6

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap-akhir merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan

tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogenlain

dalam darah) (Suzanne & Brenda, 2002).

Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif

dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia

(Corwin, 2001).

Gagal ginjal merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan

lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun) (Price, 2006).

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progesif,

dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu

keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel,

pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa

dialisis atau transplantasi ginjal (FKUI, 2006).

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah

penyimpangan progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana

7

kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, dan

cairan dan elektrolit mengalami kegagalan, yang mengakibatkan uremia

(Baughman, 2000).

Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal

ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang irreversible dan berlangsung

lambat sehingga ginjal tidak mampu mempertahankan metabolisme tubuh dan

keseimbangan cairan dan elektrolit dan menyebabkan uremia.

B. Etiologi

Menurut Sylvia Anderson (2006) klasifikasi penyebab gagal ginjal

kronik adalah sebagai berikut :

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial : Pielonefritis kronik atau refluks

nefropati

Pielonefritis kronik adalah infeksi pada ginjal itu sendiri, dapat

terjadi akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada penderita

batu. Gejala–gejala umum seperti demam, menggigil, nyeri pinggang,

dan disuria. Atau memperlihatkan gambaran mirip dengan pielonefritis

akut, tetapi juga menimbulkan hipertensi dan gagal ginjal (Elizabeth,

2000).

2. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara

mendadak. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat peradangan

komplek antigen dan antibodi di kapiler – kapiler glomerulus. Komplek

8

biasanya terbentuk 7 – 10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh

Streptococcus (glomerulonefritis pascastreptococcus ) tetapi dapat

timbul setelah infeksi lain (Elizabeth, 2000).

Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel – sel

glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang

tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik

sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus

sub klinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan

proteinuria ( protein dalam urin ) ringan, yang sering menjadi penyebab

adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Hasil akhir dari

peradangan adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi

glomerulus. Pada pengidap diabetes yang mengalami hipertensi ringan,

memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang baik

(Elizabeth, 2000).

3. Penyakit vaskuler hipertensif : Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis

maligna, Stenosis arteria renalis

Nefrosklerosis Benigna merupakan istilah untuk menyatakan berubah

ginjal yang berkaitan dengan skerosis pada arteriol ginjal dan arteri kecil.

Nefrosklerosis Maligna suatu keadaan yang berhubungan dengan

tekanan darah tinggi (hipertensi maligna), dimana arteri-arteri yang

terkecil (arteriola) di dalam ginjal mengalami kerusakan dan dengan

segera terjadi gagal ginjal.

9

Stenosis arteri renalis (RAS) adalah penyempitan dari satu atau

kedua pembuluh darah (arteri ginjal) yang membawa darah ke

ginjal. Ginjal membantu untuk mengontrol tekanan darah. Renalis

menyempit menyulitkan ginjal untuk bekerja. RAS dapat menjadi

lebih buruk dari waktu ke waktu. Sering menyebabkan tekanan darah

tinggi dan kerusakan ginjal.

4. Gangguan jaringan ikat : Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,

sklerosis sistemik progresif

Systemic lupus erytematosus (SLE) atau lupus eritematosus sistemik

(LES) adalah penyakit radang atau inflamasi multisistem yang

penyebabnya diduga karena adanya perubahan sistem imun.

5. Gangguan congenital dan herediter : Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal

6. Penyakit metabolic : Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme,

amiloidosis

7. Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah

8. Nefropati obstruktif : Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi,

neoplasma, fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi

prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan

uretra).

10

C. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

1. Anatomi Ginjal

Gambar 1. Letak ginjal

Anatomi ginjal menurut Evelyn C. Pearce (1979), ginjal

merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada kedua sisi

kolumna vertebralis. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen,

terutama di daerah lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang belakang,

dibungkus lapisan lemak yang tebal, agar terlindung dari trauma

langsung. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari kiri, karena hati

menduduki ruang banyak di sebelah kanan. Setiap ginjal panjangnya 6

sampai 7,5 sentimeter, dan tebal 1,5 sampai 2,5 sentimeter. Pada orang

dewasa beratnya kira-kira 140 gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan

sisi dalamnya atau hilum menghadap ke tulang punggung. Sisi luarnya

cembung. Pembuluh-pembuluh ginjal semuanya masuk dan keluar pada

hilum. Di atas ginjal menjulang sebuah kelenjar suprarenal. Ginjal kanan

11

lebih pendek dan lebih tebal dari yang kiri. Kedua ginjal dilapisi oleh

lemak yang bergumna untuk meredam guncangan. Ginjal merupakan

bagian dari sistem saluran kencing (urinary system) yang ada dalam

tubuh kita.

