BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari

aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk

(aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi (4).

Ansietas (cemas) adalah suatu perasaan takut yang tidak menyenangkan dan tidak

dapat dibenarkan yang sering disertai dengan gejala fisiologis (10).

B. ETIOLOGI

Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan

artifisial yaitu (8):

1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :

a. Penyakit kolagen

b. Aortitis sifilitika

c. Diseksi aorta

2. Penyakit katup artifisial

a. Penyakit jantung reumatik

1

b. Endokarditis bakterialis

c. Aorta artificial congenital

d. Ventricular septal defect (VSD)

e. Ruptur traumatik

f. Aortic left ventricular tunnel

3. Genetik

a. Sindrom marfan

b. Mukopolisakaridosis

C. PATOFISIOLOGI

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup

aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat

selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel

kiri .

2

Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit

seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta

asenden (1).

Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang

biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus

mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium

kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan

hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat

tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan

tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi

melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan

perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis (1).

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.

Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel

kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.

Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul

dengan sedikit dilatasi ventrikel.

D. MANIFESTASI KLINIK

Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi

adalah sebagai berikut :

1. Rasa lelah

2. Dyspnea saat aktivitas

3. Palpitasi

4. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri

3

5. Temuan hemodinamik :

a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat

b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan

tekanan diastolik

c. Tekanan diastolik rendah

6. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection Click

disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi

DIAGNOSIS REGURGITASI AORTA

Regurgitasi Aorta Akut

Pada regurgitasi aorta berat, volume balik besar yang tiba-tiba mengganggu

ukuran normal ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak punya banyak wktu untuk

mengakomodasikan volume yang berlebih. Dengan kenaikan End Diastolic Volume

(EDV) yang tiba-tiba, ventrikel mengoperasikan bagian yang sulit dalam hubungan

volume-tekanan diastolik normal, dan takanan akhir diastolik ventrikel kiri dan

atrium kiri bertambah dengan cepat dan tiba-tiba. Mekanis Frank-Starling pun

digunakan, tetapi karena ventrikel tidak mampu mendilatasikan ruangan secara tiba-

tiba, terjadi penurunan Stroke Volume selanjutnya. Walaupun takikadia berkembang

menjadi sebagai mekanisme kompensasi untuk memertahankan Cardiac Output, ini

seringnya tidak mencukupi. Karena itu, pasien sering mengalami oedem paru dan

cardiogenic shock. Pasien juga mungkin memliki tanda dan gejala iskemik miokard.

Banyak karakteristik pemeriksaan fisik pada Regurgitasi Aorta Kronik diubah

dan dihilangkan pada regurgitasi aorta akut, yang dapat berujung pada menganggap

remeh keparahannya. Ekokardiografi sangat diperlukan untuk memastikan adanya

4

dan derajat keparahan regurgitasi katup, menentukan penyebabnya, menentukan

apakah kecepatan seimbang antara tekanan aorta dan tekanan diastolik ventrikel kiri.

Bukti untuk keseimbangan tekanan yang cepat termasuk pendeknya waktu paruh

diastolik regurgitasi aorta (kurang dari 300 ms), waktu deselerasi mitral yang pendek

(kurang dari 150 ms), penutupan yang terlalu cepat dari katup mitral.

Regurgitasi aorta akut disebabkan oleh pembedahan akar aorta adalah

pembedahan emergensi terutama sekali identifikasi dan management yang cepat. TEE

diindikasikan saat pemotongan aorta dicurigai. Pada beberapa keadaaan, Computed

Tomogrphic Imaging atau MRI seharusnya dilakukan jika memerlukan yang

diagnosis lebih cepat daripada yang didapatkan TEE. Cardiac catheterization,

aortagraphy, dan coronary angiography jarang dibutuhkan, sehubungan dengan

peningkatan resiko, dan mungkin penundaan pembedahan yang mendesak tidak

dibutuhkan. Angiography perlu dipertimbangkan hanya jika diagnosis tidak bisa

diputuskan oleh pencitraan noninvasive dan saat pasien diketahui memiliki CAD,

terutama dengan CABG sebelumnya.

