9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Osteoarthritis (OA)

1. Definis Osteoarthritis

Osteoartritis (OA) berasal dari bahasa Yunani yaitu osteo yang berarti

tulang, arthro yang berarti sendi dan itis yang berarti inflamasi. Osteoartritis

dikenal dengan arthritis degenerative merupakan penyakit degenerative sendi

yang bersifat kronik, secara progresif bersifat lambat, di tandai dengan

adanya inflamasi ringan, adanya deteriorasi dan abrasi kartilago sendi

(Kusuma et al, 2014). Osteoarthritis biasanya melibatkan ketidaknyamanan

yang terus-menerus dan mengenai bantalan sendi, seperti lutut, pinggul dan

tulang belakang, paling sering dialami setelah usia 40 tahun (Norman, 2010).

Gambar 2.1 Kondisi lutut normal dan kondisi osteoarthritis knee

(Sumber : Lespasio et al, 2017).

Osteoarthritis diketahui sebagai penyakit akibat dari proses penuaan

yang tidak dapat dihindari dan bersifat irrevesible. Respon imunologis dan

gangguan homeostasis dari metabolisme cartilago memiliki peran penting

terhadap kejadian osteoarthritis. Lutut adalah area dari tungakai bawah yang

sering mengalami keluhan ketidakmampuan dan nyeri pada sendi dalam

10

kesehariannya dan bahkan setiap bulan, yang mengenai 25% individu usia

lebih dari 50 tahun. Keluhan secara radiologis sebagai gambaran dari OA

knee (Imbawan et al, 2011). Ada tiga kompartemen lutut yang dapat

dipengaruhi oleh OA knee yaitu kompartemen tibiofemoral medial lebih

sering terkena dari pada kompartemen tibiofemoral lateral. Namun hanya

sedikit data yang menunjukkan prevalensi OA patellofemoral

(chondromalacia patellae) dan hubungannya dengan penyakit tibiofemoral

(McAlindon et al, 1992 dalam Chan dan Wu, 2012).

2. Patogenesis Osteoarthritis

Patogenesis osteoarthritis dibagi menjadi 2 yaitu, OA primer dan OA

sekunder. Patogenesis primer yaitu adanya gangguan homeostasis dari

metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago

yaitu ketidakseimbangan antara degradasi dan sintesis tulang rawan sehingga

menyebabkan terjadinya kerusakan tulang rawan yang diikuti oleh perubahan

pada tulang subkondral dan pembentukan osteofit (Lespasio et al, 2017).

Mekanisme utama osteoarthritis yaitu terdapat gangguan biomekanik

dan gangguan biokimia. Perubahan biomekanikal dan biokimia pada sendi

menyebabkan reaksi kompensasi dari sel kondrosit berupa peningkatan

sintesa matriks baru berupa proteoglikan, kolagen untuk memperbaiki

perubahan yang terjadi. MMP-3 (stromelisin-1) merupakan enzim utama

yang paling berperan dalam destruksi rawan sendi pada osteoarthritis.

Respon dari kondrosit akibat adanya perubahan biomekanika dan biokimia

tersebut yaitu terbentuknya MMP-3 yang merupakan enzim degradative yang

tidak diimbangi oleh kerja inhibitornya yaitu TIMPs, sehingga terjadi

pembentukan matriks dengan kualitas yang tidak baik. Perubahan pada tulang

11

rawan ini akan menyebabkan juga perubahan pada tulang subkondral yaitu

berupa penebalan dan peningkatan densitas mineral tulang, yang secara

radiologi akan terlihat pada daerah tulang subkondral berupa sklerosis

(eburnasi), sistem dan gambaran osteofit (Imbawan et al, 2011).

Rawan sendi mengandung 70% air dan sisanya berupa jaringan kolagen

(Kolagen tipe II) dan proteoglikan. Proteoglikan terdiri dari

glikosaminoglikan (mukopolisakarida) yang berikatan dengan inti protein

yang linear. Proteoglikan yang menyusun rawan sendi terdiri dari

Glikosaminoglikans Khondroitin Sulfate-4 (KS-4) dan Khondroitin Sulfate-6

(KS-6). KS-6 terdistribusi terutama pada lapisan permukaan rawan sendi,

sedangkan KS-4 lebih berperan pada kalsifikasi (Rawan, 2008).

Diagram 2.1 Komposisi molekul dari artikular kartilago

(Sumber : Lespasio et al, 2017).

Proses kerusakan rawan sendi melalui dua jalur (pathway) yaitu jalur

intrinsik dimana khondrosit itu sendiri yang merusak matrik ekstraselular dan

jalur ekstrinsik yang diperankan oleh sel lain selain khondrosit seperti

terjadinya jaringan pannus, peradangan sinovium, infiltrasi sel inflamatorik

yang akan merusak matrik ekstraselular terutama melalui cairan sinovium.

Pada dasarnya kedua jalur tersebut akan melibatkan proses aktivasi enzimatik

(Rawan, 2008).

12

Pada rawan sendi penderita OA mengalami peningkatan aktivitas

fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinogenik yang menyebabkan

penumpukan trombus dan kompleks lipid pada pembuluh darah subcondral.

Sehingga terjadi iskemia dan nekrosis jaringan subcondral. Hal ini

menyebabkan mediator seperti prostaglandin dan interleukin dilepas dan

menimbulkan bone agina melalui subcandral yang mengandung ujung saraf

yang menghantarkan rasa nyeri (Soeroso, et al., 2009 dalam Chairunnisa,

2016).

3. Patofisiologis Osteoarthritis

Patofisiologis perkembangan osteoarthritis menurut Rannoun, (2014)

yaitu adamya proses degenerasi kartilago, Perubahan tulang subchondral

dan Peradangan synovial.

a. Degradasi kartilago

Dalam kondisi normal, homeostasis fisiologis tulang rawan artikular

digerakkan oleh chondrocytes, yang menghasilkan matriks struktural yang

mengandung kolagen (kolagen tipe II) dan proteoglikan (Rannoun, 2014).

Pada osteoarthritis, kondrosit di dalam sendi gagal mensintesis matriks

resisten dan elastis sehingga tidak dapat menjaga keseimbangan antara

sintesis dan degradasi matriks ekstraselular. Mediator inflamasi seperti

interleukin (IL) -1 dan stres mekanis kemudian mendorong kondrosit

untuk menghasilkan kolagen yang kurang fungsional (kolagen tipe I), hal

ini menyebabkan rusaknya sirkulasi sehingga kerusakan melebihi sintesis

matriks ekstraselular yang menyebabkan hilangnya kartilago artikular

(Michael et al, 2010 dalam Rannoun, 2014).

