BAB IIPEMBAHASAN2.1 Definisi Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh timbulnya defisit neurologis fokal secara mendadak yang menetap setidaknya 24 jam dan disebabkan oleh kelainan sirkulasi otak. (Stephen J &William F. Ganong, 2006). Stroke atau Cerebral Vascular Accident (CDA) adalah gangguan dalam sirkulasi intraserebral yang berkaitan dengan vascular insuffiency, thrombosis, emboli, atau perdarahan. (Wahyu Widagdo, dkk, 2008) Stroke adalah gangguan di dalam otak yang ditandai dengan hilangnya fungsi dari bagian tubuh tertentu (kelumpuhan),yang disebabkan oleh gangguan aliran darah pada bagian otak yang mengelola bagian tubuh yang kehilangan funsin tersebut.(J.B Suharjo,2008)

2.2 InsidensiDepartemen Kesehatan Indonesia tahun 2007 menunjukkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama di rumah-rumah sakit di Indonesia. Prevalensi stroke di India diperkirakan 203 pasien per 100.000 penduduk, sedangkan di China insidennya 219 per 100.000 penduduk. Kemajuan teknologi kedokteran berhasil menurunkan angka kematian akibat stroke, namuu angka kecacatan akibat stroke cenderung tetap bahkan meningkat.DIperkirakan terdapat 2 juta penderita pascastroke di Amerika dengan biaya perawatan 65,6 miliar dolar pada tahun 2008. (Depkes RI,2007)2.3 Etiologi1. Trombus (suatu bekuan darah yang menghambat aliran darah)Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya.Keadaaan yang menyebabkan thrombus : Aterosklerosis dalam arteri intracranial dan ekstrakranial Keadaan yang berkaitan dengan perdarahan intraserebral Arteritis yang disebabkan oleh penyakit kolagen atau arteritis bakteri Hiperkoagulasi seperti polisitemia Thrombosis vena serebral2. Emboli Merupakan suatu massa, dapat berupa bekuan darah atau materi lain, yang terbawa aliran darah melalui pembuluh (darah), tersangkut di sebuah pembuluh darah atau percabangan yang terlalu kecil untuk dilewatinya sehingga menyumbat sirkulasi darah.Keadaan yang menyebabkan emboli : Kerusakan katup karena penyakit jantung rematik Infark miokardial Fibrilasi arteri Endokarditis bakteri dan endokarditis nonbakteri menyebabkan bekuan pada endokardium3. Hemoragi Perdarahan intracranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subaraknoid atau ke dalam jaringan otak sendiri. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat menyebakan penekanan, pergeseran dan pemisahan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak. Keadaan yang menyebabkan hemoragi : Perdarahan intraserebral karena hipertensi Perdarahan subaraknoid Rupture aneurisma(Arif Mutaqin, 2005 ).4. Hipoksia UmumBeberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah: Hipertensi yang parah Henti jangtung-parah curah jantung turun akibat aritmia5. Hipoksia Setempat Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah: Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subaraknoid Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.(Wahyu Widagdo, 2008)2.4 Faktor ResikoDibagi 2 :1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasia. UsiaDari berbagai penelitian, diketahui bahwa usia semakin tua semakin besar pula risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan proses degenerasi (penuaan) yang terjadi secara alamiah. pada orang-orang lanjut usia, pembuluh darah lebih kaku karena adanya plak.b. Jenis kelaminLaki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibanding perempuan.Hal ini mungkin terkait bahwa laki-laki cenderung merokok.Rokok, dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh.c. HerediterTerkait dengan riwayat stroke di keluarga, orang dengan riwayat stroke pada keluarga memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena penyakit stroke dibanding orang yang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.d. Ras atau EtnisDari berbagai penelitian, ditemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang yang lebih besar untuk terkena stroke dibanding ras kulit hitam.2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi1. HipertensiOrang yang tekanan darahnya tinggi mempunyai peluang besar untuk mengalami stroke.Bahkan, ini merupakan penyebab terbesar dari stroke. Alasannya, dalam hipertensi dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh yaitu diameter pembuluh darah kelak akan mengecil sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang, dengan pengurangan aliran darah otak (ADO), maka otak akan kekurangan suplai oksigen dan glukosa sehingga jaringan otak lama-lama akan mati.2. Penyakit jantungPenyakit jantung seperti jantung koroner dan infark miokard (kematian otot jantung, bisa menjadi faktor terbesar penyebab stroke).Seperti yang kita ketahui bahwa pusat dari aliran darah di tubuh terletak di jantung.Jika pusat pengaturan darah mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh mengalami gangguan, termasuk aliran darah menuju otak.Gangguan aliran darah itu bisa mematikan jaringan otak secara mendadak ataupun bertahap.3. Diabetes MellitusDiabetes Mellitus atau kencing manis memiliki risiko mengalami stroke. Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita diabetes yang umumnya lebih kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian otak.4. HiperkolesterolemiaHiperkolesterolemia merupakan keadaan ketika kadar kolesterol di dalam darah berlebih. LDL yang berlebih akan mengakibatkan terbentuknya plak pada pembuluh darah yang lama kelamaan akan semakin banyak dan menumpuk sehingga menganggu aliran darah.5. ObesitasKegemukan merupakan salah satu faktor resiko terjadinya stroke. Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan obesitas, yaitu biasanya kadar LDL lebih tinggi dibanding kadar HDL.6. MerokokDari hasil berbagai penelitian diketahui bahwa orang-orang yang merokok ternyata memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibanding orang yang tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku. Dengan demikian, dapat menyebabkan gangguan aliran darah.(penyebabstroke.com, diakses pada tanggal 23 September 2014 pukul 13:26)2.5 Manifestasi Klinis2.5.1 Gejala-gejala umum yang dapat kita temui pada penderita stroke adalah Kelemahan dan kelumpuhan dari otot Hilangnya perasaan pada permukaan tubuh Kesulitan bicara Gangguan pendengaran Pusing, benda-benda sekitar terasa berputar Nyeri kepala Muntah-muntah Menurunnya kesadaran bahkan sampai hilang kesadaran(Kanisius, 2008)2.5.2 Gejala-gejala stroke dapat dibedakan lagi berdasarkan luas dan lokasi yang dipengaruhinya. Arteri serebral yang tersumbat oleh trombus atau embolus dapat memperlihatkan tanda sebagai berikut: a. Sindroma arteri serebral media Hemiplegia (Flaccid pada muka,lengan dan tungkai pada sisi kontralateral) Gangguan sensorik (pada daerah yang sama sebagai hemiplegia) Aphasia Homonymous hemianopsia Bingung sampai dengan koma Ketidakmampuan menggerakkan mata pada sisi parlisis Denial paralisis Kemungkinan pernapasan cheynestokes Sakit kepala Peresis vasomotorb. Sindroma arteri serebral anterior Parlisis dari telapak kaki dan tungkai Gangguan dalam berjalan Paresis kontralateral dari lengan Kontralateral grasp reflek dan sucking reflek Hilang fungsi sensori secara berlebihan pada ibu jari kaki, telapak kaki dan tungkai Abulia (ketidakmampuan melakukan kegiatan, pergerakan yang terkontrol) Gangguan mental Serebral paraplegia Inkontinen rutin c. Sindroma arteri serebral posteriorDaerah perifer: Homonymous hemianopsia Gangguan penglihatan seperti: buta warna, penurunan persepsi Berkurangnya daya ingat BerkeringatDaerah pusat : Jika thalamus yang dipengaruhi, akan ada sensorik yang hilang dari seluuruh modalitas, nyeri spontan, intensional tremor dan hemaperesis ringan Jika serebral penducle yang dipengaruhi aka nada sindroma webers (kelumpuhan saraf okulomotorik dengan kontralateral hemiplegia) Jika batang otak dipengaruhi akan mempengaaruhi conjugate gaze, nistagmus dan ketidaknormalan pupild. Sindroma artei karotis internal Berulangnya serangan kebutaan atau penglihatan kabur pada ipsilateral mata Parastesia dan kelemahan lengan kontralateral, wajah dan tungkai Hemiplegia dengan hiangnya sensorik secara komplit dan hemianopsia Kemungkinan artrofi saraf optic pada mata ipsilateral Disfasia intermittente. Sindroma arteri serebral inferior posterior Disfagia dan disarthia Hilangnya rasa nyeri dan temperatur pada bagian sisi ipsilateral dari wajah dan tungkai Nistagmus horizontal Sindroma horners ipsilateral Tanda-tanda serebral (ataksia dan vertigo)f. Sindroma arteri serebral inferior anteriorSisi ipsilateral : Tuli dan tinnitus Paralisis wajah Hilangnya sensasi pada wajah Sindroma horner Tanda-tanda sereberal (ataksia dan nistagmus)Sisi kontralateral : Gangguan sensasi nyeri dan temperatur pada tubuh dan tungkai Nistagmus horizontal(Wahyu Widagdo. 2008)1.6 Klasifikasi 1. Stroke Non Hemoragika. Berdasarkan manifestasi klinik Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)Gejala neurologik makin lama makin berat. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.b. Berdasarkan Patologis Stroke TrombotikStroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis. Stroke Emboli/Non Trombotik Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.2. Stroke HemoragikMenurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:a. Perdarahan Intraserebral (PIS)Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.

