BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakangGigi yang telah mengalami inflamasi pulpa seringkali dirawat dengan solusi

pencabutan. Namun, seiring perkembangan ilmu pengetahuan, perkembangan terhadap minimal intervensi dalam tindak perawatan kedokteran gigi, telah ditemukan berbagai macam solusi untuk mempertahankan gigi yang telah mengalami inflamasi pulpa, sehingga memungkinkan pencegahan terhadap pencabutan gigi, terutama pada gigi permanen yang baru erupsi. Perawatan meliputi perlindungan dentin-pulpa pada pulpa yang masih vital hingga perawatan saluran akar pada pulpa non vital dan seterusnya hingga perawatan terhadap inflamasi yang menjalar ke jaringan periapeks.

Pulpitis reversibel merupakan pulpitis awal yang pulpanya masih vital sehingga tidak perlu perawatan yang berlebihan. Pada pulpitis ini, perawatan yang diberikan hanyalah perlindungan terhadap dentin-pulpa dengan harapan akan terbentuk lapisan penyembuhan (dentin reparatif). Hal ini selain meminimalkan trauma pada gigi, juga meminimalkan waktu kerja dan biaya yang dikeluarkan pasien. Solusi perawatan yang sesuai dengan penyakit yang diderita pasien sangat diperlukan dalam bidang kedokteran gigi, sebagai landasan untuk mencapai penyembuhan yang maksimal.

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Mekanisme nyeri pulpa

2.1.1 Nyeri

Sebuah iritan eksternal dari lamanya injuri pulpa. Injuri terlokalisir dan merupakan peradangan awal jaringan. Dynamics dari respon peradangan menentukan apakah proses dapat dibatasi dan jaringan dapat diperbaiki, memulihkan homeostasis pulpa. Dalam lingkungan yang low-compliance (kaku), inflamasi hebat respon vaskuler dapat meningkatkan kerusakan jaringan didalam tekanan jaringan.

Sebuah injuri pada gigi vital dengan peradangan local dapat juga memancarkan gejala dari nyeri serabut A-delta. Pada peradangan, respon berlebihan dan keluar ke rangsangan, biasanya thermal (cold). Hyperalgia disebabkan oleh mediator peradangan. Seperti nyeri serabut A-delta yang berlebihan menurun, bagaimanapun nyeri tampak menetap dan sekarang dirasakan menjadi tumpul, berdenyut. Gejala nyeri second menandakan peradangan diliputi serabut saraf C nociceptive.

Serabut C kecil (minimal), dan tidak bermyelin yang menginervasi pulpa seperti A-delta. Tidak sama seperti serabut A-delta, serabut C tidak langsung diliputi dengan pulpodentino-complex. Permukaan nyeri serabut C dengan injuri jaringan dan diatur oleh mediator peradangan, perubahan vascular dalam volume pendarahan dan aliran darah, serta meningkatnya tekanan jaringan. Ketika nyeri serabut C lebih dominan dari pada nyeri serabut A-delta, nyeri dapat bersifat lebih panjang. Nyeri serabut C menandakan kerusakan jaringan local irreversible.

Dengan meningkatnya peradangan jaringan pulpa, nyeri serabut C menjadi satu-satunya nyeri. Nyeri dapat diawali sebagai nyeri singkat, nyeri dapat meluas atau menetap, berdenyut. Nyeri dapat bergabung ke tempat atau bagian yang jauh atau gigi lain. Tidak adanya perawatan endodontic dapat menyebabkan lesi meningkat ke abses periapikal.

Pertahanan Pulpa

Transmisi nyeri odontogenik terutama dimediatori oleh serabut saraf trigeminal. Percabangan dari serabut ini menginervasi pulpa gigi dan jaringan mulut

lainnya. Serabut saraf aferen trigeminal, terus menuju cabang dari ganglion servikal superior dan pembuluh darah, masuk ke foramen apical.

Serabut saraf, ada yang bermyelin dan ada juga yang tidak bermyelin. Serabut bermielin disebut serabut A terutama menginervasi dentin, dan saraf yang tidak bermielin dikenal sebagai serabut C, menginervasi badan pulpa dan pembuluh darahnya. Pembedaan kedua serabut saraf ini memungkinkan pasien untuk membedakan kualitas, intensitas dan durasi dari respon nyeri.

Serabut saraf A dan C dari pulpa gigi adalah nociceptor. Beberapa A-delta dan C berfungsi sebagai mekhanoreseptor nociceptive yang menandakan kerusakan jaringan.

Serabut A-delta

Merupakan serabut saraf bermielin yang paling banyak di dalam pulpa., yang ditujukan sebagai serabut nociceptive karena ancaman pada kerusakan jaringan yang paling banyak adalah stimulus effektif. Serabut A-delta relative besar, dengan kecepatan konduksi yg cepat. Serabut ini masuk ke saluran akar dan membagi dalam cabang-cabang yang lebih kecil , berjalan sepanjang korona pulpa. Dibawah lapisan odontoblas, serabut A-delta kehilangan mielinnya dan beranastomosis ke dalam plexus raschkow. Lapisan circum pulpa ini menyampaikan akhir dari saraf hingga lapisan sel odontoblas meliputi lebih dari 200µm ke dalam tubuli dentin dan juga berhubungan dengan processus odontoblas. Hubungan erat serabut A-delta dengan lapisan sel odontoblas dan dentin ditujukan untuk reaksi pulpodentino-complex.

Gangguan pulpodentino-complex pada gigi vital berefek ambang batas rendah serabut A-delta. Pengeboran, pengeringan udara pada dentin yang ter-expose menyebabkan nyeri. Perpindahan cairan tubuli dentin merupakan teori hidrodinamic dari sensitivitas dentin.

Respon awal pada pulpa vital dengan gejala dari nyeri dentin. Iritasi, seperti karies dini, penyakit periodontal jarang menyebabkan nyeri. Sinyal nociceptive ditransmisikan selama konduksi cepat serabut bermielin, dirasakan cepat, tajam, singkat, dan sensasi cepat menghilang selama stimuli dihilangkan. Ex : minuman dingin. Gejala klinis dari nyeri serabut A-delta menandakan bahwa pulpodentino-complex utuh dan mampu merespon terhadap gangguan dari luar.

Serabut A-beta

Merupakan serabut yang paling cepat konduksinya dari semua serabut dalam jaringan gigi. Intensitas dingin dan perubahan cairan tubuli dentin juga dapat merangsang A-beta.

Serabut C

Kecil, tidak bermielin dan tidak diliputi pulpodentino-complex. Nyeri terasa tumpul, tidak terlokalisir, dan dapat diaktifkan oleh intensitas panas atau dingin. Nyeri serabut C duhubungkan dengan cedera jaringan dan diatur oleh mediator peradangan, perubahan vascular dalam volume darah dan aliran darah, serta meningkatnya tekadan dalam jaringan. Terangsangnya serabut C mampu membebaskan pengaturan neuropeptida peradangan, seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan substansi P. neuropeptide ini mempertinggi respon peradangan oleh stimulasipelepasan histamine asam arakidonat. Saat inflamasi menyebabkan nekrosis pulpa, lesi periradikuler dapat berkembang sebagai perluasan dari patologi pulpa. Nyeri yang dihubungkan dengan nekrosis pulpa kemungkinan disebabkan oleh rangsang serabut C.1

Intensitas Nyeri

IntensitasMakin kuat nyeri, makin besar kemungkinan adanya penyakit yang

irreversibel. Nyeri intens adalah nyeri yang baru terjadi, tidak dapat diredakan dengan analgesik.