13

b. Perubahan tulang subchondral pada osteoarthritis

Tulang subchondral sebagai penahan atau penyerap goncangan,

bertugas membantu sendi normal dan memasok nutrisi ke tulang rawan

(Cho et al, 2010 dalam Rannoun, 2014). Pada osteoarthritis awal, tingkat

remodeling mengalami penurunan, namun ketidakseimbangan antara

resorpsi dan pembentukan tulang menyebabkan peningkatan jaringan

dalam pembentukan tulang. Proses ini meningkatkan volume tulang dan

terbentuknya sklerosis tulang subchondral kemudian osteofit dapat

berkembang pada margin sendi (Rannoun, 2014).

c. Peradangan sinovial pada osteoarthritis

Membran sinovial berperan penting dalam fungsi sendi yang normal,

yaitu sebagai pememberi nutrisi pada khondrosit melalui cairan sinovial

dan ruang sendi serta menghilangkan metabolit dan produk degradasi

matrik. Asam hialuronat dan lubricin yang diproduksi di sel lapisan

sinovial membantu melindungi dan mempertahankan tulang rawan

artikular. Peradangan sinovium yang terjadi pada osteoarthritis ditandai

oleh beberapa gejala klinis, termasuk rasa nyeri dan perubahan struktural

lainnya.

Gambar 2.2 Gambaran keterlibatan sinovial pada patofisiologis OA

(Sumber : Rannou, 2014).

14

Produk dari kerusakan kartilago yang dilepaskan ke cairan sinovial

fagositosis oleh sel sinovial yang diaktifkan mengahasilkan mediator

metabolik dan pro-inflamasi, sehingga menyebabkan produksi enzim

proteolitik pada kerusakan kartilago. sinovium dan tulang rawan

menghasilkan sitokin anti-inflamasi, sinovium yang meradang juga

berkontribusi terhadap pembentukan osteofit melalui BMPs (bone

morphogenetic protein).

Gambar 2.3 Proses keterlibatan sinovial pada patofisiologis OA

(Sumber : Rannou, 2014).

4. Faktor Risiko Osteoartritis

Faktor risiko osteoartritis terdiri dari umur, obesitas, trauma, genetik,

hormon, jenis kelamin, penyakit otot, lingkungan (Cooper et al, 2014).

a. Usia

Usia adalah faktor risiko utama pada osteoartritis dan penuaan

berhubungan dengan osteoarthritis karena perubahan penuaan pada sistem

muskuloskeletal diikuti dengan perkembangan osteoartritis disertai oleh

pengaruh faktor-faktor lain, baik dari faktor intrinsik seperti genetika

maupun faktor ekstrinsik seperti kesejajaran dan overloading (Heijink,

2012). Penuaan bukanlah faktor awal dari pengembangan osteoartritis,

15

perubahan terkait usia di dalam chondrocyte, seperti penuaan seluler dan

responsivitas yang berkurang terhadap faktor pertumbuhan, serta faktor

eksternal seperti akumulasi akhir glikasi produksi panas dan stres

oksidatif, yang kemudian mengganggu homeostasis kartilago. Perubahan

ini membuat matriks kartilago lebih rentan terhadap kerusakan dan

menimbulkan osteoarthritis (Rannou, 2014).

b. Jenis kelamin

Tingkat kejadian OA lebih banyak terjadi pada perempuan

dibandingkan laki-laki, dikarenakan pada perempuan memiliki ukuran

tulang lutut yang lebih tipis dibandingkan laki-laki (Rasjad, et al., 2013

dalam Chairunnisa, 2016). Menurut Felson dan Zhang, (1998) dalam

Maharani (2007) mengatakan bahwa prevalensi OA pada laki-laki sebelum

memasuki usia 50 tahun lebih tinggi dibandingkan perempuan. Namun

prevalensi OA pada perempuan lebih besar setelah memasuki usia diatas

80 tahun. Hal ini diperkirakan karena pada wanita usia 50-80 tahun

mengalami penurunan hormon estrogen secara signifikan.

c. Suku bangsa (Ras)

Ras atau perbedaan suku bangsa juga berpengaruh terhadap

perkembangan osteoartritis. Osteoartritis primer dapat menyerang semua

ras meskipun berbeda pola letak sendi yang terkena osteoartritis. Orang

yang berkulit putih lebih sering terkena osteoartritis dibandingkan dengan

orang kulit hitam (Soenarto, 2003 dalam irga, 2008). kejadian ini

diperkirakan berhubungan dengan perbedaan gaya hidup dan perbedaan

frekuensi pada kelainan kongenital dan pertumbuhan.

16

d. Monopouse

Meningkatnya prevalensi osteoarthritis yang terjadi karena faktor

usia setelah monopouse. Kejadian ini diduga bahwa hormon sex, terutama

defisiensi estrogen berperan sebagai predisposisi OA (Cooper et al, 2014).

e. Genetik

Osteoarthritis adalah jenis penyakit multifaktorial dan polygenetic,

yang artinya hasil dari interaksi sejumlah gen. yang mana gen yang

mengkodekan protein matriks ekstraseluler kartilago berperan terhadap

timbulnya kecenderungan osteoarthritis (Roach dan Tilley, 2008).

f. Obesitas

Berlebihan berat badan juga dapat menyebabkan risiko kejadian

osteoarthritis dikarenakan adanya tekanan mekanik pada sendi penahan

berat badan seperti knee joint. Pada pria dan wanita gemuk, dengan indeks

massa tubuh 30-35, risiko perkembangan osteoarthritis meningkat sekitar

empat kali lipat (Roach dan Tilley, 2008). Berat ekstra menempatkan

tekanan mekanis tambahan pada sendi lutut dan pinggul, yang

menyebabkan kerusakan tulang rawan dan ligament. Data juga

menunjukkan bahwa adipokines yang diproduksi oleh sel lemak seperti

lepsi dan restin, yang terlibat dalam metabolisme glukosa dan lipid serta

modulasi respons inflamasi, dapat berperan dalam patofisiologi

osteoartritis (Rannou, 2014).