b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.

c. Perdarahan SubduralPerdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.

(SA Sinaga, 2010)2.7 Komplikasi2.7.1 Komplikasi Kronika. Herniasi OtakDitandai dengan koma yang tidak berespon terhadap stimulus nyeri, perubahan TTV, bradikardia, peningkatan TD sistolik dengan tekanan nadi yang meluas, henti napas, tidak ada reflex batang otak (reflex kornea, muntah, menelan, okulosefalik, dan okulovestibular), dilatasi pupil ipsilateral atau bilateral.b. Peningkatan Tekanan IntrakranialDitandai dengan penurunan tekanan cranial, sakit kepala hebat, mual, muntah, disfungsi motorik, kejang, pola napas tidak teratur, tanda babinski positif, perubahan sensorimotor kontralateral, perubahan ukuran, bentuk dan reaksi pupil, keterlibatan saraf cranial yang lain bergantung pada keparahan.c. Insufisiensi pernapasan atau henti napasDitandai dengan pernapasan dangkal,henti napas.d. DisritmiaPerubahan frekuensi dan irama jantung, QT yang memanjang, depresi segmen ST, inverse gelombang T.(Susan B, 2003)e. Hipoksia SerebralDiminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.f. Embolisme SerebralDapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya akan menurunkan aliran darah serebral.(Smeltzer & Bare, 2002)2.7.2 Komplikasi Akuta. Kenaikan Tekanan DarahMerupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolic >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera.b. Kadar Gula Darah Pasien strok seringkali merupakan pasien DM sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah pasien sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress.c. Gangguan RespirasiBaik akibat infeksi maupun akibat penekanan pusat napas.(Hadi Hartono,2006)2.8 Pemeriksaan Penunjang1. Angiografi SerebralMembantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vascular.2. CT ScanPemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.3. MRI (Magnetic Imaging Resonance)Merupakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat hemoragik.4.USG DoplerUntuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis) 5. EEGPemeriksaan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.(Arif Mutaqin, 2005)2.9 Penatalaksanaan2.9.1 Non Pembedahana. Terapi antikoagulan. Kontradiksi pemberian terapi antikoagulan pada klien dengan riwayat ulkus, uremia, dan kegagalan hepar. Sodium heparin diberikan secara subkutan atau melalui IV drip.b. Phenytonin (dilantin) dapat digunakan untuk mencegah kejangc. Enteris-coated. Misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih dulu untuk menghancurkan trombotik dan emolikd. Epsilon-aminocaproc acid (Amicar) dapat digunakan untuk stabilkan bekuan diatas anurisma yang rupturee. Calcium channel blocker (nimodipidine) dapat diberikan untuk mengatasi vasopasme pembuluh darah2.9.2 Pembedahana. Carotid endarterktomi untuk mengangkat plaque atherosclerosisb. Superior temporal arteri-middle serebral arteri anastomisis dengan melalui daerah yang tersumbat dan menetapkan kembali aliran darah pada daerah yang dipengaruhi. (Wahyu Widagdo,2008)2.9.3 Berdasarkan klasifikasiStroke IskemikTerapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.Terapi khusus : Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. (Perdossi,2007)2.9.4 Pertolongan PertamaPertolongan pertama dapat dilakukan jika bertemu dengan orang yang mengalami tanda-tanda serangan stroke, diantaranya: F (Face) Mintalah penderita untuk tersenyum. Wajah akan tampak asimetris. A (arm) Minta penderita mengangkat kedua lengannya. Orang tersebut tidak bisa menahan salah satu atau kedua tangan hingga lengan terjatuh. S (Speech) Ajak bicara dan tanyakan pertanyaan sederhana. Lidah akan terlihat miring dan terdengar cadel. T (Time) Setiap detik sangat berharga, segera bawa penderita ke rumah sakit atau panggil ambulan.2.10 Pencegahan StrokeMenurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia, upaya yang dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:1. Pencegahan PrimordialTujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat.Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke melalui ceramah, media cetak, media elektronik dan billboard.2. Pencegahan PrimerTujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.b. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.c. Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vascular aterosklerotik lainnya.d. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, akan banyak sayuran, buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara teratur.3. Pencegahan SekunderPencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke.Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang dilakukan adalah:a. Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari, antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin).c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhentimengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan berat badan dan kurang gerak.4. Pencegahan Tertier12Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan peran serta keluarga.a. Rehabilitasi FisikPada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman dengan aman serta dapat berkomunikasi dengan orang lain.b. Rehabilitasi MentalSebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu, penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.c. Rehabilitasi SosialPada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan social.

