BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan

“cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang disertai dengan

peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaucoma sangat sering

dipengaruhi gangguan aliran keluar humor aqueous.4

2.2 Etiologi

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan

pengaliran aqueous humor. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata

lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan

intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).2,4

2.3 Faktor Resiko

Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena

glaukoma kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang

jelas, sebaiknya kita berhati-hati pada beberapa faktor: 1,4

1. Usia

Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya

glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60 tahun sangat beresiko untuk

menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali

lipat.

2. Ras

Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya

glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain.

Alasan perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang Asia cenderung

3

4

untuk menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain

justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.

3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma

Jika seseorang memiliki riwayat keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi

untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali

lipat.

4. Kondisi medis

Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi atau

penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya

termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis

dan iritis. Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.

5. Cedera fisik

Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat mengakibatkan

peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan terlepasnya

lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma

sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya

trauma atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera

tumbus pada mata dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem

drainase ini yang seringkali memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum

yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan

olahraga seperti baseball atau tinju.

6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang.

Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam

periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus membuktikan hubungan antara

penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi yang dilaporkan

dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkan

terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka

pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs kortikosteroid

inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang

hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma berat.

5

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1,4

• Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

• Makin tua usia, makin berat

• Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

• Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

• Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

• Miopia, resiko 2 kali lebih sering

• Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

2.4 Klasifikasi

Klasifikasi Glaukoma4 :

I. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)

A. Idiopatik

1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka

2. Glaukoma tekanan normal

B. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula

1. Pigmentary glaucoma

2. Exfoliative glaucoma

3. Steroid-induced glaucoma

4. Inflammatory glaucoma

5. Lens-induced glaucoma

a. Phacolytic

b. Lens-particle

c. Phacoanaphylactic glaucomas, dll

C. Kelainan lain dari jalinan trabekula

1. Posner-Schlossman (trabeculitis)

2. Traumatic glaukoma (angle recession)

3. Chemical burns

D. Peningkatan tekanan vena episklera

1. Sindrom Sturge–Weber

6

2. Tiroidopati

3. Tumor Retrobulbar

4. Carotid-cavernous fistula

5. Thrombosis sinus cavernosus

II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)

A. Blok pupil

1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme

campuran)

2. Glaukoma dicetuskan lensa

a. Fakomorfik

b. Subluksasi lensa

c. Sinekia posterior

Inflamasi

Pseudofakia

Iris-vitreous

B. Anterior displacement of the iris/lens

1. Aqueous misdirection

2. Sindrom iris plateu

3. Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa

4. Kista dan tumor iris dan korpus silier

5. Kelainan koroid-retina

C. Obstuksi membran dan jaringan

1. Glaukoma neovaskuler

2. Glaukoma inflamasi

3. Sindrom ICE

4. Pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu

5. dll

III. Kelainan perkembangan bilik mata depan

A. Glaukoma primer kongenital

B. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata

7

1. Aniridia

2. Axenfeld–Rieger syndrome

3. Peter’s anomaly

4. dll

2.5 Patofisiologi

2.5.1 Anatomi dan Fisiologi Aqueous Humor

Aqueous Humor merupakan cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris

dan mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari

korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut

kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular

meshwork. Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama

korpus siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki

dua lapis epithelium yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan

dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi

aqueous humor.

Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara

kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses

pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbe’s line,

trabecular meshwork dan scleral spur. Trabecular meshwork merupakan

jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan

kolagen dan elastik. Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu

uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan

terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas).

Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian

dalam kanalis Schlemm. Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium

tidak berpori dan lapisan tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding

kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran besar, yang diduga bertanggung

jawab terhadap pembentukan gradient tekanan intraokuli.

8

Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera

untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus

superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival,

kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke

vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor

akan bermuara ke sinus kavernosus.

Gambar 1. Struktur trabekular meshwork

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan

mengisi bilik anterior sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL.

Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam

amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa,

kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti

asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut.

9

Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli,

yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqueous humor juga

menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transpor

aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak

berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan

melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air

dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik.

Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris.

Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion

melewati membran melalui perbedaan gradien elektron.

Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem

pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/trabecular outflow dan aliran

nonkonvensional/uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran

utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir

dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke

vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem

pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan

trabekular.

Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar

5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus

siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid

dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan

tekanan.

10

Gambar 2. Aliran Trabekular

Gambar 3. Aliran uveoskleral

11

2.5.2 Tekanan Intraokuli

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi

harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan

yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan

antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan

intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang

berlangsung dengan sendirinya.

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan

intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada

malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi

peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat.

Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan

intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai

tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara

lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi

permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh irama

sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan

obat-obatan.

2.5.3 Patofisiologi Glaukoma

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera

anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan

tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,

kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi

oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan

kurang.

Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola

mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor

secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea

12

keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (melihat pelangi disekitar

lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat.

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan

keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris

dan jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat

herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan

bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada

tepi kornea.

2.6 Epidemiologi

Sebagian besar glaukoma merupakan glaukoma primer. Orang keturunan Asia

lebih sering menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan orang keturunan Afrika

dan Eropa lebih sering menderita glaukoma sudut terbuka. Faktor resiko utama

adalah meningkatnya usia dan faktor keturunan. Faktor resiko lain antara lain miopia

tinggi, diabetes mellitus, hipertensi dan pengobatan dengan steroid lama.5 Sekitar 2 %

dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga

didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada

wanita.1,4

Prevalensi glaukoma hasil Jakarta Urban Eye Health Study tahun 2008 adalah

glaukoma primer sudut tertutup sebesar 1,89%, glaukoma primer sudut terbuka

0,48% dan glaukoma sekunder 0,16% atau keseluruhannya 2,53%. Menurut hasil

Riset Kesehatan Dasar tahun 2007, responden yang pernah didiagnosis glaukoma

oleh tenaga kesehatan sebesar 0,46%, tertinggi di provinsi DKI Jakarta (1,85%),

berturut-turut diikuti Provinsi Aceh (1,28%), Kepulauan Riau (1,26%), Sulawesi

Tengah (1,21%), Sumatera Barat (1,14%), dan terendah di Provinsi Riau (0,04%).5

2.7 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang didapatkan berbeda-beda untuk tiap klasifikasi glaukoma

sudut tertutup. Adapun masing-masing klasifikasi glaukoma sudut tertutup

memberikan manifestasi klinis sebagai berikut :

13

2.7.1 Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut

Glaukoma primer sudut tertutup akut adalah glaukoma yang ditandai oleh

penutupan anyaman trabekulum oleh pangkal iris atau sinekia anterior perifer

sehingga menyebabkan obstruksi total aliran keluar aqueous humor secara

tiba-tiba. Hal ini menyumbat aliran aqueuos humor dan tekanan intraokuler

meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan

kekaburan penglihatan. Gejala subjektif yang biasa dikeluhkan pasien berupa

nyeri hebat, kemerahan (injeksi siliaris), pengelihatan kabur, melihat halo,

serta terdapat mual – muntah. Sedangkan gejala objektif yang dapat kita temui

adalah palpebra yang bengkak; pada konjungtiva bulbi terdapat hiperemia

kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera;

pada kornea dapat ditemui kornea yang keruh, insensitif karena tekanan pada

saraf kornea; bilik mata depan dijumpai dangkal; iris berupa gambaran coklat

bergaris tak nyata karena edema dan berwarna kelabu; serta pupil yang

melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis

yang total,

warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada sama sekali.2

14

Gambar 4. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata

depan pada penderita glaukoma akut sudut tertutup

2.7.2 Glaukoma Primer Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode

peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Kunci untuk

diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang, kemerahan, dan

kekaburan penglihatan yang disertai halo disekitarnya, serangan sering terjadi

malam hari.

Gejala subjektif yang biasa dikeluhkan oleh pasien berupa sakit

kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena

pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum (out

flow terhambat), penglihatan sedikit menurun; melihat pelangi atau lingkaran

putih di sekitar lampu (halo), serta adanya mata merah. Gejala objektif dapat

ditemukan injeksi silier ringan, edema kornea ringan, dan TIO meningkat.