g. Pekerjaan

Seseorang yang melakukan kegiatan fisik tertentu selama massa

kerja memiliki risiko tinggi terhadap OA lutut dan nyeri lutut. Beberapa

aktivitas pekerja seperti berjongkok dan berlutut telah diketahui sebagai

17

faktor risiko terkena OA. Pekerjaan dalam bidang pertanian dan konstruksi

merupakan faktor yang signifikan terhadap kejadian OA (Silverwood et al,

2014 dalam Chairunnisa, 2016). Penelitian HANES I mendapatkan bahwa

pekerja yang banyak membebani sendi lutut akan mempunyai risiko

terserang osteoartritis lebih besar dibanding yang tidak banyak

membebani lutut (Cooper, et al., 2014).

h. Cidera sendi (trauma)

Tingginya kejadian meniscectomy dan cidera ligament crusiatum,

yang mana cidera sendi tersebut dapat menyebabkan ketidakstabilan atau

sublaksinasi sendi, disertai dengan dampak abnormal dan distribusi beban

faktor cidera berdampak terhadap kejadian osteoarthritis knee (Roach dan

Tilley, 2008). Orang yang memiliki riwayat cidera lutut akut seperti cidera

karena kerusakan atau robeknya meniscus dan ligamentum pada sendi

lutut, penderita yang sebelumnya fraktur, riwayat tersebut dapat

meningkatkan risiko kejadian osteoarthritis (Cooper et al, 2014).

Menurut Thomas et al, (2017) mengatakan bahwa post-traumatic

osteoarthritis mempengaruhi lebih dari 5 juta orang dewasa di Amerika

Serikat. Post-traumatic OA muncul setelah cidera dan trauma sendi

berulang mempengaruhi ketidakstabilan sendi, terutama pada sendi lutut

dan pergelangan kaki. Cidera sendi mengubah kontrol neuromuskular dan

biomekanik di sekitar sendi yang menyebabkan degradasi kartilago.

i. Aktivitas fisik

Meningkatnya intensitas dari aktivitas fisik yang dilakukan oleh

seseorang berisiko terhadap kejadian osteoarthritis. Efek dari aktivitas

18

fisik yang tinggi berkaitan dengan perubahan yang terlihat pada radiografi

OA knee (Suri et al, 2012 dalam Chairunnisa, 2016).

j. Olahraga

Orang yang berpartisipasi dalam bidang olahraga termaksud lari dan

sepak bola, berhubungan dengan meningkatkan risiko OA lutut, dengan

prevalensi terbanyak dijumpai pada atlet elit dengan riwayat olahraga yang

lebih intens (Ezzat, 2012 dalam Chairunnisa, 2016).

k. Kelainan kongenital dan pertumbuhan

Risiko meningkatnya perkembangan osteoarthritis juga

diakibatkan oleh kelainan kongenital. Kelainan ini mengakibatkan

distribusi beban abnormal di dalam sendi. Vaskular dan malalignment

berkaitan dengan adanya OA lutut pada kompatement medial dan lateral.

OA knee dengan malformasi varus memiliki peningkatan risiko tiga

hingga empat kali lipat lebih banyak terhadap penyempitan ruang sendi

pada kompartemen medial, sedangkan malaligment valgus jauh lebih

meningkatnya penyempitan sendi di kompartemen lateral (Cooper et al,

2014).

5. Prevalensi Osteoarhtritis

Osteoartritis mempunyai dampak sosial dan ekonomi yang besar baik

di negara maju maupun di negara berkembang, seperti di negara Indonesia.

Berdasarkan prevalensi data WHO, penduduk Indonesia yang menderita

osteoarthritis tercatat sebanyak 8,1% dari total jumlah penduduk. Sebanyak

29% telah melakukan pemeriksaan dan sebesar 71% penderita mengonsumsi

obat bebas peredah nyeri (Lestari, 2014). Prevalensi lansia di Indonesia yang

menderita cacat karena osteoartritis diperkirakan mencapai 2 juta orang.

19

kejadian osteoartritis di Malang mulai dari usia 49-60 tahun mencapai 21,7%,

yang terdiri dari 6,2% laki-laki dan 15,5% perempuan (Arissa, 2012).

kejadian osteoarthritis knee meningkat seiring dengan usia. kejadian

osteoarthritis di Amerika Serikat pada orang dewasa berusia lebih dari 65

tahun, dengan prevalensi sebesar 33,6% atau sekitar 12,4 juta orang. Wanita

memiliki prevalensi yang lebih besar sebanyak 42,1% dibandingkan laki-laki

yaitu sebesar 31,2% (Lespasio et al, 2017). Prevalensi osteoarthritis

berdasarkan letak sendinya menurut Stitik, (2010) dalam Arissa (2012),

mengatakan bahwa usia 18-24 tahun sekitar 7% laki-laki dan 2% perempuan

yang mengalami OA pada tangan. Memasuki usia 55-64 tahun sebanyak 28%

laki-laki dan perempuan terkena osteoartritis lutut dan 23% osteoartritis pada

panggul. Usia antara 65-74 tahun sekitar 39% laki-laki dan perempuan

menggambarkan osteoartritis pada lutut dan 23% menggambarkan

osteoartritis pada panggul. Pada usia diatas 75 tahun, sekitar 100% laki-laki

dan perempuan mempunyai gejala osteoartritis. Berdasarkan prevalensi

tersebut dapat disimpulkan bahwa kejadian osteoarthritis terbesar terdapat

pada sendi lutut dibandingkan osteoarthritis pada sendi tangan dan panggul.

