet, reaksi jaringan uvea (akibat gangguan vaskularisasi iris), berupa suar, hipopion, hifema, dan sinekia posterior (Ilyas, 2008; Vaughan, 2005).Pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk penegakkan diagnosis ulkus kornea, diantaranya : Ketajaman penglihatan Tes refraksi Tes air mata Pemeriksaan slit-lamp Keratometri (pengukuran kornea) Respon reflek pupil Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi. Goresan ulkus untuk analisa atau kultur (pulasan Gram, Giemsa, atau KOH)(Vaughan, 2005; Ilyas, 2008).Pengobatan umumnya adalah dengan sikloplegik, antibiotik yang sesuai topical dan subkonjungtival. Pasien dirawat bila terjadi perforasi, pasien tidak dapat mengkonsumsi obat sendiri, tidak terdapat reaksi obat, dan perlunya obat sistemik.Pengobatan pada ulkus kornea bertujuan untuk menghalagi hidupnya bakteri dengan antibiotika, dan mengurangi reaksi radang dengan steroid. Secara umum ulkus diobati sebagai berikut : Tidak boleh dibebat, karena akan menaikkan suhu sehingga akan berfungsi sebagai inkubator. Secret yang terbentuk dibersihkan 4 kali dalam sehari Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaucoma sekunder Debridement sangat membantu penyembuhan Diberi antibiotika yang sesuai dengan kausa. Biasanya diberi lokal, kecuali dalam keadaan berat.Pengobatan dihentikan bila sudah terjadi epitelisasi dan mata terlihat tenang, kecuali bila penyebabnya Pseudomonas yang memerlukan pengobatan 1-2 minggu. Keratoplasti dilakukan jika pengobatan tidak sembuh atau terjadi jaringan parut yang mengganggu penglihatan (Ilyas, 2008).

3. KERATOKONUSPenyakit degeneratif bilateral jarang yang diturunkan sebagai ciri autosom resesif atau dominan, yang memiliki karakteristik penebalan, bentuk kerucut, dan astigmatisma myopia irregular. Secara patologik terdapat perubahan-perubahan disruptif pada lapisan Bowman dengan degenerasi keratosit, ruptur membran Descemet, dan parut linier superficial yang tidak teratur pada apeks konus yang terbentuk (Olver, 2005; Vaughan, 2008).Dapat terjadi hidrops akut dari kornea yang membuat penglihatan mendadak menurun karena edema kornea sentral. Ini terjadi akibat ruptur membrae Descemet dan dapat dipicu oleh tindakan menggosok mata oleh pasien (Olver, 2005; Vaughan, 2008).Gejala satu-satunya adalah penglihatan kabur. Tanda-tandanya meliputi kornea berbentuk konus, indentansi palpebra inferior oleh kornea bila pasien melihat ke bawah (tanda Munson), refleksi tidak teratur pada retinoscopy, dan gangguan refleksi kornea dengan diskus Placido atau keratoscopy. Fundus tidak bisa terlihat jelas karena astigmatisma kornea (Olver, 2005; Vaughan, 2008).

4. NEOPLASIA KORNEAConjunctivalcorneal intraepithelial neoplasia (CCIN) and Squamous carcinoma adalah kondisi yang sangat penting pada penyakit kornea, walaupun kejadiannya sangat jarang. Kejadiannya lebih sering terjadi pada orang-orang yang tinggal di daerah berikilim lebih panas, dan pada pasien imunokompromais seperti HIV. Penanganannya, yaitu dengan eksisi atau prosedur lokal destruktif (Olver, 2005).

Gangguan Pada Pupil

Ukuran pupil tergantung beberapa faktor, antara lain umur, tingkat kesadaran, kuatnya penyinaran, dan tingkat akomodasi. Perubahan diameter pupil dipengaruhi oleh aktivitas jaras efferen serabut simpatis dan parasimpatis (Japardi, 2002).Gangguan pada N.opticus dapat mengakibatkan gangguan relatif jaras efferen pupil (pupil Marcus Gunn). Hal-hal yang dapat menyebabkan gangguan relatif jaras efferen pupil, diantaranya penyakit N.optikus unilateral atau bilateral dimana terkenanya kedua saraf tidak sama beratnya, penyakit retina, ambliopia, gangguan traktus optikus bila menyebabkan gangguan lapang pandang yang satu lebih berat dari yang lain (Japardi, 2002).

