6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengertian Arthritis Pirai (asam urat)

Penyakit asam urat atau dalam dunia medis disebut penyakit gout/

penyakit pirai (arthritis pirai) adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses

katabolisme (pemecahan) purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen

(asam deoksiribonukleat DNA). Asam urat sebagian besar dieksresi melalu ginjal

dan hanya sebagian kecil melalui saluran cerna (Syukri, 2007).

Purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur

kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin, yaitu purin yang

diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari asupan makanan.

Zat purin yang diproduksi oleh tubuh jumlahnya mencapai 85%. Untuk mencapai

100%, tubuh manusia hanya memerlukan asupan purin dari luar tubuh (makanan)

sebesar 15%. Ketika asupan purin masuk kedalam tubuh melebihi 15%, akan

terjadi penumpukan zat purin. Akibatnya, asam urat akan ikut menumpuk. Hal ini

menimbulka risiko penyakit asam urat (Noviyanti, 2015).

Asam urat sebenarnya memiliki fungsi dalam tubuh, yaitu sebagai

antioksidan dan bermanfaat dalam regenerasi sel. Setiap peremajaan sel, kita

membutuhkan asam urat. Jika tubuh kekurangan asam urat sebagai antioksidan

maka akan banyak oksidasi atau radikal bebas yang bisa membunuh sel-sel kita.

Metabolisme tubuh secara alami menghasilkan asam urat. Makanan yang

dikonsumsi juga menghasilkan asam urat. Asam urat menjadi masalah ketika

kadar di dalam tubuh melewati batas normal.

7

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena

deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat

dari hiperurisemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat)

disebabkan karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari

ginjal. Artritis pirai adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran

khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi

jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat (Arya,

2013).

2.2. Patofisiologi Arthritis Pirai

Penyakit pirai (gout) atau athritis pirai adalah penyakit yang disebabkan

oleh tumpukkan asam/kristal urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi.

Pirai berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin yang memicu

peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia). Hiperurisemia adalah

keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah diatas normal.

Secara biokimia akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan asam urat di serum yang

melewati ambang batasnya. Batasan hiperurisemia secara ideal yaitu kadar asam

urat diatas 2 standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal (Hidayat,

2009). Biasanya kadar asam urat serum pada penderita gout lebih dari 6.5-7,0

mg/dl (Bennion, 1979). Kadar normal asam urat dalam darah adalah 2-5,6 mg/dL

untuk perempuan dan 3-7,2 mg/dL untuk laki-laki.

Manifestasi hiperurisemia sebagai suatu proses metabolik yang

menimbulkan manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab primer pada

sebagian besar kasus, penyebab sekunder dan idiopatik. Penyebab primer berarti

8

tidak penyakit atau sebab lain, berbeda dengan kelompok sekunder yang

didapatkan adanya penyebab yang lain, baik genetik maupun metabolik. Pada

99% kasus gout dan hiperurisemia dengan penyebab primer, ditemukan kelainan

molekuler yang tidak jelas (undefined) meskipun diketahui adanya mekanisme

akibat penurunan eksresi asam urat urin (undersecretion) pada 80-90% kasus dan

peningkatan metabolisme asma urat (overproduction) pada 10-20% kasus.

Sedangkan kelompok hiperurisemia dan gout sekunder, bisa melalui

mekanisme overproduction, seperti gangguan metabolisme purin. Pada

mekanisme undersecretion bisa ditemukan pada keadaan penyakit ginjal kronik,

dehidrasi, diabetes insipidus, peminum alkohol. Selai itu juga dapat terjadi pada

pemakaian obat seperti diuretik, salisilat dosis rendah, pirazinamid, etabunol

(Hidayat, 2009). Pada kasus hiperurisemia dan gout idiopatik yaitu hiperurisemia

yang tidak ditemukan jelas penyebabnya, kelainan genetik, tidak ada kelainan

fisiologis dan anatomi yang jelas (Sidauruk, 2011).

Menurut Iskandar, 2012 penyebab asam urat darah tinggi (hiperurisemia)

terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat berlebihan (gout metabolik):

a. Gout primer metabolik terjadi karena sintesa atau pembentukan asam

urat yang berlebihan.

b. Gout sekunder metabolik terjadi karena pembentukan asam urat

berlebihan karena penyakit. Seperti leukemia, terutama yang di obati

dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan mielofibrosis.

9

2. Pengeluaran asam urat melalui ginjal kurang (gout renal):

a. Gout renal primer terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli

distal ginjal yang sehat.

b. Gout renal sekunder disebabkan oleh ginjal yang rusak, misalnya pada

glomerulonefritis kronik, kerusakan ginjal kronis (chronic renal

failure).

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Serangan gout (arthritis

gout akut) secara mendadak, dapat dipicu oleh:

a. Luka ringan

b. Pembedahan

c. Konsumsi alkohol dalam jumlah besar atau makanan yang kaya akan

protein purin

d. Kelelahan

e. Stres secara emosional

f. Penyakit dan sejumlah obat yang menghambat sekresi asam urat,

seperti salisilat dosis kecil, hidroklorotiazid (diuretik), asam-asam

keton hasil pemecahan lemak sebagai akibat dari terlalu banyak

mengkonsumsi lemak

g. Kedinginan

Kurang lebih 20-30% penderita gout terjadi akibat kelainan sintesa purin

dalam jumlah besar yang menyebabkan kelebihan asam urat dalam darah. Kurang

dari 75% pederita gout terjadi akibat kelebihan produksi asam urat, tetapi

pengeluarannya tidak sempurna (Bennion, 1979).

