bab ii kajian pustaka 2.1 proses penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan...

33
BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan Faktor yang menyebabkan proses penuaan dibagi menjadi dua yaitu faktor eksternal dan faktor internal. Faktor internal meliputi radikal bebas, hormon yang berkurang, proses glikolisasi, metilasi, apoptosis, sistem kekebalan tubuh yang menurun dan gen. Faktor eksternal yang utama adalah gaya hidup yang tidak sehat, diet tidak sehat, kebiasaan salah, polusi lingkungan, kemiskinan, dan stress (Pangkahila, 2011). Proses penuaan biologis terjadi secara perlahan-lahan dan dapat dibagi menjadi beberapa tahapan, antara lain (Pangkahila, 2007) : 1. Tahap subklinik (usia 25 35 tahun) Usia ini dianggap usia muda dan produktif, tetapi secara biologis mulai terjadi penurunan kadar hormon didalam tubuh, seperti growth hormone, testosterone dan estrogen. Walaupun telah terjadi penurunan tetapi belum terjadi tanda- tanda penurunan fungsi-fungsi fisiologis tubuh. 2. Tahap transisi (usia 35 45 tahun) Pada tahap ini mulai dirasakan gejala penuaan seperti tampilan fisik yang tidak muda lagi, misalnya penumpukan lemak di daerah sentral, rambut mulai putih, penyembuhan lebih lama, kulit mulai keriput, penurunan kemampuan fisik dan dorongan seksual bahkan berkurangnya gairah hidup. Pada tahap ini terjadi radikal bebas mulai merusak ekspresi genetik yang dapat

Upload: doannhi

Post on 12-Mar-2019

216 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

BAB II

KAJIAN PUSTAKA

2.1 Proses Penuaan

Faktor yang menyebabkan proses penuaan dibagi menjadi dua yaitu faktor

eksternal dan faktor internal. Faktor internal meliputi radikal bebas, hormon yang

berkurang, proses glikolisasi, metilasi, apoptosis, sistem kekebalan tubuh yang

menurun dan gen. Faktor eksternal yang utama adalah gaya hidup yang tidak

sehat, diet tidak sehat, kebiasaan salah, polusi lingkungan, kemiskinan, dan stress

(Pangkahila, 2011).

Proses penuaan biologis terjadi secara perlahan-lahan dan dapat dibagi

menjadi beberapa tahapan, antara lain (Pangkahila, 2007) :

1. Tahap subklinik (usia 25 – 35 tahun)

Usia ini dianggap usia muda dan produktif, tetapi secara biologis mulai terjadi

penurunan kadar hormon didalam tubuh, seperti growth hormone, testosterone

dan estrogen. Walaupun telah terjadi penurunan tetapi belum terjadi tanda-

tanda penurunan fungsi-fungsi fisiologis tubuh.

2. Tahap transisi (usia 35 – 45 tahun)

Pada tahap ini mulai dirasakan gejala penuaan seperti tampilan fisik yang

tidak muda lagi, misalnya penumpukan lemak di daerah sentral, rambut mulai

putih, penyembuhan lebih lama, kulit mulai keriput, penurunan kemampuan

fisik dan dorongan seksual bahkan berkurangnya gairah hidup.

Pada tahap ini terjadi radikal bebas mulai merusak ekspresi genetik yang dapat

Page 2: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

bermanifestasi pada berbagai penyakit. Penurunan hormon terjadi lebih

banyak hingga mencapai 25% dari kadar optimal.

3. Tahap klinik (usia 45 tahun keatas)

Gejala dan tanda penuaan menjadi lebih nyata meliputi penurunan semua

fungsi sistem tubuh antara lain sistem imun, metabolisme, endokrin, seksual

dan reproduksi, kardiovaskuler, gastrointestinal, otot dan saraf. Pada tahap ini

penyakit degeratif mulai terdiagnosis, aktifitas dan kualitas hidupberkurang

akibat ketidakmampuan baik fisik maupun psikis yang sangat terganggu.

Secara alamiah setelah mencapai usia dewasa maka seluruh komponen

tubuh tidak dapat lagi berkembang lagi. Sebaliknya terjadi penurunan akibat

proses penuaan. Pada umumnya menjadi tua dianggap hal yang lumrah sehingga

masalah yang muncul diangap memang seharusnya terjadi. Padahal terdapat

banyak faktor yang berpengaruh terhadap proses penuaan. Faktor-faktor ini dapat

dibagi menjadi faktor internal dan faktor eksternal. Beberapa faktor internal antara

lain radikal bebas, hormon yang berkurang, dan genetik. Faktor eksternal yang

utama adalah pola hidup yang tidak sehat, polusi lingkungan dan stress.Faktor-

faktor tersebut dapat dicegah, diperlambat bahkan mungkin dapat dihambat

sehingga kualitas hidup dapat dipertahankan. Lebih jauh lagi maka usia harapan

hidup dapat lebih panjang dengan kualitas hidup yang lebih baik (Pangkahila,

2007).

Berdasarkan faktor-faktor yang berpengaruh terhadap proses penuaan,

maka dapat ditentukan faktor mana yang perlu dihindari atau diatasi sehingga

proses penuaan dapat dicegah atau dihambat. Dengan adanya kesadaran bahwa

Page 3: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

menjaga kesehatan dan menghindari berbagai faktor penyebab penuaan serta

dilengkapi dengan pengobatan merupakan hal yang sangat penting, maka

masyarakat memiliki kesempatan untuk hidup lebih sehat dan berusia lebih

panjang dengan kualitas hidup yang lebih baik (Pangkahila, 2007).

Beberapa upaya yang dapat dilakukan untuk menghambat proses penuaan

antara lain adalah dengan menjaga kesehatan tubuh dan jiwa dengan pola hidup

sehat meliputi olahraga teratur, pola makanan yang sehat, mengatasi stress, jangan

merasa sehat dan normal hanya karena tidak ada keluhan serius, melakukan

pemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi,

menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan petunjuk ahli

untuk mengembalikan fungsi organ yang menurun (Pangkahila, 2007).

2.2Dislipidemia

2.2.1 Definisi

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang

utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida

serta penurunan kadar kolesterol HDL (Bays, 2011).

Dislipidemia bukan penyakit, lebih tepat disebut sebagai kekacauan

metabolik akibat sekunder dari beberapa macam penyakit dan ini kemudian akan

berdampak pada terjadinya aterosklerosis dan selanjutnya akan menyebabkan

penyakit kardiovaskular (Bays, 2011).