Nyeri spontanTimbul tanpa adanya stimulus. Nyeri spontan jika digabung dengan nyeri

intens biasanya mengindikasikan adanya penyakit pulpa atau periradikular yang parah.

Nyeri terus-menerusNyeri ini bersifat terus menerus dan bahkan intensitasnya makin

meningkat setelah stimulasinya hilang. Nyeri terus menerus akibat stimulus termal biasanya menandakan adanya pulpitis irreversibel. Nyeri terus menerus setelah aplikasi tekanan pada gigi mengindikasikan penyakit periradikular.

serabut Akson Kuantitas Diameter sifatA-delta Bermielin Mayoritas 1-6 µm Nyeri timbul segera

Tajamterlokalisir

A-beta Bermielin Persentase 6-12µm Lebih cepat menyalurkan

kecil rangsangC Tidak

bermielin0,4-1,2µm Lambat

Tumpulmenyebar

Mekanisme nyeri

Teori Hidrodinamik

Tubuli dentin mengandung cairan, yang memungkinkan cairan bergerak apabila menerima rangsang. Gerakan ini kemudian akan diterima sbg rangsang yg akan diterima serat saraf sekitar lapisan odontoblas pulpa.

Input dari jaringan pulpa ditransmisikan melalui cabang maxilla dan mandibula dari saraf trigeminal menuju system saraf pusat untuk diproses. Saraf aferen utama masuk ke batang otak. Badan sel dari saraf trigeminal ditempatkan pada ganglion gasserian, saraf utama bersinaps dengan second-order neuron pada region caudalis subnucleus dari nucleus tract spinal trigeminal.

Nucleus tract spinal trigeminal juga menerima input dari saraf cranial IX dan X, seperti saraf cervical atas. saat second-order neuron menerima input, dia akan membawanya ke thalamus. Second-order neuron menyeberangi batang otak ke sisi yang berlawanan dan naik ke pusat yang lebih tinggi.

Serabut A-delta dari sinaps pulpa dalam area lamina I pada caudalis subneucleus dan sinaps serabut C pada area lamina II dan III. Saraf A-delta melewati ke direct thalamus, melalui alur neospinothalamic. Naik ke direct thalamus dan diterjemahkan sebagai “nyeri cepat”.

Second-order neuron C membawa impuls via paleospinothalamic tract. Kemudian terus melewati formasi reticular, dimana impuls dipengaruhi oleh banyak modulasi interneuron sebelum mereka mencapai thalamus. Karena impuls lama mencapai thalamus, tipe nyeri ini diterjemahkan sebagai “nyeri lambat”. Nyeri cepat bersifat tajam dan terlokalisir, nyeri lambat bersifat tumpul dan tidak terlokalisir.

Rangsang (termal, listrik, kimia) email (konduksi)

Dentin

T. persarafan langsung T. persarafan odontoblas T.persarafan Hidrodinamik

(ujng srt srf sensorik)

Serat tomes cairan tubuli dentin

Sel saraf pd lap odontoblas serat saraf lap.odontoblas

Pulpa

A-delta (bermyelin dan Dominan) tipe C (tidak bermyelin dan minimal)

Saraf sensori

Sistem saraf tepi

Saraf motorik

Gerak refleks sensasi

Skema. Mekanisme nyeri

2.1.2 Hipersensitivitas dentin

Istilah dentin hipersensitivitas digunakan untuk menggambarkan kondisi spesifik

yang didefinisikan sebagai nyeri yang timbul dari dentin yang terbuka. Nyeri ini merupakan

respon terhadap termal, kimia, tactile atau osmotik dan tidak disebabkan oleh kerusakan

dental atau patologi lainnya. Nyeri sesuai / konsisten dengan respon yang berlebihan dari

pulpodentinal kompleks normal, menyeluruh dan bentuk pada aplikasi dari stimulus terhadap

dentin yang terbuka. Nyeri akan hilang jika stimulus dihilangkan.

Dentin hipersensitivitas merupakan gejala yang kompleks dan bukan suatu penyakit,

diakibatkan dari transmisi stimulus sepanjang dentin yang terbuka. Walaupun mekanisme

yang tepat pada dentin hipersensitivitas belum diketahui. Mekanisme hidrodinamik yang

dinyatakan oleh Brann Strom merupakan teori yang paling sering dipakai. Pada mekanisme

ini pergerakan cairan pada tubulus dentin dipercaya merusak bentuk serat saraf

mechanosensitive pada permukaan pulpa-dentin. Sebagai akibatnya akan menyebabkan nyeri

yang singkat, terlokasi dan tajam. Walaupun pulpa belum terbuka tetapi produk bakteri dapat

berpenetrasi ke pulpa sehingga menyebabkan inflamasi pulpa pada dentin yang terbuka.

2.1.3 Berbagai teori mengenai mekanisme perangsangan ujung saraf dalam tubulus dentin oleh berbagai jenis rangsang

1. Teori persarafan langsungTeori ini meyakini bahwa meskipun didalam dentin terdapat saraf, namun saraf ini hanya terdapat predentin dan sepertiga dalam dari dentin termineraliasi. Saraf tidak dijumpai pada pertautan email dentin (PED) dan pertautan sementum dentin (PSD), yang merupakan daerah yang sangat sensitif. Lebih jauh lagi diyakini dalam mekanisme ini tidak dijumpai adanya potensial aksi (impuls saraf), sehingga meskipun saraf yang berasal dari trogeminus memang ada didentin tapi stimulasi langsung dari saraf-saraf ini tidak merupakan mekanisme utama dalam menimbulkan sensitivitas dentin.

2. Teori persarafan odontoblastTeori ini mulai dipertimbangkan bahwa odontoblas berasal dari Krista neural. Teori ini muncul karena diketahui secara embriologi odontoblast berasal dari batang araf dan bahwa pewarnaan odontolast untuk asetilkolin adalah positif. Sempat diragukan, namun teori ini memperoleh kredibilitasnya kembali ketika

ditemukan bahwa pada beberapa gigi prosessus odontoblast benar-benar ada sepanjang ketebalan dentin dan gupjunction benar-benar ada diantara odontolast dan antara odontoblast dan saraf.

