BAB VITINJAUAN PUSTAKA

DefinisiHipertensi adalah desakan darah yang berlebihan dan hamper konstan pada arteri. Hipertensi juga disebut dengan tekanan darah tinggi, dimana tekanan tersebut dihasilkan oleh kekuatan jantung ketika memompa darah sehingga hipertensi ini berkaitan dengan kenaikan tekanan sistolik dan tekanan diastolik. Standar hipertensi adalah sistolik 140 mmHg dan diastolik 90 mmHg. (Sugiharto, 2007)Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah yang memberi gejalaberlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga timbul kerusakan lebihberat seperti stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner (terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri (terjadi pada ototjantung). Selain penyakit tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal, penyakit pembuluh lain, diabetes mellitus dan lain-lain. (Sugiharto, 2007).

2.3 EpidemiologiPrevalensi hipertensi meningkat dengan bertambahnya usia. Dari berbagai penelitian epidemiologis yang dilakukan di Indonesia menunjukan 1,8 28,6 % penduduk yang berusia diatas 20 tahun adalah penderita Hipertensi. (Sugiharto, 2007)Dari berbagai penelitian epidemiologis yang dilakukan di Indonesia menunjukkan 1,8 28,6% penduduk yang berusia di atas 20 tahun adalah penderita hipertensi. Prevalensi hipertensi di Provinsi Kalimantan Selatan 39,6%, di Papua Barat 20,1%. Prevalensi hipertensi di Pulau Jawa 41,9%, dengan kisaran di masing-masing provinsi 36,6%. Prevalensi di perkotaan 39,9% dan di pedesaan 44,1%. (Devi, 2010) Kira-kira 90-95 % orang yang menderita hipertensi dikatakan menderita hipertensi primer yang juga dikenal sebagai hipertensi essensial. Sedangkan lima persen adalah penyakit hipertensi sekunder akibat penyakit lain seperti kerusakan parenkim ginjal atau aldosteronisme primer. (Devi, 2010).

2.4 KlasifikasiKlasifikasi Menurut Joint National Commite Komite eksekutif dari National High Blood Pressure Education Program merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 46 professionalm sukarelawan, dan agen federal. Mereka mencanangkan klasifikasi JNC (Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) pada tabel 2.1, yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat. ( Renkwalder, 2004).

Tabel 2.1Klasifikasi Menurut JNC 7 (Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure) (Renkwalder, 2004).

Kategori Tekanan Darah menurut JNC 7Tekanan Darah Sistol (mmHg)Tekanan Darah Diastol (mmHg)

Normal< 120< 80

Pra-Hipertensi120-13980-89

Hipertensi:

Tahap 1140-15990-99

Tahap 2 160 100

Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan resiko komplikasi kardiovaskuler. Data ini mendorong pembuatan klasifikasi baru yang disebut pra hipertensi. (JNC).

2.5 Faktor ResikoBeberapa Faktor risiko terhadap mekanisme terjadinya hipertensi primer adalah ( Devi, 2010), (Wahyudi, 2013) :a. GenetikHipertensi primer bersifat diturunkan atau bersifat genetik. Individu dengan riwayat keluarga hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi primer daripada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi. b. Jenis kelaminWanita penderita hipertensi diakui lebih banyak dari pada laki-laki. Tetapi wanita lebih tahan dari pada laki-laki tanpa kerusakan jantung dan pembuluh darah. Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi dari pada wanita. Pada pria hipertensi lebih banyak disebabkan oleh pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman terhadap pekerjaan. Sampai usia 55 tahun pria beresiko lebih tinggi terkena hipertensi dibandingkan wanita. Menurut Edward D. Frohlich seorang pria dewas|a akan mempunyai peluang lebih besar yakni satu di antara 5 untuk mengidap hipertensi.Usia Insidensi hipertensi primer meningkat seiring dengan pertambahan usia. 50-60 % pasien dengan umur lebih dari 60 tahun memiliki tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg.c. ObesitasObesitas dapat meningkatkan kejadian hipertensi primer. Hal ini disebabkan lemak dapat menimbulkan sumbatan pada pembuluh darah sehingga dapat meningkatkan tekanan darah.d. Asupan garamAsupan garam yang tinggi dapat meningkatkan sekresi hormon natriuretik. Hormon tersebut menghambat aktivitas sel pompa natrium dan mempunyai efek penekanan pada sistem pengeluaran natrium sehingga terjadi peningkatan volume plasma yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah.

e. Hiperaktivitas simpatisPada hipertensi primer, sekresi katekolamin yang meningkat akan memacu produksi renin menyebabkan konstriksi arteriol dan vena serta meningkatkan curah jantung.

2.6 PatofisiologiTeori terkini patofisiologi hipertensi meliputi (Valentina, 2003) :Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis (SNS)a. Respons maladaptif terhadap stimulasi saraf simpatis.b. Perubahan gen pada reseptor ditambah kadar katekolamin serum yang menetap.

Peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA).1. Secara langsung menyebabkan vasokonstriksi tetapi juga meningkatkan aktivitas SNS dan menurunkan kadar prostaglandin vasodilator dan oksida nitrat.2. Memediasi remodeling arteri (perubahan struktural pada dinding pembuluh darah).3. Memediasi kerusakan organ akhir pada jantung (hipertrofi), pembuluh darah dan ginjal.

