BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Leukemia mula-mula dijelaskan oleh Virchow pada tahun 1847 sebagai darah putih,

adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal dari sel-sel

hematopoitik. Klasifikasi akut atau kronik adalah jenis berdasarkan kematangan sel

tersebut. Klasifikasi yang cermat adalah vital karena modalitas pengobatan dan

prognosisnya sangat berbeda.

Walaupun menyerang kedua jenis kelamin, tetapi pria terserang sedikit lebih banyak

dibanding wanita. Leukemia granulositik atau mielositik ditemukan pada orang dewasa

semua umur. Leukemia limfositik akut lebih menyolok pada anak-anak di bawah umur 15

tahun, dengan puncaknya antara umur 2-4 tahun. Leukemia granulositik atau mielositik

kronik paling sering terlihat pada orang berusia pertengahan, tetapi dapat terjadi pada tiap

kelompok umur. Leukemia limfositik kronik ditemukan pada individu yang lebih tua.

Hasil survey di Indonesia menunjukkan bahwa angka kematian akibat Leukemia

untuk seluruh golongan umur adalah sekitar 20- 30 per 1000 penduduk dan untuk anak-

anak sekitar 10-20 % setiap tahunnya (Dr. Djajadiman Gatot Sp.A, 2005).

1.2 Tujuan

Pembuatan makalah ini bertujuan :

a.    Mahasiswa mengetahui konsep umum dari Leukemia

b.    Mahasiswa mampu menentukan diagnosa keperawatan dengan pasien Leukemia

khususnya pada anak-anak

c.    Mahasiswa mampu membuat asuhan keperawatan pada pasien Leukemia

khususnya pada anak-anak

d.    Mahasiswa mampu membuatrencana asuhan keperawatan pada pasien

Leukemia khususnya pada anak-anak

1.3 Rumusan Masalah

Sesuai dengan kasus, kami memperoleh penekanan masalah pada cara pembuatan

asuhan keperawatan, sehingga rumusan masalah yang sesuai dengan kasus tersebut yaitu:

a. Bagaimana penjelasan konsep umum dari penyakit Leukemia?

b. Apa saja diagnosa keperawatan yang dapat diangkat dari kasus tersebut?

c. Apa saja asuhan keperawatan yang dapat dibuat oleh perawat sehubungan dengan

kasus

tersebut?

d. Apa saja rencana asuhan keperawatan yang dapat dilakukan oleh perawat

sehubungan

dengan kasus tresebut?

1.4 Sistematika Penulisan

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Tujuan

1.3 Manfaat

1.4 Sistematika Penulisan

BAB II ISI

2.1 Kasus

2.2 Pembahasan Kasus

2.2.1 Step 1

2.2.2 Step 2

2.2.3 Step 3

2.2.4 Step 4

2.2.5 Step 5

2.2.6 Step 6

2.2.7 Step 7

BAB III PENUTUP

3.1 Simpulan

Daftar Pustaka

BAB II

ISI

1.5 Kasus

An. D, laki-laki, usia 4 athun, masuk ruang perawatann anak di sebuah Rumah Sakit

Umum Pusat (RSUP). Sejak 2 bulan sebelum masuk RS klien mengeluh sering merasa

lemas, cepat cape serta sering menderita demam. Klien sering mengeluh cape jika pulang

bermain, tapi oleh ibunya dianggap cape biasa. Pada lutut dan paha sering timbul memar

kebiruan, selain itu ketika menggosok gigi, gusi sering berdarah. Pernah dibawa ke

dokter dan didiagnosa DBD, klien sembuh setelah diobati, tapi tidak lama kemudian

keluhan muncul lagi. Terakhir dibawa ke rumah sakit daerah setempat, namun langsung

dirujuk ke RSUP. Di RSUP dilakukan pemeriksaan darah dan didapat hasil : Hb. 7.8, Hct

22, Leukosit 62.000, Eritrosit 2.32, Thrombosit 36.000, MCV 93.1, MCH 30.2, MCHC

32.4, Albumin 4.1, Protein 6.3, Fe Ser 108, TiBC 257. Hasil pemeriksaan fisik

menunjukkan : hepar teraba 1-2 cm, lien tidak teraba. Saat ini An.D susah makan, sering

memegang perut karena sakit. Kemudian ia juga tidak mau berjalan sendiri karena

kesakitan sendi saat berjalan. Berdasarkan hasil pemeriksaan tadi, dokter melakukan

pemeriksaan BMP dan hasilnya menunjukkan sel blast (+) 20%. Hasil pemeriksaan

Ferroimumunotyping menunjukkan ALL-L2.Dokter kemudian memanggil ibu klien

untuk berbicara di ruang konsultasi, menjelaskan tentang kondisi penyakit anaknya dan

diagnosisnya. Setelah mendengar penjelasan dari dokter, ibu klien terdiam kemudian

menangis. Dia mengatakan bingung dan tidak percaya dengan penjelasan yang

didapatkan. An.D adalah anak satu-satunya dan sangat diharapkan. Ibu membayangkan

jumlah biaya yang diperlukan dan proses panjang yang harus dilalui untuk penyembuhan

klien. Rencana saat ini yang aan dilakukan terhadap An.D di RSUP adalah chemoterapi

tahap I (Induksi) menggunakan Indonesia ALL Protokol HR.