2.7.3 Glaukoma Primer Sudut Tertutup Kronik

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya

trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada

mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata

depan yang tergolong sempit. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup,

gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer.

Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut

atau merambat (creeping) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak

mendapat pengobatan, mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau

setelah terapi iridektomi perifer/trabekulektomi (glaukoma residual).

Gambaran klinis yang dapat dilihat adalah atrofi iris, fixed semidilated

pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan intraokular tinggi, sudut bilik mata

depan tertutup, dan papil saraf optik sudah mulai atroti. Diagnosis dapat

15

ditegakkan dengan adanya riwayat serangan glaukoma sudut tertutup primer

akut disertai gejala klinis diatas. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

peningkatan TIO, sudut bilik mata depan yang sempit, sinekia anterior

(dengan tingkatan yang bervariasi), kelainan diskus optikus dan lapang

pandang.2

2.8 Pemeriksaan

Pemeriksaan mata yang dilakukan dengan lengkap merupakan cara terbaik untuk

mendeteksi terjadinya glaukoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang

dapat dilakukan adalah :

Visual Acuity (VA) atau Ketajaman Visual

Bilik Mata Depan

Tonometri

Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Tujuan pemeriksaan

dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang (tekanan

intra okuler). Rentang tekanan intra okuler normal adalah 10-21 mmHg. Yang

paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi Goldman. Ada empat bentuk

tonometri atau pengukur tekanan bola mata :

o Digital (palpasi)

Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak cermat, sebab

cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Dapat digunakan dalam

keadaan terpaksa (bila tonometer tidak dapat dipakai atau sulit dinilai, seperti

pada sikatrik kornea, kornea ireguler dan infeksi kornea) dan tidak ada alat

lain. Caranya adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan diatas bola mata

sambil penderita disuruh melihat ke bawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab

menutup mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan

bola mata, hingga apa yang kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu memberi

kesan perasaan keras. Dilakukan dengan palpasi: dimana satu jari menahan,

jari lainnya menekan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat

sebagai berikut:

16

N : normal

N +1 : agak tinggi

N +2 : untuk tekanan yang lebih tinggi

N -1 : lebih rendah dari normal

N -2 : lebih rendah lagi, dan seterusnya.

o Tonometri Schiotz

Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan

kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Benda yang

ditaruh pada kornea akan menekan bola mata kedalam dan mendapat

perlawanan tekanan dari dalam melalui kornea. Keseimbangan tekanan

tergantung pada beban tonometer.

Teknik: penderita diminta berbaring dan matanya ditetesi pantokain

0,5% 1 kali. Penderita diminta melihat lurus ke satu titik di langit-langit, atau

penderita diminta melihat ke salah satu jarinya, yang diacungkan di depan

hidungnya. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari

tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata; jari

kelingking tangan kanan yang memegang tonometer, menyuai kelopak

inferior. Dengan demikian celah mata terbuka lebar. Perlahan-lahan tonometer

diletakkan di atas kornea. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka

di atas skala. Tiap angka pada skala disediakan pada tiap tonometer. Apabila

dengan beban 5,5 gram (beban standar) terbaca angka 3 atau kurang, perlu

diambil beban 7,5 atau 10 gram. Untuk tiap beban, tabel menyediakan kolom

tersendiri.

Tabel 1. Konversi pemeriksaan tonometri berdasarkan beban

Tabel untuk tonometer Schiotz

Angka skala Bobot beban

5,5 gram 7,5 gram 10 gram

3,0 24,4 35,8 50,6

17

3,5 22,4 33,0 46,9

4,0 20,6 30,4 43,4

4,5 18,9 28,0 40,2

5,0 17,3 25,8 37,2

5,5 15,9 23,8 34,4

6,0 14,6 21,9 31,8

6,5 13,4 20,1 29,4

7,0 12,2 18,5 27,2

7,5 11,2 17,0 25,1

8,0 10,2 15,6 23,1

8,5 9,4 14,3 21,3

9,0 8,5 13,1 19,6

9,5 7,8 12,0 18,0

10,0 7,1 10,9 16,5

Gambar 5. Alat Tonometer Schiotz

18

Pembacaan skala dikonversi pada tabel untuk mengetahui bola mata dalam

mmHg. Tekanan bola mata normal 15-20 mmHg. Tonometer Schiotz tidak

dapat dipercaya pada miopia dan penyakit tiroid karena terdapat pengaruh

kekakuan sklera pada pemeriksaan.