1. Regurgitasi Aorta Kronik

Regurgitasi aorta adalah suatu kombinasi keadaaan berlebihnya baik volume

maupun tekanan. Ketika penyakit berkembang, pengerahan cadangan preload dan

hipertrofi kompesasi membuat ventrikel mempertahankan keadaan ejeksi normal

walaupun terjadi peningkatan afterload. Mayoritas pasien tetap asimtomatik

walaupun sudah terjadi mekanisme kompensasi ini, yang berlangsung selama

beberapa dekade. Pada banyak pasien, bagaimananpun, keseimbangan antara

peningkatan afterload, cadangan preload, dan hipertrofi tidak bisa dipertahankan

dengan tidak menentu, dan afteroad mismatch atau kontraktilitas yang payahpada

akhirnya menghasilkan penurunan fraksi ejeksi, pertama pada rentang rendah-normal

dan lalu di bawah normal. Pasien seringnya mengalami dypnea pada saat ini, dan

mengurangi cadangan aliran koroner yang menghasilkan exertional angina.

Bagaimanapun, perubahan ini mungkin lebih berbahaya, dan ini memungkinkan

pasien untuk tetap asimtomatik sampai disfungsi ventrikel kiri yang berat terjadi.

5

Untuk beberapa tujuan diskusi berikutnya, pasien dengan fungsi sistolik

normal akan ditetapkan memiliki fraksi ejeksi yang normal saat istirahat. Ini

menandakan bahwa fungsi ventrikel yang lainnya tidak normal pada regurgitasi aorta

kronik, dan keabnormalan hemodinamik mungkin perlu diperhatikan. Ini juga

mengenali bahwa perpindahan disfungsi sistolik ventrikel kiri digambarkan oleh

kelangsungan dan bahwa tidak ada ukuran hemodinamik yang tunggal yang

menandakan batas absolut antara fungsi sistolik ventrikel kiri normal dan disfungsi

sistolik ventrikel kiri.

Disfungsi sistolik ventrikel kiri (dikenal sebagai fraksi ejeksi di bawah normal

saat istirahat) ditandai fenomena reversibel yang berhubungan secara predominan

kepada peningkatan afterload, dan penyembuhan sepenuhnya ukuran dan fungsi

ventrikel kiri adalah mungkin dengan AVR. Seiring dengan berjalannya waktu,

penurunan kontraktilitas miokard yang terutama berakhir pada peningkatan isi yang

berlebihan sebagai penyebab disfungsi sitolik yang progresif. Ini dapat berkembang

luas bahwa keuntungan penuh koreksi pembedahan regurgitasi aorta, pada masa

penyembuhan fungsi ventrikel kiri dan memperbaiki angka harapan hidup, tidak bisa

dicapai lagi.2

Regurgitasi aorta kronik biasanya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit

jantung rematik, sehingga artifisial kardiovaskular sempat melakukan meknisme

kompensasi. Tapi bila kegagalan ventrikel sudah muncul, timbullah keluhan sesak

napas pada waktu melakukan aktivitas dan sekali-sekali timbul artificial nocturnal

dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun berikutnya. Angina

pektoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya tekanan artifisial dan

timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.1

Adaptasi fungsional atau maladaptasi dari ventrike kiri saat terjadi regurgitasi

aorta:

6

Fungsi dan ukuran stadium regurgitasi aorta adalah sebagai berikut:

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik menunjukkan nadi selar dengan tekanan nadi yang besar dan

tekanan artfisial yang rendah, gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah

sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikiel kiri. Bising artifisial lebih

keras terdengar di garis sternal kiri baah atau apeks pada kelainan katup artifisial,

sedang pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar di garis sternal kanan.

7

Bila ada ruptur daun katup, bising ini sangat keras dan musikal. Kadang-kadang

ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat (tidak

selalu akibat stenosis aorta). Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran

darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolik (bising Austin Flint).

Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta adalah:

1. Tekanan nadi yang melebar

2. Nadi artifici’s

3. Nadi quincke’s

4. Tanda hill’s

5. Pistol shot sound

6. Tanda traube’s

7. Tanda duroziez’s

8. Tanda de musset: tanda muller’s, tanda rosenbach, tanda gerhardt’s, tanda

landolfi’s1

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Foto

dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan

pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pads

ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum

dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup

mitral anterior atau septum interventrikular bergerar halus (fluttering).

