bab ii cardio 3.1
DESCRIPTION
cardioTRANSCRIPT
BAB II
PEMBAHASAN
1. FISIOLOGI DAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Jantung terletak di cavum thoracica, tepatnya di mediastinum media, posterior terhadap
korpus sterni dan cartilago costa II-VI. Didalamnya, jantung dilapisi oleh pericardium yang
merupakan kantung fibroserosa. Fungsinya adalah untuk membatasi pergerakan jantung dan
menyediakan pelumas sehingga bagian-bagian jantung yang berbeda dapat berkontraksi.
Morfologi jantung pada manusia dewasa mepunyai ukuran panjang 12 cm, lebar 8-9 cm,
diameter antero-posterior 6 cm. Pada pria, jantung memiliki massa 340-380 gr dan pada
wanita 230-280 gr. Jantung memiliki bagian atas yang lebar (basis jantung) yang mengarah
ke bahu kanan dan bagian bawah mengerucut (apex jantung) yang mengarah ke panggul kiri.
Dinding jantung terdiri dari lapisan tebal yang terdiri dari luar ke dalam yaitu epikardium,
miokardium, dan endokardium. Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang:
atrium dextra, atrium sinistra, ventrikel dextra, dan ventrikel sinistra.
Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus untuk :
1) mencetuskan impuls-impuls listrik ritmis yang menyebabkan kontraksi ritmis otot
jantung, dan
2) menghantarkan impuls. Didalam atrium ada nodus sinus. Nodus Sinus (nodus sinoatrial
atau sinus SA) merupakan bagian otot jantung yang khusus, kecil, tipis dan berbentuk elips,
lebar ± 3mm, panjang 15mm, dan tebal 1mm.
Nodus ini terletak di dalam dinding postero-lateral superior dari atrium kanan tepat
dibawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior. Serabut-serabut nodus ini hampir
tidak memiliki filamen otot kontraktil dan hanya berdiameter 3-5 mikrometer. Namun serabut
nodus sinus secara langsung berhubungan serabut otot atrium, sehingga setiap potensial aksi
yang dimulai di nodus SA akan segera menyebar ke dinding otot atrium.
Nodus atrioventrikular (Nodus AV) terletak pada dinding posterior atrium kanan,
tepat dibelakang katup trikuspid. (Guyton, 2008)
3
Eksitasi jantung normal berasal dari nodus sinus yang berfungsi sebagai pace maker
tempat impuls ritmis yang normal dicetuskan; jalur internodus yang menghantarkan impuls
dari nodus sinus menuju ke nodus AV; Nodus AV, tempat impuls dari atrium mengalami
perlambatan sebelum masuk ke ventrikel; berkas AV, yang menghantarkan impuls dari
atrium ke ventrikel, kedua cabangnya (tawara) atau (cabang-cabang berkas serabut Purkinje
kiri dan kanan). eksitasi yang mencapai serabut purkinje akan diteruskan ke miokardium
ventrikel. Di dalam miokardium, eksitasi menyebar dari endokardium ke epikardium dan dari
apeks ke basal. (Guyton, 2008; Silbernagle, 2007).
Dalam eksitasi nodus SA terdapat penundaan waktu ke nodus AV dan sistem berkas
AV sekitar 0,16 detik, sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkan kontraksi otot
ventrikel. Hal ini (penundaan) terjadi karena hilangnya sejumlah gap junction diantara se-sel
yang saling berderet dalam jalur konduksi sehingga terdapat resistensi terhadap konduksi ion-
ion yang tereksitasi dari satu serabur ke serabut lainnya. Sistem konduksi ini diatur
sedemikian rupa untuk memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan darah
kedalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai. (Guyton, 2008)
Konduksi Jantung
Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik,
jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu sebagai berikut :
1) Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan
2) Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur
3) Konduktifitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls
4) Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi
Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan
menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui system hantar untuk merangsang otot
jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot.
Supaya pemompaan jantung efektif maka perlu pengkoordinasian dari jutaan sel otot
jantung. Kontraksi akan terjadi jika potential aksi yang berjalan menuju membran sel otot.
Impuls yang diterima sel tersebut kemudian disalurkan ke sel selanjutnya melalui gap
junction sehinnga jika ada rangsangan pada salah satu bagian saja maka bagian yang lain juga
4
terangsang. Oleh karena itu, sel otot pada jantung diatur secara spesifik oleh frekuensi
eksitasi jantung, jalur konduksi dan banyaknya eksitasi pada daerah tertentu. Komponen-
komponen eksitasi dari jantung secara urut terdiri dari sino-auricular node(SA node), jaras
internodal atrium, atrio-ventricular node (AV node), bundle His, cabang kiri-kanan bundel
dan sistem Purkinje.