2.11 PrognosisHarapan hidup pada penderita stroke iskemik kurang lebih 80%.Sedangkan pada stroke hemoragik sekitar 50%. Diantara penderita stroke, secara fungsional dapat pulih kembali sebesar 50%, sedangkan sisanya akan hidup dengan kecacatan berupa kelumpuhan.Pada bulan pertama setelah stroke proses pemulihan berjalan agak cepat. Tetapi setelah 3-6 bulan kemudian proses ini melambat dan setelah lebih dari 1-2 tahun akan menetap.Faktor yang mempengaruhi proses pemulihan diantaranya:1. luas dan lokasi kerusakan di otak2. tipe stroke (iskemik atau hemoragik)3. motivasi penderita untuk sembuh4. tidak cepat putus asa5. respon dan reaksi pengobatan masing-masing individu terhadap obat-obat yang diberikan(J.B Suharjo,2008)2.12 Patofisiologi

2.13 Asuhan Keperawatan2.13.1 Pengkajian1. Pengumpulan Dataa. Bio Data 1) Nama :2) Usia :>60 tahun3) Alamat :4) Jenis Kelamin :5) Pendidikan :6) Agama :7) Suku Bangsa :8) Tanggal Masuk Dirawat :b. Riwayat Kesehatan 1) Keluhan Utama Kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara cadel, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.2) Riwayat Kesehatan Sekarang (PQRST)Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan, separuh badan atau gangguan fungsi otak lain.3) Riwayat Kesehatan Dahulu Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat anti-koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan, riwayat merokok dan penggunaan alcohol.4) Riwayat Kesehatan Keluarga Biasanya ada riwayat keluarga hipertensi, diabetes mellitus, atau ada riwayat stroke dari generasi terdahulu.c. Data Biologis Perlu dikasji lebih lanjut mengenai data biologis seperti trisi, cairan dan elektrolit, eliminasi (BAB dan BAK), istirahat dan tidur, personal hygiene.

