BAB II Pemicu 2

Download BAB II Pemicu 2

Post on 17-Jul-2015

412 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

<p>BAB II ISI I. HIV DAN AIDS A. Deferensi AIDS merupakan kumpulan gejala penyakit yang disebabkan oleh HIV yaitu retrovirus yag terdiri dari 2 rantai RNA, dimana virus menjadi DNA intermediet dengan pertologan enzim reversetranskriptase, DNA sel yang diserang dalam bentuk provirius. B. Patofisiologi HIV yang dulu disebut sebagai HTLIV-III (Human T cell lymphotropik virus Tipe III) atau LAV (Lymphadenopathy virus), adalah virus sitopatik dari famili retrivirus. Virus ini ditransmisikan melalui kontak seksual, darah atau produk darah yang terinfeksi, dan cairan tubuh tertentu, serta melalui perinatal. Virus tidak ditransmisikan melalui kontak biasa. Virus memasuki tubuh dan terutama menginfekasi sel yang memiliki molekul CD4. Kelompok sel terbesar yang mempunyai molekul CD4 adalah limfosit T4. Sel-sel target lainnya adalah monosit, mekrofag, sel dendrite, sel langerhans san sel mikroglia. Setelah mengikat molekul CD4, virus memasuki sel target dan melepaskan selubung luarnya. RNA retrovirus ditranskripsi menjadi DNA melalui transkkripasi terbalik. Beberapa DNA yang baru terbentuk akan disatukan ke dalam nucleus sel T4 sebagai sebuah provirus kemudian terjadi infeksi yang permanen. Siklus replikasi HIV dibatasi dalam stadium ini sampai sel yang terinfeksi diaktifkan. Sebagai akibatnya, pada saat sel T4 yang diaktifkan, repikasi serta pembentukan tunas HIV akan terjadi dan sel T4 akan dihancurkan. HIV yang baru terbentuk ini, kemudian dilepas ke dalam plasma darah dan menginfeksi sel CD4+ lainnya. Infeksi monosit dan makrofag tampaknya berlangsung secara persisten dan tidak mengakibatkan kematian sel yang bermakna. Tapi sel-sel ini menjadi reservoir bagi HIV sehingga virus tersebut dapat tersembunyai dari system imun dan terangkut ke seluruh tubuh lewat system ini untuk menginfeksio berbagai jaringan tubuh. Sebagian besar jaringan ini dapat mengandung molekul CD4+ atau memiliki kemampuan untuk memproduksinya. Tempat primernya adalah jaringan limfoid. Ketika system imun terstimulasi, replikasi virus akan terjadi dan virus tersebut menyebar ke dalam plasma darah yang menyebabkan infeksi berikutnya pada sel CD4+ yang lainnya. C. Pemeriksaan Pemeriksaan lab yang paling banyak digunakan adalah tes antibody HIV, karena mempunyai sesibilitas tinggi (99,9%)</p> <p>Hasil tes yang didapat : Hasil yang positif palsu dapat disebabkan : Hasil negative palsu dapat disebabkan :</p> <p>Positif (+), Negatif (-), Positif palsu (false +), Negatif palsu (false -) Auto antibody, Penerimaan vaksin HIV, Kesalahan teknik pemeriksaan Masih dalam periode jendela (window periode); Serokonvensi, pada keadaan AIDS lanjut; Agammaglonulinemia; Kesalahan teknik pemeriksaan Untuk tujuan diagnostic hasil tes dinyatakan bila : - Melalui pemeriksaan antibody HIV (tes ELISA) 3 kali dengan reagen berbeda memberikan hasil positif (+) - Melalui pemeriksaan antibody HIV (tes ELISA) 1 kali dan konfirmasi weastern blot memberikan hasil positif (+) - Melalui pemeriksaan Abbot diagnostik dan western blot memberikan hasil positif Jenis-jenis pemeriksaan HIV : Tes antibody HIV / anti HIV Tes untuk deteksi virus (viral land) Tes antigen HIV Tes CD4 digunakan untuk mengetahui berapa jumlah limsofit T helper yang tersisa, bukan untuk tujuan diagnostic HIV positif atau negatif.</p> <p>D. Manifestasi klinis Orang yang mederita penyakit HIV biasanya mudah terkena infeksi oprtunis, yaitu infeksi yang muncul karena menurunnya sistem kekebalan tubuh. Manifestasi oral dari penyakit HIV/AIDS: 1. Kandidiasis. 2. Infeksi Virus Herpes Simpleks. 3. Linear gingival erythema. 4. Pembesaran Kelenjar Parotis. 