Dislipidemia biasanya tidak menimbulkan gejala, kadar LDL tinggi dapat

menyebabkan xantelasmakelopak mata, arcus cornea dan penumpukan LDL pada

Page 4: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

tendon achilles, siku dan tendon lutut serta sendi metakarpofalangealis, dalam

jangka panjang dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis. Trigliserida tinggi

(>1000mg/dl) dapat menyebabkan pankreatitis akut(Bays, 2011).

Berikut ini adalah tabel nilai lipid dari laboratorium Prodia di Indonesia

Tabel 2.1 Nilai Lipid

Komponen Lipid Batasan (mg/dl) Klasifikasi

Kolesterol Total < 200 Yang diinginkan

200 – 239 Batas tinggi

> 240 Tinggi

Kolesterol LDL < 100 Optimal

100 – 129 Mendekati optimal

130 – 159 Batas tinggi

160 – 189 Tinggi

> 190 Sangat tinggi

Kolesterol HDL < 40 Rendah

> 60 Tinggi

Trigliserida < 150 Normal

150 – 199 Batas tinggi

200 – 499 Tinggi

> 500 Sangat tinggi

Prodia, 2015

Page 5: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-negara barat, yang

dikaitkan dengan besarnya risiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskular (PKV),

dikenal patokan kadar kolesterol sebagai berikut :

Tabel 2.2Pedoman Klinis untuk Menghubungkan Profil Lipid

dengan Risiko Terjadinya Penyakit Kardiovaskular (PKV)

Diinginkan Diwaspadai Berbahaya

( mg/dl ) ( mg/dl ) ( mg/dl )

Kolesterol

Total < 200 200 – 239 > 240

Kolesterol LDL

- Tanpa PKV < 130 130 - 159 > 160

- Dengan PKV < 100

Kolesterol HDL > 45 36 – 44 < 35

Trigliserida

- Tanpa PKV < 200 200 - 399 > 400

-

Dengan PKV < 150 250 - 499 > 500

(Bahri. 2004)

2.2.2 Klasifikasi Dislipidemia

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit (Grundy, 2006):

1. Dislipidemia primer, yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat

menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah.

2. Dislipidemia sekunder, yaitu dislipidemia yang disebabkan oleh penyakit atau

suatu keadaan tertentu seperti hiperkolesterolemia disebabkan oleh

hipotiroidisme, sindrom nefrotik, penyakit hati obstruktif, kehamilan,

anoreksia nervosa dan profiria akut intermiten. Hipertrigliseridemia

Page 6: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

disebabkan oleh diabetes mellitus, konsumsi alkohol, gagal ginjal kronik,

miokard infark, disglobulinemia, sindrom nefrotik, kelainan autoimun, dan

kehamilan.

2.2.3Penyebab Dislipidemia

Penyebab dislipidemia dibagi 2, yaitu (AACE, 2015):

A. Dislipidemia Primer

Dislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enzim dan apoprotein

yang terlibat dalam metabolism lipoprotein maupun reseptornya. Kelainan ini

biasanya disebabkan oleh mutasi genetik. Dislipidemia primer meliputi:

• Hiperkolesterolemia poligenik

• Hiperkolesterolemia turunan

• Dislipidemia remnan

• Hiperlipidemia kombinasi turunan

• Sindroma kilomikron

• Hipertrigliseridemia turunan

• Peningkatan kolesterol HDL

• Peningkatan apolipoprotein B

B. Dislipidemia Sekunder

Dislipidemia sekunder disebabkan oleh penyakit atau keadaan yang

mendasari.Hal ini dapat bersifat spesifik untuk setiap bentuk dislipidemia seperti

diperlihatkan oleh tabel 2.2 dibawah ini.

Page 7: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

Tabel 2.3Penyebab Umum Dislipidemia Sekunder

Lipid Penyebab

↑ Kolesterol total dan kolesterol LDL - Hipotiroid

- Sindrom nefrotik

- SLE, multiple myeloma

- Progestin, pengobatan anabolik

streroid

- Penyakit hati obstruktif, sirosis

- Protease inhibitor pada pengobatan

infeksi HIV

↑ Trigliserida dan kolesterol VLDL - Gagal ginjal kronik

- DM tipe 2

- Obesitas

- Alkohol

- Hipotiroid

- Obat anti hipertensi (Tiazid, Beta

Bloker)

- Terapi koertikosteroid (↑ steroid

Endogen akibat stres berat)

- Estrogen oral, kontrasepsi oral,

kehamilan

- Very low fat diet

(AACE, 2015)

2.2.3 Penatalaksanaan Dislipidemia

Penatalaksanaan dislipidemia dibagi menjadi:

A. Terapi Non Farmakologi

Komponen-komponen Therapeutic Lifestyle Change (TLC) meliputi pengurangan

asupan kolesterol dan asam lemak jenuh, pemilihan makanan yang berhubungan

dengan aturan makan untuk mengurangi LDL seperti stanol dan sterol serta

peningkatan masukan serat yang dapat larut, penurunan berat badan, dan

peningkatan aktivitas fisik. Terapi non farmakologi ini hendaknya menjadi terapi

utama untuk dislipidemia, kecuali untuk pasien dengan hiperkolesterolemia

bawaan (genetik mempunyai kelainan metabolisme lipoprotein/kolesterol) atau

Page 8: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

hiperlipidemia gabungan yang bersifat familial, penanganan terapinya dengan

pengaturan makanan dan terapi obat dapat dimulai secara bersamaan (Grundy,

2006).

Terapi non farmakologis meliputi:

1. Terapi diet

Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi

makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa

sering keduanya dimakan.Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk

menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya

membutuhkan bantuan ahli gizi.Penilaian pola makan penting untuk menentukan

pola dan keberhasilan terapi diet.

Tabel 2.4 Terapi perubahan pola hidup dengan pola diet

Nutrient Recomended Intake

Total fat 25%-35% of total calories

Saturated fat Less than 7% of total calories

trans-fatty acids Zero or as low as possible

Polyunsaturated fat Up to 10% of total calories

Monounsaturated fat Up to 20% of total calories

Carbohydrate 50% to 60% of total calories, especially

from whole grains, fruits and vegetables

Fiber 25-30 g/day (soluble forms such as psyllium

at 10-25 g)

Plant strerols 2 g/day

Protein Approximately 15% of total calories

Cholesterol Less than 200 mg/day

Total calories (energy) Balance energy intake and expenditure to

maintain desirable body weight/prevent

weight gain.