1. EPILEPSI PADA OTAK TENGAHNervus III dapat terkena, demikian juga jaras pupilomotor (jaras dimana nervus okulomotor keluar dari batang otak). Pupil menjadi kurang bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi, terdapat gangguan bola mata, ptosis, dan ukuran pupil cenderung mid-dilatasi (Japardi, 2002).

2. GANGGUAN PADA JARAS EFFEREN PUPILOMOTORJaras efferen yang terkena adalah antara traktus optikus dan nukleus Edinger Westphal. Ada 3 sindrom yang penting, yaitu : a. Pupil Argyll RobertsonTerjadi pada pasien dengan sifilis tersier yang mengenai susunan saraf pusat. Gejalanya : Pupil besar, sering irreguler Tidak bereaksi terhadap cahaya tetapi bereaksi terhadap akomodasi Sering disertai iris atrofi Pemeriksaan tambahan Fluorescent Treponemal Antibody Absorbtion Test (FTA-ABS).b. Sindroma Parinauds Dorsal MidbrainKelainan terletak pada jaras efferen pupilomotor di pretektal setelah meninggalkan traktus optikus. Etiologi bisa dikarenakan tumor pineal, stroke, multiple sklerosis, hidrosefalus. Gejalanya : Diameter pupil besar Reaksi cahaya kurang baik tetapi respon akomodasi baik Hipgaze paralisis, convergence retraction nystagmus, skew deviation had retraction.

c. Gangguan Jaras Efferen Pupil PretektalLesi pretektal sering unilateral atau bilateral tetapi satu sisi lebih terkena dari yang lain. Kelainan respon pupil seperti lesi pada traktus optikus (Japardi, 2002).

3. LESI PADA SARAF PARASIMPATETIKa. Kelumpuhan N. Okulomotor Bersamaan dengan Saraf ParasimpatikGejala gangguan pupil (pupil midriasis, reflek cahaya terganggu) disertai ptosis dan terbatasnya gerakan bola mata. Bila kelumpuhan sempurna, ukuran pupil tergantung sepenuhnya stimulan simpatik. Etiologi : hernia unkus, meningitis basalis (Japardi, 2002).b. Midriasis Karena TraumaTrauma dapat merusak m.sfingter pupillae dan midriasis, pada awalnya dapat terjadi miosis. Sering terjadi bersamaan dengan trauma kapitis, sehingga sering salah diagnosa sebagai herniasi otak (Japardi, 2002).c. Midriasis FarmakologikGejala pupil dilatasi dan gangguan reaksi terhadap cahaya dan akomodasi. Dengan pemberian Pilocarpine 0,5-1%, konstriksi pupil minimal, sedangkan pada paresis N.III dengan pemberian pilocarpine terjadi konstriksi pupil (Japardi, 2002).d. Pupil Tonik (Adles Syndrome)Terjadi respon cahaya yang terganggu, respon akomodasi yang normal dan dilatasi yang lambat setelah akomodasi. Terjadi 70% pada wanita, unilateral pada 80% kasus, 4% kasus dapat menjadi bilateral. Etiologi tidak diketahui. Beberapa kondisi yang menyebabkan pupil tonik, antara lain herpes zooster, varicella arteri, sifilis.Pada stadium awal pupil dilatasi dan sangat reaktif. Pada slit lamp dapat terlihat beberapa segmen sfingter berkonstriksi, dengan refiksasi pada penglihatan jauh dan redilatasi pupil yang lambat. Anisokor dapat terlihat pada respon akomodasi, dimana pupil yang tonik, setelah upaya akomodasi, fokus ulang terhadap penglihatan jauh dapat terhambat. Dapat terjadi fotofobia, reflek KPR/APR yang menurun, reflek tendon dalam terganggu.Pupil tonik sangat sensitif terhadap parasimpatomimetik topical (methacholie 2,5%, pilocarpine). Konstriksi pupil lebih hebat pada pupil tonik dibandingkan mata normal dan dapat mengakibatkan nyeri karena spasme musculus siliaris. Pada pemeriksaan ganglion siliaris terdapat pengurangan jumlah sel ganglion (Japardi, 2002).