Gambar anatomi ginjal dapat dilihat dalam gambar. 2

Gambar 2. Anatomi khusus Ginjal

Organ utama dari sistem saluran kemih terdiri atas dua ginjal,

dua saluran dari ginjal ke kandung kemih (ureter), satu kandung kemih

dan satu saluran dari kandung kemih keluar tubuh (uretra). Panjang uretra

pada pria sekitar 20-25 cm yang berfungsi untuk tempat keluarnya urin

yang diproduksi oleh ginjal sekaligus menjadi saluran keluarnya sperma.

Pada wanita uretra jauh lebih pendek sekitar 2,5-3,8 cm dan terletak di

depan organ reproduksi. Berhubung letak uretra pada wanita yang dekat

sekali dengan organ reproduksi dan anus, maka pada wanita kasus infeksi

saluran kencing lebih banyak didapat karena rawan terinfeksi kuman

yang berasal dari saluran pencernaan. Sistem saluran kemih merupakan

12

salah satu sistem ekskresi tubuh dimana fungsinya yang mengeluarkan

racun dan cairan yang harus dibuang keluar tubuh.

Apabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi

menjadi dua bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di bagian

dalam. Medulla terbagi-bagi menjadi biji segitiga yang disebut piramid,

piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut

kolumna bertini. Piramid-piramid tersebut tampak bercorak karena

tersusun oleh segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron.

Papilla (apeks) dari piramid membentuk duktus papilaris bellini dan

masuk ke dalam perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut kaliks minor

dan bersatu membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvis

ginjal. Gambar penampang ginjal dapat dilihat pada gambar. 3

Gambar 3. Penampang ginjal

Ciri-ciri korteks berwarna coklat tua, tersusun atas nefron (satuan

unit struktural dan fungsional ginjal) sebagai alat penyaring darah,

korteks terletak di dalam di antara piramida-piramida medulla yang

13

bersebelahan untuk membentuk kolumna ginjal yang terdiri dari tubulus-

tubulus pengumpul yang mengalir ke duktus pengumpul. Sedangkan ciri-

ciri medulla berwarna coklat agak terang, tersusun atas tubulus renalis,

mengandung massa triangular yang disebut piramida ginjal yang setiap

ujung sempitnya papilla masuk ke dalam kaliks minor dan ditembus

duktus pengumpul urin. Setiap ginjal orang dewasa memiliki sekitar satu

juta unit nefron sebagai unit pembentuk urin. Nefron berfungsi sebagai

regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan

cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang

masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.

Setiap nefron tersusun oleh badan malphigi dan saluran panjang (tubulus)

yang bergulung. Sebuah nefron merupakan suatu struktur yang

menyerupai mangkuk dengan dinding yang berlubang (kapsula

Bowman), yang mengandung seberkas pembuluh darah (glomelurus).

Badan malphigi ini tersusun atas glomerulus dan kapsula Bowman

membentuk korpuskulum renalis. Glomerulus merupakan anyaman

pembuluh darah kapiler sebagai lanjutan pembuluh darah arteri ginjal.

Kapsula Bowman berbentuk seperti mangkuk, yang di dalamnya

berkumpul gelungan pembuluh darah kapiler yang halus. Tubulus

merupakan saluran lanjutan dari kapsula Bowman. Saluran panjang yang

melingkar-lingkar letaknya bersebelahan dengan glomerulus. Tubulus

proksimal adalah saluran yang dekat dengan badan malphigi, sangat

berliku dan panjangnya sekitar 15 mm. Sedangkan yang jauh dari badan

14

malphigi disebut tubulus distal, sangat berliku dan panjangnya sekitar 5

mm yang membentuk segmen terakhir nefron. Kedua tubulus ini

dijembatani oleh lengkung Henle yang berupa leher angsa yang turun ke

arah medulla ginjal kemudian naik kembali menuju korteks. Bagian akhir

dari tubulus ini adalah saluran pengumpul (ductus collectivus) yang

terletak pada medulla yang mengalirkan urin ke kaliks minor menuju

kaliks mayor dan menuju piala ginjal. Medulla merupakan tempat saluran

dari kapsula Bowman ini berkumpul. Saluran ini mengalirkan urin ke

saluran yang lebih besar ke arah pelvis atau piala ginjal. Lalu urin

disalurkan ke ureter kemudian ditampung di kandung kemih. Pada

jumlah urin tertentu di mana dinding kandung kemih ini tertekan

sehingga otot melingkar pada pangkal kandung kemih meregang akan

memberikan sinyal ke saraf untuk menimbulkan rangsang berkemih

untuk disalurkan ke ureter sebagai saluran pembuangan keluar. (dr.

Fransisca Kristiana, 2011)

2. Fisiologi ginjal

a. Fungsi ginjal

Menurut Price (2006) ginjal mempunyai berbagai macam fungsi yaitu

ekskresi dan fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi diantaranya adalah :

1) Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol

dengan mengubah-ubah ekskresi air.

2) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam

rentang normal.

15

3) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan

kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3

4) Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolism protein,

terutama urea, asam urat dan kreatinin.

Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah :

1) Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan

darah.

2) Menghasilkan eritropoetin sebagai factor penting dalam

stimulasi produksi sel darah merah olehsumsum tulang.

3) Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

4) Degradasi insulin.

5) Menghasilkan prostaglandin.

b. Fisiologi pembentukan urine

Pembentukan urine adalah fungsi ginjal yang paling esensial

dalam mempertahankan homeostatis tubuh. Pada orang dewasa sehat,

lebih kurang 1200 ml darah, atau 25% cardiac output, mengalir ke

kedua ginjal. Pada keadaan tertentu, aliran darah ke ginjal dapat

meningkat hingga 30% (pada saat latihan fisik) dan menurun hingga

12% dari cardiac output.

Kapiler glomeruli berdinding porous (berlubang-lubang), yang

memungkinkan terjadinya filtrasi cairan dalam jumlah besar (± 180

L/hari). Molekul yang berukuran kecil (air, elektroloit, dan sisa

metabolisme tubuh, di antaranya kreatinin dan ureum) akan difiltrasi

16

dari darah, sedangkan molekul berukuran lebih besar (protein dan sel

darah merah) tetap tertahan di dalam darah. Oleh karena itu komposisi

cairan filtrat yang berada di kapsul Bowman, mirip dengan yang ada di

dalam plasma, hanya saja cairan ini tidak mengandung protein dan sel

darah.

Volume cairan yang difiltrasi oleh glomerulus setiap satuan waktu

disebut sebagai rerata filtrasi glomerulus atau glomerular filtration

(GFR). Selanjutnya, cairan filtrat akan direabsorbsi dan beberapa

elektrolit akan mengalami sekresi di tubulus ginjal, yang kemudian

menghasilkan urine yang akan disalurkan melalui duktus kolegentes.

Cairan urine tersbut disalurkan ke dalam sistem kalises hingga pelvis

ginjal (Basuki, 2011).

D. Patofisiologi

Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam,

dan penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian

ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal,

manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron

sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa

meningkat kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalami

hipertrofi. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron

yang tersisa menghadapi tugas yang semkain berat, sehingga nefron-nefron

tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagaian dari siklus kematian ini

17

tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk

meningkatkan reabsorpsi protein. Seiring dengan penyusutan progresif nefron-

nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal mungkin

berkurang (Elizabeth, 2001).

Meskipun penyakit ginjal terus berlanjut, namun jumlah zat terlarut

yang harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostasis tidaklah

berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut

sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal

sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk

melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan

filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun

GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah

nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang

sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah

hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron

demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan

antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus tidak dapat

lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun proses

konservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit perubahan pada

makanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan tersebut, karena makin

rendah GFR (yang berarti maikn sedikit nefron yang ada) semakin besar

18

perubahan kecepatan ekskresi per nefron. Hilangnya kemampuan memekatkan

atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis urine tetap pada nilai 1,010

atau 285 mOsm (yaitu sama dengan plasma) dan merupakan penyebab gejala

poliuria dan nokturia (Price, 2006).

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik menurut Baughman (2000) dapat dilihat dari

berbagai fungsi sistem tubuh yaitu :

1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital,

friction rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif,

perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade

pericardial.

2. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus),

warna kulit abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik

tidak umum karena pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik,

ecimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, memar (purpura).

3. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan

pada mulut, anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran

saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan

penghidu dan pengecap, parotitis dan stomatitis, peritonitis, konstipasi

dan diare, perdarahan darisaluran gastrointestinal.

4. Perubahan neuromuskular : perubahan tingkat kesadaran, kacau mental,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.

19

5. Perubahan hematologis : kecenderungan perdarahan.

6. Keletihan dan letargik, sakit kepala, kelemahan umum.

7. Pasien secara bertahap akan lebih mengantuk; karakter pernafasan

menjadi Kussmaul ; dan terjadi koma dalam, sering dengan konvulsi

(kedutan mioklonik) atau kedutan otot.

F. Stadium Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.

Stadium-stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat GFR yang

tersisa dan mencakup menurut Corwin (2001) adalah:

1. Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50% dari

normal.

2. Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35%

dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami

kerusakan sendiri karena beratnya beban yang mereka terima.

3. Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.

Semakinn banyak nefron yang mati.

4. Penyakit ginjal stadium-akhir, yang terjadi apabila GFR menjadi

kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang

tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

20

G. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik menurut

Corwin (2001) adalah:

1. Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan

penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih

lanjut, terutama dengan restriksi protein dan obat-obat

antihipertensi.