(Krause, 2012)

Page 9: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

2 Latihan jasmani

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan

kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas

dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan

menurunkan berat badan.

Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :

1) Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit

2) Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung

maksimal (220 - umur) selama 20-30 menit .

3) Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan, selama 5-

10 menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan

seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama

latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.

B. Terapi Farmakologi

Obat anti-dislipidemia adalah obat yang ditujukan untuk memperbaiki

kadar lemak di dalam darah, dapat diberikan langsung bila terdapat kelainan

dislipidemia primer. Pemberian obat anti-dislipidemik dapat diberikan dalam

menangani kasus dislipidemia apabila dengan terapi diet dan olah raga kondisi

pasien tidak merespon (Illingworth, 2007).

Bila terapi non-farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan

bermacam-macam obat anti-dislipidemik tergantung dari jenis dislipidemia yang

kita dapat. Beberapa hal yang perlu kita pertimbangkan adalah kemampuan dari

pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi kolesterol HDL, trigliserida,

Page 10: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

fibrinogen, kolesterol LDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping

dari pada obat-obat tersebut .

Saat ini didapat beberapa golongan obat dislipidemia (ACC/AHA, 2013):

1) Golongan statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor : lovastatin, pravastatin,

fluvastatin, simvastatin, atrovastatin, rosuvastatin, pitavastatin)

2) Derivat asam fibrat (gemfibrozil, fenofibrat)

3) Asam nikotinat (niacin)

4) Golongan resin (sequestran)

5) Kolestrol absorbsi inhibitor (ezetimibe)

Kadang kala kadar kolesterol dan trigliserida meningkat secara progresif

pada kehamilan tetapi merupakan kontra indikasi pengobatan dengan niacin dan

ezetimibe (ACC/ AHA, 2013)

2.2.4Komplikasi Dislipidemia

Apabila dislipidemia tidak segera diatasi, maka dapat terjadi berbagai

macam komplikasi, antara lain:

1. Aterosklerosis

2. Penyakit jantung koroner

3. Penyakit serebrovaskular seperti stroke

4. Kelainan pembuluh darah tubuh lainnya

5. Pankreatitis akut (bila kadar trigliserida > 1000 mg/dl

Page 11: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

2.3 Diet tinggi lemak

Pola makan yang baik seharusnya mengandung nutrisi yang sehat dan

seimbang dengan komposisi: 50% karbohidrat dengan indeks glikemik rendah,

30% lemak (60% berupa monounsaturated fatty acids (MUFA) dan 10%

polyunsaturated fatty acids (PUFA), dan 20% protein. Pada kenyataannya sering

kali kita mempunyai pola makan yang tidak seimbang karena terlalu banyak

mengandung karbohidrat dengan indeks glikemik yang tinggi seperti roti, gula,

makanan penutup, dan juga tinggi lemak hewani dan terlalu sedikit makanan

berserat dan buah (Pangkahila, 2011).

Energi tinggi yang dikonsumsi lewat masukan lemak jenuh yang tinggi

menyebabkan kelebihan kalori dan lemak. Jika terjadi kelebihan lemak maka

kelebihan lemak tersebut akan disimpan sebagai cadangan energi pada sel lemak

dan jaringan lemak (Adiposit dan jaringan adiposa). Kelebihan lemak biasa

berasal dari asupan Lipos (minyak hewani dan minyak nabati).Adiposit dan

jaringan adiposa menyimpan sejumlah lemak termasuk trigliserida dan

koleterol.Jaringan adiposa dan adiposit berfungi sebagai organ endokrin aktif dan

sel immun (immune stand point) (Bays, 2011).

Hipertropi adiposit dan akumulasi jaringan adiposa membentuk adiposit

patogenik dan efek jaringan adiposa.yang disebut Adiposopathy, menstimulasi

peningkatan TNF-α sehingga mengakibatkan peningkatan sirkulasi lipid,

patogenesis ini yang sekarang dipercaya sebagai landasan teori relasi kelebihan

lemak tubuh dan dislipidemia (Bays, 2011) .

Page 12: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

Gambar 2.1 Adiposopathy : hubungan patogenik jaringan adiposa,

dislipidemia dan penyakit kardiovaskular (Bays,2011)

Gambar 2.2 Mekanisme diet tinggi lemak menjadi dislipidemia (Bays.,

2011).

Page 13: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

Gambar 2.3 Jaringan adiposa dan adiposit pada keadaan Adiposopathy

(pada diet tinggi lemak) (Bays,2011)

2.4 Lipid

Lipid yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari

makanan (eksogen) dan hasil produksi organ hati (endogen) . Lipid plasma yang

utama adalah kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas. Lipid tidak

larut dalam air karena itu agar dapat diangkut dalam sirkulasi, maka susunan

molekul lipid tersebut perlu dimodifikasi, dengan bentuk lipoprotein yang bersifat

larut didalam air. Partikel dari lipoprotein terdiri dari inti yang mengandung

trigliserida dan kolesterol ester, dikelilingi oleh fosfolipid, kolesterol bebas dan

apolipoprotein . Zat-zat tersebut beredar dalam darah sebagai lipoprotein yang

larut di dalam plasma. Lipoprotein ini bertugas mengangkut lipid dari tempat

sintesisnya menuju tempat yang akan digunakan (Bays, 2011).

2.4.1 Trigliserida

Trigliserida merupakan bentuk lain dari lemak cadangan energi dan dapat

menimbulkan penyakit bila jumlahnya berlebihan dalam darah. Peningkatan kadar

trigliserida ini dihubungkan dengan LDL padat kecil (small dense LDL) dan

Page 14: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

rendahnya kadar HDL (Elstein, 2005).

Trigliserida dapat disintesis dari karbohidrat dan protein. Setiap kali karbohidrat

yang memasuki tubuh dari yang dapat dipakai segera sebagai energi ataupun

disimpan dalam bentuk glikogen, karbohidrat yang berlebihan tersebut dengan

cepat diubah menjadi trigliserida kemudian disimpan dalam jaringan adiposa.

Pada kelebihan protein, akan disimpan menjadi lemak (Guyton dan Hall, 2007).