o Tonometri Aplanasi

Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendapatkan tekanan intra okuler

dengan menghilangkan pengaruh kekakuan sklera dengan mendatarkan

permukaan kornea. Dasar dilakukannya tonometri aplanasi adalah tekanan

sama besar dengan tenaga dibagi dengan luas yang ditekan (P=F/A). Untuk

mengukur tekanan mata harus diketahui luas penampang yang ditekan alat

sampai kornea rata dan jumlah tenaga yang diberikan. Pada tonometer

aplanasi Goldmann jumlah tekanan dibagi penampang dikali sepuluh

dikonfirmasi langsung kedalam mmHg tekanan bola mata.

Dengan tonometer aplanasi tidak diperhatikan kekakuan sklera (scleral

rigidity) karena pad atonometer aplanasi pengembangan mata dalam 0,5 mm3

sehingga tidak terjadi pengembangan sklera yang berarti. Alat yang digunakan

untuk pemeriksaan ini adalah slit lamp dengan sinar biru, tonometer aplanasi,

flouresein strip/tetes , obat tetes anestesi lokal (tetrakai/pantokain).

Gambar 6. Pemeriksaan tonometri Aplanasi

Teknik pemeriksaannya adalah mata yang akan diperiksa diberi

anestesi topikal lalu pada mata tersebut ditempelkan kertas fluoresein. Sinar

oblik warna biru dari slit lamp disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer

19

aplanasi Goldmann. Pasien diminta duduk dan meletakkan dagunya pada

slitlamp dan dahi tepat pada penyangganya. Pada skala tonometer aplanasi

dipasang tombol tekanan 10 mm kemudian telapak prisma aplanasi

didekatkan pada kornea perlahan-lahan. Tekanan ditambah sehingga gambar

kedua setengah lingkaran pada kornea yang sudah diberi fluoresein terlihat

berimpit antara bagian luar dengan bagian dalam dibaca tekanan pada tombol

putaran tonometer. Tekanan tersebut merupakan tekanan intra okuler dalam

mmHg. Dengan tonometer aplanasi tekanan bola mata lebih dari 20 mmHg

dianggap menderita glaukoma.

o Tonometri Non Kontak

Tonometri non kontak tidak seteliti tonometer aplanasi. Dihembuskan sedikit

udara pada kornea. Udara terpantul dari permukaan kornea mengenai

membran penerima tekanan pada alat ini. Metode ini tidak memerlukan

anastesi, karena tidak ada bagian alat yang mengenai mata. Jadi dengan

mudah dipakai oleh teknisi dan berguna dalam program skrining.

Gambar 7. Pemeriksaan dengan Tonometri Non Kontak

Gonioskopi

Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan

menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma, gonioskopi

diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Gonioskopi

dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup. Begitu pula dapat

diperiksa apakah ada perlengketan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya.

20

Dengan cara yang sederhana sekali, seorang dokter dapat mengira-ngira

tentang lebar sempitnya suatu sudut bilik mata depan, yaitu dengan menyinari

bilik mata depan dari samping dengan sentolop. Iris yang datar akan disinari

secara merata. Ini berarti sudut bilik mata depan terbuka. Apabila iris disinari

sebagian, yaitu terang di bagian lampu senter tetapi membentuk bayangan di

bagian lain, kemungkinan sudut bilik mata depan sempit atau tertutup.

Gambar 8. Pemeriksaan Gonioskopy

Visual Field

o Uji Konfrontasi

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat gangguan lapangan pandangan

pasien. Caranya dengan membandingkan lapangan pandangan pasien dengan

pemeriksa.