3. Teori hidrodinamikTeori ini mengemukakan bahwa gerakan cairan yang cepat dalam tubulus dentin (sedalam dan keluar) mengakibatkan distorsi pada ujung saraf didalam pleksus raschkow. Hal ini akan menyebabkan timbulnya suatu impuls dan sensasi nyeri. Aplikasi panas dan dingin pada permukaan gigi akan menghasilkan kecepatan konstraksi yang berbeda di dentin dan cairan denitin, hal ini akan mengakibatkan gerakan cairan dan timbulnya rasa nyeri.2

2.2 Konservasi gigi

2.2.1 Etiologi dan patogenesi penyakit pulpa

a. Bakteri

Biasanya berasal dari dental karies sehingga bakteri yang ditemukan atau penyebab pada penyakit pulpa sama dengan yang ditemukan pada kasus karies, yaitu Streptococcus mutans, Lactobacillus, dan Actinomyces. Merupakan sumber utama terjadinya luka pada pulpa dan jaringan periradicular. Jalan masuknya bakteri langsung melalui tubuli dentin. Hubungan antara bakteri, pulpa, dan penyakit periradicular sangat menentukan.

Cara masuknya bakteri ke dalam pulpa selain melalui karies terbukanya tubuli atau pulpa selama prosedur restoratif ( preparasi kavitas, bleaching, tumpatan dengan bahan etsa asamàkomposit ). Penyakit periodontal ( tubuli dentin, furcal canals, lateral canals ). Hilangnya beberapa substansi gigi seperti karena erosi, atrisi, dan abrasi. Trauma dengan atau tanpa terbukanya pulpa. Kelainan pertumbuhan jaringan gigi. Anachoresis ( jalan masuknya mikroorganisme ke dalam saluran akar dari aliran darah melalui foramen apikal ).

b. Iritan Mekanis

Prosedur Operatif

Jika persyaratan yang benar tidak ditaati, preparasi kavitas atau preparasi mahkota akan memperusak odontoblast di bawahnya. Jumlah tubulus per daerah permukaan unit dan diameter makin bertambah jika makin dekat ke pulpa. Akibatnya, permeabilitas dentin makin dekat ke pulpa makin besar dibandingkan dengan dekat daerah bertautan email dentin. Potensi bagi iritasi pulpa akan meningkat jika lebih banyak dentin yang dibuang misalnya jika preparasi kavitas diperdalam.

Trauma

Cedera yang disertai dengan atau tanpa fraktur mahkota atau fraktur akar dapat merusakkan pulpa. Keparahan trauma dan derajat penutupan apeksnya merupakan factor penting dalam penyembuhan pulpa. Gigi yang mengalami trauma ringan atau moderat serta apeksnya yang masih belum terbentuk sempurna mempunyai kesempatan yang lebih baik untuk bertahan dibandingkan dengan pulpa yang terkena cedera parah atau yang apeknya yang telah terbentuk sempurna.

Trauma mekanis lain

Aplikasi tekanan yang dilakukan diluar toleransi fisiologis ligament periodontiom,selama perawatan ortodonsi akan merusak pasokan darah dan saraf pulpa. Perubahan yang diakibatkan adalah atrofi sel dan perubahan akson saraf. Selain itu pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat menyebabkan resopsi apeks, biasanya tanpa menggangu vitalitas.

c. Iritan Kimia

Iritasi periradicular bias terjadi dari irrigating solutions, bahan fenol, dan tekanan dari bahan pengisi saluran akar. Iritan utama terhadap jaringan di sekitar akar adalah larutan irigasi yang digunakan selama pembersihan dan pembentukan saluran akar, obat-obatan, intra kanal dan bahan-bahan yang mengandung dalam material obturasi saluran akar. Sebagian besar larutan irigasi dan obat-obatan yang digunakan merupakan bahan yang toksik dan tidak dapat diterima oleh jaringan.

A. Imunopatogenesis Penyakit Pulpa

Anti gen tang potensial adalah bakteri dan produk-produk sampingnya dalam karies dentin, yang secara langsung (atau melalui tubulus) dapat memicu berbagai macam reaksi yang berbeda-beda. Di dalam pulpa normal dan terinflamasi, dapat dijumpai adanya limfosit B, limfosit T, sel plasma dan antibodi.

Keberadaan antigen yang potensial di dalam karies dan terdapatnya sel-sel berkemampuan immunologis seperti leukosit, sel plasma dan sel mast dalam pulpa yang terinflamasi selain antibodi untuk bakteri tertentu menunjukkan bahwa mediator dari reaksi immunologis ikut berpartisipasi dalam mengatur patogenesis pulpa.

Patogenesis Penyakit Pulpa

Pertama –tama bakteri dapat masuk kedalam pulpa melalui 3 cara :

1. Invasi langsung melalui dentin,seperti misalnya karies,fraktur mahkota atau akar,terbukanya pulpa pada waktu preparasi kavitas,dsb.

2. Invasi melalui pembuluh darah / limfatik terbuka,yang ada hubungannya derngan penyakit periodontal,suatu kanal aksesori pada daerah furkasi,infeksi gusi atau skalling giginya.

3. Invasi melalui darah,misalnya selama penyakit infeksi atau bakterimia transfer.

Bakteri dapat menembus dentin pada waktu preparasi kavitas karena kontaminasi lapisan smear.karena penetrasi bakteri pada tubuli dentin terbuka disebabkan oleh proses karies dan oleh masuknya bakteri karena tindakan operatif yang tidak bersih.bakteri dan toksin menembus tubuli dentin dan waktu mencapai pulpa menyebabkan reaksi inflamasi.

Derajat inflamasinya bergantung kepada keparahan dan durasi gangguan dan kemampuan pejamu untuk menangkalnya,respon pulpa berkisar antara inflamasi sementara ( reversibel ) dan kemudian menjadi nekrosis total.

Cedera ringan pada pulpa mungkin tidak akan menyebabkan perubahan yang nyata.akan tetapi,cedera moderat dan parah akan menyebabkan pelepasan mediator inflamasi.akibat pelepasan sejumlah besar mediator inflamasi ( atau ketidakmampuan pulpa untuk menetralkan mediator ini ) akan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,stasis pembuluh darah dan migrasi leukosit kedaerah terjadinya cedera.

Naiknya tekanan kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler menggerakkan cairan dari pembuluh kejaringan.jika pembuangan cairan oleh venula dan limfe tidak sesuai dengan filtrasi cairan dari kapiler,eksudat akan terbentuk.pulpa terkurung didalam dindng –dindng yang kaku dan membentuk suatu sistem yang tidak mudah menyesuaikan diri.tidak ada ruangan yang tersedia bagi pulpa yang bengkak.karena pulpa seluruhnya tertutup oleh dinding dentin yang keras kecuali bagian foramen apical.

Pada akhirnya meningkatnya tekanan jaringan,penumpatan eksudat,ketidakmampuan jaringan pulpa untukl mengembang dan kurangnya sirkulasi lateral dapat mengakibatkan nekrosis dan kemudian penyakit periapeks.2,3

2.2.2 Cara pemeriksaan

1. Pemeriksaan subjektif Penyakit yang sedang diderita : sebagian besar pasien endodonsi

biasanya tidak menunjukan gejala atau hanya mengalami gejala-gejala ringan Aspek nyata dari nyeri : nyeri yang intensitasnya tinggi biasanya

intermiten, sedangkan yang intensitasnya rendah bersifat terus menerus dan berlarut-larut.