5. Stomatitis Aftosa Rekuren. Stomatitis aftosa minor rekuren. Ulser kecil dengan diameter kurang dari 5 mm, ditutupi lapisan pseudomembran dan dikelilingi oleh halo eritematous. Stomatitis aftosa mayor rekuren. Gambaran klinis sama dengan stomatitis aftosa minor rekuren, tetapi lebih besar, diameter antara 1-2 cm, dan timbul selama beberapa minggu, terasa sakit dan mengganggu pengunyahan dan penelanan. Stomatitis aftosa herpetiform rekuren. Berupa stomatitis aftosa yang kecil-kecil berkelompok, diameter 1-2 mm, cenderung terjadi pada lokasi yang mengganggu proses makan dan bicara.</p> <p>6. 7. 8.</p> <p>Necrotizing ulcerative gingivitis (NUG). Necrotizing ulcerative periodontitis (NUP). Necrotizing stomatitis (NS). 9. Xerostomia. Mulut kering dan menurunnya kecepatan aliran saliva. 10. Sarkoma kaposi dan limfoma non Hodgkins. 11. Hairy leukoplakia. E. Perawatan Medis - Obat antiretroviral AZT/ zidovudine (ZDV) {termasuk dalam grup nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTi)}. - Obat inhibitor protease mencegah replikasi virus. - Dengan tingginya level toksisitas dan perkembangan terhadap resistensi obat, medikasi antiretrovitral diberikan sebagai terapi ganda/ tripel. - Terapi kombinasi ini disebut sebagai highly active antiretroviral therapy (HAART). Terapi antiretroviral dimulai ketika sel CD4 pasien turun hingga ambang kritis dan/atau ketika muatan virus pasien melebihi jumlah kritis. - Profilaksis terhadap infeksi oportunistik biasanya dimulai berdasarkan status imun pasien. - Biasanya pasien dengan jumlah sel CD4 dibawah 200 sel/mm3 dipertimbangkan untuk dilakukan profilaksis untuk mencegah pneumonia Pneumocystis carinii, dan pada tingkat yang lebih rendah, dilakukan profilaksis untuk melawan infeksi fungal dan mikrobakterial. F. Pertimbangan Kesehatan Mulut Pertimbangan kesehatan mulut berhubungan dengan penyakit sistemiknya. Perhatian umumnya adalah pada keseimbangan yang tidak baik, rentan terhadap infeksi yang dipengaruhi dental, reaksi dan interaksi obat, dan kemampuan pasien untuk bertahan terhadap stress dan trauma prosedur dental. Pasien dengan jumlah sel CD4 yang rendah sekalipun tidak rentan terhadap bakterimia yang dipengaruhi dental. Sehingga, tidak ada indikasi untuk penggunaan rutin antibiotik profilaksis untuk pasien HIV. Pasien dengan neutrofil &lt; 500-750 sel/mm3 memerlukan antibiotik profilaksis. Pada beberapa pasien mungkin terjadi peningkatan resiko untuk berkembangnya bakteri endocarditis akut bila mereka tadinya pengguna obat-obatan intravena. Medikasi untuk merawat HIV dapat mengakibatkan xerostomia.</p> <p>II. ACUTE NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS (ANUG)</p> <p>A. Deferensi ANUG adalah infeksi oral secara endogenous yang ditandai oleh nekrosis gingiva. Terkadang ulster pada mukosa oral juga terjadi pada pasien dengan penyakit hematologic atau defisiensi nutrisi yang parah. Penyakit ini diikuti oleh prevalensi organisme yang berlebihan dalam keadaan rongga mulut yang normal dan tidak menyebar. Organisme yang sering dilibatkan pada kasus yang menyebabkan lesi ini adalah fusiform bacillus dan spirochetes. Sampel plak yang diambil dari pasien ANUG memperlihatkan adanya organisme anaerobic seperti treponema spp, selenomonas spp, fusobacterium spp. Listgarten, mengklasifikasikan zona-zona bakteri pada ANUG sebagai berikut: Zona 1 : Zona Bakteri, berada di permukaan paling luar, mengandung bermacammacam bakteri, termasuk beberapa spirochetes yang berukuran kecil, sedang dan besar Zona 2 : Zona kaya neutrofil , mengandung leukosit dalam jumlah yang sangat banyak, neutrofil, dengan banyak bakteri di antara leukosit. Zona 3 : Zona Nekrosis, mengandung sel jaringan yang terdisintegrasi, materi fibril, sisa-sisa jaringan kolagen, dan spirochetes yang sangat banyak dalam ukuran sedang dan besar. Zona 4 : Zona Infiltrasi Spirochetes, mengandung jaringan