2. Pada gagal ginjal, terapi ditujukan untuk mengoreksi

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

3. Pada penyakit ginjal stadium-akhir, terapi berupa dialisis atau

transplantasi ginjal.

4. Pada semua stadium, pencegahan infeksi perlu dilakukan.

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik menurut FKUI (2006) meliputi :

1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)

3. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

H. Komplikasi

Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut O’Callaghan (2006) yaitu:

1. Komplikasi Hematologis

21

Anemia pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh produksi

eritropoietin yang tidak adekuat oleh ginjal dan diobati dengan

pemberian eritropoietin subkutan atau intravena. Hal ini hanya bekerja

bila kadar besi, folat, dan vitamin B12 adekuat dan pasien dalam keadaan

baik. Sangat jarang terjadi, antibodi dapat terbentuk melawan

eritropoietin yang diberikan sehingga terjadi anemia aplastik.

2. Penyakit vascular dan hipertensi

Penyakit vascular merupakan penyebab utama kematian pada gagal

ginjal kronik. Pada pasien yang tidak menyandang diabetes, hipertensi

mungkin merupakan faktor risiko yang paling penting. Sebagaian besar

hipertensi pada penyakit ginjal kronik disebabkan hipervolemia akibat

retensi natrium dan air. Keadaan ini biasanya tidak cukup parah untuk

bisa menimbulkan edema, namun mungkin terdapat ritme jantung tripel.

Hipertensi seperti itu biasanya memberikan respons terhadap restriksi

natrium dan pengendalian volume tubuh melalui dialysis. Jika fungsi

ginjal memadai, pemberian furosemid dapat bermanfaat.

3. Dehidrasi

Hilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkan retensi natrium dan air

akibat hilangnya nefron. Namun beberapa pasien tetap mempertahankan

sebagian filtrasi, namun kehilangan fungsi tubulus, sehingga

mengekskresi urin yang sangat encer, yang dapat menyebabkan dehidrsi.

4. Kulit

Gatal merupakan keluhan keluhan kulit yang paling sering terjadi.

22

Keluhan ini sering timbul pada hiperparatiroidime sekunder atau tersier

serta dapat disebabkab oleh deposit kalsium fosfat apda jaringan. Gatal

dapat dikurangi dengan mengontrol kadar fosfat dan dengan krim yang

mencegah kulit kering. Bekuan uremik merupakan presipitat kristal

ureum pada kulit dan timbul hanya pada uremia berat. Pigmentasi kulit

dapat timbul dan anemia dapat menyebabkan pucat.

5. Gastrointestinal

Walaupun kadar gastrin meningkat, ulkus peptikum tidak lebih sering

terjadi pada pasien gagal ginjal kronik dibandingkan populasi normal.

Namun gejala mual, muntah, anoreksia, dan dada terbakar sering terjadi.

Insidensi esofagitis serta angiodisplasia lebih tinggi, keduanya dapat

menyebabkan perdarahan. Insidensi pankreatitis juga lebih tinggi.

Gangguan pengecap dapat berkaitan dengan bau napas yang menyerupai

urin.

6. Endokrin

Pada pria, gagal ginjal kronik dapat menyebabkan kehilangan libido,

impotensi, dan penurunan jumlah serta motilitas sperma. Pada wanita,

sering terjadi kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan infertilitas.

Siklus hormon pertumbuhan yang abnormal dapat turut berkontribusi

dalam menyebabkan retardasi pertumbuhan pada anak dan kehilangan

massa otot pada orang dewasa.

7. Neurologis dan psikiatrik

Gagal ginjal yang tidak diobati dapat menyebabkan kelelahan,

23

kehilangan kesadaran, dan bahkan koma, sering kali dengan tanda iritasi

neurologis (mencakup tremor, asteriksis, agitasi, meningismus,

peningkatan tonus otot dengan mioklonus, klonus pergelangan kaki,

hiperefleksia, plantar ekstensor, dan yang paling berat kejang). Aktifitas

Na+/K+ ATPase terganggu pada uremia dan terjadi perubahan yang

tergantung hormon paratiroid (parathyroid hormone, PTH) pada transpor

kalsium membran yang dapat berkontribusi dalam menyebabkan

neurotransmisi yang abnormal. Gangguan tidur seringterjadi. Kaki yang

tidak biasa diam (restless leg) atau kram otot dapat juga terjadi dan

kadang merespons terhadap pemberian kuinin sulfat. Gangguan psikiatrik

seperti depresi dan ansietas sering terjadi dan terdapat peningkatan risiko

bunuh diri.

8. Imunologis

Fungsi imunologis terganggu pada gagal ginjal kronik dan infeksi sering

terjadi. Uremia menekan fungsi sebagaian besar sel imun dan dialisis

dapat mengaktivasi efektor imun, seperti komplemen, dengan tidak tepat.