Pembentukan lemak terutama terjadi di dalam hati. Atom-atom karbon

yang berasal dari glukosa dan asam-asam amino akan di ubah menjadi asetil KoA.

Pembentukan melalui beberapa tahap reaksi bagian asetat dari asetil KoA akan

membentuk asam-asam lemak jenuh berupa asam palmitat (C16), asam stearat

(C18) dan asam arakidonat (C20). Asam lemak ini melakukan esterifikasi dengan

gliserol (diproduksi dalam glikolisis) dan akan dihasilkan trigliserida. Trigliserida

kemudian dikeluarkam ke dalam aliran darah sebagaivery low density lipoprotein

(VLDL), yang akan digunakan untuk menghasilkan energi atau disimpan pada

sel-sel adiposa (Almatsier, 2009).

2.4.2 Fosfolipid

Fosfolipid dibentuk di dalam hati, Terutama berfungsi adalah membentuk

membran sel. Fosfolipid mempunyai kekhususan karena bersifat polar dan non

polar atau disebut juga amfilitik. Sifat inilah yang merupakan bagian penting

dalam peranan biologik fosfolipid dalam membran sel. Mempunyai daya tarik

yang sama terhadap zat larut air dan zat larut lemak, fosfolipid merupakan bahan

struktur sel yang efektif, Fosfolipid berfungsi sebagai alat angkut lipid (Almatsier,

2009).

Page 15: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

2.4.3 Kolesterol

Kolesterol adalah komponen utama pada struktur selaput sel dan

merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Merupakan bahan perantara untuk

pembentukan sejumlah komponen penting seperti vitamin D, hormon seks dan

asam empedu (Movva, 2008).

Kolesterol ditemukan pada otak, hati, darah dan empedu. Kolesterol

diproduksi terutama di hati, diperoleh dari hasil sintesis di dalam hati. Bahan

bakunya diperoleh dari karbohidrat, protein dan lemak. Jumlah yang disintesis

tergantung dari kebutuhan tubuh dan jumlah yang diperoleh tergantung dari

makanan (Almatsier, 2009).

Organ hati merupakan pusat biosintesis dan degradasi kolesterol tubuh.

Apabila asupan kolesterol dan lemak dari makanan berlebih, maka hati

sedemikian rupa akan menjaga agar konsentrasi kolesterol tubuh tetap normal

dengan cara mengurangi laju biosintesis kolesterol dan meningkatkan sekresi

kolesterol melalui cairan empedu sehingga jumlah kolesterol berkurang, sehingga

konsentrasi kolesterol tubuh dapat dipertahankan pada kondisi normal (Wahyudi,

2009).

2.4.4 Asam Lemak

Adapun rumus umum dari asam lemak adalah: CH3(CH2)nCOOH atau

CnH2n+1-COOH Rentang ukuran dari asam lemak adalah C12 sampai dengan

C24 (Rader dan Hobbs, 2005).

Page 16: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

Ada dua macam asam lemak yaitu (Rader dan Hobbs, 2005) :

1. Asam lemak jenuh (saturated fatty acid).

2. Asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid).

2.4.4.1Lipoprotein

Lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma

darah. Supaya lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka di dalam

plasma darah, lemak akan berikatan dengan protein spesifik membentuk suatu

kompleks makro molekul yang larut dalam air. Ikatan antara protein dan lemak

(kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) disebut Lipoprotein (Mahley et al. 2011).

Pengaturan kadar lipoprotein melalui beberapa cara (Rader dan Hobbs,

2005) :

1. Pengurangan pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein

yang masuk ke dalam darah.

2. Penurunan atau peningkatan kecepatan pembuangan lipoprotein daridalam

darah.

Berdasarkan komposisi, densitas, dan mobilitasnya, lipoprotein dibedakan

menjadi kilomikron, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Intermediate

DensityLipoprotein (IDL), Low Density Lipoprotein (LDL), dan High Density

Lipoprotein (HDL). Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda,

dipecah serta dibuang dengan cara sedikit berbeda (Rader dan Hobbs, 2005).

2.4.4.1.1Kilomikron

Kilomikron adalah lipoprotein yang mengangkut lemak menuju ke

hati.Kilomikron dibentuk dalam usus halus dengan komposisi asam lemak dari

Page 17: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

trigliserida.Lipoprotein dengan berat molekul terbesar ini lebih dari 80 persen nya

terdiri dari trigliserida yang berasal dari makanan, terutama makanan yang

mengandung trigliserida dan kurang dari 5 persen terdiri dari kolesterol ester.

Kilomikron berinteraksi dengan Lipoprotein Lipase (LPL) yang terdapat pada

permukaan endotel kapiler, jaringan lemak dan otot, Akibat interaksi ini

trigliserida dapat dilepaskan dari kilomikron, dan diangkut oleh HDL ke hepar

untuk di metabolisme. Kilomikron membawa kolesterol makanan ke hati dan

membawa trigliserida dari makanan ke jaringan lemak dan otot rangka. (Rader

dan Hobbs, 2005).

Lapisan permukaan kilomikron terdiri dari fosfolipid, kolesterol bebas,

Apo AI, Apo AII, Apo AIV dan Apo B48 , sedangkan bagian inti kilomikron

terdiri dari kolesterol trigliserida dan. Di dalam plasma, Apo C dan Apo E

ditransfer ke kilomikron dari HDL sehingga membentuk kilomikron.Apo CII

memediasi hidrolisis trigliserida melalui pengaktifan LPL, sehingga terbentuk

kilomikron remnan yang miskin trigliserida dan asam lemak bebasdan kaya

kolesterol (Rader dan Hobbs, 2005).

Kilomikron remnan diambil oleh hepatosit dengan bantuan Apo E,

sehingga kolesterol digunakan oleh hepatosit untuk membentuk asam empedu

disatukan ke dalam membran, diekskresikan sebagai kolesterol ke dalam empedu

atau membentuk lipoprotein (Lichtenstein dan Jones, 2001 ; Rader dan Hobbs,

2005), Sedangkan Asam lemak bebas kemudian diambil oleh berbagai jaringan

untuk disimpan sebagai trigliserida, dioksidasi sebagai sumber energy dan

Page 18: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

digunakan kembali di hepar untuk dibentuk lipoprotein trigliserida (Mahley et al.,

2011).

2.4.4.1.2 Very Low Density Lipoprotein (VLDL)

Very Low Density Lipoprotein (VLDL) adalah trigliserida endogen.