1) SA node terdiri dari sel spesial yang berfungsi sebagai pacu jantung(pace-maker).
Nodus SA terletah diantara vena kava superior dan atrium kanan. Ukurannya pada dewasa
15x5x1,5 mm, serta dipengaruhi oleh saraf simpatik dan parasimpatik. Nodus SA terdiri dari
sel P dan sel transisional. Sel P banyak ditemukan pada neonatus dan berkurang seiring
bertambahnya umur. Sedangkan sel transisional lebih banyak pada dewasa.Kemudian
dilanjutkan oleh jaras internodal atrium yang menuju nodus AV yang terdiri dari 3 jaras.
Pertama jaras internodal anterior(Bachman). Kedua jaras internodal media(Wenckebach).
Ketiga jaras internodal posterior( Thorel).
2) AV node terdiri dari sel yang kecepatan konduksinya rendah yang secara normal
berfungsi untuk menghasilkan kontraksi atrial dan ventrikel yang ringan. Nodus AV terletah
pada permukaan endokardium pada bagian kanan septum interatrium, tepat diantara anulus
katup trikuspid dan muara sinus koronarius.Dari nodus AV impuls menuju bundel his pada
pars membranasea septum ventrikel. Selanjutnya menuju sistem purkinje. Sel Purkinje secara
khusus berfungsi untuk konduksi yang sangat cepat. Sehingga kecepatan konduksi paling
cepat terdapat di secabut purkinje yaitu 4000mm/detik.
3) bundle his berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch
4) bundle branch merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua
bagian berikut.
a. Right bundle branch ( RBB/ cabang kanan ), mengirim impuls ke otot jantung
ventrikel kanan
b.Leaft bundle branch ( LBB/ cabang kiri ), yang terbagi dua yaitu :
1. Deviasi kebelakang (left posterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium
ventrikel kiri bagian posterior dan inferior
2. Deviasi kedepan (left anterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium
ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
5
5). sistem purkinje merupakan bagian ujung dari bundle branch. Menghantarkan atau
mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi
depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel. Serabut purkinje yang meninggalkan
simpul AV melalui berkas AV dan amsuk kedalam ventrikel mempunyai sifat-sifat
fungsional yang sangat berlawanan dengan sifat-sifat fungsional serabut simpul AV, serabut
purkinje mengeluarkan impuls dengan kecepatan antara 20 – 40 kali/menit, serabut ini
merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar dari pada serabut otot ventrikel
normal, dan serabut ini menghantarkan impuls dengan kecepatan 1,5 – 4 meter/detik, suatu
kecepatan sekitar 6 kali kecepatan dalam otot jantung biasanya dan 150 kali kecepatan dalam
serabut sambungan. Hal ini memungkinkanpenghantaran impuls jantung yang sangat cepat
keseluruh system ventrikel. Distribusi serabut-serabut purkinje didalam ventrikel. Serabut
purkinje, setelah berasal dari dalam simpul AV, membentuk berkas AV, yang kemudian
menyusup melalui jaringan fibrosa diantara katup-katup jantung dan kemudian kedalam
system ventrikel. Berkas AV hamper segera membagi diri kedalam cabang-cabang berkas
kanan dan kiri yang terletak di bawah endokardium sisi septum masing-masing. Tiap-tiao
cabang ini berjalan kebawah menuju apeks ventrikel masing-masing, tetapi kemudian
membagi menjadi cabang-cabang kecil dantersebar di sekitar tiap-tiap ruang ventrikel dan
akhirnya kembali kedasar jantung sepanjang dinding lateral. Serabut Purkinje terminal
menenbus massa otot untuk berakhir pada serabut otot. Dari saat inpuls jantung pertama-tama
memasuki berkas AV sampai ia mencapai ujung serabut purkinje, waktu total yang berlalu
hanya 0,03 detik. Jadi, sekali suatu inpuls jantung memasuki system purkinje, ia menyebar
hamper dengan segera keseleruh permukaan endokardium otot ventrikel.
Semakin kurang negatifnya potensial membran membuat konduktivitas membran
terhadap ion sodium menjadi semakin tinggi sehingga aliran ion sodium ke dalam sel menjadi
semakin cepat hingga dicapai potensial ambang (trheshold), yaitu sekitar -40 mV. Bila sel-sel
dalam Simpul SA telah mencapai potensial ambang maka kanal kalsium-sodium terpicu-
tegangan terbuka dan terjadilah proses depolarisasi yang disebut dengan depolarisasi spontan.