Diagnosis sementara : dengan jalan memperluas pemeriksaan dengan melontarkan pertanyaan subjektif mengenai masalah yang dialami pasien.

2. Pemerikasaan objektif Pemeriksaan ekstradoral : membantu mengidentifikasi sumber keluhan

pasien serta adanya dan luasnya reaksi inflamasi di rongga mulut. Pemeriksaan intraoral : jaringan lunak, biasanya secara palpasi atau

visualis. Gigi geligi, mahkota yangberubah warna sering merupakan tanda adanya penyakit pulpa atau akibat perawatan saluran akar.

Tes klinis : biasanya dilakukan dengan menggunakan kaca mulut dan sonde. Untuk memeriksa luas karies, terbukanya pulpa, fraktur mahkota, restorasi yang rusak dan kebocoran korona pada gigi yang telah dirawat saluran akarnya.

Tes periapeks : tes perkusi untuk menentukan ada tidaknya penyakit periradikular, tes palpasi menentukan seberapa jauh inflamasi telah meluas kearah periapeks.

Tes kevitalan pulpa : stimulasi dentin langsung, tes dingin, tes panas, dan tes elektrik.

Pemeriksaan periodonsium 3. Pemeriksaan radiografis : dapat berisi informasi mengenai adanya karies yang

mengancam pulpa. Radiolusen terlihat gelap yaitu jaringan lunak dan substansi lain dapat dilalui sinar x. radiopak terlihat jelas yaitu tumpatan metal, jaringan keras dan substansi lain yang tidak dapat dilalui sinar x.

4. Pemeriksaan histopatologis pada pulpitis reversibel, berkisar dari hiperemia pulpa perubahan inflamasi ringan sampai sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat seperti karies dentin. Secara mikroskopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblast, pembesaran pembuluh darah, ekspansi cairan edema dan adanya inflamasi kronis yang secara imunologis meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat sel-sel inflamasi akut. Pada pulpitis ireversibel permukaan pada pulpa epitelium skuamasi yangbertingkat-tingkat daripada pulpa gigi permanen. Epitelium seperti itu berasal dari gingiva atau dari sel epitelia mukosa atas lidah yang baru saja mengalami deskuamasi.

2.2.3 Klasifikasi penyakit pulpa

Pulpitis reversibel adaalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh stimuli noksius, tetapi pulpa mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah stimuli ditiadakan. Rasa sakit yang berlangsung sebentar dapat dihasilkan oleh stimuli ternal pada pulpa yang mengalami inflamasi reversibel, tetapi rasa sakit hilang segera setelah stimuli dihilangkan.

Pulpitis ireversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simptomatik atau asimtomatikyang disebabkan oleh suatu stimulus noksius. Pulpitis ireversibel akut menunjukan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yangtimbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit setelah stimulus termal hilang.

1. PulpitisA. Reversible

Dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan sampai sedang, terbatas pada daerah tubuli dentin terlihat seperti misalnya karies dentin, secara mikroskopis terlihat dentin reparatif dan gangguan lapisan odontoblas. Pembesaran pembuluh darah, ekstrafasasi cairan edema, dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel inflamasi akut.- Dengan gejala/Simtomatik (akut)

Pulpitis ini merupakan respon peradangan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit timbul karena adanya peningkatan tekanan infrapulpa. Rasa sakit ini berkisar antara ringan sampai hebat. Kelompok pulpitis ini adalah pulpitis akut, pulpitis akut serosa, pulpitis akut supuratif, pulpitis sub akut, dan pulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut/kronis

- Tanpa gejala/Asimtomatik (kronis)Pulpitis ini merupaka proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proliferasi yang berperan di sini. Tidak ada rasa sakit karena adanya pengurangan dan keseimbangan infrapulpa. Kelompok pulpitis ini adalah pulpitis kronis ulseratif, pulpitis kronis hiperplastik, dan pulpitis kronis yang bukan disebabkan karies.

B. Pulpitis irreversibleBila karies menembus dentin, dapat menyebabkan respon inflamasi kronis dan bila karies tidak diambil, perubahan inflamasi dalam pulpa akan meningkat keparahannya jika kerusakan mendekati pulpa. Venula pasca kapiler menjadi padat dan mempengaruhi sirkulasi dalam pulpa serta menyebabkan perubbahan patologi seperti nekrosis. Daerah nekrotik ini menarik leukosut polimorfonuklear dengan kemotaksis dan memulai suatu reaksi inflamasi akut.4

- Akut luar biasa responsif terhadap dingin luar biasa responsif terhadap panas

- Kronis Asimtomatik dengan terbukanya pulpa Pulpitis hiperplastik Resorpsi internal

C. Degenerasi pulpaDegenerasi pulpa jarang ditemukan, biasanya terdapat pada gigi orang dewasa. Penyebabnya adalah iritasi ringanyang persiste sewaktu muda. Degenerasi pulpa tidak selalu berhubunga dengan infeksi atau karies walaupun kadang _kadang terjadi pada gigi yang telah ditumpat. Keadaan ini biasanya asimtomatis, gigi tidak mengalami perubahan warna dan pulpa dapat bereaksi terhadap tes termal maupun elektik. Namu, jika degenerasi pulpa total, missalnya akibat trauma atau infeksi, gigi dapat berubah warna dan tadak memberikan respons terhadap rangsangan. Macam-macam degenerasi pulpa : degenerasi hialin, degenerasi amiloid, degenerasi kapur, resorpsi internal –pink spot.

D. Nekrosis pulpaTerlihat jaringan pulpa nekrotik, debriseluler mikroorganisme dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal, atau menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligamen periodontal.3

2.2.4 Diagnosis dan diagnosis banding penyakit pulpa

A. Pulpitis reversibel

Diagnosis

Rasa sakit tajam, berlangsung beberapa detik dan umumnya berhenti bila stimulusnya dihilangkan. Dingin, manis atau asam biasanya menyebabkan rasa sakit. Rasa sakit dapat menjadi kronis. Meskipun serangan hebat mungkin berlangsung sebentar, atau dapat berlanjut berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Pulpa dapat sembuh sama sekali atau rasa sakit setiap kali dapat berlangsung lebih lama dan interval keringanan dapat menjadi lebih lama adan interval keringanan dapat menjadi lebih pendek dan akhirnya pulpa mati.Karena pulpa sensitif terhadap perubahan suhu, terutama dingin, aplikasi dingin : cara bagus untuk menemukan dan mendiagnosis gigi. Gigi dengan pulpitis reversibel secara normal dapat bereaksi tethadap perkusi, palpasi, dan mobilitas dan pada pemeriksaan radiografik jaringan periapikal normal.

Diagnosis bandingPada pulpitis reversibel, rasa sakit tidak terjadi terus-menerus, berlangsung selama beberapa detik. Gambaran pasien mengenai rasa sakit, terutama mengenai permulaannya, sifat dan lamanya sering merupakan bantuan yang tidak ternilai untuk sampai pada diagnosis banding yang tepat. Tes thermal berguna untuk menemukan gigi bersangkutan bila tidak diketahui. Tes pulpa listrik menggunakan lebih sedikit arus dibandingkan pada gigi kontrol, merupakan suatu tes menguatkan yang bagus.