Lipoprotein ini terdiri dari 60 persen trigliserida endogen dan 10-15 persen

kolesterol.Lipoprotein ini dibentuk dari asam lemak bebas di hati, yang berfungsi

sebagai alat transportasi lemak dari hepar ke jaringan.Trigliserida merupakan

bagian terbesar dari VLDL serta ukuran dari VLDL ditentukan oleh jumlah

trigliserida yang ada (Rader dan Hobbs, 2005).

Apolipoprotein utama VLDL adalah Apo B100.Trigliserida VLDL

dihidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL) kemudian diubah menjadi VLDL

remnant (Mahley et al., 2003).VLDL remnan ditangkap kembali oleh hepar

melalui reseptor atau dapat tetap dalam sirkulasi dan setelah diambil komponen

trigliseridanya dihirolisis oleh Hepatik Lipase (HL) menjadi partikel IDL dan

LDL (Rader dan Hobbs, 2005).

2.4.4.1.3Low Density Lipoprotein (LDL)

Lipoprotein densitas rendah (LDL) merupakam lipoprotein yangmerupakan

alat transportasi kolesterol yang utama, mengangkut sekitar 70-80 persen dari

kolesterol total, yang merupakan metabolit VLDL.Apolipoprotein utama LDL

adalah Apo B100.Fungsi LDL yaitu membawa kolesterol dari hepar ke jaringan

perifer termasuk ke sel otot jantung, otak, dan jaringan lain supaya dapat

berfungsi sebagaimana mestinya misalnya sintesis membran plasma dan hormon

steroid. Rangkaian proses penyediaan kolesterol pada jaringan ekstrahepatik

Page 19: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

disebut LDL receptor pathway, sedangkan rangkaian proses pengembalian

kolesterol ke hepar dari jaringan perifer disebut reverse cholesterol transport.

Kedua jalur tersebut dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan genetic (Mayes dan

Botham, 2003).

Partikel LDL mengandung kolesterol 60 persen dan trigliserida sebanyak 10

persen. Kadar LDL plasma tergantung dari banyak faktor termasuk kolesterol

dalam makanan, asupan lemak jenuh, kecepatan produksi dan eliminasi VLDL

dan LDL . Apabila makan banyak lemak jenuh atau bahan makanan yang banyak

mengandung kolesterol, maka kadar LDL dalam darah kita tinggi. Kelebihan

LDL akan mudah melekat pada dinding sebelah dalam (intima) pembuluh darah

dengan risiko penumpukan atau pengendapan kolesterol LDL pada dinding

pembuluh darah arteri, yang diikuti dengan terjadinya aterosklerosis. Makin kecil

ukuran LDL atau makin tinggi kepadatannya, makin mudah pula LDL tersebut

menyusup ke dalam intima.LDL demikian disebut LDL kecil padat (small dense

LDL), dengan sifat di atas, maka LDL disebut kolesterol jahat.Ambilan LDL

terjadi karena adanya reseptor LDL.Jalur katabolisme reseptor dapat ditekan oleh

produksi kolesterol endogen. Bila katabolisme LDL oleh hati dan jaringan perifer

berkurang maka kadar kolesterol plasmanya meningkat. Kadar kolesterol yang

meningkat sebagian disalurkan ke dalam makrofag yang membentuk sel busa

(foam cells) dan berperan dalam pembentukan aterosklerosis (Rader dan Hobbs,

2005).

Page 20: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

2.4.4.1.4High Density Lipoprotein (HDL)

Lipoprotein densitas tinggi (HDL) berfungsi membawa kolesterol dari

jaringan perifer ke hati sehingga dapat dimetabolisme lalu dibuang ke dalam

kandung empedu sebagai asamempedu, sehingga penimbunan kolesterol di perifer

berkurang.Komponen HDL ialah 13 persen kolesterol, kurang dari 5 persen

trigliserida dan 50 persen protein. Pada individu dengan nilai lipid yang normal,

kadar HDL relatif menetap sesudah dewasa (kira-kira 45 mg/dl pada pria dan 54

mg/dl pada perempuan). HDL mengandung Apo AI, AII, AIV, C, dan E. Apo AI

dan AIV merupakan aktivator enzim LCAT. HDL memberikan Apo E dan Apo C,

dan menerina Apo AI dan Apo AIV dari kilomikron di dalam sirkulasi darah.

HDL berguna sebagai transportasi serta metabolisme ester kolesterol dalam

plasma untuk membersihan kolesterol dan trigliserida. Mekanisme proteksi HDL

terhadap penyakit jantung koroner belum diketahui dengan jelas.Kadar HDL

menurun pada kegemukan, perokok, penderita diabetes yang tidak terkontrol dan

pada pemakaian kombinasi estrogen-progestin. (Rader dan Hobbs, 2005).

2.4.4.1.5 Apoprotein

Transportasi antar organ dari lipid eksogen dan endogen di dalam

lipoprotein diatur oleh apoprotein.

1. Mengatur transportasi dan aktivitas lipoprotein dengan memodulasi aktivitas

enzim dan membantu klirens lipoprotein dari sirkulasi ke organ-organ melalui

reseptor khusus.

2. Meningkatkan kelarutan lipoprotein di dalam air. (Lichtenstein et al, 2001)

Page 21: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

2.5Metabolisme Lipid

Lipid meliputilemak netral yang dikenal sebagai trigliserida, fosfolipid,

kolesterol dan beberapa lipid lain yang kurang penting. Secara kimia sebagian

besar lipid dasar dari trigliserida danfosfolipid adalah asam lemak yang hanya

merupakan asam organik rantai panjang (Guyton and Hall, 2006).Asam lemak ini

dikenal sebagai asam lemak bebas (free fatty acid) yang merupakan lipid plasma

yang secara metabolik paling aktif (Mayeset al, 2003).

Walaupun kolesterol tidak mengandung asam lemak, inti sterolnya

disintesis dari gugus molekul asam lemak sehingga kolesterol memiliki banyak

sifat fisik dan kimia dari zat lipid lainnya. Trigliserida untuk menyediakan energi

bagi berbagai proses metabolik, suatu fungsi yang hampir sama dengan

karbohidrat. Beberapa lipid terutama fosfolipid,kolesteroldan sebagian kecil

trigliserida dipakai untuk membentuk semua membran sel dan dipakai untuk

melakukan fungsi-fungsi sel yang lain (Guyton dan Hall, 2007).