Teknik:

• Pasien dan pemeriksa duduk dengan berhadapan muka dengan jarak kira-

kira 1 meter

• Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan pemeriksa ditutup

• Mata kanan pemeriksa dan mata kiri pasien saling berpandangan, sebuah

benda diletakkan antara pasien dengan pemeriksa pada jarak yang sama

• Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai terlihat

oleh pemeriksa.

• Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda sudah

terlihat oleh pasien, hal ini dilakukan untuk semua arah.

21

• Percobaan dilakukan pada mata yang satunya baik pada pemeriksa maupun

pada pasien.

Penilaian :

Jika benda yang dilihat pemeriksa sama dengan pasien berarti lapangan

pandangan sama. Bila pasien melihat terlambat, berarti lapangan pandang

pasien lebih sempit daripada pemeriksa.

o Perimetri Goldman

Tujuannya adalah Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar

perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan

demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandangan. Dasarnya

adalah saraf yang mempunyai fungsi sama akan mempunyai kemampuan

melihat yang sama. Bila ada rangsangan sinar pada retina maka retina akan

melihat rangsangan tersebut.

Makin kecil objek, makin besar kemungkinan ditemukannya

skotoma, karena makin cepat pasien sukar melihat sehinggga akan

memberikan reaksi yang lebih cepat untuk menyatakan benda yang tidak

terlihat.

22

Gambar 9. Pemeriksaan perimetri Goldman

Gambar 10. Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry

Funduskopi

o Pemeriksaan Ophtalmoskop Langsung

Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan papil

saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma yang kronik. Papil

saraf optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik dan lebarnya

ekskavasi

Pada papil saraf optik dapat terlihat apakah ada papil edema, hilangnya

pulsasi vena, saraf optik, ekskavasi papil pada glaukoma dan atrofi saraf

optik. Pada retina dapat dinilai kelainan seperti perdarahan subhialoid,

perdarahan intra retina, lidah api, dots, blots, edema retina dan edema

makula. Pembuluh darah retina dapat dilihat perbandingan atau ratio arteri

vena, perdarahan arteri dan vena dan adanya mikroaneurisma dari vena.

Pada glaukoma dapat terlihat:

o Kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous) pembesaran cup yang

konsententrik, saraf optik pucat atau atropi, saraf optik tergaung

o Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna hijau

o Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

23

Gambar 11. Funduskopi normal (kanan) dan pada pasien glaukoma (kiri)

o Pemeriksaan Ophtalmoskop Tidak Langsung

Alat ini digunakan untuk melengkapi pemeriksaan ophtalmoskopi langsung.

Ophtalmoskop tidak langsung dipasang dikepala pemeriksa dan memungkinkan

pandangan binokular melalui sepasang lensa dengan kekuatan lengkap. Pasien

diminta melihat kearah kuadran yang diteliti. Sebuah lensa cembung dipegang

beberapa inchi dari mata pasien dengan arah yang tepat sehingga serentak

memfokuskan cahaya pada retina. Alat ini memberikan lapangan pandang yang

jauh lebih lebar dengan pembesaran yang lebih lemah.

Gambar 12. Pemeriksaan ophtalmoskop tidak langsung

Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer

sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :

24

o Tes minum air ( Water Drinking Test)

Penderita disuruh berpuasa paling sedikit 4 jam, tanpa pengobatan selama 24

jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur

tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap

mengidap glaukoma.

o Uji Priskol

Uji ini dilakukan dengan menyuntikan 1 ml priskol pada konjungtiva, dan

kemudian dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan mengunakan

tonometri sebelum disuntik dan disusul dengan tonometri selama 15, 30, 60,

90 menit jika kenaikan tekanan bola mata 11-13 mmHg mungkin menderita

glaukoma bila kenaikan 14 mmHg atau lebih adalah patologik.

o Tes steroid

Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 kali, selama dua

minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

2.9 Penatalaksanaan

Pengobatan Medikamentosa

Supresi Pembentukan Aqueous Humor

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling banyak digunakan untuk

terapi glaukoma. Timolol 0,25 % dan 0,5 %, betaksolol 0,25 % dan 0,5 %.