2. Pemeriksaan Fisika. Keadaan umumUmumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara yaitu sulit dimengerti, kadang tidak bisa bicara.Pada pemeriksaan tanda-tanda vital : mungkin normal atau dapat ditemukan hal-hal berikut : TD: - Penderita stroke biasanya tekanan darah meningkat, dan denyut nadi bervariasi. Frekuensi Jantung: - Takikardi ringan mungkin terjadi atau irama jantung tidak teratur jika dikaitkan dengan fibrilasi atrium Laju pernapasan: - Eupnea atau pernafasan Cheyne-Stokes mungkin terjadi Suhu: - Afebril atau meningkat jika pusat termiregulasi terkena Kardiovaskuler : - Denyut nadi perifer mungkin berkurang atau lemah dengan adanya fibrilasi atrium,jugular bruit mungkin ada dengan aterosklerosis pada arteri karotis Pulmoner: - Paru-paru bersih saat di auskultasi,sedikit ronki mungkin ditemukan jika terdapat riwayat merokokb. Temuan diagnostic CT Scan: - Menunjukan area hemoragi serebral dengan segera dan area iskemik atau infarkyang mulai terjadi 3 jam setelah oklusi vaskular Angiogram serebral : - Biasanya ditunda sampai kondisi pasien stabil, mengevaluasi dan mengidentifikasi area ulserasi, stenosis, thrombus, dan oklusi serta pola aliran kolateral Menunjukan adanya aneurisme atau malformasi arteriovenosa dan beberapa zona avaskular serta arteri dan vena berpindah posisi akibat hemoragi Area yang diperiksa termasuk arkus aorta, arteri karotis dan pembuluh darah otak Pungsi lumbal : - Tekanan normal akan terlihat pada thrombosis serebral, embolus, dan TIA,cairan yang diperoleh biasanya jernih Pada hemoragi subaraknoid dan hemoragi intraserebral, tekanan biasanya meningkat dan cairan yang diperoleh bercampur banyak darah Kadar protein total dapat meningkat pada kasus thrombosis akibat proses inflamasi(Stillwell & Susan B, 2011)c. Pengkajian saraf cranialSaraf kranial meliputi saraf kranial I-XII.: Saraf I tidak ada kelainan Saraf II disfungsi persepsi visual karena gangguan saraf sensori perimer di antara mata dan korteks visual. Saraf II, IV, dan VI akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit. Saraf V jika akibat stroke mengakibatkan paralisis saraf trigeminus, penurunan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu isi otot pterigoideus unternus dan eksternus. Saraf VII Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat. Saraf VIII tidak ditemukan tuli konduktif dan tuli sensori Saraf IX dan X kemampuan menelan kurang membaik dan kesulitan membuka mulut Saraf XI tidak ada atrofi otot sternokleidoimastoideus dan trapezius Saraf XII lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi serta indra pengecapan normal.

Karena stroke adalah penyakit saraf motoric atas (UMN) dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik maka perlu dilakukan pengkajian sistem motorik. Selain itu peru dilakukan pengkajian refleks baik refleks profunda (pengetukan pada tendon, ligamentum, atau periosterum derajat refleks pada respon normal) dan refleks patologis (pada sisi yang lumpuh akan kehilangan refleks). Klien stroke juga berisiko tidak dapat ketidakmampuan untuk mengintrepetasikan sensasi oleh krena itu perlu uga dilakukan pengkajian sistem sensorik.

2.11.2 Analisa DataAnalisa data

DataEtiologiMasalah

Do :>400.000 mEq, hemiparesis, TD : 180/120, RR : 26 x /menit, apneu, rochi. HR : Takikardi, Suhu : 38,5oC, Ds : klien mengeluh pusing, nyeri kepala hebatFactor risikoPlakAterosklerosisMenonjol ke lumenLumen semakin sempitMedesak ateriolPecahnya tunika intimaAneurismaPembuluh darah pecahPerdarahan

StrokeDeficit neurologisInfark serebralKetidakefetifan perfusi jaringan otakKetidakefektifan perfusi jaringan otak

2.11.3 Diagnosa Keperawatan Ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan perdarahan intraserebral, oklusi otak, vasopasme, dan edema otakTujuan : dalam waktu 2 x 24 jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimalKriteria: klien tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual dan kejang. GCS 4, 5, 6, pupil isokor, refleks cahaya (+), tanda-tanda vital normal (nadi: 60-100 kali per menit, suhu: 36 -36,70C, pernapasan 16-20 kali per menit)

INTERVENSIRASIONAL

Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab peningkatan TIL dan akibatnyaKeluarga lebih berpartisipasi proses penyembuhan

Baringkan klien (bed rest) total dengan posisi terlentang tanpa bantalPerubahan pada tekanan untrakranial akan menyebabkan risiko untuk terjadinya herniasi otak

Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCSDapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut

Monitor tanda-tanda vitalPada keamanan normal aotoregulasi mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik berupa fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabakan kerusakan vaskuler serebral yang dapat dimanifestasikan dengan peingkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolic. Sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi.