Depolarisasi spontan inilah yang membangkitkan impuls potensial aksi yang selanjutnya
dihantarkan ke atrium maupun ke ventrikel.
Disamping Simpul SA, masih ada beberapa bagian lain dalam sistem konduksi yang
sel-selnya juga mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan. Bagian-bagian itu
adalah Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, danPurkinje fibers. Perbedaannya
dengan sel di Simpul SA adalah rate impuls yang dibangkitkan lebih rendah
6
dibandingkan rate yang dibangkitkan Simpul SA. Rateyang dibangkitkan Simpul SA berkisar
antara 60 sampai 100 bpm, sedang yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi
adalah antara 50 dan 60 bpm di Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan antara 30
dan 40 bpm di Purkinje fibers.1,2
2. MEKANISME NYERI DADA
Fungsi Jantung Setelah Pulih dari Infark Miokard
Kadang-kadang, jantung yang telah pulih dari infark miokardium yang luas kembali
berfungsi secara hampir penuh, tetapi lebih sering kemampuan memompanya tetap menurun
di bawah jantung yang sehat. Hal ini tidak berarti bahwa orang itu menjadi cacat jantung atau
bahwa curah jantung dalam keadaan istirahat inenurun di bawah normal, karena jantung yang
normal mampu memompa 300-400 persen lebih banyak darah per menit daripada yang
dibutuhkan tubuh selama istirahat artinya, seseorang yang normal mempunyai "cadangan
jantung" sebanyak 300-400 persen. Bahkan bila cadangan jantung menurun sampai serendah
100 persen, orang tersebut masih dapat melakukan aktivitas normal dalam keadaan tenang
dan istirahat, tetapi tidak dalam keadaan kerja fisik berat yang akan membebani jantung
secara berlebihan.
Nyeri pada Penyakit Jantung Koroner
Dalam keadaan normal, seseorang tidak dapat "merasakan" jantungnya, tetapi otot
jantung yang iskemik sering menimbulkan sensasi nyeri. Penyebab pasti rasa nyeri ini tidak
diketahui, tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot membebaskan zat-zat asam,
seperti asam laktat, atau produk-produk yang menimbulkan nyeri lainnya, seperti histamin,
kinin, atau enzim proteolitik seluler, yang tidak cepat dibawa pergi olch aliran darah koroner
yang bergerak lambat. Konsentrasi yang tinggi dari produk abnormal ini akan merangsang
ujung-ujung saraf nyeri di otot jantung yang menghantarkan impuls nyeri melalui serabut
saraf aferen sensorik ke dalam sistem saraf pusat.
Angina Pektoris
Pada sebagian besar orang dengan konstriksi arteri koronaria yang progresif, nyeri
jantung yang disebut angina pektoris mulai muncul bila beban jantung menjadi terlampau
berat sehubungan dengan aliran darah koroner yang tersedia. Nyeri ini biasanya terasa di
bawah sternum ba-gian alas dan sering menyebar ke daerah permukaan tubuh yang jauh,
paling sering ke lengan kiri dan balm kiri tetapi juga sering ke leher dan bahkan ke sisi wajah.
Penyebab distribusi nyeri ini adalah karena jantung pada kehidupan embrional bermula di
7
leher, seperti juga lengan. Oleh karena itu, kedua struktur ini (jantung dan daerah permukaan
tubuh) menerima serabut saraf nyeri dari seg-men medula spinalis yang sarria.
Sebagian besar orang dengan angina pektoris kronik merasa nyeri bila melakukan
kerja fisik atau bila meng-alami perubakian emosi yang akan meningkatkan meta-bolisme
jantung atau mengonstriksikan pembuluh darah koroner untuk sementara waktu akibat sinyal
saraf vasokonstriktor simpatis. Biasanya nyeri berlangsung hanya beberapa menit. Akan
tetapi, sebagian pasien mengalami iskemia yang hebat dan lama yang rasa nyerinya terasa
sepanjang waktu. Nyeri sering dijabarkan sebagai rasa panas, menekan, dan meremas;
kualitas nyeri ini sedemikian rupa sehingga biasanya pasien menghentikan seluruh aktivitas
tubuh yang tidak perlu dan harus beristirahat total.
Penatalaksanaan dengan Obat. Beberapa obat vasodilator, bila diberikan selama
serangan angina akut, sering kali dapat segera meringankan rasa nyeri. Vasodi-lator yang
sering digunakan adalah nitrogliserin dan obat nitrat lainnya.