6. Gejala dan Tanda klinis Osteoarthritis

Osteoarthritis merupakan sindrom dengan presentasi klinis heterogen,

disertai dengan tanda dan gejala berupa nyeri sendi dan berbagai tingkat

perubahan fungsional (Chan dan Wu, 2012).

a. Nyeri sendi

Gejala nyeri pada osteoarthritis disebabkan oleh synovial dan

degradasi kartilago yang berhubungan dengan degradasi kolagen dan

proteoglikan oleh enzim autolitik seluler. Secara makroskopis tampak

20

iregularitas pada permukaan tulang rawan yang dilanjutkan dengan

ulserasi dan penurunan kandungan glikosaminoglikan yang terdiri dari

kondroitin sulfat, keratin sulfat dan asam hialuronat. Fibrilasi atau

iregularitas terjadi karena mikrofraktur pada permukaan rawan sendi

yang memiliki serabut saraf C berdiameter kecil dan tidak bermielin

nocireseptor. Nocireseptor ini mampu melepaskan substansi P lalu

calcitonin gene related peptide (CGRP) menstimulasi respon nyeri dan

inflamasi (Potter, 2005 dalam Masyhurrosyidi et al, 2014).

b. Kekakuan sendi

Kondisi kekakuan merupakan sensasi keketatan pada persendian,

jaringan lunak peri artikular dan otot-otot menyebabkan sendi sulit dan

lambat bergerak. Kekakuan ini terbatas hanya pada daerah sekitar sendi

yang terkena. Ciri khas kekakuan sendi pada OA terjadi setelah masa

imobilisasi yang berkepanjangan, tidak hanya di pagi hari dan biasanya

berlangsung kurang dari 30 menit. Seiring perkembangan penyakit ini,

kekakuan yang berkepanjangan semakin bertambah parah. Hal ini

disebabkan adanya incongruity sendi dan fibrosis capsule akibat proses

osteoarthritis (Chan dan Wu, 2012).

c. Unstabil sendi

Pasien dengan osteoarthritis sendi di tungkai bawah sering

mengalami sensasi ketidakstabilan pada sendi. Unstabil bisa terjadi karena

keterampilan otot peri-artikular, kelelahan otot karena otot peri artikular

harus bekerja lebih keras untuk menggerakkan sendi karena koefisien

gesekan meningkat akibat kehilangan integritas tulang rawan sendi dan

21

ligamenitas ligamen karena penyempitan ruang sendi akibat hilangnya

integritas kartilago (Chan dan Wu, 2012).

d. Krepitasi

Kondisi ini merupakan retakan yang terdengar dan teraba atau

berderak diatas sendi selama gerakkan aktif dan pasif. Diduga disebabkan

oleh permukaan articular yang tidak beraturan akibat proses degenerative.

tingkat krepitasi dapat berkolaborasi dengan proses degenerative (Ike dan

O'Rourke, 1995 dalam Chan dan Wu, 2012).

e. Keterbatasan gerak

Kondisi ini disebabkan oleh nyeri, efusi, kontraktur pada capsule,

spasme otot, kelemahan otot, elastisitas intra-artikular, hambatan mekanik

akibat hilangnya kartilago sendi dan ligament sendi (Cyriax dan Cyriax,

1993 dalam Chan dan Wu, 2012).

f. Tenderness sendi

Adanya tenderness dengan penekanan sepanjang margin sendi

merupakan tanda khas pada OA. Namun, struktur peri artikular juga dapat

memberikan kontribusi terhadap nyeri sendi, misalny atendonitis dan lesi

entrenopati ligament (Chan dan Wu, 2012).

g. Inflamasi

Tingkat sinovitis yang bervariasi dapat ditemukan pada persendian

dengan osteoarthritis, yang menyebabkan adanya suhu hangat yang teraba

di sekitar sendi yang terkena, efusi dan penebalan sinovial. kondisi Ini juga

bisa menjadi salah satu sumber nyeri sendi, biasanya berselang dan

muncul bersamaan dengan flare-up di sendi osteoarthritis (Chan dan Wu,

2012).

22

h. Deformitas sendi

Penyebab pembesaran tulang pada OA karena pembentukan osteofit

dan proses remodeling mengarah ke hipertrofi tulang peri-artikularis dan

pembentukan kista subkondral. Degenerasi sendi berkontribusi pada

angulasi sendi dan ketidakseimbangan (Chan dan Wu, 2012).

i. Atrofi otot

Kelemahan otot yang terkait akan menurunkan stabilitas sendi dan

sekelompok otot di sekitar sendi yang semakin membahayakan integritas

sendi (Hurley, 1999 dalam Chan dan Wu, 2012).

7. Diagnosa dan Pemeriksaan Osteoarthritis

Menurut Indonesia Rheumatism Association (IRA) tahun 2014, dalam

(Rosihan, 2017) pada seseorang yang dicurigai OA direkomendasikan

melakukan pemeriksaan berikut ini untuk menegakkan diagnosis:

a. Anamnesis

1) Nyeri dirasakan berangsur-angsur (onset gradual)

2) Tidak disertai adanya inflamasi

3) Tidak disertai gejala sistemik

4) Nyeri sendi saat beraktivitas

5) Sendi yang sering terkena seperti sendi pada tangan, lulut, panggul

6) Faktor risiko penyakit yaitu usia, aktivitas fisik yang berat, obesitas,

trauma sebelumnya atau adanya deformitas pada sendi yang

bersangkutan.

7) Penyakit yang menyertai, sebagai pertimbangan dalam pilihan terapi,

seperti ulkus peptikum, perdarahan saluran pencernaan, penyakit liver,

penyakit kardiovaskular dan lain-lain.

23

8) Faktor-faktor lain yang memengaruhi keluhan nyeri dan fungsi sendi

yaitu nyeri saat malam hari, gangguan pada aktivitas sehari- hari,

kemampuan berjalan dan lain-lain.

b. Pemeriksaan Fisik

1) Tentukan IMT

2) Perhatikan gaya berjalan

3) Adanya kelemahan atau atrofi otot

4) Tanda-tanda inflamasi atau efusi sendi

5) Lingkup gerak sendi

6) Nyeri saat pergerakan atau nyeri di akhir gerakan

7) Krepitus

8) Deformitas (bentuk sendi berubah)

9) Gangguan fungsi (keterbatasan gerak sendi)

10) Nyeri tekan pada sendi dan peri artikular

11) Penonjolan tulang

12) Pembengkakan jaringan lunak

13) Instabilitas sendi

c. Pendekatan untuk menyingkirkan diagnosis penyakit lain.

1) Adanya infeksi

2) Adanya fraktur

3) Kemungkinan keganasan

4) Kemungkinan rheumatoid arthritis

Diagnosis banding yang menyerupai OA yaitu Inflammator

arthropaties, artritis kristal (gout atau pseudogout), bursitis, sindroma

24

nyeri pada soft tissue, referred pain, penyakit lain dengan manifestasi

artropati (penyakit neurologi, metabolik dan lain-lain).

d. Pemeriksaan radiograph

Ada beberapa klasifikasi osteoarthritis menurut Kellgren dan

Lawrence tahun 1957 dalam Cooper et al, (2014) membagi lima skala

sistem klasifikasi osteoarthritis secara radiologis yaitu sebagai berikut:

Tabel 2.1 Klasifikasi osteoarthritis menurut skala Kellgren dan Lawrence

Skala Perubahan dilihat dari radiograph

0 Tidak ada tanda-tanda adanya knee osteoarhtrtitis pada radiograph

1 Di indikasikan adanya penyempitan ruang sendi dan diperkirakan

adanya lipping osteopic,terlihat pada gambar A.