Monitor input dan outputHipertermi dapat disebabkan oleh IWL dan meningkatkan risiko dehidrasi terutama pada pasien yang tidak sadar, nausea yang menurunkan intake peroral

Bantu pasien untuk membatasi mundah, batuk. Anjurkan pasien untuk mengeluarkan napas bila bergerak atau berbalik di tempat tidurAktivita sini dpaat meningkatkan TIK dan intraabdomen. Bernapas sewaktu bergerak atau mengubah posisi dapat melindungi diri dari efek valsaca

Ajurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihanDapat meningkatkan tekanan intracranial dan potensi terjadi perdarahan ulang

Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjungMeminimalkan fluktuasi pada beban vaskuler dan TIK, retiriksi cairan dan cairan dapat menurunkan edeme serebral

Monitor AGD bila diperlukan pemberian oksigenAdanya kemungkinan asidosis disertai dengan pelepasan oksigen pada tingkat sel dapat menyebabkan iskemik serebral.

Kolaborasi pemberian obatSteroidAminofelAntibiotikaTerapi yang diberikan dengan tujuan:Menurunkan permeabilitas kapilerMenurunkan edema serebriMenurunkan metabolic sel/ konsumsi dan kejang

Penurunan kapasitas adaptif intrakranial berhubungan dengan adanya meningatnya volume intracranial, penekanan jaringan otak, dan edema serebral Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemipiagia, kelemahan neuromuscular pada ekstrimitas Risiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang terlalu lama Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan efek dari kerusakan pada area bicara di hemisfer otak, kehilangan control tonus otot fasial atau oral, dan kelemahan secara umum. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan persepsi Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi jalan napas

BAB IIIPENUTUP2.14 KesimpulanStroke merupakan penyakit peredaran darah otak yang diakibatkan oleh tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh darah di otak, sehingga suplai darah ke otak berkurang. Stroke bukan merupakan penyakit tunggal tetapi merupakan kumpulan tanda dan gejala dari beberapa penyakit diantaranya ; hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus, dan penyakit vaskuler perifer. Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. Gambaran klinis yang sering terjadi antara lain; sakit kepala berat, leher bagian belakang kaku, muntah, penurunan kesadaran, dan kejang. Sedangkan pada stroke non-hemoragik pembuluh darah dapat mengalami penyempitan karena ateroslerosis, yakni pembuluh darah menjadi kaku dan elastisitas berkurang.Penyempitan ini menyebabkan aliran darah yang membawa nutrisi dan oksigen ke otak berkurang.Gumpalan darah tersebut bisa saja terlepas dan terbawa aliran darah kemudian menyangkut di pembuluh darah yang lebih kecil dan menyebabkan sumbatan disana. Selain aterosklerosis, gangguan pada jantung juga dapat menyebabkan stroke iskemik.2.15 SaranMencegah lebih baik daripada mengobati.Istilah ini sudah sangat lumrah di kalangan kita. Oleh karena itu, untuk mencegah terjadinya stroke, maka yang harus kita ubah mulaisekarang adalah pola hidup dan pola makan yang sehat dan teratur. Jika kita membiasakan hidup sehat, maka kita tidak akan mudah terserang penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