4. LESI PADA SISTEM SIMPATETIKLesi sepanjang jaras simpatetik dapat menyebabkan Horners syndrome (ptosis, miosis, anhidrosis wajah ipsilateral, enophthalmus). Etiologi : Pre Ganglioner Horners Syndrome disebabkan lesi susunan saraf pusat (disertai dengan anhidrosis tubuh sesisi), tumor apeks paru (Pancoast tumor), aneurisma arteri thorakalis, trauma pleksus brakhialis. Post Ganglioner Horners Syndrome terjadi pada susunan saraf pusat (anhidrosis tidak ada atau terbatas di dahi), cluster headache, diseksi spontan arteri karotis, Readers paratrigeminal syndrome (biasa pada pria setengah baya dengan Horners syndrome, nyeri kepala bukan tipe cluster dan tidak ditemukan kelainan patologi).Letak lesi penyebab sindroma Horner perlu ditentukan, sebab lesi distal terhadap ganglion servikal superior biasanya 98% jinak, sedangkan lesi proksimal terhadapnya 50% ganas. Pada anak yang sering terjadi adalah Congenital Horners Syndrome yang sering disebabkan karena trauma lahir, atau adanya neuroblastoma yang tumbuh pada jaras simpatetik. Pada lesi yang kongenital dapat terjadi dengan heterochromia iris (Japardi, 2002).Diagnosa : Dengan topikal cocaine 4-10%, pada mata normal terjadi dilatasi sedangkan pada Herners syndrome dilatasi sangat berkurang. Cocaine memblokir reuptake norepineparine yang dilepaskan oleh neuron simpatik ketiga. Lesi jaras simpatik menyebabkan berkurangnya epinephrine yang dilepaskan oleh neuron sehingga pupil sisi tersebut tidak akan berdilatasi. Paredrin 1% (Hidoksi amfetamin) untuk menentukan loaksi lesi. Efek paredrine melepaskan norepinephrine dari terminal pre-sinaptik. Pada lesi post ganglioner, saraf terminal mengalami degenerasi sehingga terjadi gangguan dilatasi papil pada pemberian paredrin, sedangkan pada lesi preganglion, jaras post ganglion masih intak sehingga paredrin mengakibatkan dilatasi pupil (Japardi, 2002).Pemeriksaan : Anisokor terutama dengan pencahayaan yang redup dan yang terkena agak berdilatasi (dilatation lag). Anisokor biasanya maksimal setelah 5 detik pencahayaan. Reaksi cahaya dan akomodasi normal (Japardi, 2002).

Gangguan Pada LensaGangguan lensa adalah kekeruhan, distorsi, dislokasi, dan anomali geometrik. Pasien mengalami kekaburan penglihatan tanpa nyeri. Pemeriksaan yang dilakukan pada penyakit lensa adalah pemeriksaan ketajaman penglihatan dan dengan melihat lensa melalui slit lamp, oftalmoskop, senter tangan, atau kaca pembesar, sebaiknya dalam keadaan pupil dilatasi (Vaughan, 2005).

1. KATARAKKatarak adalah setiap keadaan kekeruhan yang terjadi pada lensa, yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau terjadi akibat kedua-duanya. Jadi katarak adalah suatu keadaan dimana lensa mata yang biasanya jernih dan bening menjadi keruh (Ilyas, 2008).Gejala yang muncul berupa penglihatan yang berangsur-angsur memburuk atau berkurang dalam beberapa bulan atau tahun merupakan gejala utama dari katarak. Beberapa orang hanya merasakan penglihatan redup pada satu mata. Dapat saja keluhan ini berupa seakan-akan melihat melalui film (tabir) yang menutup mata, silau di tempat terang, atau penglihatan kurang bila mengendarai kendaraan mengahadapi sinar yang datang di malam hari. Mata tidak merasa sakit, gatal, atau merah (Ilyas, 2008).Pathogenesis katarak belum sepenuhnya dimengerti. Kekeruhan lensa mungkin disebabkan karena agregasi atau penumpukan protein di lensa sehingga mengurangi transparansi lensa. Selain itu, juga bisa disebabkan adanya penambahan cairan pada lensa. Seiring bertambahnya usia, terjadi degenerasi lensa, dimana lensa mata dapat mengalami perubahan warna menjadi kuning keruh atau coklat keruh, akibatnya terjadi gangguan penglihatan seperti pandangan buram atau kabur, tetapi tidak menghambat penghantaran cahaya ke retina (Ilyas, 2008). Pengobatan katarak adalah dengan pembedahan. Pembedahan dilakukan apabila tajam penglihatan sudah sangat menurun sehingga menggangu pekerjaan sehari-hari atau mengganggu kehidupan sosial atau bila katarak telah menimbulkan penyulit, seperti glaucoma dan uveitis (atas indikasi medis lainnya) (Vaughan, 2005).