10

2.3. Metabolisme Purin dan Asam Urat

1. Metabolisme Purin

Purin adalah nukleotida yang terdapat di dalam sel yang berbentuk

nukleotida. Nukleotida ini berperan luas dalam berbagai proses biokimia didalam

tubuh. Bersama asam amino, nukleotida merupakan unit dasar dalam proses

biokomia penurunan sifat genetik. nukleotida mempunyai peran yang penting

dalam menjadi penyandi asam nuklead yang bersifat essensial dalam

pemeliharaan dan pemindahan informasi genetik.

Nukleotida yang paling dikenal karena peranannya adalah nukleotida purin

dan piramidin. Kedua nukleotida yang berfungsi sebagai prazat monomerik

(pembentuk) asam ribonukleat (RNA) dan asam deoksiribonukleat (DNA).

nukleotida purin yang berhubungan dengan gout. Basa-basa purin yang terpenting

adalah adenin, guanin, hipoxantin, xantin.

Di dalam bahan pangan, purin terdapat dalam asam nukleat berupa

nukleoprotein. Di usus, asam nukleat dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim

pencernaaan. Asam nukleat akan dipecah lagi menjadi mononukleotida.

Mononukleotida dihidrolisis menjadi nukleosida yang dapat secara langsung di

serap oleh tubuh dan sebagian di pecah menjadi purin dan piramidin. Purin

teroksidasi menjadi asam urat. Menurut Moehyi (1990) di dalam Diah (2001),

asam urat terbentuk dari hasil metabolisme ikatan kimia yang mengandung

nitrogen yang terdapat dalam asam nukleat yang disebut purin. Asam urat dapat

diabsorbsi melalui mukosa usus dan dieksresikan melalui urin. Pada manusia,

sebagian besar purin dalam asam nukleat yang dimakan langsung diubah menjadi

asam urat, tanpa terlebih dahulu digabung dengan asam nukleat tubuh. Dengan

11

demikian kondisi prazat, pembentukan purin tersedia dalam jumlah yang

mencukupi di dalam tubuh dan purin bebas dari bahan pangan tidak berfungsi

sebagai pembentuk asam nuklead jaringan tubuh (Martin et,al., 1984). Asam urat

sebagian merupakan produk akhir yang dieksresikan dari pemecahan purin pada

manusia.

Gambar 1. Patofisiologi Gout

2. Metabolisme Asam Urat

Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, baik purin yang

berasal dari bahan pangan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat

tubuh. Dalam serum, urat terutama berada dalam bentuk natrium urat, sedangkan

dalam saluran urin, urat dalam bentuk asam urat.

12

Pada orang normal, jumlah pool asam urat kurang lebih 1.000 mg dengan

kecepatan turn over 600 mg/hari. Berdasarkan pool asam urat ini, penderita gout

dapat dibedakan 2 group. Grup pertama terdiri dari penderita gout yang

mengalami sedikit kenaikan dari besarnya total pool yaitu ± 1.300 mg dengan turn

over normal ± 650 mg/hari. Grup kedua, penderita gout dengan kenaikan yang

jelas dari besarnya pool ± 2.400 mg dengan turn over ± 1.200 mg (Kuntjoro,

(1975) dalam Diah, (2001))

Enzim yang berperan dalam sintesis asam urat adalah xantin oksidase yang

sangat aktif bekerja dalam hati, usus halus, dan ginjal. Tanpa bantuan enzim ini,

asam urat tidak dapat dibentuk (Martin et.al. (1984) dalam Diah, (2001)).

Mekanisme Turn over asam urat.

Gambar 2. Turn Over Asam Urat

Nukleo Protein

makanan

13

2.4. Patogenesis Penyakit Arthritis Pirai

Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antar

produksi dan sekresi. Ketika terjadi keseimbangan dua proses tersebut maka

terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu

kelarutan asam urat di serum melawati ambang batasnya, sehingga merangsang

timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai

tempat/ jaringan (Hidayat, 2009).

Awalan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan asam

urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar asam urat serum yang stabil,

jarangan mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang

menurunkan kadar asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout gout.

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari

depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan

hiperurisemia asimtomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal

dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapatkan serangan akut.

Pada peneliti yang dilakukan Tehupeiory (2009) didapat 21% pasien gout

dengan asam asam urat normal. Terdapat peranana temperatur, pH dan kelarutan

urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada

temperatur yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tangan dan kaki, dapat

menjelaskan kenapa kristal MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada

kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada

metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan dengan trauma ringan yang

berulang-ulang pada daerah tersebut.

14

Penelitian Simkin di dalam Tehupeiory (2009) didapatkan kecepatan difusi

molekul urat dari ruang sinovia kedalam plasma hanya setengah kecepatan air.

Dengan demikian konsentrasi asam urat dalam cairan sendi seperti MTP-1

menjadi seimbang dengan asam urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya

bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar asam

urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awalan (onset) gout akut

pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meningkatkan

nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phases.

Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya

kelarutan meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran Ph

serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya

asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secar tidak signifikan

mempengaruhi kristal MSU sendi.

Bertambah tinggi kadar asam urat dan bertambah lama ia menetap,

kemungkinan untuk menderita gout dan terbentuknya kristal urat akan bertambah

besar. Kristal monosodium urat cenderung untuk mengendap pada jaringan jika

konsentrasinya dalam plasma lebih 8-9 mg/dl. Pada PH 7 atau lebih asam urat ada

dalam bentuk monosodium urat (Depkes, 2006). Endapan terjadi pada permukaan

atau pada rawan sendi atau pada synovium dan juga struktur sendi termasuk bursa,

tendon dan selaputnya (Hamdani, 1993).

Asam urat tidak menimbulkan sakit pada sendi, yang menimbulkan rasa

sakit adalah pengendapan mikrokristal monosodium urat yang terdapat pada celah

sendi ataupun pembebasan deposit urat pada celah tersebut. Kristal monosodium

urat yang berbentuk jarum berukuran panjang 10 mikron dapat jelas terlihat

15

dengan mikroskop polarized. Secara eksperimental jika disuntikkan kristal ini

kedalam synovia orang normal maka akan terjadi proses inflasi mirip serangan

gout, sedangkan bila disuntikkan asam urat tidak terjadi serangan (Hamdani,

1993).