Hampir seluruh lemak dalam makanan diabsorbsi dari usus ke dalam

limfe usus.Selama pencernaan, trigliserida dipecah menjadi asam lemakdan

monogliserida.Sewaktu melalui sel epitel usus, monogliserida dan asam lemak

disintesis kembali menjadi molekul trigliserida baru yang masuk ke dalam limfe

dalam bentuk droplet kecil disebut kilomikron.Sebagian fosfolipid dan kolesterol

memasuki kilomikron.Kilomikron kemudian ditranspor ke atas melalui duktus

toraksikus dan masuk ke dalam darah vena yang bersirkulasi pada pertemuan vena

subklavia dan vena jugularis (Guyton dan Hall, 2007).

Page 22: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

Pada spesies omnivora yang memakan makanannya pada waktu tertentu

seperti manusia, Kalori yang berlebihan akan dikonsumsi pada fase anabolik di

dalam siklus ‘makan’ yang diikuti oleh periode keseimbangan negatif ketika

organism tersebut mengambil simpanan dari karbohidrat dan lemaknya sendiri.

Lipoprotein memperantarai siklus ini dengan mengangkut lipid dari intestinal

sebagai kilomikron dan dari hati sebagai very low density lipoprotein (VLDL) ke

sebagian besar jaringan tubuh untuk oksidasi dan jaringan adipose untuk

penyimpanan.Lipid diangkut dari jaringan adipose sebagai asam lemak bebas

yang terikat pada albumin serum (Mahleyet al, 2011).

Di samping asam lemak bebas ada empat kelompok lipoprotein yang telah

diidentifikasi yaitu :

1. Very low density lipoprotein (VLDL) yang berasal dari hati untuk

mengeluarkan triasilgliserol

2. Kilomikron, yang berasal dari penyerapan triasilgliserol di usus

3. Low density lipoprotein (LDL) yang merupakan tahap akhir dalam

katabolisme VLDL

4. High density lipoprotein (HDL) yang ikut dalam metabolism kilomikron dan

VLDL serta pengangkutan kolesterol

Asam lemak bebas tidak semua yang dihasilkan melalui lipolisis

digunakan untuk energi. Asam lemak bebas yang tidak dioksidasi akan

mengalami reesterifikasi menjadi trigliserida di dalam jaringan adiposa ataupun

hepar, atau disimpan dalam trigliserida intramuskuler. Bila laju reesterifikasi tidak

mampu mengimbangi laju lipolitik, terjadi peningkatan konsentrasi asam lemak

Page 23: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

bebas plasma serta dapat menyebabkan timbulnya berbagai penyakit yang

berhubungan dengan lipid.Asam lemak bebas yang digunakan untuk energi

diaktifkan oleh enzim asil-KoA sintetase, kemudian dibawa ke dalam mitokondria

dan diubah oleh Carnitine Palmitoyl Transferase(CPT) menjadi Asil-KoA.Asil-

KoAmengalami oksidasi β menjadi asetil-KoA.Asetil-KoA masuk ke dalam siklus

asam sitrat untuk menghasilkan energi. Apabila kebutuhan energi sudah

mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak yang

selanjutnya dapat disimpan dalam bentuk trigliserida (Guyton et al 2007).

Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA.Asetil KoA

mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol. Kolesterol mengalami

steroidogenesis membentuk steroid.Asetil KoAsebagai hasil oksidasi asam lemak

juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat

dan aseton), Proses ini dinamakanketogenesis. Badan-badan keton dapat

menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis

metabolik, yang dapat menyebabkan kematian (Guytondan Hall,2007).

Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan

sebagai berikut (Mayes dan Botham, 2003) :

1. Asam lemak bebas (FFA) menjadi asil-KoA dengan bantuan ATP dan

koenzim A, dan dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (tiokinase).

2. Asil-KoA dikonversikan oleh enzim carnitine palmytoyltransferase I (CPT I)

yang terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin.,

yang dapat menembus membran interna mitokondria.

Page 24: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

3. Dalam membran interna mitokondria terdapat enzim asil karnitin translokase

yang bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan keluar.

4. Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan

KoA (Ko-enzim A) dengan dikatalisir oleh enzim carnitine palmytoyl

transferase II (CPT II) yang ada di membran interna mitokondria menjadi

Asil KoA dan karnitin dibebaskan.

5. Asil KoA yang sudah terdapat dalam mitokondria ini kemudian masuk dalam

proses oksidasi β.

Sebagian dari asetil-KoAakan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya

asetoasetat berubah menjadi hidroksi butirat dan aseton.Aseto asetat, β-hidroksi

butirat dan aseton dikenal sebagai badan-badan keton. Proses perubahan ini

dinamakan ketogenesis (Guyton dan Hall, 2007).

Sebagian dari asetil KoAdirubah kemudian menjadi kolesterol (prosesnya

dinamakan kolesterogenesis) yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan

untuk disintesis menjadi steroid (steroidgenesis)(Guyton dan hall, 2007).

Gambar 2.4 . Biosintesis Kolesterol (Koolman dan Roehm, 2005)

Page 25: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

)

Gambar 2.5 Ikhtisar Metabolisme Lemak(Koolman dan Roehm, 2005)

2.6 Tanaman Obat

2.6.1 Definisi Tanaman Obat

Tanaman obat adalah tanaman yang memiliki khasiat obat karena

mengandung zat aktif yang berfungsi mengobati penyakit tertentu atau jika tidak

mengandung zat aktif tertentu tetapi mengandung efek resultan/sinergi dari

berbagai zat yang berfungsi mengobati, serta digunakan sebagai obat dalam

pencegahan penyakit (Esha Flora Plants dan Tissue Culture, 2008).

Senyawa fitokimia sebagai senyawa kimia yang terkandung dalam

tanaman obat mempunyai peranan yang sangat penting bagi kesehatan termasuk

fungsinya dalam pencegahan terhadap penyakit degeneratif (Esha Flora Plants dan

Tissue Culture, 2008).

2.6.2 Penggunaan Tanaman Obat

1. Waktu Pengumpulan

Untuk mendapatkan bahan yang terbaik dan tumbuhan obat, perlu diperhatikan

saat-saat pengumpulan atau pemetikan bahan berkhasiat.