1.6 Pembahasan Kasus

1.6.1 Step 1

a. (Firdha) BMP

b. (Siti) Hct

c. (Ribka) ALL-L2

d. (Seviya) Ferroimmunotyping

e. (Ima) MCHC, MCH

f. (Dewi) TiBC

g. (Rr. Herning) Lien

h. (Ayu) Indonesia ALL Protokol HR

i. (Bhekti) Kemoterapi

j. (Dian) Sel blast

Jawaban :

a. (Ribka) Test diagnostik

b. (Rizki) Hematokrit termasuk dalam sel darah merah. Nilai normal = 40-53

c. (Rr. Herning) Acute Limfositic Leukemia

d. (Dwi) Pembentukan zat besi dan darah

e. (Ayu) Pengukuran sel darah merah, Laki-laki = 30-36 & perempuan = 27-31

f. (Ribka) Mean Korpusculer Volume. Nilai normal = 81-96

g. –

h. –

i. –

j. (Rr. Herning) Salah satu pengobatan kanker, memasukkan zat kimia

k. (Ima) Sel untuk memperbaiki jaringan

1.6.2 Step 2

a. (Dewi) Faktor penyebab memar

b. (Rr. Herning) Apa penyakit dari anak? Hasil pemeriksaan dari test diagnostik?

c. (Bhekti) Mengapa timbul sakit perut dan sendi?

d. (Siti) Apa awal penyebab dari penyakit?

e. (Ayu) Mengapa timbul gusi berdarah?

f. (Ribka) Apa alasan klien didiagnosa DBD?

g. (Dwi) Peran perawat

h. (Rizki) Apa hubungan DBD dengan penyakit yang diderita sekarang?

i. (Ima) Apakah ada hubungan penyakit dengan kemoterapi?

j. (Dwi) Stadium berapa penyakit sang anak sekarang?

k. (Ayu) Selaim kemoterapi, pengobata apa lagi yang dapat dilakukan?

l. (Dian) Dampak negatif bagi pertumbuhan dan perkembangan anak

m. (Firdha) Manifestasi klinis yang lainnya

n. (Rr. Herning) Leukemia masuk ke faktor keturunan atau tidak?

o. (Ayu) Perawatan pada pasien

p. (Seviya) Patofisiologi dari penyakit

q. (Siti) Apakah berhubungan dengan umur?

r. (Ayu) Dampak dari kemoterapi

s. (Ima) Mengapa penyakit menyerang sel darah putih?

t. (Ribka) Asuhan Keperawatan

u. (Rr. Herning) Mengapa sel blast > 20%?

v. (Rizki) Mengapa butuh waktu pengobatan yang lama?

w. (Ima) Bagaimana sikap ibu yang seharusnya pada anak?

1.6.3 Step 3

r. (Dwi) Efek samping : mual, muntah, sakit kepala

(Siti) Rambut rontok, menggigil

(Ima) Bila butuh menolak pengobatan harus dihentikan

k. (Dewi) Imunoterapi, transplantasi step sel

j. (Ayu) Leukemia akut dan kronis

(Dian) Limfositik dan mielositik

n. (Firdha) Keturunan, herediter (Sindrom Down)

(Dian) Radiasi

i. (Bhekti) Virus enzym reserve transcriptase

l. (Rr. Herning) Mengganggu aktivitas sosial seperti bermain

b. (Ribka) Nilai normal : Leukosit = 4500-11000, RBC = 0.5-1.5%, Trombosit =

150.000-400.000, MCH = 81-96, MCHC = 33-36, Tidak teraba hepar

f. (Ribka) Identik dengan penurunan trombosit

u. (Dewi) Kemoterapi punya 4 tahap, yaitu : induksi, konsolidasi, intensifikasi,

dan pemuliahan sehingga pengobatan berlangsung lama

h. (Bhekti) Leukemia menyebabkan RBC < sehingga menyebabkan DBD

d. (Firdha) Retrovirus HTLV 1 & 2 yang menyerang sendi

e. (Firdha) Sel darah putih mendominasi trombosit dan pletelle dalam PD sedikit

sehingga menyebabkan mudah berdarah

t. (Ribka) Sel pembentuk leukosit > karena leukosit jumlahnya banyak

o. (Rr. Herning) Intoleran aktivitas, Nyeri

(Firdha) Gangguan pemenuhan nutrisi

(Dwi) Penurunan harga diri

(Ayu) Koping keluarga tidak efektif

(Ima) Resti gangguan pertukaran gas

(Ribka) Resti infeksi

g. (Ribka) Edukator lebih ke ibunya, care provider, advokasi

c. (Firdha) Nyeri perut karena hematomegali

1.6.4 Step 4

Mind map

1.6.5 Step 5

Learning Objective

a. Konsep Leukemia Keseluruhan

b. Mind map

1.6.6 Step 6

Self Study

1.6.7 Step 7

a. Definisi Leukemia Dini: Leukimia merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan

proliferasi dini yang berlebihan dari sel darah putih. Leukimia juga

LEUKEMIA

DEFINISI

PERAN PERAWAT

ASKEP

KLASIFIKASI

PATOFISIOLOGIMANFES

PEMDIG

PENATALAKSANAAN

FAKTOR RESIKO

ETIOLOGI

KEMOTERAPI

MASALAH KEP

dapat didefinisikan sebagai keganasan hematologis akibat proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoietik. Leukimia: proliferasi sel darah putih yang abnormal ( yang masih imatur ) dalam jaringan embentukan darah. Leukimia adalah penyakit akibat terjadinya proliferasi sel leukosit yang abnormal dan ganas serta sering disertai dengan adanya leukosit jumlah berlebihan yang dapat menyebabkan terjadinya anemia trombositopenia. Kemudian leukemia limfoid atau limfositik akut ini merupakan kanker jaringan yang menghasilkan leukosit yang imatur dan berlebihan sehingga jumlahnya yang menyusup ke berbagai organ seperti sumsum tulang dan mengganti unsur sel yang normal sehingga mengakibatkan jumlah eritrosit kurang untuk mencukupi kebutuhan sel. Trombosit pun berkurang sehingga timbul pendarahan.

Putri: Keadaan dimana sum-sum tulang blakang ekerja aktif membuat sel-sel darah tetapi sel darah yangdihasilkan tidak normal dan mendesak pertumbuhan sel darah yang normal.

Bhekti: Akibatnya, timbul anemia, dan dihasilkan eritrosit dalam jumlah yang tidak mencukupi.

Siti: Klasifikasi leukemia berdasarkan derajat diferensiasi sel menjadi akut dan kronis (istilah yang tidak lagi merujuk pada lamanya penyakit), dan berdasarkan tipe sel yang predominan menjadi myelositik dan limphositik.

Ayu: penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoletik yang secara maligna melakukan transformasi yang menyebabkan penekanan dan penggantian unsur sum-sum yang normal.

Ribka: Kelainan utama leukosit penderita leukemia akut adalah pada pematangannya. Selama dia tidak matang, sel tersebut mempunyai kemampuan untuk proliferasi dan walaupun proliferasinya lambat karena mempunyai sifat immortal ( makin lama makin banyak dan akhirnya menumpuk di jaringan).

Ima: Leukemia adalah proliferasi campuran dari dua sistem hemopoeitik pada eritroleukemia merupakam sistem granulopoeitik dan eritropoeitik dan masih ada penggolongan lainnya. Pada anak yang sering ditemukan adalah leukemia limfosit akut (LLA), leukemia mioblastik akut (LMA), leukemia limfositik kronik (LLK), dan leukemia miolositik kronik (LMK).

Firdha: Leukemia adalah jenis kanker anak yang paling umum terjadi. Bentuk umum dari leukemia akut dan kronis tidak menular, dan insidensi leukemia tidak meningkat pada kontak erat misalnya pasangan perkawinan atau anak dari Ibu yang leukemia pada saat kehamilan. ALL merupakan 80% kasus leukemia pada anak dan dewasa muda. Insidensi ALL terjadi biasanya pada usia 3-5 tahun.

Seviya: Jenis-jenis kanker yang berkembang pada anak-anak berbeda dari jenis yang berkembang di dewasa. Kanker pada anak sering dihasilkan dari perubahan DNA pada sel-sel, yang terjadi sejak dini, kadang-kadang bahkan sebelum hamil.

Dewi: Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis. Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik. Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan, dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi. Sel-sel leukemik menyusup ke dalam sumsum tulang menggantikan unsur-unsur sel yang normal.