Peradangan atau inflasi merupakan reaksi penting pada arthritis pirai

terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik

untuk menghindari kerusakan jaringan agen penyebab. Peradangan pada arthritis

gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium

urat. Pelepasan kristal MSU akan meragsang proses inflasi denan mengaktifkan

komplemen melalui jalur klasik maupun alternatif. Sel makrofag, netrofil dan sel

radang lain juga teraktivasi, yang akan menghasilkan mediator-mediator kimiawi

yang juga berperan pada proses inflasi (Hidayat, 2009).

2.5. Tanda-tanda Penyakit Arthritis Pirai

Jumlah asam urat dalam dalam tubuh dicerminkan oleh kadar natrium urat

dalam serum darah. Bila kadar natrium urat dalam serum melampaui daya

larutnya maka serum menjadi sangat jenuh keadaan ini disebut hiperurisemia dan

dapat menstimulir terbentuknya kristal natrium urat yang mengendap. Daya larut

natrium urat dalam serum pada suhu 37 C adalah 7 mg/dl. Pada suhu yang lebih

rendah, kelarutan asam urat dal serum semakin rendah (Diah dkk, 2001).

Kristal natrium urat yang mengendap disebut tofi yang berasal dari kata

tufa yang berarti batu karang. Jika tofi berada di persendian, akan terjadi arthritis

gout akut, sakit rematik, atau radang sendi. Lama kelamaan, keadaan itu akan

mengakibatkan kerusakan sendi dan menimbulkan arthritis gout kronis. Pada

16

arthritis gout, rasa nyeri yang terjadi pada sendi mempunyai karakteristik berupa

serangan hebat yang timbul sering dimulai pada tengah malam, padahal pada

malam hari tidak merasakan sesuatu apapun.

Tofi juga menumpuk di telinga, tendon, bursa, ginjal, pembulu darah. Di

dalam ginjal, tofi akan membentuk batu asam urat yang biasa dikenal masyarakat

sebagai batu ginjal. Tidak semua batu ginjal berasal dari tofi asam urat, tapi juga

dapat berasal dari kalsium oksalat atau phospat. Pada telinga dan jari, ukuran tofi

mulai sebesar ujung jarum pentul hingga sebesar kelereng.

Serangan gout pertama hanya menyerang satu sendi dan berlangsung

selama beberapa hari, kemudian gejala menghilang secara bertahap, dimana sendi

kembala berfungsi dan tidak muncul gejala hingga muncul serangan berikutya

(Iskandar, 2012). Serangan pertama umunya mengenai jempol kaki (MTP 1)

yakni kira-kira 70% (Hamdani, 1993). 3-14% serangan juga bisa terjadi di banyak

sendi (poliarthritis). Biasanya urutan sendi yang terkena serangan gout

(poliarthritis) berulang adalah: ibu jari kaki (podogra), sendi tarsal kaki,

pergelangan kaki, sendi kaki belakangan, pergelangan tangan, lutut, dan bursa

olekranon pada siku (Iskandar, 2012).

Perjalanan arthritis pirai terdiri atas beberapa stadium. Tanda-tanda

penyakit gout pada stadium permulaan ditandai oleh hiperurisemia asimptomatis

selama beberapa tahun tanpa diketahui penderita karena tidak ada gangguan

apapun yang menyebabkan penderita merasa kesakitan. Pada stadium ini, terjadi

peningkatan kadar asam urat tanpa disertai arthritis, tofi, maupun batu ginjal.

Stadium selanjutnya, serangan radang sendi disertai dengan rasa nyeri

yang hebat, bengkak, terasa panas pada sendi kaki. Serangan ini akan hilang

17

sendiri dalam beberapa hari (10 hari) dan bila diberi obat akan sembuh dalam

waktu kurang lebih tiga hari. Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih

dalam keadaan normal disebut arthritis gout akut.

Setelah satu sampai dua tahun berikutnya, interval serangan bertambah

pendek, terbentuk tofi dan deformasi atau perubahan bentuk pada sendi-sendiyang

tidak dapat berubah ke bentuk seperti semula, ini disebut sebagai suatu gejala

yang irreversibel. Gejala berupa kulit diatasnya akan berwarna merah atau

keunguan, kencang dan licin, serta terasa hangat dan nyeri jika digerakkan, serta

muncul benjolan pada sendi yang disebut tofus. Jika sudah lima hari, kulit

diatasnya akan berwarna merah kusam dan terkelupas (deskuamasi). Pada kondisi

ini, frekuensi kambuh akan penyakit ini semakin sering dan disertai rasa sakit

yang lebih menyiksa akibat adanya tofi (Iskandar, 2012)

2.6. Gambaran Klinik Penyakit Arthritis Pirai dan Hiperurisemia

2.6.1. Hiperurisemia Asimptomatik

Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan kadar asam urat serum tinggi

tanpa adanya manifestasi klinik gout (Hidayat, 2009). Pada kondisi ini pasien

tidak membutuhkan pengobatan.

Dalam beberapa hal, hiperurisemia dapat

ditemukan beberapa tahun sebelum serangan (Depkes, 2006). Fase ini akan

berakhir ketika muncul serangan akut athritis gout dan biasanya setelah 20 tahun

keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan gout

mengalami sekali atau serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis.

18

2.6.2. Arthritis Gout akut

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki,

dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk

tidak lazim arthitis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan

enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90%

kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang

biasa disebut podagra (Hidayat 2009). Gejala yang muncul sangat khas, yaitu

radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat.

Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari selama 2-10 hari

(Chairuddin, 2012). Pasien tidur tanpa gejala apapun, kemudian bangun tidur

terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa

nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam,

mengigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan laju endap darah.

Sedangkan gambaran radiologis hanya didapat pembengkakan pada jaringan

lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa

terapi sekalipun.

Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama tanpa terapi yang adekuat,

serangan dapat mengenai sendi-sendi lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari

tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan

interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Kelainan

pada sendi metatarsofalangeal terjadi pada 50-70% dari serangan pertama dan

sebagian kecil mengenai sendi besar (panggul dan bahu) serta sendi-sendi lainnya

(Chairuddin, 2012)

19

Sumber: https://sinewtherapeutics.com/gout-information.html Gambar 3. Sendi yang Menjadi Sasaran Utama Arthritis Pirai

Berdasarkan penegakan diagnosa arthritis gout akut, dapat digunakan

kriteria dari ACR (American College of Rheumatology ) tahun1977 (Hidayat,

2009):

a. Ditemukannya kristal urat dicairan sendi

b. Adanya tofus yang berisi kristal urat

c. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis yaitu

1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

2. Inflasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari

3. Arthritis monoartikuler

4. Kemerahan pada sendi

5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1

6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1

7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

8. Kecurigaan adanya tofus

20

9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

Sumber: http://yuninasir.blogspot.co.id/2010/11/goutpirai.html

Gambar 4. Struktur Sendi Yang Terkena Deposisi Kristal Asam Urat

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi

purin, kelelahan fisik, tindakan operasi, pemakaian obat deuretik atau penurunan

dan peningkatan asam urat. Penurunan darah secara mendadak dengan alpurinol

atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.

2.6.3. Arthritis Gout Interkritikal

Merupakan kelanjutan stadium akut, dimana secara klinik tidak muncul

tanda-tanda radang akut, meskipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan

kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung

progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberapa tahun sampai 10 tahun tanpa

serangan akut. Tanpa tatalaksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout

kronik atau menahun dengan pembentukan tofi.

21

2.6.4. Arthritis Gout Kronis

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self

medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.

Arthritis gout kronis biassanya ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di

poliartikuler, dengan predileksi cuping telinga, MTP-1, oleh kranon, tendon

Achilles dari jari tangan. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi

inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi

serta menimbulkan deformitas. Selain itu tofi juga sering pecah atau sulit sembuh,

serta terjadi infeksi sekunder.

Sumber: http://www.kompasiana.com

Gambar 5. Tofi Pada Cuping Telinga

Kecepatan pembentukkan deposit tofus tergantung beratnya dan lamanya

hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan

penggunaan deuretik. Pada beberapa studi didapatkan studi didapatkan data

bahwa durasi dari serangan akut pertama kali sampai masuk stadium gout kronik

berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada stadium ini sering disertai

22

batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun atau gagal ginjal kronik.

Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, sistem

konduksi, beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring. Jika tidak

diobati tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan kristal yang

menyerupai kapur (Iskandar, 2012). Pada tahap ini, penyakit ini dapat

mengakibatkan kerusakan sendi yang permanen dan kadang juga ginjal. Dengan

pengobatan yang benar, kebanyakan pasien dengan gout tidak sampai ketahap ini.

Gambar 6. Arthritis Gout Kronik Tanpa Pengobatan

2.7. Komplikasi Penyakit Arthritis Pirai

a. Penyakit Ginjal

Komplikasi asam urat yang paling umum adalah gangguan-gangguan pada

ginjal. Gangguan pada ginjal terjadi akibat dari penangan pada penderia asam urat

akut terlambat menangani penyakitnya. Pada penderita asam urat ada dua

penyebab gangguan pada ginjal yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat) dan

risiko kerusakan ginjal.batu asam urat terjadi pada penderita yang memiliki asam

urat lebih tinggi dari 13 mg/dl.

23

Asam urat merupakan hasil buangan dari metabolisme tubuh melalui

urine. Seperti yang telah diketahui, urine di proses di ginjal. Oleh sebab itu, jika

kadar di dala darah terlalu tinggi maka asam urat yang berlebih akan membentuk

kristal dalam darah. Apabila jumlahnya semakin banyak, akan mengakibatkan

penumpukkan dan pembentukkan batu ginjal.

Batu ginjal terbentuk ketika urine mengandung substansi yang membentuk

kristal, seperti kalsium, oksalat dan asam urat. Pada saat yang sama, urine

mungkin kekurangan substansi yang mencegah kristal menyatu. Kedua hal ini

menjadikannya sebua lingkungan yang ideal untuk terbentuknya batu ginjal. Batu

ginjal tidak menampakan gejala sampai batu ginjal tersebut bergerak di dalam

ginjal atau masuk ke saluran kemih (ureter), suatu saluran yang menghubungkan

ginjal dan kandungan kemih (Noviyanti, 2015).

Sekitar 20-40% penderita gout minimal mengalami albuminuri sebagai

akibat gangguan fungsi ginjal. Terdapat tiga bentuk kelainan ginjal yang

diakibatkan hiperurisemia dan gout (Hidayat, 2009):

1. Nefropati urat yaitu deposisi kristal urat di interstitial medulla dan pyramid

ginjal, merupakan proses yang kronik, ditandai dengan adanya reaksi sel

giant di sekitarnya.

2. Nefropati asam urat yaitu presipitasi asam urat dalam jumlah yang besar

pada duktur kolektivus dan ureter, sehingga menimbulkan keadaan gagal

ginjal akut. Disebut juga sindrom lisis tumor, dan sering didapatkan pada

pasien leukemia dan limfoma pasca kemoterapi.

3. Nefrolitiasis yaitu batu ginjal yang didapatkan pada 10-25% dengan gout

primer.