Hadi, H & Martono. 2010. Penatalaksanaan Stroke sebagai Manifestasi Penyakit Sistemik. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Huadk, Carolyn M. 2010.Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi 6, Volume 2.Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.Internasional, Nanda. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Martono, Hadi & RA Tutui Kuswardani. 2006. Stroke dan Penatalaksanaannya oleh Internis. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.McPhee, Stephen J & Willian F. Ganong. 2011.Pathophysiology of Disease: an Introduction to Clinical Medicine 5th. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Muttaqin, Arif.2008.Pengantar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.Stillwell, Susan B. 2011. Pedoman Keperawatan Kritis,edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Widagdo, Wahyu, dkk. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Trans Info Mediahttp://eprints.undip.ac.id/33923/3/Bab_2.pdf (diakses pada 22 September 2014 16:34)http://penyebabstroke.com (diakses pada tanggal 23 September 2014 pukul 13:26)

KUIS :1. Sebutkan faktor resiko dari stroke !2. Sebutkan komplikasi dari stroke !3. Apakah perbedaan stroke hemoragi dan non hemoragi ?4. Apakah masalah utama dari stroke ?5. Kenapa kolesterol tinggi dapat menyebabkan stroke ?6. Bagaimana penanggulangan pertama untuk serangan stroke?7. Sebutkan 5 manifestasi klinis stroke!8. Sebutkan 3 obat yang digunakan pada penatalaksanaan stroke!9. Jelaskan perbedaan stroke trombotik dan non trombotik!10. Sebutkan 3 intervensi dari masalah keperawatan utama!

JAWABAN

1. Usia, jenis kelamin, herediter, rasa tau etnis, hipertensi, penyakit jantung, diabetemellitus, hiperkolestrolemia, obesitas, merokok2. Herniasi otak, Peningkatan tekanan intracranial, Insufisiensi pernapasan atau henti napas, disritmia, Hipoksia Serebral, Embolisme Serebral, Kenaikan Tekanan Darah, Gangguan Respirasi3. Pada stroke hemoragik terjadi pecahan pembuluh darah yang menyebabkan adanya perdarahan. Sedangkan stroke non hemoragik terjadi karena thrombus atau emboli yang menyebabkan menyempitan atau penyumbatan pembuluh darah otak.4. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak5. Kolestrol plak penyempitan lumen 6. Pertolongan pertama dapat dilakukan jika bertemu dengan orang yang mengalami tanda-tanda serangan stroke, diantaranya:a. F (Face) Mintalah penderita untuk tersenyum. Wajah akan tampak asimetris.b. A (arm) Minta penderita mengangkat kedua lengannya. Orang tersebut tidak bisa menahan salah satu atau kedua tangan hingga lengan terjatuh.c. S (Speech) Ajak bicara dan tanyakan pertanyaan sederhana. Lidah akan terlihat miring dan terdengar cadel.d. T (Time) Setiap detik sangat berharga, segera bawa penderita ke rumah sakit atau panggil ambulan7. Manifestasi klinis : Kelemahan dan kelumpuhan dari otot Hilangnya perasaan pada permukaan tubuh Kesulitan bicara Gangguan pendengaran Pusing, benda-benda sekitar terasa berputar Nyeri kepala Muntah-muntah Menurunnya kesadaran bahkan sampai hilang kesadaran

8. Obata. Terapi antikoagulan. Kontradiksi pemberian terapi antikoagulan pada klien dengan riwayat ulkus, uremia, dan kegagalan hepar. Sodium heparin diberikan secara subkutan atau melalui IV drip.b. Phenytonin (dilantin) dapat digunakan untuk mencegah kejangc. Enteris-coated. Misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih dulu untuk menghancurkan trombotik dan emolikd. Epsilon-aminocaproc acid (Amicar) dapat digunakan untuk stabilkan bekuan diatas anurisma yang rupturee. Calcium channel blocker (nimodipidine) dapat diberikan untuk mengatasi vasopasme pembuluh darah9. - Stroke TrombotikStroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak Stroke Non TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas.10. Intervensi : Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab peningkatan TIL dan akibatnya Baringkan klien (bed rest) total dengan posisi terlentang tanpa bantal

Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS

Monitor tanda-tanda vital

Monitor input dan output

Bantu pasien untuk membatasi mundah, batuk. Anjurkan pasien untuk mengeluarkan napas bila bergerak atau berbalik di tempat tidur

Ajurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan

Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung

Monitor AGD bila diperlukan pemberian oksigen

Kolaborasi pemberian obat Steroid Aminofel Antibiotika