B. Pulpitis Irreversibel

DiagnosisPemeriksaan biasanya menemukan suatu kavitas dalam yang meluas ke

pulpa atau suatu karies dibawah tumpatan, pulpa mugkin sudah terbuka waktu mencapai jalan masuk kelubang pembukaan akan terlihat suatu lapisan keabu-abuan yang menyerupai buih meliputi pulpa yang terbuka dan dentin. Lapisan ini terdiri dari sisa makanan, leukosit PNm yang mengalami degenerasi mikroorganisme dan sel-sel darah. Permukaan pulpa terkikis. Pada daerah ini sering dijumpai bau busuk dekomposisi. Probing kedalam daerah ini dapat terjadi baik rasa sakit pada pasien hingga dicapai daerah pulpa lebih dalam. Pada tingkat ini, dapat terjadi baik rasa sakit maupun pendarahan.

Pada tingkat awal pulpitis irreversibel tes termal dapat mendatangkan rasa sakit yang bertahan setelah penghilangan stimulus termal. Pada tingkat belakangan bila pulpa terbuka dapa bereaksi secara normal tehadap suatu

stimulus termal, tetapi umumnya bereaksi dengan lemah terhadap panas dingin.

Diagnsosis bandingPada pulpitis irreversibel, rasa sakit tetap ada setelah stimulus diambil atau

dapat diambil secara spontan. Pada tingkat asimtomatik pulpitis ireversibel, pulpa yang terbuka menunjukkan sedikit atau tidak ada rasa sakit kecuali bila makanan masuk ke dalam kavitas.

Pada pulpitis ireversibel, rasa sakit tetap ada setelah stimulus siambil atau dapat diambil secara spontan. Pada tingkat asimtomatik pulpitis ireversibel, pulpa yang terbuka menunjukkan sedikit atau tidak ada rasa sakit kecuali bila makanan masuk ke dalam kavitas. Pada tingkat simtomatik awal, diperlukan lebih sedikit arus daripada normal untuk memperoleh reaksi terhadap taster pulpa listrik, dan pulpa biasanya sangat responsive terhadap stimulus dingin. Rasa sakit diinduksikan atau rasa sakit spontan yang timbul adalah tajam, menusuk dan mudah ditunjukkan pada gigi khusus. Bila sakit pulpa sukar ditentukan aplikasi panas dengan suatu konsistensi yang luar biasa merupaka indikatif pulpitis ireversibel gigi tersebut.

2.2.5 Prognosis, rencana perawatan dan evaluasi pasca perawatan pulpitis

reversible

1. Prognosis

Prognosis untuk pulpa adalah baik bila iritan diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversible.2

2. Rencana PerawatanRencana perawatan untuk kasus pulpa normal atau pulpitis reversibel

perawatan saluran akar bukan indikasi ( kecuali pada kasus-kasus tertentu). Kemudian dalam hal ini penyebab terjadinya pulpitis reversibel ini harus dihilangkan. Selanjutnya jika diperlukan, restorasi dapat digunakan sebagai tumpatan untuk gigi yang berlubang. Menghilangkan iritan dan menutup serta melindungi dentin yang terbuka atau pulpa vital baisanaya akan menghilangkan gejala dan memulihkan proses inflamasi jaringa pulpa. Akan tetapi bila iritan pulpa berlanjut atau intensitasnya meningkat, inflamasi akan berkembang menjadi sedang bahkan parah yang nantinya akan menjadi pulpitis irreversible dan bahkan nekrosis. Perawatan periodik untuk perkembangan karies, desensitasi gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan semen dasar sebelum penumpatan dan pertahanan pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis.

Perawatan endodonti untuk mempertahankan kevitalan pulpa :

1. Melakukan perawatan terhadap karies yang sudah dalam, serta mendekati pulpa (kaping pulpa indirek)

2. Kaping pulpa direk3. Pulpotomi vital

Pulp capping

Pulp capping adalah aplikasi dari satu atau beberapa lapis bahan pelindung di atas pulpa vital yang terbuka. Bahan yang bisa digunakan dalam pulp capping adalah kalsium hidroksida karena dapat merangsang pembentukan dentin sekunder secara efektif dibandingkan bahan yang lain. Tujuan pulp capping adalah untuk menghilangkan iritasi ke jaringan pulpa dan melindungi pulpa sehingga jaringan pulpa dapat mempertahankan vitalitasnya. Dengan demikian terbukanya jaringan pulpa dapat terhindarkan.

Macam-macam teknik

A. Pulp capping indirectUntuk perawatan karies yang sudah mendekati pulpa, dilakukan pembuangan jaringan karies dengan baik, kemudian diletakkan kalsium hidroksida pada aderah yang transparan dan pulpanya kelihatan, langsung dilakukan restorasi permanen atau penambalan sementara dulu.

Teknik pulp capping indirect

Perawatan KunjunganDiagnosis (foto rontgen I) 1Isolasi (relasi/absolute) 2Preparasi kavitas dengan bur bulat putaran rendah/disinfeksi H2O2 3% , keringkan

3

Peletakan Ca(OH)2 dengan stopper bulat di atas nya semen ZnPo4 atau cavit W

4

Tambalan tetap 5

Prosedur ini digunakan dalam manajemen lesi karies yang dalam jika semua dentin yang karies dibuang mungkin akan menyebabkan terbukanya pulpa. Kaping pulpa indirect hanya dipertimbangkan jika ada tanda-tanda pulpagia atau tidak ada tanda-tanda pulpitis irreversible. Setelah semua dentin lunak dibuang di atas dentin diletakkan OSE (hidroksida kalsium guna menekan bakteri).Pulp capping diperkirakan tidak begitu merusak seperti terbukanya pulpa dan memungkinkan menyembuhnya inflamasi pulpa. Setelah

beberapa minggu, tambalan sementara dan semen OSE (Ca(OH)) nya dibuang dan diganti.

B. Pulp capping directBiasanya dilakukan untuk restorasi pulpa yang terjadi pada waktu dilakukan preparasi kavitas.Indikasinya adalah :1. Pulpa vital2. Pulpa yang terbuka karean faktor mekanis dan dalam keadaan steril3. Hanya berhasil pada pasien di bawah usia 30 tahun. Misalnya pulpa

terpotong oelh pulpa pada waktu preparasi kavitas dan tidak terdapat invasi bakteri maupun kontaminasi saliva. Teknik pulp capping direct

Perawatan Kunjungan I Kunjungan II Diagnosis (foto roentgen I)

1

Isolasi 2 1Preparasi kavitas/irigasi air/H2O2 3%, keringkan

3

Peletakan Ca(OH)2 di atas nya ZnPo4 (tambalan sementara) R/analgesik

4

Tambalan tetap 2Interval kunjungan Beberapa hari 1-2 minggu

Ada dua hal yang menyebabkan prosedur pulp capping direk harus dilakukan yakni jika pulpa terbuka secara mekanis (tidak sengaja) dan pulpa terbuka karena karies, terbukanya pulpa secara mekanis dapat terjadi pada preparasi kavitas atau preparasi mahkota yang berlebihan, penempatan pin dan alat bantu retensi. Kedua tipe terbentuknya pulpa ini berbeda. Jaringan pulpanya masih normal pada kasus pemajanan mekanis yang tidak disengaja, sementara pada pulpa yang terbuka karena karies yang dalam dan besar pulpanya telah terinflamasi.Tingkat kesuksesan dari jangka panjang pulp capping direct adalah 80%, derajat pendarahannya menentukan prognosisnya. Ada anjuran untuk mengaplikasikan NaOCl 10% untuk pendarahan dalam pembedahan kimiawi pada jaringan pulpa myang terbuka. Pengendalian perawatan ini merupakan suatu keharusan, setelah pendarahan terhenti agen pulp caping dapat di aplikasikan pada daerah pulpa yang terbuka diikuti kemudian dengan restorasi permanen.