24

b. Penyakit Jantung

Kelebihan asam urat dalam tubuh (hiperurisemia) membuat seseorang

berpotensi terkena serangan jantung. Pada orang yang menderita hiperurisemia

terdapat peningkatan risiko 3-5 kali munculnya penyakit jantung koroner dan

stroke. Hubungan antara asam urat dengan penyakit jantung adalah adanya kristal

asam urat yang dapat merusak endotel atau pembuluh darah koroner.

Hiperurisemia juga berhubungan dengan sindroma metabolik atau resistensi

insulin, yaitu kumpulan kelainan-kelainan dengan meningkatnya kadar insulin

dalam darah, hipertensi, sklerosis (Noviyanti, 2015).

c. Penyakit Diabetes Mellitus

Berdasarkan hasil studi baru Eswar Krishnan yang merupakan asisten

Profesor Rheumatology di Stanford University dengan hasil penelitian yang

dipresentasikan di pertemuan tahunan American College of Rheumatology

didapati kesimpulan bahwa, kadar asam urat yang tinggi dalam darah berkaitan

dengan risiko peningkatan diabetes hampir 20% dan risiko peningkatan kondisi

yang mengarah pada perkembangan penyakit ginjal dari 40%.

Para peneliti meninjau catatan dari sekitar 2.000 orang dengan gout dalam

database Veterans Administration. Pada awal penelitian, semua peserta penelitian

tidak menderita diabete atau penyakit ginjal. Selama periode tiga tahun, 9% laki-

laki dengan gout yang memiliki kadar asam urat tidak terkontrol berada pada

kondisi yang mengarah pada perkembangan diabetes dibandingkan dengan 6%

dari mereka dengan kadar asam urat yang terkontrol. Pada penderita diabetes

ditemukan 19% lebih tinggi dengan kadar asam urat yang tidak terkontrol. Kadar

25

asam urat dalam darah yang lebih tinggi dari angka 7 mg/dl dianggap tidak

terkontrol.

Penelitian kedua dilakukan oleh peneliti yang sama menggunakan

database yang sama. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa lebih dari 3

tahun dengan periode gout pada pria yang memiliki kadar asam urat yang tidak

terkontrol memiliki risiko 40% lebih tinggi untuk penyakit ginjal dibandingkan

dengan pria dengan kadar asam urat terkontrol. Penelitian tersebut tidak

membuktikan bahwa kadar asam urat yang tidak terkontrol menyebabkan masalah

kesehatan, tetapi menunjukkan hubungan peningkatan kadar tersebut dengan

masalah kesehatan (Noviyanti, 2015).

2.8. Epidemiologi Arthritis Pirai

2.8.1 Distribusi Penderita Arthritis Pirai

a. Distribusi Penderita Arthritis Pirai Berdasarkan Orang

Hasil penelitian epidemologi menunjukkan bahwa bangsa Maori di

Selandia Baru, Filipina, dan bangsa-bangsa dikawasan Asia Tenggara mempunyai

kecenderungan menderita penyakit ini. Di Indonesia, suku Minahasa dan Tapanuli

berpeluang menderita penyakit gout lebih tinggi dibandingkan dengan suku-suku

yang lainnya (Suparyanto, 2014).

Di Minahasa (Sulawesi Utara) diperoleh angka kejadian hiperurisemia

34,30% pada pria dan 23,31% pada wanita usia dewasa awal, sedangkan

penelitian yang dilakukan di Bandungan (Jawa Tengah) kerja sama dengan WHO-

COPCORD terhadap 4.683 sampel berusia antara 15-45 tahun didapatkan angka

kejadian hiperurisemia pada pria 24,3% dan wanita 11,7%. Penyakit peningkatan

26

kadar asam ini tidak hanya menyerang orang lanjut usia tetapi seseorang dengan

usia produktif juga bisa terserang penyakit ini (Kurniawati, 2014).

b. Distribusi Penderita Arthritis Pirai Berdasarkan Waktu

Gout diterangkan oleh Hipocrates seorang bapak kedokteran dari Yunani,

sekitar 400 sebelum Masehi. Banyak orang terkenal sejak itu diketahui menderita

penyakit ini, termasuk raja-raja dan para perdana menteri masa lalu inggris. Orang

penderita gout biasanya mempunyai kehidupan yang makmur dan seorang

peminum anggur port, suatu gagasan yang mungkin timbul pada abad ke-17 dan

18, ketika anggur dapat menyebabkan gout dengan merusak ginjal (Paul, 1995).

Penelitian di Taiwan pada tahun 2005-2008 menunjukkan peningkatan

kejadian artritis gout prevalensi gout pada lansia wanita sebesar 2,33%. Di AS

diperkirakan bahwa prevalensi artrhritis akan meningkat dari 43 juta jiwa pada

tahun 1997 menjadi 60 juta jiwa pada 2020, di Kanada, diperkiakan bahwa

prevalensi artritis akan meningkat 2,9 juta sampai 6,5 juta antara 1991 dan 2031

(Ningsih, 2014).

c. Distribusi Penderita Arthritis Pirai Berdasarkan Tempat

Prevalensi kejadian hiperurisemia di dunia meningkat seiring dengan

peningkatan jumlah penduduk. Di Amerika Serikat sebanyak 5%, di Inggris

sekitar 6,6%, di Scotlandia sebesar 8%. Di Indonesia sebanyak 6-7% (Nainggolan,

2009).

2.8.2. Determinan Penderita Arthritis Pirai

Faktor-faktor yang dapat dimasukkan sebagai faktor risiko arthritis pirai

adalah:

27

1. Umur

Hasil penelitian John Darwin (1988) di Bandung, Jawa Barat

menunjukkan bahwa diantara usia 24-25 tahun yang diteliti, 0.8% menderita asam

urat tinggi, 1,7% pria dan 0,5% wanita dan diantara mereka telah sampai pada

tahap gout (Parhusib, 2005). Meskipun kejadian hiperurisemia bisa terjadi pada

semua tingkat usia namun kejadian ini meningkat pada laki – laki dewasa berusia

≥ 30 tahun dan wanita setelah menopause atau berusia ≥ 50 tahun, karena pada

usia ini wanita mengalami gangguan produksi hormon estrogen (Purwaningsih,

2010).