Rizki: Pada leukemia sebenarnya keadaan sumsum tulang bekerja aktif membuat sel – sel darah tetapi yang dihasilkan adalah sel darah yang tidak normal dan sel ini mendesak pertumbuhan sel darah yang normal. Pada umumnya gejala kliniss dari berbagai leukemia hampir sama hanya berbeda apakah akut atau kronik. Juga gejala hematologis lain yang bergantung pada morfologi selnya.

b. Etiologi leukemia Dwi: Walaupun pada sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor

penyebabnya tidak dapat diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia, yaitu:a) Faktor Genetik

Terdapat angka koordinasi yang tinggi antara kembar identik bila leukemia akut timbul pada tahun pertama kehidupan. Leukemia akut timbul pada frekuensi tinggi pada berbagai penyakit kongenital, termasuk syndroma down, Bloom, Kleinefelter, Fanconi, dan Wiskott-Alldrich.

b) Faktor LingkunganRadiasi ionisasi menyebabkan leukemia pada hewan dan manusia. Misalnya, individu yang terkena radiasi akibat pekerjaan (ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar), pasien yang mendapat terapi radiasi, dan orang Jepang yang selamat dari ledakan bom atom memiliki peningkatan insidensi leukemia. Angka kejadian leukemia granulositik kronik dan leukemia mieloblastik akut jelas sekali meningkat sesudah terpapar sinar radioaktif, tetapi tidak diketahui adanya hubungan dengan leukemia limfositik kronik atau leukemia sel berambut.

Pajanan bahan kimia, misalnya benzena dan hidrkarbon aromatik lain atau terapi dengan bahan alkilasi dan obat kemoterapi lain juga menyebabkan insidensi Leukemia mielogenosa akut.

c) Virus

Pada manusia, virus sebagai peyebab leukemia baru dipastikan hanya untuk leukemia sel-T dewasa (adult T-cell leukemia, ATL) yang disebabkan oleh virus leukemia sel- T manusia tipe I (HTLV-I). Virus ini apat ditularkan secara horizontal melalui kontak seksual atau produk darah, serta dari ibu kepada anaknya. Virus leukemia yang lainnya, HTLV-II, belum diketahui secara pasti dikaitkan dengan leukemia spesifik. Virus Epstein-Barr (EBV) dikaitkan dengan suatu bentuk ALL (subtipe L3) serta imfoma agresif tertentu. Namun, bentuk umum leukemia akut dan kronis tidak menular, insidensi leukemia tidak meningkat pada kontak erat misalnya pasangan perkawinan atau pada anak dari perempuan yang menderita leukemia selama kehamilan.

Dewi: 1) Agen kimia dan fisik

a. Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan

etiologi terjadinya leukemia. HTLV (virus leukemia T

manusia) dan retrovirus jenis cRNA, telah ditunjukkan oleh

mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis

khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi

tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain, khususnya di

antara Negro Karibia dan Amerika Serikat.

b. Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas

dapat menyebabkan leukemia. Angka kejadian LMA dan

LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif

digunakan. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin

dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko menderita

leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja

di bagian tersebut.

c. Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol,

fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena

leukemia. Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi

penyebab leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa

menjadi leukemia nonlimfoblastik akut.

2) Penyakit yang di dapat

Riwayat penyakit sebelumnya yang berkaitan dengan

hematopoesis (limfoma, Hodgkin, myeloma multiple,

polisitemia vera, anemia sideroblastik, sindrom mielodisplastik)

dapat meningkatkan leukemia akut.

Ayu:

a. obat-obat imunosupresif: obat-obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol

b. faktor herediter : kembar monozigot Firdha: Salah satu etiologi dari leukemia adalah melalui infeksi virus,

yaitu : HTLV (Human T-Lymphotropik Virus) terdapat dua tipe, yaitu

HTLV 1 dan 2. Namun yang sering ditemukan di Indonesia adalah HTLV 1. Namun virus ini baru dipastikan hanya untuk leukemia sel T dewasa. Virus ini mirip dengan HIV, yaitu hanya ditularkan melalui kontak darah, kontak seksual, dan kontak Ibu-janin/bayinya (perinatal dan ASI). Virus ini masih bersifat endemic di Jepang Barat Daya, Karibia, danAfrika Tengah.

EBV (Epstein-Barr Virus). Virus ini menurut penelitian dikaitkan dengan ALL tipe L3.

Selain itu leukemia juga bisa disebabkan oleh factor kelainan genetic pada penderita sindrom Down, Klinefelter, Fanconi, danWiskott-Aldrich

Putri: Faktor Endogen seperti ras cotohnya orang-orang Yahudi mudah terkena LLK.

Siti: Zat Kimia misalnya benzene, arsen, kloromfenitol, fenilbutazon, dan agen antineoplastik dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat khususnya agen-agen alkil.

Dini: Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukimia pada binatang maupun pada manusia. Angka kejadian leukimia mieliblastik akut ( AML ) dan leukmia granulsitik kronis ( LGK ) jelas sekali meningkat sesudah sinar radio aktif. Akhir- akhir ini dibuktikan bahwa penderita yang diobati dengan sinar radioaktif akan menderita leukimia pada 6 % klien, dan baru terjadi sesudah 5 tahun.

Seviya: Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita Sindrom Down adalah 20 kali lebih banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Jenis umum dari kelainan DNA yang dapat menyebabkan leukemia dikenal sebagai translokasi.