Hidroksida kalsium tetap merupaka standarbagi perawatan pulpa yang terbuka akibat faktor mekanis. Material ini dianggap dapat menstimulasi diferensiasi sel-sel odontoblas baru yang kemudian akan membentuk dentin tersier.5

3. Evaluasi Pasca PerawatanEvaluasi Keberhasilan

Faktor-faktor yang mempengaruhi keberhasilan perawatan:

- Adanya penyakit periapeks sebelum perawatan yang dapat menurunkan kemungkinan keberhasilan.

- Kualitas obturasi mempengaruhi keberhasilan perawatan jangka panjang- Macam dan lokasi gigi- Faktor demografis (umur, jenis kelamin) tidak selalu berpengaruh- Medikasi intrakanal- Status bakteri intrakanal sebelum perawatan.

Periode pelaksanaan evaluasi biasanya dilakukan 6 bulan – 4 tahun. Perawatan biasanya mulai menunjukkan hasil secara radiografis setelah 1 tahun. Namun, perlu diingat keberhasilan setelah setahun pertama bukanlah keberhasilan yang langgeng karena kegagalan masih mungkin terjadi setiap saat.

Metode Evaluasi:

a. Pemeriksaan klinisKriteria klinis keberhasilan perawatan yang disusun oleh Bennet,dkk. adalah:

- Tidak adanya tanda-tanda nyeri atau pembengkakan- Hilangnya saluran sinus- Tidak adanya fungsi yang hilang- Tidak adanya bukti kerusakan jaringan lunak termasuk tidak adanya

sulkus yang dalam pada pemeriksaan dengan menggunakan sonde periodontium.

b. Pemeriksaan radiograf- Berhasil, jika tidak ada lesi apeks yang resorptif secara radiologis. Ini

berarti bahwa suatu lesi yang terdapat saat perawatan telah membaik atau tidak timbul lesi baru setelah perawatan. Dengan demikian keberhasilan benar-benar terjadi jika radiolusensi tidak berkembang atau hilang setelah interval pasca perawatan antara 1-4 tahun.

- Gagal, jika kelainan menetap atau berkembangnya suatu tanda penyakit yang jelas secara radiografis. Secara khusus akan tampak adanya lesi radiolusen yang membesar dan persisten.

- Meragukan, jika ada tanda-tanda yang mencerminkan ketidakpastian. Situasinya tergambar dengan adanya lesi radiolusen yang tidak

berkembang menjadi lebih buruk atau membaik dengan jekas. Suatu status yang meragukan akan beralih menjadi kegagalan jika situasinya (yang tidak ada tanda-tanda perbaikan) terus berlanjut hingga 1 tahun pasca perawatan.

c. Pemeriksaan histologiSecara histologis, perawatan yang berhasil ditandai dengan suatu perbaikan struktur periapeks dan tidak adanya inflamasi. Tetapi pemeriksaan histologis rutin dari jaringan periapeks pasien tidak praktis dilakukan.6

2.1.5 Proses penyembuhan pulp capping

Secara histologis gambaran proses radang dan pemulihan memperlihatkan empat

daerah yaitu:

1. Daerah infeksi terdiri dari kuman, jamur, sel jaringan yang mati, sel

polimorfonukleus.

2. Daerah kontaminasi teridiri atas eksudat, sel polimorfonuklear, sel makrofag

dan limfosit.

3. Daerah iritasi terdiri atas jaringan granulasi, limfosit, sel plasma, sel makrofag

dan osteoklast.

4. Daerah stimulasi terdiri atas proliferasi sel fibroblast disekitar daerah iritasi.

Proses radang dan pemulihannya berjalan saling beriringan tetapi reaksi

pemulihan jaringan dentin kurang cepat mengimbangi kerusakan akibat

rangsangan yang masuk. Kerusakan sel-sel odontoblast memudahkan agen

cidera masuk kedalam jaringan pulpa dengan leluasa. Sel polimononukleat

dan sel makrofag memfagositosis agen cidera dan hal ini memberi

kesempatan terjadinya pemulihan jaringan. Pada tahap ini terjadi diferensiasi

sel jaringan pulpa baru yang berasal dari sel paravaskuler dan sel fibroblas

yang sehat.3

2.1.6 Obat-obat pelindung pulpa

a. Mineral Trioxide Aggregate

MTA dikenal sebagai bahan pengisi retrograde. Bubuk MTA mengandung

partikel hidrofilik yang halus. Bahan ini mengandung trikalsium silikat, trikalsium

alumainat, trikalsium oxide dan silikat oxide. MTA mengaktifasi sementoblast untuk

memproduksi matriks pembentukan sementum. Keuntungan MTA :

1. Kurang toksik

2. Biokompatibilitas yang baik

3. Hidrofilik

4. Radiopak yang dapat diterima

Kerugian MTA:

1. Sulit dimanipulasi

2. Memiliki setting time yang panjang

b. Indirect Ca(OH)2

Indikasi:

Digunakan sebagai pelindung dentin dan pulpa karna bersifat basa kuat, maka

dapat menetralisir asam dan dapat merangasang terjadinya demineralisasi,

terbentuknya sklerotik dentin maupun dentin reparatif dibawah tumpatan. Bahan ini

dapat digunakan untuk semua jenis tumpatan. Pada restoratif adesif hanya diletakan

pada kavitas terdalam atau dekat pulpa, karena dapat mengurangi retensi bahan

tumpat dengan gigi.

Kontraindikasi:

Karena umumnya mudah larut dan tidak stabil Ca(OH)2 tidak direkomendasikan

sebagai liner atau base dan penggunaannya terbatas hanya untuk melindungi pulpa

yang eksposur.

Mekanisme kerja:

Kalsium hidroksida bekerja secara perlahan sebagai antiseptik, membunuh

enterococus dalam periode kontak 24 jam. Dengan membunuh bakteri, kalsium

hidroksida mempunyai kualitas ekstra dalam kemampuan untuk menghidrolisis lipid

dari bakteri lipopolisakarida, dengan pengaktifan aktivitas biologis lipopolisakarida.