2 Adanya osteofit dan penyempitan ruang sendi pada anteroposterior

pada radiograph, terlihat pada gambar B.

3 Adanya beberapa osteofit, penyempitan ruang sendi, sclerosis dan

kemungkinan ada deformitas pada tulang, terlihat pada gambar C.

4 Adanya osteofit yang besar, penyempitan ruang sendi, sclerosis

yang parah dan adanya deformitas pada tulang, terlihat pada gambar

D.

Gambar 2.4 Kriteria penilaian OA menurut Kellgren dan Lawrence

(Sumber : Waddel, 2016).

Kriteria klasifikasi untuk mendiagnosa osteoarthritis knee, menurut

American Rheumatism Association (1986), dalam Lespasio et al, (2017)

bertujuan untuk membakukan dan mengklarifikasi definisi klinis

25

osteoartritis idiopatik, dengan menggunakan teknik diagnostik yang umum

tersedia. Hal ini mengakibatkan tiga rangkaian kriteria, yaitu pemeriksaan

klinis dan temuan laboratorium dan pemeriksaan secara radiografi.

Tabel 2.2 Kriteria klasifikasi osteoarthritis knee

Klinis & Laboraturium Klinis & Radiografi Pemeriksaan Klinis

Nyeri lutut + minimal 5

yang diikuti dengan:

- Usia >50 tahun

- Kekakuan <30 menit

- Crepitus

- Tenderness pada

tulang

- Pembesaran tulang

- Tidak teraba suhu

hangat

- ESR <40 mm / jam

- RF <1:40

- SF OA

Nyeri lutut + minimal

1 yang diikuti dengan:

- Usia >50 tahun

- Kekakuan <30

menit

- Crepitus

- Osteofit

Nyeri lutut + minimal 3

yang diikuti dengan:

- Usia >50 tahun

- Kekakuan <30 menit

- Crepitus

- Tenderness pada

tulang

- Pembesaran tulang

- Tidak teraba suhu

hangat

8. Intervensi pada Osteoarthritis

Manajemen osteoarthritis tidak hanya berpusat pada terapi

farmakologis dan bedah, namun cenderung dikombinasikan dengan

fisioterapi dan terapi latihan. Penanganan fisioterapi yang sering dilakukan

antara lain meliputi thermal dan hydrotherapy, electromagnetic therapy dan

manual therapy (Arovah, 2007). Menurut penelitian Huang et al, Ultra sound

dapat memperbaiki jaringan tulang rawan karena dapat menstimulasi

poliferasi kondrosit dan produksi matriks kartilago (Armagan, 2010 dalam

Sugiyanti, 2015).

Menurut Garrison dan Foreman, (1994) dalam Kuntono et al, (2013)

mengatakan bahwa transcutaneus electrical nerve stimulation (TENS) dapat

mengurangi nyeri lutut dimana aktifitas sel nosiseptor di kornu dorsalis saat

TENS diaplikasikan pada area somatik dalam bentuk inhibisi pre dan post

26

sinapsis. TENS dengan segmental simpatis dapat mengurangi nyeri kronis

pada OA lutut melalui antidromik yang bermanfaat untuk memperbaiki dan

meningkatkan proses recovery jaringan lunak melalui respon

vasodilatasikapiler dan efek prodomik yang bermanfaat terhadap aktivasi

beta endorphin, serotonin untuk membantu menurunkan keluhan nyeri pada

kondisi musculoskeletal termasuk OA lutut. Penelitian ini sejalan dengan

penelitian Jametvedt dan Law (2004) yang menunjukkan TENS yang

dikombinasikan dengan latihan dapat mengurangi nyeri pada osteoarthritis

lutut (Kuntono, e t al, 2013).

Kombinasi short ware diathermy (SWD) dan cold therapy merupakan

program fisioterapi yang direkomendasikan pada rehabilitasi osteoarthritis.

Terapi latihan yang dilakukan yaitu latihan fleksibilitas untuk memulihkan

jangkauan sendi, strengthening, untuk memulihkan kekuatan dan latihan

aerobik untuk meningkatkan kebugaran secara keseluruhan. Terapi latihan

pada osteoarthritis dilakukan dalam lima tahap. Tahap I meliputi latihan

terkontrol, sedangkan tahap II dan III meliputi latihan yang bersifat open

kinetic-chain sampai dengan close kinetic-chain. Tahap IV difokuskan pada

latihan untuk meningkatkan kemampuan fisik. Pada tahap V memasuki fase

pemeliharaan dilakukan latihan untuk memperkuat otot penunjang persendian

sehingga meminimalisir risiko terjadinya cidera ulang (Arovah, 2007).

B. Konsep Anatomi Sendi Lutut

Sendi lutut atau disebut dengan Knee joint adalah sendi yang paling besar

di dalam tubuh atau sendi sinovial yang kompleks, yang disebut juga sebagai

sendi engsel atipikal. Sendi ini bergerak pada sumbu fleksi, ekstensi dan rotasi

(Baechle dan Westcott, 2010).

27

Gambar 2.5 Anatomi knee joint

(Sumber: Jeffery, 2010)

1. Permukaan Artikulasi Sendi Lutut

Menurut Hartigan et al, (2011) Knee joint terdiri dari dua artikulasi

sendi yang berbeda terletak di dalam capsulesingle joint, yaitu tibiafemoral

joint dan patellofemoral joint.

a. Tibiafemoral joint

Sendi ini merupakan artikulasi antara femur distal dan tibia

proksimal. Tibiafemoral joint adalah sendi condyloid ganda dengan tiga

derajat kebebasan sudut gerakan. Gerakkan fleksi dan ekstensi terjadi pada

bidang sagital sekitar sumbu koronal melalui epicondylus distal femur,

gerakkan internal dan eksternal rotasi terjadi pada bidang transversal

sumbunya membujur melalui sisi lateral tibia condylus medial dan

gerakkan abduksi dan adduksi terjadi pada knee joint condyloid ganda

yang disebut sebagai kompartemen medial dan lateral knee.