Defek pada transpor garam dan air.1. Gangguan aktivitas peptida natriuretik otak (brain natriuretic peptide), peptida natriuretik atrial (atrial natriuretic peptide), adrenomedulin, urodilatin, dan endotelin.2. Berhubungan dengan asupan diet kalsium, magnesium, dan kalium yang rendah.3. Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel.4. Hipertensi sering terjadi pada penderita diabetes, dan resistensi insulin ditemukan pada banyak pasien hipertensi yang tidak memiliki diabetes klinis.5. Resistensi insulin berhubungan dengan penurunan pelepasan endotelial oksida nitrat dan vasodilator lain serta memengaruhi fungsi ginjal.6. Resistensi insulin dan kadar insulin yang tinggi meningkatkan aktivitas SNS dan RAA.Teori-teori tersebut dapat menerangkan mengenai peningkatan tahanan periferakibat peningkatan vasokonstriktor (SNS, RAA) atau pengurangan vasodilator (adrenomedulin, urodilatin, oksida nitrat) kemungkinan memediasi perubahan dalam apa yang disebut "hubungan tekanan-natriuresis" yang menyatakan bahwa individu penderita hipertensi mengalami ekskresi natrium ginjal yang lebih rendah bila ada peningkatan tekanan darah.

2.7 Gejala KlinisSebagian besar manifestasi klinis terjadi setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan berupa (Elizabeth, 2009) :a. Sakit kepala, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranium.b. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina.c. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat.d. Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus.e. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

2.8 Pengobatan HipertensiUntuk mengobati hipertensi, dapat dilakukan dengan menurunkan kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, atau TPR. Intervensi farmakologis dan nonfarmakologis dapat membantu individu mengurangi tekanan darahnya. Beberapa penatalaksanaan hipertensi sebagai berikut (Elizabeth, 2009) :a. Pada sebagian orang, penurunan berat badan dapat mengurangi tekanan darah, kemungkinan dengan mengurangi beban kerja jantung sehingga kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup juga berkurang.b. Olahraga, terutama bila disertai penurunan berat, menurunkan tekanan darah dengan menurunkan kecepatan denyut jantung istirahat. Olahraga meningkatkan kadar HDL, yang dapat mengurangi terbentuknya aterosklerosis akibat hiper-tensi.c. Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan TPR dengan cara menghambat respons stres saraf simpatis.d. Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan aliran darah ke berbagai organ dan dapat meningkatkan kerja jantung.e. Diuretik bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi curah jantung dengan mendorong ginjal meningkatkan ekskresi garam dan airnya. Sebagian diuretik (tiazid) juga dapat menurunkan TPR.f. Penyekat saluran kalsium menurunkan kontraksi otot polos jantung atau arteri dengan menginterfensi influks kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi. Sebagian penyekat saluran kalsium bersifat lebih spesifik untuk saluran lambat kalsium otot jantung; sebagian yang lain lebih spesifik untuk saluran kalsium otot polos vaskular. Dengan demikian, berbagai penyekat kalsium memiliki kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, dan TPR.g. Penghambat enzim pengubah angiotensin 2 atau inhibitor ACE berfungsi untuk menurunkan angiotensin 2 dengan menghambat enzim yang diperlukan untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin 2. Kondisi ini menurunkan tekanan darah secara langsung dengan menurunkan TPR, dan secara tidak langsung dengan menurunkan sekresi aldosteron, yang akhirnya meningkat-kan pengeluaran natrium pada urine kemudian menurunkan volume plasma dan curah jantung. Inhibitor ACE juga menurunkan tekanan darah dengan efek bradikinin yang memanjang, yang normalnya memecah enzim. Inhibitor ACE dikontraindikasi untuk kehamilan.h. Antagonis (penyekat) reseptor (beta blocker), terutama penyekat selekif, bekerja pada reseptor beta di jantung untuk menurunkan kecepatan denyut dan curah jantung.i. Antagonis reseptor alfa (a-blocker) menghambat reseptor alfa di otot polos vaskular yang secara normal berespons terhadap rang-sangan simpatis dengan vasokonstriksi. Hal ini akan menurunkan TPR.j. Vasodilator arteriol langsung dapat digunakan untuk menurunkan TPR.k. Pada beberapa individu dapat mungkin mendapat manfaat dari diet pembatasan-natrium.

2.9 KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi pada penderita hipertensi yaitu (Elizabeth, 2009) :a. StrokeStroke dapat terjadi akibat hemoragi tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh' selain otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang. Arteri otak yang mengalami alero sklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.b. Infark miokardInfark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardum atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. Pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardum mungkin tidak dapat di-penuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan in-fark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menyebabkan pe-rubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan risiko pembentukan bekuan.c. Gagal ginjal Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke unit fungsional ginjal, yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksikdan kematian. Dengan rusaknya membran glomerulus, protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema, yang sering dijumpai pada hipertensi kronis.d. EnsefalopatiEnsefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan ber-bahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebab-kan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron di seki-tarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.e. KejangKejang dapat terjadi pada wanita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkin memiliki berat lahir kecil masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami kejang selama atau sebelum proses persalinan.