yang terinfiltrasi oleh spirochetes, tanpa adanya organisme lain. Penyakit ANUG pada pasien tanpa kelainan medis ditemukan pada usia 16-30 tahun. Hal tersebut berhubungan dengan tiga faktor utama, yaitu: OH buruk dengan gingivitis marginal dan adanya poket periodontal atau restorasi gigi yang tidak baik, merokok , stress emosional. Kelainan sistemik yang berhubungan dengan ANUG adalah penyakit yang menyerang neutrofil (seperti leukemia atau anemia aplastik, malnutrisi dan infeksi HIV) Ada 3 bentuk penyakit periodontal yang diteliti pada penderita AIDS : linear gingival erythema (LGE), necrotizing ulcerative gingivitis (NUG), dan necrotizing ulcerative periodontitis (NUP). LGE adalah lesi merah yang membentuk pita di sepanjang marjinal gingival yang tidak dapat menghilang hanya dengan prosedur OH standar, lesi ini disebabkan oleh perkembangan yang berlebihan dari candida dan hanya dapat menghilang dengan antifungal therapy. Istilah NUG dipakai bila penyakit hanya melibatkan gingival, sedangkan istilah NUP dipakai bila penyakit telah ampai menyebabkan kehilangan perlekatan periodontal. Differential Diagnosis dari NUG adalah herpetic gingivostomatitis,</p> <p>streptococcal gingivostomatotitis, candidiasis, agranulcytosis, dermatoses, dan stomatitis venenata B. Manifestasi klinis Permulaan bentuk akut dari ANUG biasanya terjadi tiba-tiba, dengan diikuti rasa sakit, tenderness, produksi saliva yang melimpah, merasakan rasa logam yang aneh, dan perdarahan spontan dari gingival Secara umum, pasien akan merasakan kehilangan fungsi pengecapan rasa dan rasa ingin merokokk yang tinggi. Gigi-gigi akan mengalami ekstrud ringan, sensitive terhadap tekanan, atau memiliki woody sensation. Ketika bertambah parah, gigi-gigi akan menjadi goyang. Namun tada yang paling spesifik dari ANUG adalah perdarahan gingival dan rasa tumpul pada papilla interdental. Ciri khas dari lesi ANUG adalah ulserasi nekrotik yang timbul, pada umumnya berkembang pada papilla interdental dan marginal gingiva. Ulser tersebut dlapisi oleh pseudomembran berwarna abu-abu, namun bila tidak dilapisi pseudomembran, mengekspos gingival margin yang berwarna merah dan mengalami perdarahan. Walaupun ulserasi kebanyakan terjadi pada interdental papilla, tapi dapat berkembang pada pipi, bibir, dan lidah, dimana jaringan berkontak dengan lesi gingival atau trauma. Ulserasi juga dapat ditemukan pada palatal dan daerah pharyngeal. Ketika lesi telah mencapai luar daerah gingival, blood dyscrasias dan immunodeficiency harus diamati dan dilakukan tes laboratorium dengan memperhatikan tanda dan gejala penyakit. Lesi ulcerative dapat berkembang sampai pada prosesus alveolaris. Ketika perdarahan gingival menjadi tanda dan gejala utama, gigi-gigi dapat mengalami perubahan warna menjadi kecoklatan dan penderita juga dapat mengalami bau mulut. Horning dan Cohen menjelaskan tentang perkembangan ANUG dalam tahapan sebagai berikut : (1) nekrosis dari ujung papilla interdental (2)nekrosis keseluruhan dai papilla (3) nekrosis meluas ke margin giniva (4) nekrosis meluas ke attached gingival (5) nekrosis meluas ke mukosa labial dan bukal (6) nekrosis mengekspos tulang alveolar (7) nekrosis mengakibatkan perforasi ke kulit pipi. Pada tahap 1 adalah NUG, tahap 2 dapat NUP atau NUG, karena bisa terjadi kehilangan perlekatan ataupun tidak, tahap 3 dan 4 adalah NUP, tahap 5 dan 6 adalah necrotizing stomatitis, dan tahap 7 disebut noma. Organ tonsil dapat juga terkena pada penyakit ANUG. Nodus limfa juga dapat mengalami pembesaran dan penderita dapat juga mengalami penyakit liymphadenopaty, terutama pada pasien anak.