Kontraindikasi utama adalah penyakit obstruksi jalan nafas. Agonis

adrenergik alfa 2, Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada pembentukan

humor aqueous. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik, acetazolamid adalah

yang paling banyak digunakan atau juga dapat digunakan diamox 500 mg.

Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor

Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada jaringan

trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin 0,5 –

6 % ( yang paling sering adalah pilocarpin 2 %). Semua obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.

25

Menurunkan Volume Vitreous Body

Obat – obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga cairan

tertarik keluar dari vitreous body. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi

humor aqueous. Gliserin oral 1 - 1,5 g cc/Kg BB dalam satu larutan dengan

sari jeruk dalam volume yang sama. Jika terdapat kontraindikasi dapat dipakai

manitol 20 % 1 cc /Kg BB, 60 – 100 tetes tiap menit IV.

Miotik, Midriatik dan Siklopegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup primer akut. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan

sudut pada iris karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan

oleh pergeseran lensa anterior, siklopegik dapat digunakan untuk melemaskan

otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis untuk menarik lensa

ke belakang.

Terapi Bedah dan Laser

Iridektomi dan Iridotomi Perifer

Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang

relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang

cukup besar. Iridotomi perifer secara bedah menghasilkan keberhasilan jangka

panjang yang relatif baik.

Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular dan

kanalis schlemm, dengan tujuan melancarkan aliran humor aqueous. Teknik

ini dapat diterapkan untuk glaukoma sudut terbuka.

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,

sehingga terbentuk akses langsung dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi

selang drainase.

26

Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat dipertimbangkan tindakan destruksi

korpus siliaris dengan laser atau bedah. Semua teknik siklodestruktif dapat

menyebabkan ptisis bulbi.

2.10 Prognosis

Pasien dengan glaukoma sudut tertutup primer belum bisa dianggap sembuh bahkan

meskipun iridektomi perifer dikatakan berhasil. Pasien tersebut harus

dipertimbangkan suspek glaukoma seumur hidup dan menerima perawatan tindak

lanjut yang tepat. Kenaikan TIO kemungkinan karena kerusakan trabecular

meshwork yang terjadi selama periode penutupan appositional, atau terjadi blok

penutupan sudut non pupil, seperti plateau iris dan glaukoma maligna. Pada pasien ini

juga mungkin berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka. Pasien yang telah

menjalani iridektomi perifer harus dievaluasi setidaknya 1-7 hari pasca tindakan.

Pasien juga harus di follow up pada bulan ke-1, 2, dan 6 pasca tindakan karena

kebanyakan penutupan iridotomi terjadi dalam 2 bulan pertama sampai 6 bulan

berikutnya, oleh karena itu mengevaluasi patensi iridotomi yang sangat penting.

Follow up jangka panjang pasien yang telah menjalani iridektomi perifer harus setiap

6-12 bulan.7

Pasien dengan suspek glaukoma sudut tertutup primer harus menjalani

gonioscopy dasar, evaluasi biomikroskopi, evaluasi saraf optik, dan pemeriksaan

lapang pandang. Dokter harus mengedukasi pasien mengenai tanda-tanda dan gejala

serangan glaukoma akut dan menginstruksikan mereka untuk mencari pengobatan

segera. Pemantauan jangka panjang dari pasien ini harus setiap 3-4 bulan untuk tahun

pertama dan setiap 6-12 bulan setelahnya.7

Setelah serangan akut berakhir, mata harus diperiksa untuk derajat penutupan

sudut bilik mata depan. Adanya sinekia anterior perifer dan kerusakan optik disc dan

kerusakan bidang visual.Tekanan intraokular (TIO) harus diperiksa sesering mungkin

27

untuk mendeteksi kenaikan TIO yang asimtomatik. Oleh karena itu kedua mata harus

dinilai dan diobati untuk mencegah serangan. Prognosis yang baik jika TIO dapat

dikendalikan. TIO dilaporkan dapat dikendalikan dengan iridektomi perifer saja yaitu

42% sampai 72%, yaitu lebih banyak pada ras kulit putih daripada ras Asia.8