Obat lini kedua yang digunakan untuk pengobatan angina pektoris jangka panjang
adalah beta bloker, seperti propranolol. Obat ini menghambat reseptor adrenergik beta
simpatis, yang mencegah perangsangan simpatis terhadap frekuensi jantung dan metabolisme
jantung selama kerja fisik atau episode emosional. Karena itu, terapi dengan beta bloker akan
menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen metabolik tambahan selama kondisi yang
penuh sires. Untuk alasan yang jelas, hal ini juga dapat mengurangi jumlah serangan angina
serta mengurangi tingkat keparahannya.3
3. FAKTOR-FAKTOR YANG MENDASARI TERJADINYA NYERI DADA
Nyeri dada adalah salah satu keluhan yang paling sering yang mendorong pasien
mencari perhatian medis; keuntungan (atau kerugian) yang potensial disebabkan karena
penilaian dan pengelolaan pasien dengan keluhan ini yang tepat (atau tidak tepat) adalah
banyak sekali. Kegagalan mengenai suatu gangguan yang serius, seperti penyakit jantung
iskemik, dapat mengakibatkan tertundanya pengobatan yang sangat dibutuhkan, sedangkan
suatu diagnosis yang salah satu dari keadaan yang secara potensial berbahaya seperti angina
pectoris mungkin mempunyai akibat-akibat psikologis dan ekonomik yang merugikan dan
dapat menyebabkan kateterisasi jantung yang tidak diperlukan. Terdapat sedikit hubungan
antara hebatnya nyeri dada dan gawatnya penyebabnya. Maka suatu problem yang frekuen
pada pasien yang mengeluh dadanya terasa tidak enak atau nyeri ialah membedakan keluhan
ringan akibat penyakit arteri koroner dan gangguan serius lainnya.
8
Beberapa Penyebab Nyeri Dada
I. Kardial
a. Penyakit jantung koroner
b. Stenosis aorta
c. Kardiomiopati hipertrofi
d. Perikarditis
II. Vaskuler
a. Diseksi aorta
b. Emboli paru
c. Hipertensi pulmoner
d. Ketegangan ventrikel kanan
III. Pulmoner
a. Pleuritis atau Pneumonia
b. Trakeobronkitis
c. Pneumothoraks
d. Tumor
e. Emfisema mediatinum atau mediastinitis
IV. Gastrointestinal
a. Refluks esophagus
b. Kekakuan esophagus
c. Robekan Mallory-Weiss
d. Penyakit ulkus peptikum
e. Penyakit kandung empedu
f. Pancreatitis
V. Muskuluskeletal
a. Penyakit diskus servikalis
b. Arthritis bahu atau punggung
c. Kostokondritis
d. Kekakuan otot interkostalis
e. Sondroma interskaleus atau hiperabduksi
f. Bursitis subakromial
VI. Lainnya
a. Kelainan payudara
9
b. Tumor dinding dada
c. Herpes zoster
Nyeri Akibat Iskemia Miokard
Nyeri akibat iskemia miokard terjadi jika suplai oksigen ke jantung kurang dalam
kaitan dengan kebutuhan oksigen. Konsumsi oksigen erat berhubungan dengan upaya
fisiologik yang dilakukan pada waktu kontraksi dan daerah vena koroner secara normal
mengalami desaturasi yang jauh lebih banyak daripada yang mengalir keluar dari daerah-
daerah lain tubuh. Sebagai akibatnya, penyingkiran lebih banyak oksigen dari tiap unit darah,
yang merupakan salah satu penyesuaian yang umunya digunakan oleh otot rangka yang
bergerak-gerak, telah dipergunakan pada jantung dalam keadaan istirahat. Karena itu, jantung
terutama harus mengandalkan penambahan aliran darah koroner untuk mendapatkan oksigen
tambahan.
Aliran darah melalui arteri-arteri koroner adalah proporsional secara langsung
terhadap gradient tekanan antara aorta dan miokardium ventrikuler pada waktu diastolic
tetapi juga proporsional terhadap pangkat ke-empat radius arteri-arteri koroner. Suatu
perubahan yang relative kecil pada diameter lumen koroner di bawah suatu nilai kritis
menyebabkan suatu pengurangan besar pada aliran darah, asal saja factor-faktor lainnya tetap
konstan. Aliran darah koroner terutama terjadi pada waktu diastolic, jika aliran itu tidak
ditentang oleh kompresi miokard sistolik pembuluh darah koroner.