Kalsiumhidroksida tidak hanya membunuh bakteri, tetapi dapat juga mempunyai

kemampuan untuk meredukjsi sisa-sisa efek material lipopolisakarida.1

c. GIC (Glass Ionomer Cement)

GIC digunakan pada daerah servikal dan restorasi kelas 5 dimana estetis tidak

begitu diutamakan. GIC disediakan dalam bentuk bubuk dengan berbagai warna dan

dalam bentuk liquid. Bubuk tersebut terdiri dari alumino silicate glass, sedangkan

larutannya terdiri dari larutan polimer dan copolimer dari asam akrilik.

Sifat-sifat GIC :

Kekuatan tumpatan sedang

Kelenturan kurang baik

Ketahanan pemakaian lumayan

Resistensi pemakiaan rendah

Banyak menghasilkan fluoride

Estetik kurang

Kekuatan ikatan pada dentin 2-3 Mpa

Radioopak

Daya larut rendah

Kooefisien ekspansi sebanding dengan struktur gigi7

BAB 3

KESIMPULAN

Pemicu

Diana (21 tahun) sehabis bermain basket merasa sangat haus dan ingin minuman yang dingin dan segar, tetapi sewaktu minum gigi belakang bawah kanannya yang berlubang terasa sangat ngilu. Dia datang ke klinik gigi dengan keluhan gigi yang berlubang tersebut sudah hampir seminggu ini bila kemasukan makanan dan minum dingin terasa ngilu. Pasien ingin giginya ditambal.

Pasien Diana, umur 21 tahun, yang mengeluh gigi belakangnya berlubang, serta ngilu bila terkena rangsang dingin, dan akan hilang bila rangsang tersebut dihilangkan. Rasa ngilu yang ia rasakan dikarenakan oleh adanya karies yang terdapat pada gigi tersebut. Diagnosis kariesnya adalah D4, pada site 1, size 2. pada kasus ini karies yang telah mencapai dentin dapat mengiritasi pulpa, karena dentin adalah jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas.

Mekanisme yang membuat sinyal nyeri merupakan salah satu dari fungsi sensoris pulpa. Dalam dentin terdapat kompleks tubulus yang vital tetapi pada dasarnya tidak mempunyai serabut saraf, meskipun demikian batas daerah pertautan dentin enamel merupakan daerah yang sangat sensitif. Tubulus dentin yang mengandung procesus odontoblas dan cairan yang didapat dari pembuluh darah pulpa. Stimulus yang diberikan dari permukaan luar gigi diteruskan ke serabut saraf di jaringan pulpa dibawahnya melalui cairan didalam tubulus dentin.

Menurut teori Hidrodinamika dari sensitivitas dentin, terbukanya permukaan dentin terhadap dingin atau panas menyebabkan kontraksi atau ekspansi cairan didalam tubulus dentin. Sehingga terjadi tekanan hidrolik. gerakan cairan didalam tubulus dentin ini, yang bekerja sebagai mekanisme transduser dengan mengubah bentuk mekanoreseptor ujung saraf sensoris yang terletak didalam tubulus dan lapisan dalam pulpa sehingga menimbulkan sinyal nyeri, seperti yang dirasakan oleh pasien dan merupakan gejala penyakit pulpa.

Hyperemia pulpa merupakan stadium awal dari pulpitis. Keadaan ini dapat menjadi normal kembali apabila diberikan perawatan yang tepat, dapat dijumpai pada

karies yang belum mengalami perforasi. Disebabkan oleh trauma pada gigi yang belum mengenai pulpa, mikroorganisme dan toksinnya, serta makanan, rangsang panas dan dingin yang menstimuli pulpa melalui karies. Gejala-gejala yang ditimbulkan adalah timbul rasa nyeri sebentar saja bila kena rangsang panas, dingin, dan tekanan sisa makanan dalam lubang karies, akan tetapi rasa nyeri ini dapat hilang kembali bila stimulusnya dihilangkan4. Gejala ini adalah yang dirasakan oleh pasien Diana. Gejala lainnya adalah tidak pernah terjadi rasa nyeri yang datangnya secara spontan, dan kalau lubang karies dibersihkan akan tampak pulpa masih tertutup.

Pulpitis adalah suatu keadaan dimana pulpa sudah meradang, dapat berupa akut atau kronik. pada lesi karies yang berkembang lambat, stimulus yang mencapai pulpa adalah toksin-toksin bakteri, sengatan termis, dan osmotis. Reaksi terhadap rangsang yang ringan ini berupa inflamasi kronik5. Jika pada saat organisme telah mencapai pulpa sehingga pulpa berkontak dengan karies kemungkinan akan terjadi inflamasi akut, yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah, eksudat yang ada akan menghambat aliran darah yang akhirnya terhenti dan hasilnya adalah kematian jaringan pulpa.

Untuk mengetahui dan mendiagnosa penyakit pasien maka diperlukan berbagai pemeriksaan, yaitu pemeriksaan subjektif, objektif dan radiograf. Pemeriksaan subjektif yang merupakan informasi rutin yang berkaitan dengan data pribadi, riwayat medis, riwayat dental, serta keluhan utama. sebagian besar pasien yang menderita penyakit endodonsi biasanya tidak mengalami gejala (asimtomatik) atau hanya mengalami gejala ringan saja. Gejala yang tidak nyata dapat dicatat dan diteruskan dengan pemeriksaan objektif. Pemeriksaan objektif merupakan tahap yang memeriksa jaringan ekstraoral dan intraoral lalu dibandingkan secara bilateral untuk memeriksa ada tidaknya penyakit. Pemeriksaan objektif intraoral meliputi tes visual jaringan lunak rongga mulut yang lengkap dan teliti, yaitu bibir, mukosa oral, pipi, lidah, palatum, dan otot-otot serta semua keabnormalan yang ditemukan, pemeriksaan lanjutannya adalah memeriksa gigi geligi, adanya perubahan warna, fraktur, abrasi, erosi, karies, restorasi yang luas, atau abnormalitas lainnya. Setelah itu dilanjutkan dengan tes klinis yang meliputi penggunaan kaca mulut, dan sonde. Tes klinis ini merupakan tes untuk mengetahui respon pasien terhadap berbagai stimuli. Tes periapeks juga dilakukan setelah tes klinis, yaitu dengan cara perkusi dan palpasi. Perkusi merupakan indikator paling baik yang dapat dengan tepat menunjukkan adanya penyakit periapeks. Respon positif yang jelas menandakan adanya inflamasi periodonsium, cara melakukan perkusi adalah dengan mengetukkan ujung kaca mulut yang dipegang pararel atau tegak lurus terhadap mahkota, pada permukaan insisal atau oklusal mahkota. Palpasi juga dapat dilakukan, seperti halnya perkusi, palpasi menentukan seberapa jauh proses inflamasi telah meluas ke arah periapeks, dan repon

positif menunjukkan adanya inflamasi. Palpasi dilakukan dengan menekan mukosa diatas apeks dengan cukup kuat, penekanan dilakukan dengan ujung jari dan seperti pada tes perkusi digunakan juga gigi pembanding. Tes kevitalan pulpa juga dilakukan dengan stimulasi langsung pada dentin, dengan rangsang dingin, panas, atau tes listrik yang akan menentukan respon terhadap stimuli, dan kadang-kadang dapat mengidentifikasikan gigi tersangka melalui timbulnya respon yang abnormal, lalu dengan mengingat keterbatasannya dapat di gunakan gigi pembanding yang memadai.