9. Lipid

Hiperlipidemia sering terjadi, terutama hipertrigliseridemia akibat

penurunan katabolisme trigliserida. Kadar lipid lebih tinggi pada pasien

yang menjalani dialisis peritoneal daripada pasien yang menjalani

hemodialisis, mungkin akibat hilangnya protein plasma regulator seperti

apolipoprotein A-1 di sepanjang membran peritoneal.

24

10. Penyakit jantung

Perikarditis dapat terjadi dan lebih besar kemungkinan terjadinya jika

kadar ureum atau fosfat tinggi atau terdapat hiperparatiroidisme sekunder

yang berat. Kelebihan cairan dan hipertensi dapat menyebabkan

hipertrofi ventrikel kiri atau kardiomiopati dilatasi. Fistula dialisis

arteriovena yang besara dapat menggunakan proporsi curah jantung

dalam jumlah besar sehingga mengurangi curah jantung yang dapat

digunakan oleh bagian tubuh yang tersisa.

I. Asuhan Keperawatan

Fokus Pengkajian

Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita

gagal ginjal kronik menurut Doeges (2000), dan Smeltzer dan Bare (2002) ada

berbagai macam, meliputi :

a. Demografi

Lingkungan yang tercemar, sumber air tinggi kalsium beresiko untuk

gagal ginjal kronik, kebanyakan menyerang umur 20-50 tahun, jenis

kelamin lebih banyak perempuan, kebanyakan ras kulit hitam.

b. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler

hipertensif, gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan

herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.

25

c. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik, riwayat

menderita penyakit gagal ginjal kronik.

d. Pola kesehatan fungsional

1) Pemeliharaan kesehatan

Personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan

tinggi kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum

suplemen, kontrol tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada

penderita tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus.

2) Pola nutrisi dan metabolik

Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan

inadekuat, peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan

berat badan (malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap

pada mulut (pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam

karena sepsis dan dehidrasi.

3) Pola eliminasi

Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut),

abdomen kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.

4) Pola aktivitas dan latihan

Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.

5) Pola istirahat dan tidur

Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)

26

6) Pola persepsi sensori dan kognitif

Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan

otot, perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala,

kram/nyeri kaki (memburuk pada malam hari), perilaku berhati-

hati/distraksi, gelisah, penglihatan kabur, kejang, sindrom “kaki

gelisah”, rasa kebas pada telapak kaki, kelemahan khusussnya

ekstremitas bawah (neuropati perifer), gangguan status mental,

contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.

7) Persepsi diri dan konsep diri

Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,

menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan

kepribadian, kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu

bekerja, mempertahankan fungsi peran.

8) Pola reproduksi dan seksual

Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi

testikuler.

e. Pengkajian Fisik

1) Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.

2) Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.

3) Pengukuran antropometri : beratbadan menurun, lingkar

lengan atas (LILA) menurun.

27

4) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi

lemah, disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.

5) Kepala

a) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair,

penglihatan kabur, edema periorbital.

b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.

c) Hidung : pernapasan cuping hidung

d) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia,

mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi.

6) Leher : pembesaran vena leher.

7) Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan,

pernafasan dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal,

pneumonitis, edema pulmoner, friction rub pericardial.

8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.

9) Genital : atropi testikuler, amenore.

10) Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan

kusam serta tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada

telapak kaki, foot drop, kekuatan otot.

11) Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu,

mengkilat atau hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan

rapuh, memar (purpura), edema.

28

f. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges

(2000) adalah :

1) Urine

a) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau

urine tidak ada (anuria).

b) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan

oleh pus, bakteri, lemak, pertikel koloid, fosfat atau urat.

c) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010

menunjukkan kerusakan ginjal berat)

d) Klirens kreatinin, mungkin menurun

e) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak

mampu mereabsobsi natrium.

f) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat

menunjukkan kerusakan glomerulus.

2) Darah

a) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb

biasanya kurang dari 7-8 gr

b) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti

azotemia.

c) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2)

terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk

29

mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir

katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2 menurun.

d) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai

perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan)

e) Magnesium fosfat meningkat

f) Kalsium menurun

g) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat

menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan

cairan, penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang

asam amino esensial.

h) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering

sama dengan urin.

3) Pemeriksaan radiologik

a) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan

bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung

kemih, dan adanya obstruksi (batu).

b) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan

mengidentifikasi ekstravaskuler, masa

c) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung

kemih, refluks kedalam ureter dan retensi.

d) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya

masa, kista, obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas.