Jika arteri epikardial menyempit secara kritis (<70 persen dari diameter lumen), arteri
koroner yang intramiokard melebar dalam upaya mempertahankan aliran total pada suatu
tingkat yang akan mencegah iskemia miokard pada saat istirahat. Maka dilatasi lebih jauh,
yang biasanya terjadi pada waktu gerak badan, tidak mungkin terjadi. Oleh karena itu setiap
keadaan terjadinya peningkatan kecepatan jantung, tekanan arterial atau kontraktibilitas
miokard dalam keadaan dimana terdapat penyumbatan koroner cenderung untuk
mencetuskan serangan angina karena kebutuhan oksigen miokard yang meningkat
berhadapan dengan suplai oksigen yang ada.
Sejauh ini penyebab yang paling sering mendasari iskemia miokard adalah
penyempitan organic arteri-arteri koroner sekunder terhadap aterosklerosis. Suatu komponen
dinamik dari meningkatnya resistensi vaskuler koroner, sekunder terhadap spasme pembuluh-
10
pembuluh epikardial mayor (sering dekat dengan suatu bercak (plaque) aterosklerotik) atau
lebih sering terhadap konstriksi arteriol-arteriol koroner yang lebih kecil, terdapat pada
sejumlah besar, mungkin sebagian besar, pasien dengan angina pectoris kronik. Tidak
terdapat bukti bahwa konstriksi arterial sistemik atau bertambahnya aktivitas kontraktil
jantung (peningkatan frekuensi denyut jantung atau tekanan darah akibat pelepasan
katekolamin atau aktivitas adrenergic)akibat emosi dapat mencetuskan angina kecuali
terdapat juga penyempitan organic atau dinamik pembuluh koroner. Thrombosis akut yang
terletak di atas bercak aterosklerotik sering merupakan penyebab angina yang tidak stabil dan
infark miokard akut.
Di samping keadaan-keadaan yang menyempitkan lumen arteri-arteri koroner, satu-
satunya yang sering menjadi penyebab iskemia miokard adalah gangguan seperti stenosis
katup aorta atau kardiomiopati hipertropik, yang menyebabkan disproporsi yang mencolok
antara tekanan perfusi koroner dan kebutuhan-kebutuhan oksigen dari jantung. Pada
keadaan-keadaan demikian, peningkatan tekanan sistolik ventrikuler kiri tidaklah, seperti
pada keadaan hipertensif, diseimbangkan oleh suatu peningkatan yang suatu dari tekanan
perfusi aortic. Penelitian epidemiologic menunjukkan bahwa nyeri dada adalah lebih umum
dijumpai pada pasien dengan prolaps katup mitral dibandingkan dengan tanpa itu.
Peningkatan kecepatan jantung teristimewa merugikan pasien dengan aterosklerotik
atau dengan stenosis aorta, karena keduanya memperbesar kebutugan oksigen miokard dan
mempersingkat diatolik relative lebih daripada sistolik, dengan demikian mengurangi jumlah
waktu perfusi yang tersedia setiap menit. Takikardia, suatu penurunan tekanan arterial,
tirotoksikosis dan berkurangnya kandungan oksigen arterial (seperti yang terdapat pada
anemia atau hipoksia arterial) adalah factor yang mencetuskan dan memperburuk
dibandingkan penyebab yang mendasari angina.
Nyeri Dada Akibat Perikarditis
Permukaan visceral perikard biasanya tidak sensitive terhadap nyeri, seperti
permukaan parietal, kecuali bagian bawahnya, yang memiliki sejumlah relative kecil serabut-
serabut nyeri yang terdapat dalam nervus frenikus. Nyeri yang berkaitan dengan perikarditis
dipercayai adalah akibat inflamasi dari pleura parietal yang berdekatan. Pengamatan ini
menjelaskan mengapa perikarditis non-infeksiosa (misalnya yang berhubungan dengan infark
11
miokard) serta temponade jantung dengan inflamasi yang relative ringan sedangkan
perikarditis infeksiosa, yang hampir selalu lebih hebat dan menjalar ke pleura yang
berdekatan, biasanya berkaitan dengan nyeri.
Penyebab Vaskuler Nyeri Dada
Diseksi aortic berkembang sebagai suatu akibat dari hematoma subintimal yang
mungkin bermula karena suatu rupture/robekan pada intima aorta ataupun karena perdarahan
ke dalam vasa vasorum. Gerakan kearah muka (antegrade) hematoma ini dapat
membahayakan cabang-cabang utama yang keluar dari aorta, sedangkan penjalaran dari arah
belakang (retrograde) dapat menyumbat suatu arteri koroner, merobek annulus (cincin) katup
aorta atau memecah ke dalam ruang pericardial.