Pemeriksaan radiografis memang bermanfaat dan penting sebagai alat bantu diagnosis dan perawatan. Pemakaian radiograf untuk penegakan diagnosis penyakit pulpa dan periradikuler telah bantak dilakukan tetapi pemeriksaan radiografis memiliki banyak keterbatasan yang diabaikan sebagian besar perubahan patologis pulpa tidak akan menghasilkan perubahan radiografis pada tahap yang masih dini. Radiograf hanyalah gambaran dua dimensi, dan pengambilan berbagai proyeksi akan memungkinkan berbagai sudut pandang sehingga memungkinkan dilakukannya interpretasi tiga dimensi. dengan keterbatasan ini dan lainnya jelas bahwa radiograf hanyalah satu sarana untuk memperoleh diagnosis yang tepat.

Diagnosis pulpa pada pasien Diana adalah pulpa normal, atau pulpitis reversibel, perawatan saluran akar bukan merupakan indikasi. Pasien dengan pulpitis reversibel, biasanya ditangani dengan membuang penyebabnya kemudian diikuti dengan restorasi. Seperti yang pasien Diana inginkan, ia ingin giginya ditambal agar dapat dipakai untuk mengunyah kembali, dan agar pulpanya dapat kembali pulih menjadi normal.

Pasien Diana masih memiliki pulpa yang vital, terdapat berbagai macam perawatan pulpa vital yang dapat di anjurkan pada pasien. Memelihara pulpa yang sehat dan utuh merupakan tujuan yang sangat diinginkan. Memelihara pulpa tetap vital lebih baik daripada perawatan saluran akar atau perawatan endodonsi lain yang kompleks, mahal, dan membutuhkan waktu. Bila berhadapan dengan karies yang dalam, diajukan perawatan kaping pulpa indirek, suatu prosedur yang menghindari terbukanya pulpa pada saat pengangkatan dentin karies. Kaping pulpa indirek dilakukan dalam menangani lesi karies yang dalam jika pembuangan semua jaringan dentin yang karies mungkin akan menyebabkan pulpa terbuka. Setaleh dentin diangkat, baik OSE atau hidroksit kalsium dapat diletakkan diatas sisa dentin yang karies, untuk membunuh atau menekan bakteri. Diperkirakan bahwa kaping pulpa indirek menyebabkan kerusakan pulpa lebih sedikit dibandingkan terbukanya pulpa dan akan membentuk lingkungan yang mendorong terbentuknya dentin sekunder ireguler. Diperlukan beberapa minggu untuk perbaikan proses karies dan inflamasi

pulpa, tumpatan sementara atau pelapik hidroksit kalsiumnya kemudian diangkat dan diganti dengan tumpatan tetap.

Selain perawatan pulpa indirek, ada juga perawatan pulpa direk, yang diindikasikan untuk terbukanya pulpa secara mekanis karena kecelakaan dan terbukanya pulpa karena pengangkatan dentin karies. Kedua jenis terbukanya pulpa ini berbeda, keadaan pulpa tetap normal pada kasus kecelakaan secara mekanis, sedangkan dibawah lesi karies, pulpa biasanya sudah mengalami inflamasi. Hidroksit kalsium masih tetap merupakan standar untuk perawatan pulpa yang terbuka secara mekanis. bahan ini dianggap dapat merangsang pembentukan sel-sel baru yang mirip odontoblas, yang kemudian membentuk dentin sekunder irreguler. Karena berbagai sebab, tumpatan sementara IRM harus diletakkan diatas pelapik hidroksid kalsium sehingga hilangnya dapat lebih lama dan kelak dapat diganti. Setelah 2 bulan tumpatan sementara dan hidroksid kalsium di angkat dan periksalah bagian yang terbuka apakah jembatan dentin sudah terbentuk. Bila prosedur kaping ini berhasil, bahan penutup dentin adhesif hibrid, misalnya 4-META, dilekatkan ke sisa dentin dan substrat email untuk menutup tubulus secara permanen dan mencagah masuknya bakteri yang dapat membangkitkan karies kembali dan menggagalkan perawatan kaping pulpa. Gigi kemudian ditumpat dengan bahan tumpatan tetap. Pada umumnya, terbukanya karies dapat menimbulkan reaksi inflamasi berat dan mungkin mengakibatkan pulpitis irreversibel. Pada kasus seperti ini, kaping pulpa hanya dilakukan sebagai perawatan sementara. Apabila terbukanya karies terjadi saat pengangkatan jaringan dentin karies pada gigi yang tidak mempunyai gejala dan tidak cukup waktu untuk melakukan perawatan endodontik. Pulpa dapat diberi tumpatan sementara dengan OSE atau hidroksida kalsium dan pasien disuruh datang kembali untuk perawatan saluran akar secepat mungkin.

Pasien Diana, perempuan, usia 21 tahun, menderita pulpitis reversibel atau juga hyperemi pulpa yang dapat dideteksi dengan gejala yang dideritanya yaitu merasakan ngilu pada saat minum minuman dingin dan rasa sakit tersebut hilang ketika rangsang juga di hilangkan. Hyperemi pulpa bersifat reversibel, dan keadaan pulpa dapat pulih menjadi normal kembali jika penyebabnya yaitu karies dentin tersebut dihilangkan. Perawatan yang dilakukan adalah kaping pulpa indirek, yaitu dengan membersihkan karies lalu menutup sisa dentin dengan OSE atau hidroksida kalsium untuk membunuh dan menekan bakteri, yang nantinya akan mendorong terbentuknya dentin sekunder. ireguler. Diperlukan beberapa minggu untuk perbaikan proses karies dan inflamasi pulpa. Kemudian tumpatan OSE atau hidroksida kalsiumnya diangkat dan diganti dengan tumpatan tetap. Maka diharapkan pulpa kembali pulih menjadi normal kembali.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cohen, S., Burns, R.C. Pathway of the pulp 3rd ed.London : CV

Mosby.2000.

2. Walton, R.E., Torabinejad, M. Prinsip dan Praktik Ilmu Edodonsia Edisi 3.

Jakarta : EGC. 2008.

3. Grossman, L.I. Ilmu Edodontik dalam Praktek Edisi 3. Jakarta : EGC. 2008.

4. Tarigan, Rasinta. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta : Widya

Medika. 1994.

5. Eccles, J.P, Green, R.M. Konservasi Gigi Edisi 2. Jakarta : Widya

Medika.1994.

6. Atik R.http://akudoktergigi.blogspot.com/2008/01/penyembuhan-penyakit-

pulpa.html

7. Mount, G.J., Hume, W.R. Preservation and Restoration of Tooth Structure. Mosby. 2005.