b. Patellafemoral joint

Patellafemoral joint terletak dalam otot quadriceps, sendi ini

merupakan artikulasi antara patellae posterior dan femur. Patellae terbagi

menjadi tiga bagian yaitu basis patellae, apex patella dan facies

28

articularis. Fungsi utama patellae untuk mengontrol anatomis otot

quadriceps. Kemampuan patellae untuk menjalankan fungsinya tanpa

membatasi gerak lutut bergantung pada mobilitas sendi dan stabilitas

patellae serta struktur statis dan dinamis. Stabilitas patellae dipengaruhi

oleh posisi vertikal patellae pada sulkus femoralis, karena aspek superior

sulkus femoralis lebih dangkal dari aspek inferior. Posisi vertikal patellae,

pada dasarnya berhubungan dengan panjang tendon patellae. Biasanya,

rasio panjang tendon patellae dengan panjang patellae kira-kira 1:1

disebut sebagai insall-salvati indeks. Jika tendon lebih panjang daripada

patellae maka posisi patellae menjadi tidak normal pada sulcus femoralis

yang dikenal sebagai patellae alta, sehingga menyebabkan ketidakstabilan

patellae (Hartigan et al, 2011).

Gambar 2.6 Patellae tampak dari depan dan belakang

(Sumber : Sabotta, 2011).

2. Ligamen

Knee joint mengandung ligament yang membantu mengontrol gerakkan

dan menghubungkan tulang serta menjaga sendi dari gerakkan yang abnormal

(Mitchell, 2015). Ada beberapa ligamentum yang terdapat pada sendi lutut di

antaranya:

a. Anterior crusiatum ligament (ACL), ligamen yang berjalan dari depan

eminentia intercondyloidea tibia ke permukaan medial condylus lateralis

femur.

29

b. Posterior crusiatum ligament (PCL), ligamen yang berjalan dari facies

lateralis condylus medialis femoris, menuju fossa intercondyloidea tibia.

c. Lateralle collateral ligament (LCL), ligamen yang berjalan dari

epicondylus lateralis ke capitulum fibulla.

d. Mediale collateral ligament (MCL) berjalan dari bidang posterior melekat

ke meniscus medial.

e. Ligamentum popliteum abligum, berasal dari condylus lateralis femoris

menuju ke insertio musculus semi membranosus melekat pada fascia

musculus popliteum (Baechle dan Westcott, 2010).

Gambar 2.7 Ligamen pada knee joint

(Sumber: Jeffery, 2011)

3. Meniscus

Knee joint mengandung meniscus yang merupakan sebuah

fibrokartilaginous berbentuk baji di antara tulang femur dan tulang tibia yang

berfungsi untuk mengalasi lutut, membantu menyerap hentakan selama

gerakkan dan untuk membantu pelumasan dengan sirkulasi cairan sinovial di

dalam sendi lutut (Mitchell, 2015). Meniscus dengan struktur anatomi yang

kompleks, membantu berbagai fungsi biomekanik, seperti bantalan beban,

memperbaiki area kontak, bergerak rotasi dan stabilisasi kearah translasi.

Meniscus medial lebih luas daripada meniscus lateral, meskipun bentuknya

sedikit lebih tipis. Memiliki derajat intercondylar yang lebih luas dan

30

permukaan bawah yang relatif datar. Hal ini berlabuh di daerah posterior

pusat tulang belakang intercondylaris dekat fovea centralis dan anterior ke

ligamentum intermeniscal anterior yang kemudian menjadi konfluen dengan

ligamentum capsul lateral midthird. Kemudian disekitarnya, berlabuh melalui

segmen meniscotibial dari ligament capsuler ke tepi artikular tibialis sekitar

5 mm distal ke margin artikular (Flandry dan Hommel, 2011).

Bagian posterior dari meniskus lateral melekat pada posterior tibia,

eminensia intercondylar lateral dan pada permukaan anterior-posterior dari

meniskus medialis. Kedua ligamen meniskofemoral yaitu ligament humphry

dan wrisberg terletak pada badan posterior meniskus lateralis sampai

ke condylus femoral medialis, berdekatan dengan ligament cruciatum

posterior. Meniskus lateralis mencakup persentase yang lebih besar dari

permukaan artikular dibandingkan dengan meniskus medialis. Bagian perifer

dari meniskus lateralis memiliki perlekatan yang longgar dengan kapsul sendi

(Flandry dan Hommel, 2011).

Gambar 2.8 Meniscus pada knee joint

(Sumber: Jeffery, 2011)

4. Muscle

Otot terbesar yang melewati sendi lutut adalah quadricep dan

hamstring, quadriceps berada di depan lutut dan hamstring berada di

31

belakang lutut. Otot-otot ini membantu meluruskan (m.Hamstring) dan

menekuk lutut (m.Quadriceps) (Jeffery, 2011). Menurut Pertiwi, et al (2016),

otot-otot yang bekerja pada sendi lutut terdiri dari:

a. Bagian anterior adalah m.rektus femoris, m.vastus lateralis, m.vastus

medialis, dan m.vastus intermedialis.

b. Bagian posterior adalah m. Biceps femoris, m. semitendinosis, m. semi

membranosis, dan m.gastrocnemius.

c. Bagian medial adalah m.sartorius dan m. gracilis.

d. Bagian lateral m.tensorfacialatae.

Gambar 2.9 Otot-otot sekitar sendi lutut, articulatio genu tampak medial

(Sumber : Sabotta, 2011).

Gambar 2.10 Otot-otot sekitar sendi lutut, articulatio genu tampak belakang

(Sumber : Sabotta, 2011).

32

C. Konsep Cidera Lutut

1. Definisi Cidera

Cidera adalah peristiwa yang dialami oleh suatu individu yang

disebabkan oleh berbagai kesalahan teknis, benturan, aktivitas fisik yang

berlebihan atau latihan yang terlalu berat sehingga menimbulkan rasa sakit

dan rusaknya jaringan pada tubuh baik jaringan lunak maupun jaringan kasar

seperti otot dan tulang, sehingga jaringan tersebut tidak lagi dalam keadaan

anatomisnya (Cava, 1995 dalam Fitriani, 2012).

Gambar 2.11 Cidera lutut

(Sumber: Jeffery, 2011)

Segala jenis aktivitas fisik menyebabkan kemungkinan terjadinya suatu

cidera. Biasanya mantan atlet memiliki tingkat cidera sendi yang tinggi.