Pengobatan Medikamentosa

Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi jantung walaupun

asimtomatik. Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat

pencegahan sekunder dengan antibiotik. Juga terhadap kemungkinan endokarditis

bakterialis bila ada tindakan khusus. Pengobatan dengan vasodilator seperti

nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari

8

ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat

progresivitas dari disfungsi miokardium.1

Pengobatan Pembedahan

Hanya pada regurgitasi aorta akibat diseksi aorta, reparasi katup aorta bisa

dipertimbangkan. Sedang pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya, katup aorta

umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Timbulnya keluhan, terutama sesak

napas, merupakan indikasi operasi. Tapi pasien dengan regurgitasi berat pun bisa

asimtomatik, padahal ventrikel kiri sudah dilatasi dan hipertrofi sehingga bisa

mengakibatkan fibrosis otot jantung apabila dibiarkan. Bila ekokardiografi

menunjukkan dimensi systolic ventrikel kiri 55 mm atau fractional shortening 25%

dipertimbangkan untuk tindakan operasi, sebelum timbul gagal jantung. Secara umum

rekomendasi untuk tindakan pengobatan dan pembedahan adalah pasien dengan

pembesaran ventrikel kiri (LV end diastolic dimention besar dari 65 mm) dan normal

fungsi sistolik, dapat diterapi dengan vasodilator, Dan nifedipine merupakan pilihan

yang bail. Pembedahan dilakukan terhadap pasien dengan pembesaran ventrikel kiri

yang progresif, dimensi diastolik akhir lebih Dari 70 mm; dimensi sistolik 50 mm dan

EF 50%. Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang sistomatis, harus dilakukan

penggantian katup setelah periods pengobatan intensif dengan digitalis, diuretic, Dan

vasodilator untuk mencegah timbulnya gagal jantung.1

Pedoman indikator bedah pada pasien regurgitai aorta berat:3

9

2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam

preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.

b. Risiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan filtrasi glomerulus.

c. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.

d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

dan kebutuhan.

10

e. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Elektrokardiogram : Hipertropi ventrikel kiri

2. Radiogram dada : Pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal

11

3. Echocardiogramm : Struktur dan gerakan katup yang abnormal.

4. Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan

kontras kedalam pangkal aorta

5. Aortography

6. Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan adanya

strain. Foto dada menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan

pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada

ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum

12

dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang – kadang daun katup

mitral anterior atau septum interventrikular bergetar halus (fluttering).

F. PENATALAKSANAAN

Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk

penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan

berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur

katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri

tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala

gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya

pembedahan.

3. INTERVENSI

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam

preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.

Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.

Intervensi :

1. Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer. R/ Indikator klinis dari keadekuatan curah

jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi dini/tindakan terhadap dekompensasi.

2. Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (misal: berjalan) bila pasien mampu turun

dari tempat tidur aatur posisi saat istirahat dengan posisi semi fowler . R/

Melakukan kembali aktivitas secara bertahap mencegah pemaksaan terhadap

cadangan jantung. Posisi semi fowler memudahkan oksigenasi.

13

3. Berikan oksigen suplemen dan obat-obatan sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi

oksimetri.

R/ Memberikan oksigen untuk ambilan miokard dalam upaya untuk mengkompensasi

peningkatan kebutuhan oksigen.

b. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.

Tujuan : Nyeri hilang/terkontrol.

Intervensi :

1. Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan

skala nyeri (0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal/non verbal nyeri,

respons otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau

penurunan frekuensi pernapasan). R/ Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi

penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/

adanya ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.

2. Anjurkan pasien berespons tepat terhadap angina (contoh berhenti aktivitas yang

menyebabkan angina, istirahat, dan minum obat antiangina yang tepat). Berikan

lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan. R/ Aktivitas yang

meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stres, makan

banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.

3. Berikan vasodilator, contoh nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi. R/

Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia (vasodilator) menurunkan

angina sehubungan dengan iskemia miokardia.

14

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen dan kebutuhan.

Tujuan : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.