Nyeri Emboli Paru
Hal ini biasanya berasal dari trombi dalam sirkulasi vena, khususnya pada anggota-
anggota gerak bagian bawah. Thrombosis vena biasanya berhubungan dengan stasis atau
melambatnya aliran darah, dengan kerusakan pada dinding pembuluh darah, atau dengan
perubahan pada system koagulasi. Bila trombi dari sembarang sumber beremboli ke sirkulasi
arterial pulmoner, mereka dapat menyebabkan bukan hanya obstruksi mekanis tetapi juga
vasokonstriksi dan resistensi vaskuler pulmoner yang meningkat berkaitan dengan pelepasan
factor-faktor humoral, seperti histamine, serotonin, prostaglandin. Akibatnya, hipoksemia dan
kadang-kadang, gagal jantung sebelah kanan dapat terjadi, dan turunnya curah jantung secara
akut dapat menyebabkan kematian mendadak. Nyeri akut akibatb emboli paru yang massif
dianggap berhubungan dengan hipertensi pulmoner dan dengan melabarnya (distensi) arteri
pulmoner. Infark suatu segmen paru yang berdekatan dengan pleura biasanya merangsang
permukaan pleural dan menyebabkan nyeri dada berjam-jam atau bahkan berhari-hari.
Penyebab Pulmoner Lain dari Nyeri Dada
12
Beraneka macam penyakit paru dapat menyebabkan nyeri dada. Nyeri pleural, yang
biasanya merupakan nyeri yang singkat dan tajam dicetuskan oleh inspirasi adalah sangat
biasa dan umunya disebabkan oleh teregangnya pleura parietal yang meradang.
Penyebab Gastrointestinal Nyeri Dada
Nyeri esofgagus mencakup refluks esophagus dan spasme esophagus. Nyeri
esophagus biasanya diakibatkan oleh rangsangan kimiawi (asam) mukosa esophagus karena
refluks asam atau spasme otot esophagus. Cedera esophagus, seperti pada suatu robekan atau
rupture Mallory-Weiss yang disebabkan muntah-muntah yang hebat, dapat menyebabkan
nyeri dada akut yang hebat.
Ada kalanya, penyakit gastrointestinal lainnya, termasuk ulkus peptikum, penyakit
bilier, dan pancreatitis tampil sebagai nyeri dada dan juga nyeri abdomen.
Penyebab Neuromuskuluskleletal Nyeri Dada
Nyeri dada Neuromuskuluskleletal dapat disebabkan oleh penyakit diskus servikal
karena kompresi radiks-radiks saraf oleh arthritis bahu atau tulang belakang atau
osteokondritis, yang merupakan suatu inflamasi dari osteochondral junctions (taut
osteokondral). Inflamsi bursa akromial atau yang lebih jarang, tendo supraspinatus atau
deltoid dapat menyebabkan nyeri yang memancar ke dada. Kejang otot interkostal dapat
terjadi pada seluruh dada. Sindroma skaleus anterior dan hiperabduksi juga dapat
menyebabkan nyeri dada.
Penyebab Lain dari Nyeri Dada
Berbagai gangguan dada, termasuk penyakit radang dada, tumor jinak dan ganas, dan
mastodinia, dapat menyebabkan nyeri dada, biasanya berkaitan dengan kelainan-kelainan
local dada. Tumor dinding dada termasuk metastasis dari organ lain atau penyakit ganas pada
tulang-tulang iga juga bisa berupa nyeri dada. Nyeri dada herpes zoster dapat mendahului
ruam yang tipikal sehari atau lebih, sehingga diagnosis dini menjadi sulit.4
13
4. DEFINISI, ETIOLOGI, EPIDEMIOLOGI, PATOFISIOLOGI, TANDA DAN
GEJALA ANGINA PEKTORIS DAN INFARK MIOKARD
4.1 ANGINA PEKTORIS
4.1.1 Definis
Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan
bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatankardiotorasik, 1993)
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapatserangan sakit
dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat didada yang seringkali menjalar
ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktuaktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti. (Prof. Dr. H.M.Sjaifoellah Noer, 1996)
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa
tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.(Penuntun Praktis
Kardiovaskuler).
4.1.2 Etiologi
Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah, kalau
semakin banyak disebut plak. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir
secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri)
koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri. Bila arteri menyempit akan
mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung.