Individu dengan riwayat dahulu terkait cidera akibat olahraga yang berat

kemungkinan memiliki peningkatan risiko pengembangan degenerasi

artikular kartilago. Beban mekanis sangat penting untuk pertumbuhan dan

perkembangan pada artikular kartilago. Sementara jika beban mekanisnya

terlalu tinggi akan merusak artikular rawan sendi yang normal, maka

diperlukan beberapa stimulasi untuk pengembangan chondrogenesis (Geli

dan Verdie, 2012).

33

Beberapa orang tentunya memiliki sendi yang gerakannya terganggu

karena luka parah pada otot, tendon, atau ligament. Cidera tersebut

kemungkinan terjadi bertahun-tahun yang lalu dan jika otot yang terkena

tidak pernah mendapatkan rehabilitasi yang tepat, pada kebanyakan kasus,

otot tidak mengalami kerusakan, tetapi otot tersebut kehilangan kemampuan

untuk berfungsi dengan baik karena lama tidak digunakan (Norman, 2010).

Diagnosis cidera lutut yang parah meliputi luka kontusi, subkondral atau

chondral dengan dan meniscal tear serta dengan dan tanpa cidera ligamen

atau Complete tear (Ratzlaff & Liang, 2010).

2. Jenis-Jenis Cidera

Jenis cidera secara umum menurut pendapat yang dikemukakan oleh

Paul dan Diare (1993) dalam Budi (2015), cidera yang mungkin dapat terjadi

pada saat latihan atau pertandingan olahraga, antara lain:

a. Cidera memar

Memar merupakan cidera yang disebabkan oleh benturan pada area

yang keras dan kasar dan disebabkan oleh pukulan langsung pada kulit.

Biasanya terlihat kerusakan pada jaringan epidermis, pembuluh darah yang

pecah dan cairan seluler menyebar ke jaringan disekitar.

b. Cidera pada otot atau tendon dan ligament

Menurut pendapat yang dikemukakan oleh Hadianto (1993) dalam

Budi (2015), ada dua jenis cidera yang dapat terjadi pada otot atau tendo

dan ligamentum, yaitu strain dan sprain. Menurut pendapat yang

dikemukakan oleh Giam dan The, (1993) dalam Budi (2015), strain adalah

bentuk cidera pada otot atau tendon akibat dari kesalahan teknis,

penggunaan otot yang berlebihan, beban yang terlalu besar, serta stress

34

yang berlebihan. Sprain adalah cidera pada persendian yang mengenai

ligament, sehingga menimbulkan kerusakan atau robeknya ligament

disekitarnya, disebabkan oleh jatuh atau terpelintir dan tekanan pada

tubuh.

c. Dislokasi

Dislokasi adalah cidera pada persendian akibat pergeresaran antara

tulang dengan tulang, sehingga sendi tidak dalam keadaan anatomisnya

dan menyebabkan robeknya jaringan disekitar persendian. Gejala-gejala

yang terlihat biasanya terdapat pembengkakan dan terasa adanya nyeri

sedang hingga nyeri berat.

d. Fracture

Fraktur atau patah tulang adalah hilangnya kontinuitas dari jaringan

tulang yang biasanya disebabkan oleh adanya kekerasan yang timbul

secara spontan (Budi, 2015). Fraktur dapat dibagi menjadi tiga macam

menurut Bernard, (1978: 3-5) dalam Budi (2015), yaitu :

1) Patah tulang tertutup (simpleks fracture) yaitu fraktur yang tidak

menembus jaringan otot dan jaringan kulit disekitarnya.

2) Patah tulang terbuka (compound fracture) yaitu fraktur yang

menembus jaringan otot hingga menembus kulit, ditandai dengan

robeknya kulit akibat tekanan dari luar.

3) Patah tulang kompikata (kompleks fracture) yaitu fraktur yang ikut

mengenai persendian, syaraf, pembuluh darah atau organ viscera.

e. Kram otot

Kram otot adalah suatu keadaan kontraksi pada otot bahkan

sekompok otot terjadi secara terus-menerus hingga mengakibatkan rasa

35

nyeri. Kondisi ini biasanya terjadi karena kelelahan yang berlebihan atau

akibat overtraining, kekurangan garam dan mineral serta kurangnya

pemanasan (steaching) (Gabe dan Marshall dalam Budi, 2015).

f. Pendarahan

Pendarahan adalah kondisi yang terjadi karena pecahnya pembuluh

darah akibat dari trauma pukulan, tendangan, dan terjatuh. Proses

terjadinya pendarahan ada dua macam, yaitu pendarahan dalam dan

pendarahan luar (Sarwoto dan Aminah, 1982 dalam Budi, 2015).

Menurut Ratzlaff & Liang, (2010) cidera yang sering terjadi pada pada

lutut yang memicu terjadinya OA knee yaitu ACL dan meniscus tear.

a. Rupture ACL (Anterior Cruciate Ligament)

Rupture ACL dalah cidera yang sering terjadi dalam dunia olahraga.

Fungsi utama ACL adalah untuk mencegah gerakan rotasi dari lutut. Salah

satu komplikasi cidera ACL yaitu meniscus tear, yang mana ACL

mengalami overstretch kemudian menarik meniscus sampai lepas dari

lutut, apabila cidera ini cukup parah maka akan terkena double injury

(Matias, 2012 dalam Budi, 2015). Sekitar seperempat pasien dengan

osteoartritis lutut telah ditemukan mengalami ruptur pada ACL, yang

biasanya berfungsi untuk stabilisasi anterior/posterior. Sebuah studi

terperinci tentang efek penuaan dan osteoarthritis pada ACL menemukan

degenerasi ACL akut dan kronik pada lutut yang hanya memiliki sedikit

kerusakan tulang rawan. Kemungkinan degenerasi ACL lanjut meningkat

seiring bertambahnya usia (Hasegawa, 2012 dalam Rannoun 2014).