2. Jenis kelamin

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana

disampaikan Hipocrates bahwa gout jarang ditemukan pada pria sebelum masa

remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menapouse

(Tehupelory, 2009). Proporsi penyakit arthritis pirai berdasarkan jenis kelamin di

jumpai 90-95% pada pria dan 5 % pada wanita pada kelompok usia yang sama

(Hamdani, 1993). Di New Zealand hiperurisemia lebih banyak di jumpai pada

laki-laki dari suku Maori (27,1%) dibandingkan dengan laki-laki Eropa (9,4%)

(Hidayat, 2009).

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan

perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki

dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional

Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan. Secara keseluruhan

berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat,

rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada

28

mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen

lebih dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan

keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat

melebihi 50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun (Luk A J and Simkin PA,

2005).

Dari beberapa data hasil penelitian seperti di Sinjai (Sulawesi Selatan) di

dapatkan angka kejadian hiperurisemia 10% pada pria dan 4% pada wanita.

3. Suku/ etnis

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku Maori di

Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali

sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan

yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan

dan konsumsi alkohol (Supyanto, 2014).

4. Riwayat Keluarga

Menurut Seneca, orang – orang dengan riwayat genetik/keturunan yang

mempunyai hiperurisemia mempunyai risiko 1-2 kali lipat di banding pada

penderita yang tidak memiliki riwayat genetik/ keturunan. Kadar asam urat

dikontrol oleh beberapa gen (Purwaningsih, 2010). Analisis The National Heart,

Lung, and Blood Institute Family studies menunjukkan hubungan antara faktor

keturunan dengan asam urat sebanyak kira-kira 40% . Kelainan genetik FJHN

(Familial Juvenile Hiperuricarmic Nephropathy) merupakan kelainan yang

diturunkan secara autosomal dominant, dan secara klinis sering terjadi pada usia

muda. Pada kelainan ini, terjadi penurunan Fractional Uric Acid Clearance

(FUAC) yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal secara cepat (Febby, 2013).

29

5. Nutrisi

Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam

nukleat atau asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur

pembentuk protein. Makanan dengan kadar purin tinggi (150 – 180 mg/100 gram)

antara lain jeroan, daging baik daging sapi, babi, kambing atau makanan dari hasil

laut (sea food), kacang-kacangan, bayam, jamur, kembang kol, sarden, kerang,

minuman beralkohol. Purin merupakan senyawa yang di rombak menjadi asam

urat dalam tubuh. Sejak dahulu masyarakat percaya bahwa konsumsi makanan

tinggi purin dapat menimbulkan penyakit asam urat. Dengan demikian pada

penderita radang sendi/ tanpa mengetahui penyebabnya, selalu berupaya

menghindari makanan tinggi purin. Saat mengkonsumsi makanan mengandung

tinggi purin, mereka meminum obat atau ramuan tradisional penurun asam urat

(Diah, 2001).

Penelitian yang di lakukan harvard medical school terhadap 47.150 pria

dalam kebiasaan diet tinggi purin (daging dan sea foot) setelah di lakukan

pengamatan selama 12 tahun 730 (1,5%) di antaranya terdiagnosa menderita asam

urat. Sehingga di simpulkan bahwa purin yang menyebabkan asam urat terutama

bersumber dari seafood dan daging. Pada pria yang memakan daging baik daging

sapi atau kambing bisa meningkatkan risiko asam urat 21%.9 Namun makanan

tinggi purin dari sumber nabati seperti asparagus, polong –polongan, kembang kol

dan bayam tidak meningkatkan faktor risiko (Purwaningsih, 2010).

6. Obesitas

Obesitas dan kegemukan dapat dinilai paling mudah dengan berat dan

tinggi badan. Salah satunya adalah menghubungkan berat badan dengan rentang

30

tinggi badan rata-rata dan umur. Namun pengukuran ini bersifat relatif, karena

ukuran tubuh rata-rata setiap negara berbeda-beda. Sebuah metode lainnya yang

dapat digunakan untuk memperkirakan obesitas adalah BMI (Body Mass Index)

atau indeks masa tubuh (IMT) untuk menentukan berat badan lebih dan obesitas

pada orang dewasa. Pengukuran IMT yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi

dengan kuadrat tinggi badan (dalam meter). Penilaian ini cukup baik dalam

menghubungkan dengan resiko efek-efek yang merugikan kesehatan dan

kelanjutan usia (Febby, 2013).

Menurut Moore, 2002, ada beberapa metode untuk menentukan obesitas,

yaitu:

1. Perbandingan berat dengan tabel berat badan yang diinginkan menurut

tinggi

2. Indeks masa tubuh (IMT) lebih besar dari 27,8 untuk pria, atau 27,3 untuk

wanita; dengan rumus

IMT = Berat (kg) : Tinggi2 (m2)

3. Pengukuran lemak subkutan; lipatan kulit triseps 18,6 mm untuk pria atau

25,1 mm untuk wanita.

Menurut Supariasa (2002), batasan indeks masa tubuh berbeda-beda di

setiap negara karena dipengaruhi berbagai faktor. Di Indonesia, rentang indeks

masa tubuh untuk pria adalah 20,1-25, dan untuk wanita adalah 18,7-23,8.