2. DISLOKASI LENSAa. Dislokasi Lensa HerediterDislokasi lensa herediter biasanya bilateral dan dapat menyertai koloboma lensa, hosistinuria, sindrom Marfan, dan sindroma Marchesani. Gejalanya penglihatan kabur, khususnya jika lensa mengalami dislokasi keluar dari garis pandangan. Pada pemeriksaan, jika dislokasinya parsial, tepi lensa dan serat zonula yang memegang di tempatnya dapat dilihat di pupil. Kalau lensanya mengalami dislokasi total ke vitreus, lensa dapat dilihat dengan oftalmoskof (Vaughan, 2005). b. Dislokasi Lensa TraumatikDislokasi traumatik parsial atau total dapat terjadi setelah terjadi cedera benturan seperti pukulan tinju ke mata. Kalau dislokasinya parsial, mungkin tidak ada gejala; tetapi kalau lensanya mengambang di vitreus, pasien mengalami kabur penglihatan dan biasanya matanya merah.Pada pemeriksaan, terdapat iridodonesis, getaran iris kalau pasien menggerakkan matanya, adalah tanda umum dislokasi lensa dan ini disebabkan oleh hilangnya penopang lensa. Tanda ini terdapat pada dislokasi lensa parsial maupun total tetapi lebih jelas pada dislokasi total. Terapi untuk kasus dislokasi lensa, yaitu dengan pembedahan untuk mengeluarkan lensa (Vaughan, 2005).

Gangguan Pada Badan Vitreous1. KILATAN SINAR (FLASHING LIGHT)Kilatan sinar atau flashing light merupakan gejala yang sering terjadi pada kelainan hubungannya antara retina dan corpus vitreum. Para pasien menyadari bahwa mereka melihat cahaya, pijaran, lintasan cahaya atau kelap-kelip (seperti lampu neon) lokal dalam lapang pandang tanpa ada sumber cahaya dari sekitar. Pasien biasanya dapat menunjukkan letak daerah gangguan dan sering menggambarkannya sebagai suatu kelap-kelip berbentuk busur di bagian perifer satu atau dua kuadran. Sinar yang terlihat tersebut jarang menetap lebih dari sepersekian detik. Keluhan ini sering kambuh dalam interval yang singkat selama beberapa menit lalu menghilang selama beberapa jam, hari, atau bahkan minggu. Keluhan ini paling jelas tampak sewaktu menggerakkan mata dan saat pencahayaan suram atau tidak ada. Episode bilateral dapat terjadi secara bersamaan tetapi lebih sering terpisah oleh interval beberapa hari sampai tahun.Sinar yang tampak tersebut mencerminkan kesadaran otak akan adanya traksi fisik dan eksitasi sensorik retina oleh corpus vitreum yang abnormal. Kelainan ini paling sering berkaitan dengan kolaps dan terlepasnya corpus vitreum akibat sineresis disertai traksi corpus vitreum lokal pada lesi-lesi vitreo-retina, misalnya degenerasi latice, lipatan meridional, rosette kongenital, dan berbagai adhesi vitroretinal yang secara visula subklinis.Traksi vitroretina mungkin tidak memerlukan pengobatan. Namun, karena hal ini dapat mencetuskan robekan retina, ablasioo retina, atau perdarahan corpus vitreum, pada setiap kasus perlu dilakukan pemeriksaan mengenai hubungan vitroretina, terutama di bagian perifer (Vaughan, 2005).

2. FLOATERSFloaters corpus vitreum (terlihatnya benda-benda yang melayang/mengapung) adalah gejala yang sering pada kelainan corpus vitreum. Suatu floaters mencerminkan kesadaran pasien akan adanya bayangan opak dalam corpus vitreum yang dapat bergerak dan jatuh di retina. Pikiran memproyeksikan bayangan gelap tersebut ke daerah lapang pandang yang sesuai.Floaters sering disebabkan oleh perdarahan kecil yang masuk ke dalam corpus vitreum akibat robekan retina atau penyakit perdarahan misalnya retinopati diabetes, hipertensi, leukimia, sumbatan vena retina cabang lama, penyakit Eales, penyakit Coats, dan endokarditis infektif subakut.Diindikasikan pemeriksaan teliti terhadap corpus vitreum dan retina untuk mengetahui sifat dan asal floaters serta menentukan penatalaksanaannya (Vaughan, 2005).

3. HIALOSIS ASTEROIDHialosis asteroid adalah suatu kelainan tidak lazim yang terjadi pada mata sehat orang lanjut usia. Di corpus vitreum terlihat ratusan butir kecil berwarna kuning yang terdiri dari sabun kalsium. Butir-butir ini bergerak saat mata bergerak, tetapi selalu kembali ke posisi semula karena melekat ke serat-serat saling menjalin. Butir-butir ini tidak berkaitan dengan penyakit mata atau sistemik. Kekeruhan tersebut sedikit atau tidak berpengaruh pada penglihatan, tetapi memantulkan secara kuat sinar dari pemeriksa. Apabila benda-benda asteroid tersebut cukup banyak jumlahnya, maka fundus tidak dapat terlihat dengan oftalmoskop (Vaughan, 2005).