Dian: Menurut Otto,(2005 )dalam Buku Saku Keperawatan Onkologi mengatakan bahwa leukemia dapat disebabkan karena Obat dan Zat Kimia Industri

Benzena dan formalhida Obat Pengalkil (nitrogen mustard,melfalan, klorombusil ,

siklofosfamid,prokarbazin) obat anti kanker Onkogen

C-abi, C-sis (LMK) C-myc (Limfoma Burrkit-L3)

c. Faktor resiko Ribka:

1) ahli radiologi2) tinggal di daerah sesudah ledakan bom (Hiroshima dan Nagasaki)3) pasien yang diobati sinar radioaktif

Bhekti: 1) Saudara kandung dari anak yang menderita leukemia memiliki

kecenderungan 2-4 x lipat untuk mengalami penyakit ini dibandingkan dengan anak-anak lain.

2) Riwayat penyakit sebelumnya yang berkaitan dengan hemotopoiesis (penyakit limfoma Hodskin, mieloma multipel, polisitemiavera, anemia dideroblastik, dan sindrom mielodisplastik)

Ima: 1) Penyakit autoimun seperti SLE (sistemik lupus erythematosus),

sindrom sjorgen dan anemia hemolitik autoimun merupakan faktor yang menyebabkan terjadinya leukemia limfositik kronik (LLK)

2) Riwayat leukemia kronis meningkatkan risiko leukemia akut. Firdha:

1) Insidensi ALL pada anak laki-laki lebih besar dibandingkan pada anak perempuan walaupun belum ditemukan apa penyebabnya.

2) Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup dengan rata-rata yang lebih rendah.

3) Namun, anak berkulit putih mempunyai resiko leukemia lebih tinggi dari pada anak kulit hitam.

4) Insidensi tertinggi adalah pada anak-anak usia 3-5 tahun.

Dini: Rontgen diagnostik: x- ray gigi dan x- ray diagnostik lainnya (seperti CT- Scan) merupakan paparan radiasi tingkat rendah. Belum diketahui apakah ada keterkaitan pada radiasi tingkat rendah untuk anak-anak atau orang dewasa dengan leukimia. Merokok juga dapat meningkatkan resiko terkena AML pada ibu hamil.

d. Klasifikasi leukemia

Rizki:

Leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan:1) Maturasi sel

a. Akut Leukemia akut merupakan poliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal, jumlahnya berlebihan, serta dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian.Leukemia akut menurut klasifikasi FAB (French-American-British) dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:a) Leukimia Mielositik Akut / Acute Myeloid Leukima

(LMA/AML)b) Leukemia Limfositik Akut /Acute Lymphoblastic Leukimia

(LLA/ALL)b. Kronis

Leukemia kronis dibagi menjadi:a) Leukemia myeloid -> Leukemia Granulostik Kronis/Leukemia

Mielod Kronis (LGK/LMK)b) Leukemia limfoid -> Leukemia Limfositik Kronis (LLK)

2) Tipe sel asala. Mielositik b. Limfositik

Dwi:

Klasifikasi ALL:1) L1:biasa ditemukan pada anak-anak, jarang ditemukan pada orang

dewasa.2) L2: memiliki prognosis yang buruk dibanding L13) L3:ALL varian sel B memiliki prognosis terburuk

Bhekti: Klasifikasi FAB untuk leukemia limfoblastik mencakup 3 kategori :1) LLA-L1 : Prognosis paling baik. Terdiri dari pupolasi monoton sel

uniform dengan rasio inti-sitoplasma yang tinggi dan sitoplasma yang sangat sedikit. Biasanya terdapat 2 nukleus atau lebih sedikit yang tampak cukup jelas. Nukleus biasanya berbentuk teratur.

2) LLA-L2 : Prognosis sedang. Ditandai dengan peningkatan heterogenitas, yaitu bahwa dapat dijumpai sel kanker dan sel besar memenuhi sumsum tulang dan darah perifer. Sel-sel besar sering memperlihatkan celah di intinya, nukleolus yang mencolok, dan banyak sitoplasma.

3) LLA-L3 : Prognosis paling buruk. Atau tipe burkitt, terdiri dari populasi uniform sel imatur yang tidak terbelah disertai vakuolisasi inti dan sitoplasma. Sitoplasma biasanya basofilik dan mungkin banyak jumlahnya.