30

e) Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk

menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis.

f) Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk

menentukan pelis ginjal (keluar batu, hematuria dan

pengangkatan tumor selektif).

g) Elektrokardiografi (EKG): mungkin abnormal menunjukkan

ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.

h) Fotokaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan, dapat

menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi.

i) Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan

posisi ginjal, ukuran dan bentuk ginjal.

j) CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti

penyebararn tumor).

k) Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk mendeteksi

struktur ginjal, luasnya lesi invasif ginjal

31

P

Gg.

Perfusi

jaringan

Refluks

hidronefrosis

iskemia

Kelebihan

volume cairan

Intoleransi

aktivitas

Gg. Fungsi renalnekrosis

HCO3-

Edema paru

Gg. Pertukaran

gas Anaerob

Vaskulerisasi Ginjal

Peningkatan tekanan

kompresinefron

Perub. Pola nafas

Infeksi

Reaksi antigen antibody

Vaskuler Zat toksik

Arterio sklerosis Tertimbun ginjal

Suplai darah ginjal turun

Obstruksi saluran kemih

Retensi urine

GFR turun

CKD

Penurunan fungsi eksresi ginjalRetensi Na & H2O

Sekresi eritropoitin turun

Sindrom uremia

Pruritus

Gg. Integritas

kulit

Perub. warna

kulit

Resiko gangguan

nutrisi

asidosis

Hiperventilasi

Mual, muntah

CES meningkat

Tek. kapiler naik

Vol. interstisial naik

Edema

Sekresi kalium menurun

Produksi Hb turun

oksihemoglobin turun

Intoleransiaktivitas

disritmia

Peningkatan preload

Peningkatan beban jantung

Peningkatan asam laktat

Nyeri sendi

Gg. Penghantaran

kelistrikan jantung

hiperkalemia

Suplai O2

jaringan

turunPenurunan COP

Suplai O2 ke

otak turun

Syncope

(kehilangan

kesadaran)

J. PATHWAYS KEPERAWATAN

31

Sumber : Suzanne & Brenda, 2002. Doenges,

2000. Carpenito, 2007

32

K. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik menurut

Doeges (2000), dan Smeltzer dan Bare (2002) adalah :

a) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine,

diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.

b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan

penurunan membrane mukosa mulut.

c) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan

cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler

sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi

toksik, kalsifikasi jaringan lunak.

d) Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis seperti

akumulasi toksin (urea, amonia)

e) Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik

dalam kulit dan gangguan turgor kulit, gangguan status metabolik.

f) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk

sampah dan prosedur dialisis.

g) Kurang pengetahuan tentang pencegahan dan perawatan penyakit gagal

ginjal kronik berhubungan dengan keterbatasan kognitif, salah

interpretasi informasi dan kurangnya informasi.

33

L. Fokus Intervensi dan rasional

Intervensi keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik menurut

Doenges (2000), dan Smeltzer dan Bare (2002) adalah:

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine,

diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.

Kriteria hasil:

a. Menunjukkan perubahan-perubahan berat badan yang lambat.

b. Mempertahankan pembatasan diet dan cairan.

c. Menunjukkan turgor kulit normal tanpa edema.

d. Menunjukkan tanda-tanda vital normal.

e. Menunjukkan tidak adanya distensi vena leher.

f. Melaporkan adanya kemudahan dalam bernafas atau tidak terjadi nafas

pendek.

g. Melakukan hygiene oral dengan sering.

h. Melaporkan penurunan rasa haus.

i. Melaporkan berkurangnya kekeringan pada membrane mukosa mulut.

Intervensi:

a. kaji status cairan

1) Timbang berat badan harian

2) Keseimbangan masukan dan haluaran

3) Turgor kulit dan adanya edema

4) Distensi vena leher

34

5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi.

Rasional: Pengkajian merupakan dasar berkelanjutan untuk

memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.

b. Batasi masukan cairan

Rasional : Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal,

haluaran urine dan respons terhadap terapi.

c. Identifikasi sumber potensial cairan

1) Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan

intravena

2) Makanan

Rasional : Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat

diidentifikasi

d. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.

Rasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga

dalam pembatasan cairan.

e. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan

cairan.

Rasional : Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap

pembatasan diet.

f. Tingkatkan dan dorong hygiene oral dengan sering.

Rasional : Hygiene oral mengurangi kekeringan membran mukosa

mulut.

35

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan penurunan

membrane mukosa mulut.

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

Kriteria hasil :

a. Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi

b. Memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam

pembatasan diet

c. Mematuhi medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia dan

tidak menimbulkan rasa kenyang

d. Menjelaskan dengan kata-kata sendiri rasional pembatsan diet dan

hubungannya dengan kadar kreatinin dan urea

e. Mengkonsulkan daftar makanan yang dapat diterima

f. Melaporkan peningkatan nafsu makan

g. Menunjukkan tidak adanya perlambatan atau penurunan berat badan

yang cepat

h. Menunjukkan turgor kulit yang normal tanpa edema, kadar albumin

plasma dapat diterima

Intervensi :

a. Kaji status nutrisi

1) perubahan berat badan

2) pengukuran antropometrik

36

3) nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, protein,

transferin dan kadar besi).