Prevalensi osteoarthritis menurut Lohmander dkk, dalam Ratzlaff

dan Liang, (2010) memperkirakan bahwa risiko populasi kumulatif dari

36

cidera ACL antara usia 10-64 tahun adalah sekitar 5% berdasarkan temuan

MRI dari lutut yang terluka parah dan untuk meniscus tear yang mengarah

ke operasi sebanyak 15%. Selama dua dekade terakhir telah terjadi

peningkatan cidera ACL yang parah pada wanita muda di Indonesia

akibat olahraga yang melibatkan lompat dan berputar. Risiko risiko OA

knee dari cidera sendi lutut diperkirakan 50% individu dengan ACL atau

meniskus tear.

b. Meniscus tear

Meniscus tear adalah cidera yang cukup parah, kondisi ini

disebabkan ketika ACL tertarik secara keras sehingga meniscus akan ikut

rusak, akibat dari full fleksi knee dan pergerakan yang salah seperti over

rotasi pada lutut. meniscus merupakan bagian dari tulang yang membantu

menstabilkan lutut saat gerakkan fleksi knee. Pemulihan secara konservatif

memakan waktu yang cukup lama yaitu antara 3-6 bulan pada cidera

ringan (Matias Ibo, 2012 dalam Budi, 2015). Traumatis pada meniscus

tear biasanya terjadi pada dewasa muda, sehingga meningkatkan risiko

OA dan tampaknya merupakan kejadian awal dalam proses penyakit.

(Ratzlaff & Liang, 2010).

3. Etiologi Cidera

Penyebab cidera menurut Wibowo (1994) dalam Budi, (2015) di bagi

menjadi dua, yaitu:

a. Faktor risiko internal

Penyebab cidera dari faktor internal terjadi karena koordinasi antara

otot-otot dan persendian yang kurang sempurna, sehingga menimbulkan

gerakan yang salah bahkan menimbulkan cidera. Penyebabnya akibat dari

37

ukuran tungkai yang tidak sama panjangnya, kekuatan otot-otot yang

bersifat antagonistis tidak seimbang dan sebagainya. Hal itu juga bisa

terjadi karena kurang pemanasan, kurang konsentrasi dan kelemahan fisik.

b. Faktor risiko eksternal

Eksternal violence adalah cidera yang terjadi karena pengaruh atau

sebab yang berasal dari luar, misalnya disebabkan oleh body contact sport

(sepak bola, tinju, karate dan lain-lain), alat-alat olahraga (stick hockey,

bola, raket dan lain-lain) dan keadaan lingkungan disekitar yang memicu

terjadinya cidera.

4. Klasifikasi Cidera

Ada dua macam tipe cidera pada sendi lutut menurut Australian

Physiotherapy Association, (2003) dalam Fitriani (2012) yaitu tipe akut dan

tipe overuse.

a. Cidera akut

Cidera akut merupakan hasil dari trauma atau benturan yang

mendadak, seperti jatuh tiba-tiba, collision atau sendi lutut terpuntir.

Cidera akut khususnya terjadi pada garis tegak lurus pada ruang gerakan

alami lutut (Taylor, 1997: 139 dalam Fitriani, 2012).

b. Cidera overuse

Cidera overuse merupakan cidera yang dikenai beban berulang pada

sendi dan jaringan pendukungnya, sehingga menimbulkan rusaknya

jaringan karena terbatasnya waktu untuk pulih sebelum mengalami siklus

pembebanan lain. Cidera overuse disebut juga sebagai repetitive injury,

syndrome overuse, repetitive motion disorder, repetitive strain injury

(Curwin, 2011). Cidera overuse dapat mengakibatkan kerusakan pada

38

tendon, ligament, bursa, saraf, kartillago dan otot. Efek aditif dari

repetitive menyebabkan mikrotrauma, yang kemudian memicu proses

inflamasi dan mengakibatkan pembengkakan. Jaringan yang paling sering

terkena cidera overuse adalah unit musculotendinous. Otot dan tendon

mengalami kelelahan dengan beban repetitive submaksimal. Saraf dapat

mengalami cidera tekan oleh hipertropi otot, elastisitas menurun dan

mekanika sendi yang berubah (Chleboun, 2011).

D. Hubungan Riwayat Cidera Lutut terhadap Osteoarthritis Knee

Cidera sendi lutut meningkatkan risiko osteoarthritis yang meningkat pada

area kontak tibiofemoral dan tekanan pada cidera meniscal, menyebabkan

unstabil sendi pada ligament sprain dan oleh lesi pada chondral atau dengan

mengganggu sistem neuromuskular. Meniscus berfungsi untuk load bearing,

shock absorption, joint stability, joint lubrication dan joint congruity (King,

1936 dalam Ratzlaff dan Liang, 2010). Semua fungsi ini saling berkaitan dengan

tulang rawan artikular, yang mungkin terluka saat terjadi cidera meniscal.

Meniscal tear dapat diklasifikasikan dalam acute traumatic atau kronis

degenerative. Cidera acute traumatic terutama terjadi pada orang muda, yang

biasanya berpartisipasi dalam kegiatan olahraga, yang meningkatkan risiko

pengembangan osteoartritis knee (Englund et al, 2003 dalam Ratzlaff dan Liang,

2010).

Repetitive injury pada pasien dengan meniscus tear yang tidak ditangani

segera akan meningkatkan risiko pengembangan osteoarthritis (Ratzlaff dan

Liang, 2010). Penelitian Cooper dan Colleagues menemukan bahwa pasien

dengan riwayat cidera lutut memiliki risiko 3 kali lebih banyak terkena OA lutut

dibandingkan dengan subjek yang tidak cidera. Risiko ini meningkat 4 kali lipat

39

jika tidak diberikan tindakan pengobatan (Cooper, et al., 1994 dalam Ratzlaff

dan Liang, 2010). Usia yang lebih tua pada saat cidera memprediksi

perkembangan yang lebih cepat pada OA lutut. Kejadian Ini mungkin

menunjukkan hubungan potensial antara predisposisi genetik dan osteoarthritis

(Ratzlaff dan Liang, 2010).

ACL tears lebih sering terjadi pada pasien muda, biasanya pada usia di

bawah 30 tahun. Dalam hal ini sejumlah besar kasus knee osteoarthritis yang

diawali dengan nyeri, keterbatasan fungsional dan penurunan kualitas hidup pada

individu antara usia 30 dan 50 tahun serta kejadian OA knee secara radiografi

akibat dari cidera ACL berkisar antara 10%-90% pada usia 10-20 tahun. Secara

keseluruhan, ada konsensus yang jelas bahwa meniscal, ligament dan chondral

injury meningkatkan risiko OA lutut. Ligamentum anterior dan cidera meniscus

meningkatkan risiko degenerasi sendi baik yang diobati dan pembedahan

(Lohmander et al, 2004; Porat et al, 2004 dalam Ratzlaff dan Liang, 2010).