Ribka: ALL, terbagi 3:

1) L1 : berukuran kecil dan homogeny

2) L2: Berukuran besar dan terdapat rasio untuk sitoplasma3) L3 : memiliki indeks mototik yang tinggi4)Namun sekarang dibagi menjadi B-ALL dan T-ALL

Ayu: ALL secara morfologis : L1, L2,L3ALL secara immunofenotipe : a. Common ALL : frekuensi relatif pada anak2 76% dan dewasa 51%b. Null ALL : frekuensi relatif pada anak2 12% dan dewasa 38%c. T-ALL : frekuensi relatif pada anak2 12% dan dewasa 10%d. B-ALL : frekuensi relatif pada anak2 1% dan dewasa 2%

Putri: Leukemia dibagi menjadi 4 yaitu :a. Leukemia Mielosistik Akut (LMA) atau Leukemia Granulositik Akut

(LGA) . Dengan karakteristik produksi berlebihan dari mieloblast. Mengakibatkan anemia, pendarahan, dan infeksi.

b. Leukemia Limfositik Akut (LLA). Menyebabkan anemia, memar (trombositopenia), dan infeksi (neutropenia). Limfadenopati, splenomegali, hepatomegali.

c. Leukemia Limfositik Kronik (LLK). Pada manula dengan limfadenopati generalisata dan disertai limfositis.

d. Leukemia Mielositik Kronik (LMK) atau Leukemia Granulositik Kronis (LGK)

Ima: LLA dapat dibagi lagi menjadi bermacam-macam sel dengan menggunakan antigen permukaan sebagai penanda. Hal ini memungkinkan untuk melakukan evaluasi pengobatan dan penelitiaan epidemiologik yang lebih cermat. Sebagian besar LLA (70%) melibatkan sel-sel yang tidak memiliki gambaran limfosit B atau T. Sel-sel neoplastik ini memiliki penanda membran permukaan yang khas yang disebut antigen LLA yang lazim (CALLA/CD10).

Dian: Menurut Otto,(2005 )dalam Buku Saku Keperawatan Onkologi mengatakan bahwa di dalam jenis leukemia mieloid kronis terdapat fase perjalanan penyakit, yaitu1) Fase Kronis (2-5 tahun) responsif terhadap kemoterapi2) Fase Akselerasi / Transformasi Akut, ditandai dengan manifestsi LMK

mirip dengan leukemia akut, proporsi sel muda meningkat dan akhirnya masuk ke dalam blast crisis. Fase terminal yang cepat dan agresif. Refrakter terhadap terapi, dan sekitar 2/3 sel blast seri meiloid, 1/3 seri limfoid.

e. Patofisiologi Di halaman …

f. Manifestasi klinis leukemia Dewi:

Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya menggambarkan

kegagalan sumsum tulang. Gejala klinis berhubungan dengan anemia

(mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada), infeksi dan perdarahan.

Selain itu juga ditemukan anoreksi, nyeri tulang dan sendi,

hipermetabolisme. Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum, tibia

dan femur.

1) Kepucatan dan rasa lelah akibat anemia.

2) Perdarahan dan memar akibat trombositopenia dan gangguan

koagulasi.

3) Nyeri tulang akibat penumpukan sel di sumsum tulang, yang

menyebabkan peningkatan tekanan dan kematian sel.

4) Penurunan berat karena berkurangnya nafsu makan dan peningkatan

konsumsi kalori oleh sel-sel neoplastik.

5) Limfadenopati, splenomegali, dan hepatomegali akibat infiltrasi sel

leukemik keorgan-organ limfoid.

6) Gejala system saraf pusat, seperti kelemahan ekstremitas bawah,

kesulitan berkemih.

g. Pemeriksaan diagnostic pada leukemia Siti:

1) Hitung Darah Lengkap: menunjukkan normositik, anemia normositik- Hemoglobin : dapat kurang dari 109/100ml

- Retikulosit : rendah

- Trombosit : <50.000/mm

- SDP : >50.000/cm dengan peningkatan SDP immature (“menyimpang ke kiri”) mungkin ada sel blast leukimia

2) PT/PTT : memanjang3) LDH : meningkat4) Asam urat serum/ urine : meningkat5) Zink serum : menurun6) Muramidase serum (lisozim) : peningkatan pada leukimia monositik

akut dan mielomonositik7) Copper serum : meningkat8) Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50% atau

lebih dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60%-90% dari sel blast, dengan prekursor eritroid, del mature, dan megakariositik menurun.

Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan.

Dini: 1) Pemeriksaan darah tepi : terdapat leukosit yang imatur > 50.0002) Aspirasi sumsum tulang (BMP) : hiperseluler terutama banyak

terdapat sel muda.3) Biopsi susmsum tulang.4) Lumbal punksi untuk mengetahui apakah SSP terinfiltrasi.

Rizki: 1) Biopsy limpa

Pemeriksaan ini memperlihatkan proliferasisel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa yg terdesak, seperti limfosit normal, RES, granulosit, dan pulp cell.