4. KOLAPS AKUT CORPUS VITREUMSeiring dengan waktu, semua gel baik vitreosa maupun gelatin semakin rentan terhadap proses degeneratif yang dikenal sebagai sineresis, berupa penggumpalan partikel-partikel medium dispersi, pemisahan medium, dan penciutan gel. Seiring usia, bagian tengah vitreous dapat mengalami sineresis dan terisi produk-produk penguraian gel yang mengalami degenerasi. Isi cairan rongga dapat bermigrasi ke dalam ruang praretina. Gel vitreosa yang lebih berat kolaps ke arah bawah dan depan untuk membentuk suatu daerah pelepasan corpus vitreous posterior. Gaya-gaya dinamik yang menyertai proses kolaps ini dapat merobek sisa adhesi yang semula menghubungkan corpus vitreoum dengan diskus, pembuluh darah, dan retina sensorik pada masa anak-anak.Gerakan-gerakan mirip pecut corpus vitreous dapat menimbulkan fotopsia dengan merangsang taut vitreoretina dan dapat menyebabkan timbulnya gerakan mengapung khas kekeruhan corpus vitreum posterior atau floaters. Floaters bergerak mengikuti mata dan mengapung ke posisi istirahat setelah mata diam. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu oftalmoskop, harus diperhatikan adanya robekan retina yang asimptomatik (Vaughan, 2005).

5. PERDARAHAN CORPUS VITREUMPerdarahan corpus vitreum dapat terjadi apabila retina sensorik robek. Retinitis proliferans, sumbatan vena sentralis, sumbatan vena cabang, dan hipertensi juga sering menyebabkan perdarahan corpus vitreum. Pasien sering mengeluh adanya floaters yang mengisyaratkan sel darah merah, taburan mendadak bintik-bintik kecil hitam, atau bahkan bentuk-bentuk seperti cincin kecil dengan bagian tengah yang jernih. Penurunan penglihatan berkisar dari ringan sampai sedang.Darah segar tampak merah dan cenderung berlokasi di belakang gel vitreosa atau di dalam rongga sineritik. Dalam beberapa minggu atau bulan, darah cenderung terurai menjadi pucat dan bermigrasi menuju ke gel.Untuk mempermudah perlekatan kembali retina secara bedah diindikasikan tindakan virektomi. Virektomi tidak diindikasikan selama 3-6 bulan jika pengobatan terhadap penyebab dasar dapat menunggu, karena corpus vitreous dapat menjadi jernih tanpa pembedahan (Vaughan, 2005).

Gangguan Pada Retina1. DEGENERASI MACULA TERKAIT USIAMerupakan penyebab utama kebutaan permanen pada orang lanjut usia. Penyebab pasti belum diketahui, tetapi insidennya meningkat pada setiap dekade setelah usia 50 tahun. Penyakit ini diklasifikasikan menjadi dua kelompok, yaitu non-eksudatif dan eksudatif. Bentuk eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab 90% dari semua kasus kebutaan akibat degenerasi macula terkait usia (Vaughan, 2005).