Intervensi :

1) Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi

nadi 20/menit diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD, dispnea atau nyeri

dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat; pusing; atau pingsan. R/ Parameter

menunjukkan respons fisiologis pasien terhadap stres aktivitas dan indikator derajat

pengaruh kelebihan kerja/jantung.

2) Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan

kelemahan/kelelahan, TD stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas

dan perawatan diri. R/ Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan

tingkat aktivitas individual.

3) Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri. R/ Konsumsi oksigen

miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada.

Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.

4) Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi,

menyikat gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya. R/ Teknik penghematan energi

menurunkan penggunaan energi sehingga membantu keseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen.

5) Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas. R/ Seperti

jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah

kelemahan.

15

d. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Tujuan : Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.

Intervensi :

1) Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah.

R/ Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung. Penggunaan

evaluasi seirama dengan respons verbal dan non verbal.

2) Berikan tindakan kenyamanan (contoh mandi, gosokan punggung, perubahan

posisi).

R/ Membantu perhatian mengarahkan kembali dan meningkatkan relaksasi,

meningkatkan kemampuan koping.

3) Dorong ventilasi perasaan tentang penyakit-efeknya terhadap pola hidup dan

status kesehatan akan datang. Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh

napas dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif.

R/ Memberikan arti penghilangan respons ansietas, menurunkan perhatian,

meningkatkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping.

4) Libatkan pasien/orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong

partisipasi maksimum pada rencana pengobatan.

R/ Keterlibatan akan membantu memfokuskan perhatian pasien dalam arti positif

dan memberikan rasa kontrol.

1. PENGKAJIAN

a. Aktivitas/istirahat

16

Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena kerja, palpitasi,

gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nokturnal, nokturia, keringat malam

hari).

Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea.

b. Sirkulasi

Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial

subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrial-

septal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung,

palpitasi, serak, hemoptisis, batuk dengan/tanpa produksi sputum.

Tanda:

Sistolik TD menurun (AS lambat).

Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas (IA).

Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi

arteri terlihat (IA).

Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM); secara lateral kuat

dan perpindahan tempat (IA).

Getaran: Getaran diastolik pada apek (SM), getaran sistolik pada dasar (SA),

getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada titik jugular dan

sepanjang arteri karotis (IA).

Dorongan: dorongan apikal selama sistolik (SA).

17

Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1,

bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi

sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).

Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM).

Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama blok

AV (SA). Murmur: bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik

terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur diastolik

(tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA).

c. Integritas ego

Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit,

gemetar.

d. Makanan/cairan

Gejala: Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan diuretik.

Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali dan asites (SM, IM), hangat,

kemerahan dan kulit lembab (IA), pernapasan payah dan bising dengan terdengar

krekels dan mengi.

e. Neurosensori Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.

f. Nyeri/kenyamanan

Gejala: Nyeri dada, angina (SA, IA), nyeri dada non-angina/tidak khas (MVP).

18

g. Pernapasan

Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau

nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).

Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan

berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal

19

h. Keamanan

Gejala: Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi

(pembersihan, pengisian, dan sebagainya).

Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut.

i. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: Penggunaan obat IV (terlarang) baru/kronis.

j. Pertimbangan pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari.

Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah tangga/pemeliharaan,

perubahan dalam terapi obat, susunan perabot di rumah

EVALUASI

1. Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.

2. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda

vital dalam rentang normal, dan tak ada edema.

3. Nyeri hilang/terkontrol.

4. Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.

5. Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.

20

PROGNOSIS

Dari 125 pasien yang diikuti selama 13 tahun, didapatkan mortality rate 2,5% per

pasien setahun. Prediksi yang baik didapatkan pada pasien dengan umur muda, index

end systolic angiografi kurang dari 120 ml/m2 sebelum operasi, dan dimensi end

diastolic berkurang pasca operasi lebih dari 20%. Dari data yang ada ternyata hasil

akhir pembedahan pada perempuan lebih jelek dibandingkan pria. Ebagai contoh dari

suatu studi terhadap 51 perempuan dan 198 pria, didapatkan tindakan bedah lebih

sering terhadap perempuan dengan gejala yang berat, tetapi proporsi kematian setelah

tindakan bedah pada perempuan dan pria adalah sama.

21

22

23

24

25

26

27

28

29

.

30