Page 26: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

a. Daun : dikumpulkan sewaktu tanaman berbunga dan sebelum buah menjadi

masak

b. Bunga : dikumpulkan sebelum atau sesaat sesudah mekar

c. Buah : dipetik dalam keadaan masak

d. Biji : dikumpulkan dari buah yang masak sempurna

e. Akar, rimpang (rhizome), umbi (tuber), dan umbi lapis (bulbus) :

dikumpulkan sewaktu proses pertumbuhan berhenti.

2. Pencucian dan Pengeringan

Bahan obat yang sudah dikumpulkan segera dicuci bersih, sebaiknya dengan air

yang mengalir. Setelah bersih, dapat segera dimanfaatkan bila diperlukan

pemakaian yang segar. Namun, bisa pula dikeringkan untuk

disimpan.Pengeringan bertujuan untuk mengurangi kadar air dan mencegah

pembusukan oleh bakteri. Bahan kering juga mudah dihaluskan bila ingin dibuat

serbuk.

Pengeringan cara bahan obat :

a. Bahan berukuran besar dan banyak mengandung air dapat dipotong – potong

seperlunya terlebih dahulu.

b. Pengeringan dapat langsung dibawah sinar matahari atau memakai pelindung

seperti kawat halus jika menghendaki pengeringan tidak terlalu cepat.

c. Pengeringan juga dapat dilakukan dengan mengangin-anginkan bahan

ditempat yang teduh atau di dalam ruang pengering yang aliran udaranya baik

(Tanaman obat, 2012).

Page 27: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

2. 7Tanaman Bungur atau Ketangi (Lagerstroemia speciosa)

2.7.1Klasifikasi Tanaman Bungur (Lagerstroemia speciosa)

Tanaman bungur diklasifikasikan ke dalam golongan sebagai berikut

(Anonim, 2015a; 2015b) :

Kingdom : Plantae

Super Divisi : Spermatophyta

Kelas : Magnoliopsida

Ordo : Myrtales

Genus : Lagerstroemia

Subkingdom : Tracheobionta

Divisi : Magnoliophyta

Sub Kelas : Rosidae

Famili : Lythraceae

Spesies :Lagerstroemia speciosa

Gambar 2.6 . Daun bungur (Natur life)

Page 28: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

Salah satu tumbuhan yang mengandung senyawa obat yaitu Bungur atau

Ketangi (Lagerstroemia speciosa Pers.).Bungur аԁаƖаh jenis pohon Crepe Myrtle

уаnɡ menghasilkan bunga berwarna merah muda atau putih.Tanaman bungur

tumbuh ԁі daerah Filipina, Thailand, Indonesia ԁаn Jepang.Tanaman ini relatif

lebih mudah tumbuh di berbagai jenis tanah (Liu et al, 2011).

Bungur ditanam sebagai pohon hias atau pohon pelindung di tepi jalan. Di

Jawa, bungur dapat tumbuh sampai ketinggian 800 m dpl. Selain itu, bungur

banyak ditemukan pada ketinggian di bawah 300 m. Pohon, tinggi 10-30 m.

Batang bulat, percabangan mulai dari bagian pangkalnya, berwarna cokelat muda.

Daun tunggal, bertangkai pendek.Helaian daun berbentuk oval, elips, atau

memanjang, tebal seperti kulit, panjang 9-28 cm, lebar4-12 cm, berwarna hijau

tua. Bunga majemuk berwarna ungu, tersusun dalam malai yang panjangnya 10-

50 cm, keluar dari ketiak daun atau ujung ranting. Buahnya buah kotak, berbentuk

bola sampai bulat memanjang, panjang 2-3,5 cm, beruang 3-7, buah yang masih

muda berwarna hijau, setelah masak menjadi cokelat. ( Anonim, 2013 )

2.7.2 Metabolit Sekunder pada Tanaman Bungur (Lagerstroemia speciosa)

Senyawa metabolit sekunder dalam tumbuhan biasanya tersebar merata ke

seluruh bagian tumbuhan tetapi dalam kadar yang berbeda-beda (Anonim, 2014).

Daun bungur mengandung senyawa asam korosolat, ellagitanin dan lagerstroemin

(Hayashiet al., 2002) , senyawa saponin, flavonoid, alkaloid. (Liu et al.,2001)

2.7.2.1 Saponin

Page 29: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

Saponin adalah senyawa berbentuk glikosida yang tersebar luas pada

tumbuhan tingkat tinggi, namun dengan konsentrasi berbeda-beda pada bagian

tertentu, tergantung dari varietas tanaman dan tahap pertumbuhan. Penelitian

menunjukkan bahwa saponin dapat meningkatkan sistem imun, bersifat

antioksidan, dapat mencegah kanker, anti virus, dapat menghambat pertumbuhan

jamur, dan biasanya digunakan sebagai bahan antiseptic (Anonim,2014).

2.7.2.2. Flavonoida

Merupakan suatu kelompok senyawa fenol yang terbesar yang ditemukan

di alam.Flavonoid adalah senyawa metabolit sekunder yang terdapat pada

tanaman berwarna hijau, kecuali alga.Senyawa ini dapat ditemukan pada batang,

daun, bunga, dan buah tanaman. Manfaat flavonoid antara lain untuk melindungi

struktur sel, meningkatkan efektifitas vitamin C, mencegah keropos tulang,

sebagai zat anti inflamasi, antioksidan, antibiotik, dan sebagai pencegah kanker

(zat antioksidan). Flavonoid sendiri dikatakan dapat mencegah terjadinya penyakit

degeneratif (penyakit yang terjadi seiring berjalannya proses penuaan atau

pertambahan usia) dengan cara mencegah terjadinya proses peroksidasi lemak

dengan cara menangkap radikal bebas dan menghelat ion logam transisi.

(Anonim, 2015b)

2.7.2.3 Tanin

Tanin adalah suatu polifenol yang merupakan senyawa antara suatu

metabolisme pada tanaman tingkat tinggi. Merupakan suatu ester dari Galloyl atau

turunannya, yang terikat pada inti catechin dan triterpenoid (gallo-tannins,

ellagitannins and complex tannins), bisa juga suatu oligomer dan polimer

Page 30: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

proanthocyanidins yang mempunyai substitusi flavanil yang berlainan (condensed

tannins)(Rahastuti et al, 2011).