Rasional : Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan

mengevaluasi intervensi.

b. Kaji pola diet dan nutrisi pasien

1) riwayat diet

2) makanan kesukaan

3) hitung kalori.

Rasional : Pola diet sekarang dan dahulu dapat dipertimbangkan

dalam menyusun menu.

c. Kaji faktor-faktor yang dapat merubah masukan nutrisi:

1) Anoreksia, mual dan muntah

2) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien

3) Depresi

4) Kurang memahami diet

Rasional : Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat

diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan

diet.

d. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet.

Rasional : Mendorong peningkatan masukan diet.

e. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi:

telur, produk susu, daging.

37

Rasional: Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan

nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan

penyembuhan.

f. Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium,

diantara waktu makan.

Rasional : Mengurangi makanan dan protein yang dibatasi dan

menyediakan kalori untuk energi, membagi protein untuk

pertumbuhan dan penyembuhan jaringan.

g. Ubah jadwal medikasi sehingga medikasi ini tidak segera diberikan

sebelum makan.

Rasional : Ingesti medikasi sebelum makan menyebabkan anoreksia

dan rasa kenyang.

h. Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit

ginjal dan peningkatan urea dan kadar kreatinin.

Rasional : Meningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan antara

diet, urea, kadar kreatinin dengan penyakit renal.

i. Sediakan jadwal makanan yang dianjurkan secara tertulis dan anjurkan

untuk memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau kalium.

Rasional : Daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positif terhadap

pembatasan diet dan merupakan referensi untuk pasien dan

keluarga yang dapat digunakan dirumah.

38

j. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.

Rasional : Faktor yang tidak menyenangkan yang berperan dalam

menimbulkan anoreksia

k. Timbang berat badan harian.

Rasional : Untuk memantau status cairan dan nutrisi.

l. Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat :

1) Pembentukan edema

2) Penyembuhan yang lambat

3) Penurunan kadar albumin

Rasional : Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan

penurunan albumin dan protein lain, pembentukan edema

dan perlambatan penyembuhan.

3. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan

cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler

sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung

(ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksik(urea),

kalsifikasi jaringan lunak(deposit Ca+ fosfat)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan curah jantung dapat

dipertahankan

Kriteria Hasil :

a. Tanda-tanda vital dalam batas normal: tekanan darah: 90/60-130/90

mmHg, nadi 60-80 x/menit, kuat, teratur.

b. Akral hangat

39

c. Capillary refill kurang dari 3 detik

d. Nilai laboratorium dalam batas normal (kalium 3,5-5,1 mmol/L, urea

15-39 mg/dl)

Intervensi :

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer atau

kongesti vaskuler dan keluhan dispnea, awasi tekanan darah,

perhatikan postural misalnya: duduk, berbaring dan berdiri.

Rasional : Mengkaji adanya takikardi, takipnea, dispnea, gemerisik,

mengi dan edema.

b. Evaluasi bunyi jantung akan terjadi friction rub, tekanan darah, nadi

perifer, pengisisan kapiler, kongesti vaskuler, suhu tubuh dan mental.

Rasional : Mengkaji adanya kedaruratan medik.

c. Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap aktivitas.

Rasional : Ketidakseimbangan dapat mengangu kondisi dan fungsi

jantung.

d. Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium yaitu kalium.

Rasional : Menurunkan tahanan vaskuler sistemik.

4. Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis seperti

akumulasi toksin (urea, amonia)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien dapat

mempertahankan tingkat mental atau terjadi peningkatan tingkat

mental

40

Kriteria hasil :

a. Tidak terjadi disorientasi terhadap orang, tempat dan waktu

b. Tidak mengalami gangguan kemampuan dalam mengambil keputusan

c. Tidak terjadi perubahan perilaku misalnya peka, menarik diri, depresi

ataupun psikosis

d. Tidak terjadi gangguan lapang perhatian misalnya, penurunan

kemampuan untuk mengemukakan pendapat

e. Nilai laboratorium dalam batas normal (ureum) 15-39 mg/dl,

kreatinin0,6-1,3 mg/dl)

Intervensi :

a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasi

serta perhatikan lapang pandang.

Rasional : Memberikan perbandingan untuk mengevaluasi

perkembangan atau perbaikan gangguan.

b. Pastikan dari orang terdekat tingkat mental klien biasa.