2) Sitogenik Pada kasus LMK 70 – 90% menunjukkan kelainan kromosom, yaitu kromosom 21 (kromosom Philadelphia atau Ph 1). 50 – 70% dari pasien LLA dan LMA mempunyai kelainan berupa jumlah kromosom seperti diploid (2n), hiploid (2n-a), hiperploid (2n+a); kriotip yang pseudodiploid pada kasus dengan jumlah kromosom yang diploid; bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial deplehon); terdapatnya marker kromosom yaitu elemen yang secara morfologis bukan merupakan kromosom normal.

3) Pemindaian ginjal, hati, dan limpa untuk mengkaji infiltrat leukemik.

Ima: 1) Foto thoraks – mendeteksi keterlibatan mediasternum.2) Pemindaian tulang atau survei kerangka – mengkaji keterlibatan

tulang.3) Pemindaian ginjal, hati dan limpan – mengkaji infiltrasi leukemia.4) Pemeriksaan golongan darah karena cepat atau lambat akan

dibutuhkan transfusi darah dan trombosit. Ribka:

1) MRI2) X-Ray3) Immunegenotyping : menggunakan zat monoclonal antybodi

reagents untuk identifikasi sel kanker. Seviya: Biopsi yaitu pengambilan sejumlah kecil jaringan untuk

menentukan jenis leukemia, laju pertumbuhan tumor, dan apakah penyakit itu telah menyebar. Biopsi terdiri dari :- Biopsi sumsum tulang => pengambilan sampel sumsum tulang

- Biopsi kelenjar getah bening => pengambilan seluruh/sebagian dari kelenjar getah bening

Dian: Menurut Davey(2006.) dalam At a Glance Medicine mengatakan bahwa pemeriksaan diagnosis leukemia dapat dilakukan dengan

Pemeriksaan Penanda Sel. Pemeriksaan ini membantu membedakan ALL jalur sel B atau sel T dan juga membedakan subtipe AML yang berbeda-beda. Hal ini berguna bagi hematolog untuk merancang terapi dan memperkirakan prognosis.

Firdha: Leukemia merupakan jenis kanker non-solid atau kanker yang tidak membentuk tumor, jadi terdapat tes bagi klien yang digunakan untuk memindai infeksi/komplikasi dari leukemia daripada penyakit leukemia itu sendiri, yang disebut dengan Imaging Test.- Ultra sound : Pemindaian dengan gelombang suara untuk melihat pembesaran ginjal, hati, limpa, dan nodus limpa.- Gallium scan dan bone scan : tes ini tidak semua dilakukan untuk klien ALL, namun bagi klien yang mengeluh nyeri tulang/sendi bisa dilakukan tes ini karena ada indikasi infeksi/kanker pada tulangnya. Tes ini dilakukan dengan memasukan bahan kimia radioaktif ke tulang.

h. Penatalaksanaan pada leukemia

Bhekti: Kemoterapi, bisa berbagai cara:1) Melalui mulut2) Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah vena (intravena)3) Melalui kateter yang ditempatkan di dalam vena besar, seringkali di dada

bagian atas. Perawat akan menyuntikan obat ke dalam kateter, untuk menghindari suntikan yang berulang kali. Cara ini akan mengurangi rasa tidak nyaman dan/atau cedera pada pembuluh vena/kulit.

4) Dengan suntikan langsung ke cairan cerebrospinal. Jika ahli patologi menemukan sel-sel leukemia dalam cairan cerebrospinal, dokter bisa memerintahkan kemoterapi intratekal. Dokter akan menyuntikkan obat langsung ke dalam cairan cerebrospinal. Metode ini digunakan karena obat yang diberikan melalui suntikan IV / diminum seringkali tidak mencapai sel-sel di otak dan sumsum tulang belakang.

Terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi :

1) Fase induksi : dimulai 46 minggu setelah diagnosa di tegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison), vincristin, dan L asparaginase. Fase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5 %.

2) Fase profilaksis: sistem saraf pusat pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrortisun melalui intratekal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan saraf pusat.

3) Fase konsolidasi : pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan

pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara/dosis obat dikurangi.

Dewi: a) Program terapi

1. Kemoterapi pada pasien LLA

Untuk mengatasi sel-sel yang abnormal, ada 4 tahap:

a. Tahap 1 (terapi induksi)

Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh

sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.

b. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)

Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi

intensifikasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia

residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten

terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.

c. Tahap 3 ( profilaksis SSP)

Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP.

Perawatan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada

dosis yang lebih rendah.

d. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)

Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi.

Tahap ini biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun.

2. Radioterapi

Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh

sel-sel leukemia. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa

atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia.

Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton,

elektron, x-ray dan sinar gamma. Pengobatan dengan cara ini dapat

diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan

kelenjar getah bening setempat.

3. Transplantasi sumsum tulang

Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum

tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang

yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi

radiasi. Selain itu, transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk

mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker.

4. Terapi suportif

Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag

ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat.

Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan

anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan

antibiotik untuk mengatasi infeksi.

b) Pengobatan imunologik

Untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di dalam tubuh agara

pasien dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya di hentikan

setelah 3 tahun remisi terus-menerus.