</p> <p>Sedangkan pada pasien NUG yang juga terinfeksi HIV, penyakit ini berkembang sangat cepat, mulai dari keterlibatan hanya pada gingival, kemudian meluas sampai menyebabkan NUP. Pada ANUG yang parah, dapat juga diikuti oleh demam tinggi, meningkatnya laju denyut nadi, leukocytosis, dan kehilangan nafsu makan. Penyakit sistemik pada anak biasanya terjadi lebih parah. Penyakit yang biasa terjadi adalah insomnia, konstipasi, penyakit gastrointestinal, sakit kepala dan depresi mental.</p> <p>C. Differential Diagnosis Kemunculan akut eritematus dan ulserasi gingiva NUG dapat menyerupai primary herpetic gingivostomatitis. Differential diagnosis yang lain adalah streptococcal gingivostomatotitis, candidiasis, agranulcytosis, dermatoses, dan stomatitis venenata. D. Pemeriksaan Pada cairan sulkus gingiva terdapat berbagai jenis flora, tetapi pada NUG akan positif terdapat Treponema species, P. intermedia, F. nucleatum, Peptostreptococcus micros, P. Gingivalis, Selenomonas species dan Campylobacter. Lesi gingiva nekrotik dapat juga disebabkan oleh mikroba selain fusospirochetes, seperti Pseudomonas aeruginosa. E. Perawatan Tujuan utamanya adalah untuk mengurangi akumulasi mikroorganisme dan menghilangkan efek sistemik dari infeksi. Pada kunjungan awal gingiva cukup dilakukan irigasi dan kuretase untuk menghilangkan sebanyak mungkin plak dan debri. Sebaiknya menggunakan topikal anastesi untuk mengurangi rasa sakit. Setelah kunjungan pertama ini, instruksi untuk terapi sendiri di rumah harus diberikan kepada pasien, terutama mengenai kumur-kumur hydrogen peroksida (kurang lebih 1,5 2 % dalam air) tiga kali sehari dan menyikat gigi. Antibiotic biasanya tidak dibutuhkan untuk kasus-kasus rutin dari NUG yang terbatas pada margin gingiva dan gingiva interdental. Kasus-kasus ini dapat berhasil dirawat cukup dengan debridemen lokal. Bila terjadi serangan yang luas pada gingival atau tanda-tanda sistemik lainnya dan kasus-kasus dengan serangan pada mukosa selain dari gingival maka antibiotic harus dipertimbangkan untuk diberikan. Penicillin dan metronidazole cukup efektif. Selain itu pasien harus menjalani pemeriksaan yang teliti. Setelah periode akut yang sakit, pasien harus kembali menjalani evaluasi periodontal yang lengkap dan dilakukan scaling dan root planing untuk menghilangkan semua sisa plak dan kalkulus. Bedah periodontal mungkin diperlukan untuk memperbaiki defek gingival dan periodontal.</p> <p>III.</p> <p>CANDIDIASIS</p> <p>A. Deferensi (meilisa)</p> <p>B. Klasifikasi Klasifikasi oral candidiasis diuraikan sebagai berikut: Acute Pseudomembranous Atrophic (erythematous) Antibiotic stomatitis Chronic Atrophic Denture sore mouth Angular cheilitis Median rhomboid glossitis Hypertrophic / hyperplastic Candidal leukoplakia Papilary hyperplasia of the palate Median rhomboid glossitis (nodular) Multifocal Mucocutaneous Syndrome associated Familial +/- endocrine candidiasis syndrome Myositis Localized Generalized Immunocompromise (HIV) associated Chronic Atrophic Candidiasis Denture Stomatitis (Denture Sore Mouth)</p> <p>Merupakan salah satu bentuk umum oral candidiasis yang tampak sebagai inflamasi difuse pada daerah maksila denture-bearing. Tanda klinis dari DSM ini adalah berwarna merah terang, seperti beludru dengan sedikit keratinisasi. Paling tidak sebanyak 70% penderita DSM menunjukkan pertumbuhan jamur yang disertai dengan adanya kolonisasi bakteri. Candida berperan sebagai agen infeksi endogen pada jaringan yang didahului trauma kronis dari mikrobakteri. Pada DSM terdapat tiga tahap klinis, yaitu 1) munculnya beberapa palatal petechiae, 2) difuse eritema pada sebagian besar atau semua mukosa yang tertutup denture, dan 3)</p> <p>pembentukan granulasi atau nodularity, biasanya pada tengah-tengah palatum durum dan alveolar ridge. Angular Cheilitis</p> <p>Angular cheilitis merupakan infeksi Candida albican pada sudut mulut, dapat bilateral maupun unilateral. Sudut mulut yang terkena infeksi tampak merah dan pecah-pecah, dan tera...</p>