a. Degenerasi Macula Non-EksudatifDitandai oleh atrofi dan degenerasi retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat bervariasi. Terdapat gambaran drusen pada pemeriksaaan oftalmoskop. Drusen adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh macula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi, dan meningkat jumlahnya.Angiografi fluoresens memperlihatkan pola hyperplasia dan atrofi epitel pigmen retina yang irreguler. Pada sebagian besar pasien, pemeriksaan elektrofisiologik memperlihatkan hasil normal. Pasien selain diperiksa oftalmologik secara teratur, juga diberikan Amsler grid untuk membantu memantau dan melaporkan setiap perubahan fisiologik yang terjadi.Belum terdapat pengobatan yang diterima secara umum dan cara-cara pencegahan degenerasi macula jenis ini. Masih diteliti antioksidan untuk menurunkan resiko gangguan penglihatan (Vaughan, 2005).b. Degenerasi Macula EksudatifSebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat akibat penyakit ini mengalami bentuk eksudat akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina dan makulopati eksudatif terkait. Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek-defek kecil di membrane Bruch, sehingga menimbulkan pelepasan-pelepasan local epitel pigmen. Peningkatan cairan tersebut dapat semakin menyebabkan pemisahan retina sensorik di bawahnya, dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea terkena.pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar, dengan bermacam-macam akibat pada penglihatan, dan meninggalkan daerah gegrafik depigmentasi di bagian yang terkena (Ilyas, 2008; Vaughan, 2005).Dapat terjadi pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah baru ke arah dalam yang meluas dari koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan histopatologik terpenting yang memudahkan timbulnya pelepasan macula dan gangguan penglihatan sentral irreversibel pada pasien dengan drusen.Ahli oftalmologi harus selalu curiga bahwa terdapat neovaskularisasi subretina apabila memeriksa pasien dengan tanda-tanda degenerasi macula terkait usia yang mendadak atau baru mengalami gangguan penglihatan sentral, penglihatan kabur, distorsi, atau suatu skotoma baru. Apabila pemeriksaan fundus memperlihatkan darah subretina, eksudat, atau lesi koroid hijau abu-abu di macula, kemungkinan besar terdapat neovaskularisasi dan harus segera dilakukan angiogram fluoresen atau hijau indosianin untuk menentukan apakah dapat diidentifikasi ada lesi yang dapat diterapi.Pengobatan untuk degenerasi macular eksudatif jika tidak ada neovaskularisasi retina sampai sekarang belum ditemukan tindakan medis yang terbukti bermanfaat. Pemakaian interferon alfa parenteral pada penyait ini juga tidak terbukti efektif. Namun, apabila terdapat membrane neovaskuler subretina ekstrafovea yang berbatas tegas ( 200 m dari bagian tengah zona avaskuler fovea) diindikasikan fotokoagulasi laser. Fotokoagulasi juga menghancurkan retina di atasnya tetapi bermanfaat apabila membran subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fovea (Vaughan, 2005).

2. DISTROFI MACULADistrofi bersifat herediter, tidak selalu tampak sejak lahir, dan tidak berkaitan dengan penyakit sistemik. Umumnya gangguan terbatas pada macula, dapat simetrik atau asimetrik, tetapi akhirnya kedua mata akan terkena.Pada stadium-stadium awal beberapa dari gangguan ini, ketajaman penglihatan dapat berkurang sementara kelainan makulanya ringan atau tidak tampak pada pemeriksaan dengan oftalmoskop, dan keluhan pasien sering dianggap mengada-ada. Sebaliknya, pada distrofi macula jenis lainnya, kelainan oftalmoskopik mungkin tampak sangat mencolok pada saat dimana pasien merasa tidak mengalami keluhan penglihatan (Vaughan, 2005).Klasifikasi anatomi distrofi macula :a. Lapisan Serat Saraf Retinoskisis juvenile terkait Xb. Sel Fotoreseptor Distrofi kerucut-batangc. Epitel Pigmen Retina Fundus albipungtus Fundus flavimakulatus Distrofi vetiliformis (penyakit Best)

3. ABLASIO RETINAMenandakan pemisahan retina sensorik, yaitu fotoreseptor dan lapisan jaringan bagian dalam, dari epitel pigmen retina di bawahnya. Terdapat 3 jenis utama, yaitu ablasio regmatogenosa, ablasio traksi, dan ablasio serosa atau hemoragik (Vaughan, 2005; Ilyas, 2008).a. Ablasio Retina RegmatogenosaAblasio terjadi akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid vitreous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina dan terlepas dari lapisan epitel pigmen koroid.Ablasio akan memberikan gejala terdapatnya gangguan penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tabir yang menutup. Terdapat riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat dengan pembuluh darah diatasnya dan terlihat robekan retina berwarna merah. Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang lepas bergoyang. Kadang-kadang terdapat pigmen pada badan kaca (Ilyas, 2008).b. Ablasio Retina EksudatifTerjadi akibat tertimbunnya eksudat di bawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan subretina sebagai akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi). Hal ini disebabkan oleh penyakit koroid. Penglihatan dapat berkurang dari ringan sampai berat (Ilyas, 2008).

c. Ablasio Retina Tarikan Atau TraksiTerjadi akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasio retina dan penglihatan turun tanpa rasa sakit (Ilyas, 2008).Pengobatan pada ablasio retina, yaitu dengan pembedahan, dilakukan secepatnya sebaiknya antara 1-2 hari. Pengobatan ablasio retina akibat tarikan badan kaca dilakukan dengan melepaskan tarikan jaringan parut di dalam badan kaca dengan tindakan yang disebut vitrektomi (Ilyas, 2008).