Kategori indeks masa tubuh menurut WHO dijelaskan dalam tabel berikut

(Sugondo, 2009):

31

Tabel 2.1. Kategori IMT Menurut WHO

Klasifikasi IMT

Kurus ≤ 18,50

Sangat Kurus ≤ 16,00

Kurus 16,00-16,99

Agak Kurus 17,00-18,49

Normal 18,50-24,99

Gemuk ≥ 25,00

Pre-Obesitas 25,00-29,99

Obesitas ≥ 30,00

Obesitas I 30,00-34,99

Obesitas II 35,00-39,99

Obesitas III ≥ 40,00

Sumber : WHO Technical Series, 2000

Kenaikan berat badan sering dihubungkan dengan kadar asam urat serum

dan merupakan salah satu faktor resiko terjadinya pirai pada hiperurisemia

asimtomatis. Hal ini dihubungkan dengan insiden hiperurisemia yang sesuai

dengan beratnya kegemukan. Penelitian pada wanita di Hongkong didapatkan

adanya hubungan yang kuat antara peningkatan indeks masa tubuh dan kadar

asam urat. Kebanyakkan kasus gout diakibatkan oleh karena berat badan

berlebih,terutama IMT ≥ 25 kg/m² dapat meningkatkan kadar asam urat dan juga

memberikan beban menahan yang berat pada penopang sendi tubuh

(Purwaningsih, 2010). Peningkatan masa tubuh dihubungkan dengan peningkatan

produksi asam urat endogen (Febby, 2013).

Obesitas tubuh bagian atas (obesitas abdominal) berhubungan lebih besar

dengan intoleransi glukosa atau penyakit diabetes mellitus, hiperinsulinemia,

hipertrigliseridemia, hipertensi, dan gout dibanding obesitas bawah. Tingginya

kadar leptin pada orang yang mengalami obesitas dapat menyebabkan resistensi

leptin. Leptin adalah asam amino yang disekresi oleh jaringan adiposa, yang

berfungsi mengatur nafsu makan dan berperan pada perangsangan saraf simpatis,

32

meningkatkan sensitifitas insulin, natriuresis, diuresis dan angiogenesis. Jika

resistensi leptin terjadi di ginjal, maka akan terjadi gangguan diuresis berupa

retensi urin. Retensi urin inilah yang dapat menyebabkan gangguan pengeluaran

asam urat melalui urin, sehingga kadar asam urat dalam darah orang yang obesitas

tinggi.

7. Konsumsi alkohol

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol

meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat

produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat

ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum

(Purwaningsuh, 2010).

8. Obat-obatan

Penggunaan Obat-obatan diuretika (furosemid dan hidroklorotiazida), obat

sititoksik, pirazinamid, levodopa, aspirin dosis rendah, obat kanker, vitamin B12

dapat meningkatkan absorbsi asam urat di ginjal sebaliknya dapat menurunkan

ekskresi asam urat urin (Depkes, 2006).

2.9. Pencegahan Penyakit Arthritis Pirai

2.9.1. Pencegahan Primer

a. Pendidikan kesehatan

Usaha pencegahan serangan gout pada umumnya adalah dengan

menghindari segala sesuatu yang dapat menjadi pencetus serangan, sehingga kita

harus mengetahui makanan yang dapat memperbesar terjadinya risiko asam urat

misalnya latihan fisik berlebihan, stress dan makanan yang mengandung purin

33

berlebih seperti daging, jeroan (ginjal, hati), bahkan ikan asin. Meskipun penderita

asam urat yang telah sakit berulang dapat di cegah dengan pemberian obat tetapi

penderita harus mengurangi makanan berlemak, dan alkohol dapat memperkecil

serangan gout. Untuk yang masyarakat sehat yang bukan penderita gout

seharusnnya mereka mengontrol makanan yang dikonsumsinya sehingga dapat

memperkecil terjadinya serangan gout. Mengenali makanan yang mengandung

kadar purinnya amat tinggi, sedang dan rendah, maka kita dapat mengontrol

asupan purin seminimal mungkin (Febby, 2013). Adapun klasifikasi makanan

berdasarkan kadar purinnya yaitu :

1. Makanan kadar purin tinggi (150-180 mg/100 gram), misal: jeroan (hati,

ginjal, jantung, limpa ,paru, otak dan saripati daging).

2. Makanan kadar purin sedang (50 – 150 mg/100 gram), misal: daging

sapi, udang, kepiting, cumi, kerang, kacang-kacangan, bayam, kembang

kol, kangkung, asparagus dan jamur.

3. Makanan kadar purin rendah (di bawah 50 mg/ 100 gram), misal: gula,

telor dan susu.

b. Spesifik Proteksi

1. Minum yang cukup untuk membantu memperlancar pembuangan asam

urat oleh tubuh.

2. Mengurangi berat badan bagi yang kegemukan dengan melakukan olah

raga yang juga bermanfaat untuk mencegah kerusakan sendi.

3. Mengurangi keletihan atau aktifitas berlebihan.

4. Menghindari stress yang dapat memicu kemarahan

5. Menghindari minuman yang mengandung alkohol.

34

6. Menggunakan air hangat untuk mandi karena air hangat dapat

memperlancar pergerakan sendi.

7. Istirahat yang cukup di malam hari 8 hingga 9 jam per hari.

2.9.2. Pencegahan Sekunder

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium darah di gunakan untuk diagnosis

hiperurisemia, sedangkan pemeriksaan urin untuk melihat ekskresi urat dan

mendeteksi batu ginjal. Kadar normal asam urat dalam darah adalah 2 sampai 6

mg/dL untuk perempuan dan 3 sampai 7,2 mg/dL untuk laki-laki. Bagi yang

berusia lanjut kadar tersebut lebih tinggi. Rata-rata kadar normal asam urat adalah