Rasional : Beberapa perbaikan dalam mental, mungkin diharapkan

dengan perbaikan kadar urea, kreatinin, elektrolit dan pH

serum yang lebih normal.

c. Berikan orang terdekat informasi tentang status klien.

Rasional : Dapat membantu menurunkan kekacauan dan meningkatkan

kemungkinan komunikasi dapat dipahami.

d. Komunikasikan informasi dengan kalimat pendek dan sederhana.

41

Rasional : Perbaikan peningkatan atau keseimbangan dapat

mempengaruhi kognitif atau mental.

e. Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur.

Rasional : Gangguan tidur dapat menganggu kemampuan kognitif lebih

lanjut.

f. Awasi pemeriksaan labolatorium misalnya urea dan kreatinin.

Rasional : Perbaikan hipoksia dapat mempengaruhi kognitif.

g. Berikan tambahan O2 sesuai indikasi

Rasional : Perbaikan hipoksia dapat mempengaruhi kognitif.

5. Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik

dalam kulit dan gangguan turgor kulit(edema, dehidrasi), gangguan status

metabolic, sirkulasi(anemia dengan iskemia jaringan), neuropati perifer

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi integritas

kulit

Kriteria Hasil :

a. Klien menunjukkan perilaku atau tehnik untuk mencegah kerusakan

atau cidera kulit

b. Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

c. Tidak terjadi edema

d. Gejala neuropati perifer berkurang

Intervensi :

1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor dan perhatikan adanya

kemerahan, ekimosis, purpura.

42

Rasional : Mengetahui adanya sirkulasi atau kerusakan yang dapat

menimbulkan pembentukan dekubitus atau infeksi.

2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.

Rasional : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang

mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada

tingkat seluler.

3) Inspeksi area tubuh terhadap edema.

Rasional : Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.

4) Ubah posisi dengan sering menggerakkan klien dengan perlahan, beri

bantalan pada tonjolan tulang.

Rasional : Menurunkan tekanan pada edema, meningkatkan

peninggian aliran balik statis vena sebagai pembentukan

edema.

5) Pertahankan linen kering, dan selidiki keluhan gatal.

Rasional : Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.

6) Pertahankan kuku pendek

Rasional : Menurunkan resiko cedera dermal.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk

sampah dan prosedur dialysis.

Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi

Kriteria Hasil :

a. Menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu.

b. Berpartisipasi dalam program pengobatan.

43

c. Menunjukkan ekspresi rileks dan tidak cemas.

Intervensi :

a. Kaji faktor yang menyebabkan keletihan :

1) Anemia

2) Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

3) Retensi produk sampah

4) Depresi

Rasional : Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan

b. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat

ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi.

Rasional : Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki

harga diri.

c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.

Rasional : Mendorong latitan dan aktivitas dalam batas-batas yang

dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat.

d. Anjurkan untuk beristirahat setelah dialysis.

Rasional : Dianjurkan setelah dialysis, yang bagi banyak pasien sangat

melelahkan.

7. Kurang pengetahuan tentang pencegahan dan perawatan penyakit gagal

ginjal kronik berhubungan dengan keterbatasan kognitif, salah interpretasi

informasi dan kurangnya informasi.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menyatakan

pemahaman tentang kondisi atau proses penyakit dan

44

pengobatan.

Kriteria Hasil :

a. Menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu.

b. Berpartisipasi dalam program pengobatan.

c. Menunjukkan ekspresi rileks dan tidak cemas.

Intervensi :

1) Diskusikan tentang manifestasi klinik yang mungkin muncul pada

klien dan cara perawatannya.

Rasional : Mengurangi kecemasan klien dan membeikan pemahaman

dalam perawatannya

2) Kaji ulang tentang tindakan untuk mencegah perdarahan dan

informasikan pada klien misalnya penggunaan sikat gigi yang halus,

memakai alas kaki atau sandal jika berjalan-jalan, menghindari

konstipasi, olah raga atau aktivitas yang berlebihan.

Rasional : Menurunkan resiko cedera sehubungan dengan perubahan

faktor pembekuan atau penurunan jumlah trombosit.

3) Kaji ulang pembatasan diet, termasuk fosfat (contoh : produk susu,

unggas, jagung, kacang) dan magnesium (contoh : produk gandum,

polong-polongan).

Rasional : Pembatasan fosfat merangsang kelenjar paratiroid untuk

pergeseran kalsium dari tulang (osteodistrofi ginjal) dan

akumulasi magnesium dapat mengganggu fungsi neurologis

dan mental.

45

4) Diskusikan tentang terapi pengobatan yang diberikan.

Rasional : Memberikan pemahaman tentang fungsi obat dan

memotivasi klien untuk menggunakannya

5) Identifikasi keadaan yang memerlukan evaluasi medik segera.

Rasional : Memberi penanganan segera tentang kondisi-kondisi yang

memerlukan penanganan medik.