4. DEGENERASI RETINAKelompok gangguan ini terdiri dari sejumlah penyakit dengan berbagai manifestasi mata dan kadang-kadang sistemik.a. Retinitis PigmentosaAdalah sekelompok degenerasi retina herediter yang ditandai oleh disfungsi progresif fotoreseptor dan disertai hilangnya sel secara progresif dan akhirnya atrofi beberapa lapisan retina.Bentuk khas penyakit ini mungkin diturunkan sebagai sifat resesif autosom, dominan autosom, atau resesif terkait-X. Gejala utamanya adalah buta senja (niktalopia) dan penurunan lapang pandang perifer secara progresif perlahan. Temuan oftalmoskopik yang paling khas adalah penyempitan arteriol-arteriol retina, timbulnya bercak-bercak di epitel pigmen retina, dan penggumpalan pigmen retina perifer, yang disebut sebagai bone-spicule formation. Elektroretinogram biasanya memperlihatkan penurunan hebat atau menghilangnya fungsi retina; elektrookulogram tidak memperlihatkan peningkatan sinar yang lazim.Pasien dengan penyakit ini perlu diberi konsultasi genetik dan rujukan ke badan-badan yang sesuai yang memberi pelayanan pada mereka yang mengalami gangguan penglihatan. Penggunaan suplemen vitamin A masih perlu penelitian lebih lanjut (Vaughan, 2005).b. Amaurosis Congenital LeberAdalah sekelompok penyakit yang ditandai oleh gangguan penglihatan berat atau kebutaan sejak masih bayi tanpa penyebab yang jelas. Penyakit ini biasanya diwariskan secara resesif autosom dan mungkin disertai oleh retardasi mental, kejang, dan kelainan ginjal atau otot. Temuan-temuan oftalmoskopik bervariasi, sebagian besar memperlihatkan gambaran fundus normal atau hanya granularitas epitel pigmen retina yang samar dan sedikit penipisan pembuluh-pembuluh. Elektroretinogram yang sangat menurun atau menghilang mengisyaratkan disfungsi fotoreseptor generalisata, dan pada bayi pemeriksaan ini adalah satu-satunya metode untuk menegakkan diagnosis secara pasti (Vaughan, 2005).c. Atrofi GirataAdalah suatu gangguan resesif otosom yang disebabkan oleh penurunan aktivitas ornitin aminotransferase, yaitu suatu enzim matriks mitokondria yang mengkatalisis beberapa jalur asam amino.Pasien biasanya mengalami niktalopia dalam dekade pertama kehidupan yang kemudian diikuti oleh penurunan progresif lapang pandang perifer. Di bagian midperifer fundus, selama masa remaja, terbentuk daerah-daerah atrofi korioretina sirkular yang khas dan berbatas tegas, yang menyatu dengan kelainan macula pada tahap lanjut perjalanan penyakit. Elektroretinogram menurun atau menghilang, dan elektrookulogram menurun.Pengobatan adalah dengan suplementasi piridoksin, pembatasan arginin dalam makanan, dan pemberian lisin dalam makanan (Vaughan, 2005).d. Atrofi Korioretina PeriferAdalah degenerasi korioretina yang sering dijumpai dan ditemukan hampir sepertiga mata orang dewasa. Secara oftalmoskopis, lesi tampak sebagai daerah-daerah kuning-putih, diskret, kecil, tersendiri atau berkelompok dengan pembuluh-pembuluh koroid di bawahnya yang menonjol dan batas berpigmen. Insufisiensi pembuluh koroid diperkirakan merupakan penyebab gangguan jinak ini karena kelainan-kelainan patologik terbatas di bagian retina yang diperdarahi oleh koriokapiler (Vaughan, 2005).e. Degenerasi LatticeAdalah degenerasi vitroretina herediter yang paling sering dijumpai, dengan perkiraan insiden sebesar 7% dari populasi umum. Degenerasi Lattice lebih sering dijumpai pada mata miopik dan sering disertai ablasio retina. Gambaran oftalmoskopik mungkin berupa penipisan retina berbentuk bundar, oval, atau linier, disertai pigmentasi, garis putih bercabang-cabang, dan bintik-bintik kuning keputihan; tanda utama penyakit adalah retina yang tipis yang ditandai oleh batas tegas dengan perlekatan erat vitreoretina di tepinya (Vaughan, 2005).