Ribka: 1) Radioterapi

Menggunakan sinar energy yang tinggi untuk membunuh sel kanker. Sinar ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain tempat menumpukknya sel leukemia tsb. Energy ini bisa menjadi partikel proton, electron, X-Ray dan sinar gamma

2) Terapi paliatifUntuk mempertahankan kualitas hidup penderita dan memperlambat progesitifitas penyakit, dukungan keluarga, teman sangat dibutuhkan.

Rizki: Prinsip pengobatan leukemia, yaitu dengan pola dasar:1) Induksi. Dimaksudkan untuk mencapai remisi dengan berbagai obat –

obat kemoterapi sampai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari 5%.

2) Konsolidasi. Bertujuan agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.

3) Rumat. Untuk mempertahankan masa remisi agar lebih lama. Biasanya dengan memberikan sitostatika setengah dosis biasa.

4) Reinduksi. Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan dengan pemberian obat-obat seperti pada induksi selama 10-14 hari.

5) Mencegah terjadinya leukemia pada susunan saraf pusat. Diberikan MTX secara intratekal dan radiasi cranial.

6) Pengobatan immunologic.

Pola ini digunakan dimaksudkan menghilangkan sel leukemia yang ada dalam tubuh agar pasien dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya

dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus. Pungsi sumsum tulang diulang secara rutin setelah induksi pengobatan (setelah 6 minggu).

BAB III

PENUTUP

1.7 Simpulan

Leukemia adalah profilerasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk

leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan, dapat menyebabkan

kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.

Ada 4 jenis leukemia yaitu Leukemia Limfositik Akut, Leukemia Mielositik Akut,

Leukemia Limfositik Kronis, dan Leukemia Mielositik Kronis. Yang sering terjadi pada

anak-anak adalah Leukemia Limfositik Akut dam Leukemia Mielositik Akut. Pada kasus

anak tersebut menderita Leukemia Limfositik Akut.

Etiologi dari leukemia belum dapat diidentifikasi secara pasti, namun ada beberapa

faktor resiko yang dapat menyebabkan leukemia, diantaranya : faktor genetik, sinar

radiasi, virus, predisposisi genetik, agen-agen berbahaya di lingkungan, ibu hamil yang

merokok.

Manifestasi klinis utama yang muncul saat seseorang menderita leukemia, adalah :

demam, lemas, dan pucat. Manifestasi lainnya, diantaranya : perdarahan/memar, nyeri

tulang dan sendi, sakit perut, dyspnea, hilangnya nafsu makan, sakit kepala, kejang,

muntah, ruam, masalah gusi.

Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan untuk mendeteksi leukemia,

diantaranya : hitung darah lengkap, PT/aPTT, foto dada, BMP, biopsi limpa, sitogenik,

pemindaian ginjal, pemindaian tulang, golongan darah, foto toraks, MRI, x-ray,

ultrasound, immunotyping.

Penatalaksanaan untuk pasien leukemia, diantaranya : terapi radiasi, transplantasi

sumsum tulang, transfusi darah, dan kemoterapi. Ada beberapa tahap kemoterapi, yaitu :

induksi, konsolidasi, intensifikasi, reinduksi, pencegahan, dan imunologik.

Masalah keperawatan yang ada dalam kasus, diantaranya : Resiko tinggi infeksi,

Intoleran aktivitas, Cedera injuri, Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh,

Hambatan Mobilitas Fisik, Resiko tinggi Perubahan Proses Keluarga.

Daftar Pustaka

Behrman, Richard E. 2010. Nelson : Esensi Pediatri Ed. 4 . Jakarta : EGC.

Betz, Cecily; et al. 2009. BukuSakuKeperawatanPediatri, Ed/5. Jakarta : EGC.

Brunner&Suddarth.1996. Keperawatan Medikal Bedah Edisi ke-8. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Davey,Patrick dkk. 2006. At a Glance Medicine. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Handayani, Wiwik. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Harrison. 2000. Prinsip - Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Ed/13, Vol.4. Jakarta: EGC.

Hidayat, Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta: Salemba Medika.

Hull, David. 2008. Dasar-Dasar Pediatrik. Jakarta: EGC.

Kamus Kedokteran Dorland.

Muscari, Mary E. 2005. Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC.

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Otto,Shirley. 2005. Buku Saku Keperawatan Onkologi. Jakarta: EGC.

Richard, N. Mitchell. 2006. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins dan Cotrans Ed,7. Jakarta: EGC.

Suriadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Anak, ed/2. Jakarta: CV. Sagung Seto.

Wong, Donna L. 2009. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC.

www.cancer.org. June 25th 2012. Journal : Leukemia-Acute Lymphocytic Overview. American Cancer Society.

www.parkwaycancercentre.com