3.0 sampai 7,0 mg/dl. Bila kadar asam urat darah lebih dari 7,0 mg/dl dapat

menyebabkan serangan gout. Bila hiperurisemia lebih dari 12 mg/dl dapat

menyebabkan terjadinya batu ginjal. Sebelum pemeriksaan di anjurkan puasa

selama kurang lebih 4 jam sebelumnya. Juga tidak boleh menggunakan obat-

obatan tertentu yang dapat mempengaruhi hasil, yaitu: diuretika, etambutol,

vinkristin, pirazinamid, tiazid, analgetik, vitamin C dan levodopan, begitupun

makanan tertentu yang kaya purin (Iskandar,2012)

2. Terapi Obat

Pada kasus hiperurisemia tanpa gejala tidak memerlukan pengobatan,

tetapi dapat di cegah dengan terapi diet saja yang menjadi masalah adalah jika

sendi yang rusak sudah mengandung kristal-kristal urat, sehingga sistem imunitas

tubuh akan menyerang benda asing tersebut. Sel darah putih ikut menginfiltrasi

sendi dengan mengeradikasi kristal tersebut. Namun keadaan ini justru akan

menyebabkan terjadinya inflamasi pembengkakan (radang) sendi yang akut.

35

Sendi membengkak sehingga muncul rasa sakit yang hebat, akibat tekanan

pada kapsula sendi. Pengobatan di gunakan untuk menurunkan kadar asam urat di

dalam darah, misalnya alopurinol yang bekerja sebagai inhibitor menekan

produksi asam urat. Atau obat urikosurik, misalnya probenesid untuk membantu

mempercepat pembuangan asam urat lewat ginjal. Obat penurun asam urat juga di

perlukan, obat untuk mengatasi radang dan rasa sakit yaitu golongan OAINS (obat

anti inflamasi non steroid) seperti indometasin, ibuprofen, ketoprofen, atau

deklofenak.Sedangkan untuk pencegahan serangan berulang, biasanya diberikan

kolkisin.

2.9.3. Pencegahan Tersier

a. Pembatasan Purin

Apabila telah terjadi pembengkakan sendi atau kadar asam urat serum

lebih dari 10mg/dl, penderita harus diberikan diet bebas purin. Namun pada, pada

kenyataannya tidak mungkin merencanakan diet tanpa purin karena hampir

semua bahan makanan sumber protein mengandung nulkeoprotein.

Diet yang normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari.

Oleh karena itu, diet bagi penderita gout harus dikurangi kandungan purinnya

hingga kira-kira hanya mengonsumsi sekitar mg purin per hari.

b. Kalori Sesuai dengan Kebutuhan

Jumlah konsumsi kalori harus sesuai dengan kebutuhan tubuh yang

didasarkan pada tinggi dan berat badan individu. Bagi penderita gout yang

kelebihan berat badan harus menurunkan berat badannya dengan memperhatikan

jumlah konsumsi kalori. Jumlah kalori disesuai kebutuhan dan dijaga agar jangan

sampai mengakibatkan kurang gizi atau berat badan dibawah normal. Kekurangan

36

kalori akan meningkatkan asam urat serum dengn adanya keton bodies yang dapat

mengurangipengeluaran asam urat melalui urin. Demikian juga halnya yang akan

terjadi jika penderita menjalani puasa atau diet yang ketat.

Pada penderita gout yang gemuk, konsumsi kalori perlu di kurangi 10-15%

dari total konsumsi kalori yang normal setiap harinya. Dengan demikian,

kelebihan berat badan dapat di turunkan secara bertahap. Untuk mengatasi rasa

lapar akibat pembatasan konsumsi kalori, penderita dapat mengonsumsi banyak

sayuran dan buah-buahan segar. Dengan mengonsumsi buah dan sayur, dapat

memberikan rasa kenyangan dan kadar airnya yang tinggi sangat baik dalam

membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. Sayuran yang tidak

mengandung purin (kecuali asparagus, kacang polong, buncis, kembang kol,

bayam, jamur) di makan paling sedikit 300g/hari. Agar-agar juga dapat

dikonsumsi untuk mengatasi rasa lapar.

c. Tinggi Karbohidrat

Karbohidrat diberikan sesuai dengan kebutuhan kalori. Karbohidrat

kompleks, seperti nasi, singkong, roti, ubi, sangat baik dikonsumsi oleh penderita

gout karena dapat meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi

karbohidrat kompleks disarankan tidak kurang dari 100 gr/hari. Penderita gout

harus mengurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa, seprti gula,

permen, arum manis, dan sirup. Konsumsi fruktosa tersebut dapat meningkatkan

kadar asam urat serum.

d. Rendah Protein

Penderita gout diberikan diet rendah protein karena protein dapat

meningkatkan produksi asam urta, terutama protein yang berasal dari bahan

37

makanan hewani. Sumber makanan yang mengandung protein tinggi misalnya

hati, ginjal, otak, paru dan limpa.

e. Rendah Lemak

Lemak dapat menghambat eksresi asam urat melalui urin. Oleh karena itu,

penderita gout sebaiknya diberi diet rendah lemak. Penderita harus membatasi

makanan yang digoreng dan bersantan serta menghindari penggunaan margarin

(berasal dari produk nabati) atau mentega (berasal dari produk hewani). Lemak

yang dapat dikonsumsi sebaiknya 15% dari total kalori.

f. Tinggi Cairan

Konsumsi cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat membantu

pengeluaran asam urat melalui urin. Usahakan dapat menghabiskan minuman

sebanyak 2,5 liter atau sekitar 10 gelas sehari. Pemberian air hangat pada

penderita di pagi hari atau ketika bangun tidur sangat baik. Selain dari minuman,

konsumsi cairan bisa juga diperoleh dari kuah sayuran, jus buah, maupun buah-

buahan segar yang banyak mengandung air.

38

2.10. Kerangka Konsep Penelitian

Variabel Independen Variabel Dependen

1. Faktor Sosiodemografi

Umur

Jenis kelamin

Suku

Riwayat Keluarga

2. Obesitas

3. Nutrisi

Kejadian arthritis pirai

(asam urat)