5. RETINOPATI DIABETICRetinopati merupakan kelainan retina yang tidak disebabkan radang. Retinopati dapat disebabkan anemia, diabetes mellitus, hipotensi, hipertensi, leukemia, penyakit Hodgkin, keracunan monooksida, dll. Keadaan-keadaan tersebut dapat menyebabkan anoksia pada retina yang selanjutnya menyebabkan infark retina (Ilyas, 2008).Retinopati diabetic adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol pre-papiler retina, kapiler-kapiler, dan vena (Vaughan, 2005).Pembagian retinopati diabetic berdasarkan prognosis dan pengobatannya, yaitu :a. Retinopati Diabetic Non Proliferatifb. Retinopati Diabteik ProliferatifBelum diketahui penyebab pasti retinopati diabetic. Tetapi lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah, diyakini merupakan penyebab dari penyakit ini (Ilyas, 2008). Beberapa perubahan abnormalitas sebagian besar berupa hematologi dan biokimia yang dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya penyakit, antara lain : Adhesif platelet yang meningkat Agregasi eritrosit yang meningkat Abnormalitas lipid serum Fibrinolisis yang tidak sempurna Abnormalitas dari sekresi growth hormon Abnormalitas serum dan viskositas darah (Ilyas, 2008).

Gejala Subjektif : Sulit membaca Penglihatan kabur Penuruna penglihatan secara tiba-tiba Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap kelip (Ilyas, 2008).Gejala Objektif : Mikroneurisma Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok. Hard exudates Soft exudates (cotton wool) patches Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina yang biasanya terletak di permukaan jaringan. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina, terutama di daerah makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan (Ilyas, 2008; Vaughan, 2005).Streostopic biomicroscopic dengan lensa +90 D merupakan salah satu alat yang dapat membantu pendeteksian awal adanya edema makular pada retinopati diabetik non-proliferatif. Selain itu Angiografi Fluoresenses juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskularisasi pada retinopati diabetik (Vaughan, 2005).Sampai saat ini belum ada pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mencegah perkembangan retinopati diabetik. Pengendalian gula darah, tekanan darah, masalah jantung, dan obesitas. Pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya Terapi laser Argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina Fotokoagulasi panretina laser Argon Bedah vitreoretina (Vaughan, 2005).

GANGGUAN KORNEA

KeratitisK.pungtata, k.marginal, k.interstisial, k.bakterial, k.jamur, k.virus, keratokonjungtivitis epidemi, k.Dimmer, k.filamentosa, k.alergi, k.lagoftalmos, k.neuroparalitik, keratokonjungtivitis sika, k.sklerotikan.

Ulkus KorneaU.marginal, u.Mooren, u.sentral, u.neuroparalitik, u.serpens akut, u.kornea p.aeroginosa, u.ateromatosis

Kondisi Degeneratif KorneaPenyakit Terrien, keratopati pita, keratopati tetes musiman, degenerasi nodular Salzmann, arcus senilis, distrofi Meesman, Distrofi membran anterior, erosi kornea rekuren, distrofi granular, distrofi makular, distrofi Lattice, distrofi Fuch, Distrofi polimorf posterior

Pigmentasi KorneaSpindel krukenberg, pencemaran oleh darah, cincin Kayser-Fleischer, garis-garis besi (garis Hudson-Stahli, Cincin Fleischer, garis Stocker, Garis Ferry)

Anomali KecembunganKeratokonus, keratoglobus, kornea plana

Anomali UkuranMikrokornea, megalokornea

GANGGUAN LENSA

KatarakK.senilis, k. kongenital, k.juvenilis, k.traumatik, k.komplikata, k.toksik, k.akibat penyakit sistemik, k.sekunder

Dislokasi LensaDislokasi lensa herediter, dislokasi lensa traumatik

GANGGUAN PUPIL

Isokoria dengan ukuran pupil normalRelative Afferent Pupillary Defect, Bilateral Afferent Pupillary Defect

Anisokoria dengan dilatasi pupil pada mata yang tergangguComplete Oculomotor Palsy, Tonic Pupil, Iris Defects,

Anisokoria dengan konstriksi pupil pada mata yang tergangguHorner Syndrome

Isokoria dengan pupil berkonstriksiArgyll Robertson Pupil, Toxic Bilateral Pupillary Constriction, Bilateral Pupillary Constriction due to Pharmacologic Agents, Inflammatory Bilateral Pupillary Constriction

Isokoria dengan pupil berdilatasiParinaud Oculoglandular Syndrome, Intoxication, Disorders (Migraine, coma, Schizophrenia, Hyperthyreosis, Hysteria, Bumkes anxiety pupil