Flavonoid dan tanin dapat menghambat enzim HMG-COA reduktase yang

berperan mensintesis kolesterol. Terhambatnya HMG-COA reduktase akan

menurunkan sintesis kolesterol di hati sehingga menurunkan sintesis APO B dan

meningkatkan reseptor LDL pada permukaan hati. Kemudian kolesterol dalam

darah dapat ditarik ke hati sehingga menurunkan kolesterol LDL dan VLDL.

Selain itu tanin berefek menghambat enzim lipase pankreas sehingga

penyerapankolesterol oleh hepar terhambat dan sekresi kolesterol melalui feses

meningkat (Rahastutiet al, 2011)

Tanin jugadapatmenghambat enzimAcylCoA Cholesterol Acyl

Transferase(ACAT)yang berperan dalam esterifikasi kolesterol sehingga

menghambat penggabungan kolesterol ester membentuk kilomikron dan VLDL.

Menurunnyakadar APO B menyebabkan pembentukan kilomikron, LDL dan

VLDL terganggu yang menyebabkan trigliserida tidak terbentuk sehingga ukuran

partikel sdLDL besar (Rahastuti et al, 2011).

Kandungan alkaloid memiliki efek menghambat aktivitas enzim lipase,

sehingga dapat menghambat pemecahan lemak menjadi molekul-molekul lemak

yang lebih kecil. Hal ini mengakibatkan terjadinya pengurangan jumlah lemak

yang dapat diabsorbsi sehingga konsetransi trigliserida dalam usus menurun

yangmenyebabkan peningkatan ukuran partikel sdLDL (Olivera et al, 2007 dan

Rahastuti et al , 2011)

Page 31: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

Pengujian pada hewan juga menunjukkan bahwa ekstrak Bungur dapat

meningkatkan insulin, aktivitas hipoglikemik dan hipolipidemik(Hernawan,

2003).Pengujian bahan dilakukan dalam bentuk ekstrak di Laboratorium Analisis

Pangan, Fakultas Pertanian UNUD.Adapun hasil uji yang diperoleh dapat dilihat

pada table dibawah ini.(Lampiran 3)

Tabel 2.5

Kandungan Senyawa Kimia Daun Bungur

No. Jenis Analisis Jumlah Satuan Hasil

1 Kapasitas Antioksidan 1 ppm GAEAC 36,8

2 Kadar Total Fenol 1 % GAE 2.31

3 Kadar Tanin 1 %TAE 80,42

4 Kadar Flavonoid 1 %QE 13,65

Keterangan :

GAEAC : Garlic Acid Equivalent antioksidant capacity

GAE : Garlic Acid Equivalent

TAE : Tannic Acid Equivalent

QE : Quarsetic equivalent

%b/b TAE 80,42

Kandungan antioksidan dalam ekstrak daun bungur mempunyai efek yang

menguntungkan pada fungsi yaitu menurunkan oksidasi LDL dan meningkatkan

produksi nitric oxide (NO), Oksidasi LDL akan menginduksi respon inflamasi

dengan memproduksi leukosit dan cytokine pada endotel. Nitric oxide adalah

vasodilator endogenous yang mempunyai kemampuan anti aterogenesis. Oksidasi

LDL akan menghasilkan Reactive oxygen species(ROS) yang bersifat toksik, dan

jika berikatan dengan NO akan membentuk peroksinitrik oksidan. Oksidasi

kolesterol ini dapat memacu terjadinya proses aterogenesis (Vita, 2005)

Page 32: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

Dengan makin meningkatnya usia seseorang, sel-sel tubuh mengalami

degenerasi, proses metabolisme terganggu, respon imun menurun. Semua faktor

ini dapat memicu berbagai penyakit degeneratif.Oleh karena itu tubuh kita

memerlukan substansi penting yaitu antioksidan yang membantu melindungi

tubuh dari radikal bebas dan meredam dampak negatifnya.Konsumsi antioksidan

yang memadai dilaporkan menurunkan kejadian penyakit degeneratif seperti

penyakit kardiovaskular, kanker, aterosklerosis, osteoporosis dan lain-

lain.Konsumsi makanan yang mengandung antioksidan disebut-sebut dapat

meningkatkan status imunologis dan menghambat timbulnya penyakit degeneratif

akibat penuaan (Winarsi, 2007).

2.8. Tikus Putih (Rattus Norvegicus) jantan sebagai hewan coba

Perkembangan dunia kedokteran dan pengobatan tidak jarang melibatkan

penggunaan hewan coba dalam penelitiannya.Salah satu hewan coba yang

menjadi pilihan adalah tikus. Ada dua sifat yang membedakan tikus dari hewan

percobaan lain, yaitu tikus tidak dapat muntah karena struktur anatomi yang tidak

lazim ditempat oesephagus bermuara karena ke dalam lambung, dan tikus tidak

mempunyai kandung empedu (Smith dan Mangkoewidjojo, 1988).

Pada penelitian ini menggunakan tikus putih jantan sebagai binatang

percobaan karena tikus putih jantan dapat memberikan hasil penelitian yang lebih

stabil karena tidak dipengaruhi oleh adanya siklus menstruasi dan kehamilan

seperti pada tikus betina,. Tikus putih jantan juga mempunyai kecepatan

metabolisme obat lebih cepat dan kondisi biologis tubuh yang lebih stabil

dibanding tikus betina (Ngatijan, 2006).

Page 33: BAB II KAJIAN PUSTAKA 2.1 Proses Penuaan 2.pdfpemeriksaan kesehatan berkala yang diperlukan dan disesuaikan dengan kondisi, menggunakan obat dan suplemen yang diperlukan sesuai dengan

Tikus putih sebagai hewan percobaan relatif resisten terhadap infeksi dan

sangat cerdas.Tikus putih tidak begitu bersifat fotofobik seperti halnya mencit dan

kecenderungan untuk berkumpul dengan sesamanya tidak begitu

besar.Aktivitasnya tidak terganggu oleh adanya manusia di sekitarnya.Tikus

laboratorium jantan jarang berkelahi seperti mencit jantan (Smith dan

Mangkoewidjojo, 1988).

Tikus putih dapat tinggal sendirian dalam kandang dan hewan ini lebih

besar dibandingkan dengan mencit, sehingga untuk percobaan laboratorium tikus

putih lebih menguntungkan daripada mencit (Smith dan Mangkoewidjojo, 1988).

Gambar 2.7Tikus putih (Rattus norvegicus) sebagai hewan coba