Spasme arteri koroner
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun
apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
14
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya
fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner
yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas
berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri.5
4.1.3 Epidemiologi
Faktor-faktor Risiko :
Yang tidak dapat diubah
Usia
Jenis kelamin
Riwayat keluarga
Ras
Yang dapat diubah
MAYOR
Peningkatan lipid serum
Hipertensi
Merokok
Gangguan toleransi glukosa
Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalori
MINOR
Gaya hidup yang kurang bergerak
Stress psikologik
Tipe kepribadian
15
4.1.4 Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakseimbangan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi
dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri
koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi
iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO
(NitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak
bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka. Metabolisme
ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pHmiokardium dan menimbulkan nyeri.
Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi
adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri
angina pectoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan
yang berlangsung singkat.5,6
4.1.5 Gejala Klinik
Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawahsternum
(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri,
dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga
dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.
16
Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di
peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak
didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika
pendidikan pasien kurang.
Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan
mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi
atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulka
nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu
tidur malam.
Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan
tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung
lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan
bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain
seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat
dingin.5,6
4.2 INFARK MIOKARD
4.2.1 Definis
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark)
miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard
akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan
hipoksia miokard.7,8
4.2.2 Etiologi
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu
atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan
pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan
keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.7,8
17
4.2.3 Epidemiologi
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien
yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5
juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30
persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk
rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat
selama dua dekade terakhir, tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal pada
tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika
Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas
berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.
4.2.4 Faktor Resiko
Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan
wanita.Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi
pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti
hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya
hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard
seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan
Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.9,10
4.2.5 Tanda dan Gejala
1. IMA tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah
nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas,
perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau
tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis
berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala
18
dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik
dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala
khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik,
gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri dilengan,
epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar
pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.7
2. IMA dengan elevasi ST
Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui
dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan,
pertama pada anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang
hampir setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit
medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah
bangun tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam kelainan utama ini.11,12
4.2.6 Patogenesis
Interaksi lipid core
formasi trombus platelet rich
agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus
Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake
Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel
(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel
19
Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein I B
trombosit.
Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.
Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin dan TX
A2
ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh molekul adesi.
ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.
Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis
Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma (fibrinogen dan von willebrand)
Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar
Lumen pembuluh darah tertutup.13
20
nyeri arterosklerosis
↑ aktivitas simpatik
↑ cardiac work↓cardiac efisiency
Iskemi Miokardial
disritmia ↓ ATP↓ ion pump
↑ Ca2+Aktivasi protease
Kerusakan Membran
Aktivasi reseptor TNF α
ICE-related protease activation
Inaktivasi PARPFragmentasi DNA
nekrosis apoptosis
nekrosis
4.2.7 Patofisiologis14,15,16
5. PENEGAKAN DIAGNOSA ANGINA PEKTORIS DAN INFARK MIOKARD
21
5.1 ANGINA PEKTORIS
5.1.1 Anamnesis
Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan
atau anmanesis peribadi.
a) Identitas
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atu tanggal lahir, jenis kelamin,
namaorang tua, pendidikan, pekerjaan suku bangsa dan agama.
b) Keluhan Utama ( Presenting Symptom)
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi
kedokter ataupun mencari pertolongan. Dalam keluhan utama harus disertai dengan
indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.
c) Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas
mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang
berobat. Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan
diceritakan oleh pasien. Dalam melakukan anamnesis, (1) waktu dan lama keluhan
berlangsung (2) sifat dan berat beratnya serangan (3) Lokalisasi dan penyebarannya,
menjalar atau berpindah-pindah (4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih
sakit atau siang atau sore, (5) hubungan dengan aktivitas, (6) Keluhan-keluhan yang
menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali (8)
faktor risiko dan pencetus serangan.
d) Riwayat penyakit dahulu
Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah
diderita dengan penyakit sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami
kecelakaan, menderita yenyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu, riwayat
alergi obat dan makanan, lama perawatan, apakah sembuh sempurna atau tidak.
e) Riwayat peribadi
Riwayat peribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Perlu
ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti
masalah keuangan, perkerjaan dan sebagainya. Kebiasaan yang ditanya adalah
kebiasaan merokok, minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang
(narkoba). Pasien yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan
perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi
22
tertentu di tempat perjalananya. Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan
seksual juga harus ditanyakan.
Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang
mempunyai ciri khas sebagai berikut : letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit
dada di daerah sternum atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-
kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang,
leher,atau ke lengan kanan. - Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu
melakukan aktivitas. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur malam. - Lamanya serangan
sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih
dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit ,
mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina
pectoris biasa. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai
tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau
kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu di gali dari
anamnese mengenai angina pectoris yaitu : Lokasinya, kualitasnya, lamanya, factor
pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina
pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler
Society, seperti pada table di bawa ini :6
CLASS DESCRIPTION
23
I
II
III
IV
Ordinary physical activity, such as walking and climbing stairs, does not cause
angina. Angina result from strenues or rapid or prolonge exertion at work.
Slight limitation of ordinary activity. Walking or climbing stairs
rapidly, walkinguphill, walking or stair climbing after meals, in cold, in wind, or
when under emotionalstress, or only during the few hour after awakening.
Walking more than 2 blocks onthe level and climbing more than 1 flight of ordinary
stairs at a normal pace and under normal conditions.
Marked limitations of ordinary physical activity. Walking 1 to 2 block on the
level andclimbing more than 1 flight under normal conditions.
Inability to carry on any physical activity without discomfort-angina syndrome may
bepresent at rest
Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan
dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat
digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau
nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak
enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas,
dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri dada
dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1
dari tiga kreteria tersebut.
5.1.2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi
tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau
ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat
24
menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat dari pemeriksaan fisik
adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.5,18
5.1.3 Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah
mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula
menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat
serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T
dapat menjadi negatif.5,18
Foto rontgen dada
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak
adanya kalsifikasi arkus aorta.5,18
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut
sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti
hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.5
5.2 INFARK MIOKARD
5.2.1 Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri
dada angina sebagai berikut :
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
25
3. Penjalaran : biasanya kelengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan
lemas.7,11
5.2.2 Pemeriksaan Fisik
1. Tampak cemas
2. Tidak dapat istirahat (gelisah)
3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4. Takikardia dan/atau hipotensi
5. Brakikardia dan/atau hipotensi
6. S4 dan S3 gallop
7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 7,11
5.2.3 Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST
dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum
diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati,
kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena
iskemia.7,11
5.2.4 Laboratorium
1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-
8 jam.
26
4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.7,11
6. PENATALAKSANAAN ANGINA PEKTORIS DAN INFARK MIOKARD
6.1 ANGINA PEKTORIS
6.1.1 Medikamentosa
Nitrat Organik
Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan
angina pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika
metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). Di dalam sel, NO2-
diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase,
terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler
pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos, termasuk arteri
dan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh
darah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke
jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume
ventrikel menurun. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi
subendokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga
tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. Akibatnya,
kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.5,19,20
β-bloker
Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan
cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.5,19,20
Calcium antagonist
Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan
menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada
membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh darah
koronerdan perifer sehingga terjadinya relaksasi.
Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :5,19,20
27
1) Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung,
sicksinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini
sebaiknya di pilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vascular
perifer atau diabetes melitus yang berat.
2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. Pada penangan
angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk
kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang
memuaskan.
6.1.2 Non Medikamentosa
Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi
kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi
konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah
gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal,
mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur, jika memiliki riwayat
diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur, dan melakukan kontrol
terhadap kadar serum lipid.
Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat,
pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala,
pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung,
pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-infark miokard dengan
lanjutan angina atau iskemik lebih parah, dapat dilakukan revaskularisasi, yang
dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass
grafting( CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT CA).5
6.2 INFARK MIOKARD
1. Farmakologi
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik
secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat
menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterload
b. Antikoagulan
28
Heparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang
waktu pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus. Obat- obatan
ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin
c. Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner,
memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan
adalah streptokinase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelase. Obat-
obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-
obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri
koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh
diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
d. Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian
nitrat dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV
e. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)
InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan
pada otot jantung. Misalnya captropil
f. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)
InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan
pada otot jantung. Misalnya captropil
g. Beta Blocker
29
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat
dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi
3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi
4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis)
a. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)
Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisin pasien.
Dengan menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus pen yebab
penyumbatan pada arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan
sehingga dapat memperbaiki vaskulariaisi koroner
b. Revaskularisasi koroner
Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi
lebih lanjut.
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan
Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
30
Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung.
Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan
aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang
elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat
membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang
dengan pemberian nitrogliserin.
Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan
jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2
menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka
dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
a. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya
bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan
tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.
Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan
ulang pada arteri.
31
b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh
lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner
yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-
sel otot jantung.
Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat
beberapa hal yang perlu diperhatikan: Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah
baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi. Melakukan upaya
perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan
kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah
dit, dan meningatkan aktivitas fisik.21,22
32