BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangJantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung.Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi,Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark miokard akut, hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini sangat membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah komplikasi lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.Untuk mrmberikan perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya bagi tenaga keperawatan, harus memahami konsep asuhan keperawatan pada gangguan kardiovaskuler. Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang membutuhkan keahlian dalam memberikan pertolongan pada pasien.

B. Rumusan Masalah1. Definisi dari penyakit Gagal Jantung ?2. Etiologi dari penyakit Gagal Jantung ?3. Manifestasi Klinis dari penyakit Gagal Jantung?4. Patofisiologi dari penyakit Gagal Jantung ?5. Komplikasi dari penyakit Gagal Jantung?6. Penatalaksanaan dari penyakit Gagal Jantung ?

C. Tujuan1. Tujuan Umuma. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami mengenai trend dan issue penyakit Gagal Jantung2. Tujuan Khusus1. Mahasiswa mampu memahami definisi dari penyakit Gagal Jantung2. Mahasiswa mampu memahami etiologi dari penyakit Gagal Jantung3. Mahasiswa mampu memahami Menifestasi Klinis dari penyakit Gagal Jantung4. Mahasiswa mampu memahami Patofisiologi dari penyakit Gagal Jantung5. Mahasiswa mampu memahami Komplikasi penyakit Gagal Jantung6. Mahasiswa mampu memahami Masalah yang mungkin muncul penyakit Gagal Jantung7. Mahasiswa mampu memahami Trend dan issue Penatalaksanaan dari penyakit Gagal Jantung8. Mahasiswa mampu memahami Penatalaksanaan penyakit Gagal JantungD. ManfaatHasil dari pendiskusian makalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada semua pihak, khususnya kepada mahasiswa untuk menambah pengetahuan dan wawasan tentang trend dan issue penyakit Kardiovaskuler Gagal Jantung.

BAB IIPEMBAHASAN

A. KONSEP DASAR PENYAKIT1. DefinisiGagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat beraktivitas), yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel-(disfungsi diastolik) dan atau kontraktilitas miokardial. (Nanda Nic-Noc)2. EtiologiKelainan obat jantung, gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelaianan otot jantung,menyebabakan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebaba kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau implamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatakan disfungsi miokardium karena terganggunya aliaran darah keotot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).Infark moikardium(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadiya gagal jantung.Hipertensi sistemik atau pulmonal(peningkatan afterload)meningkatkan beban kerja jantung dan pada giliarannya mengakibatakan hipertrofi serabaut oto jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat diangap sebagai mekanisme kompensasi karena akan mengakibatakan kontraktilitas jantung.Tetapi untuk alasan yang tidak jelas hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif perhubungan dengan gagal jantung karena dengan kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabakan konrtaktilitas menurun.Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup ganguan aliran darah melalui jantung ketidakmampuan, jantung untuk mengisi darah, atau pengosongan jantung abnormal.Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik(hipertensi maligna) dapat menyebabakan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi moikardial.Faktor sistemik .Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksida dan anemia memerlukan penigkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sitemik.hipoksida atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung.Asidosis(respiratorik atu metabolik)dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.Disritma jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.3. Menifestasi KlinisTanda dominan gagal jantung adalah meningkatkan volume intravaskuler. Kongesti jaringa terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sitemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas, karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi jaringan) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek biasannya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan haluaran urine berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.Gagal jantung dapat dibedakan menjadi dua yaitu gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan, ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalah salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi kongestif dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

a. Gagal jantung kiriKongestif parui menonjol pada gagal ventrikel kiri,karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan darah sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu,mudah lelah, batuk, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. 1) Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang menggagggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat. Dapat terjadi Ortopnu, kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopni tidak akan mau berbaring tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak ditempat tidur atau duduk dikursi bahkan saat tidur. Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari, suatu kondisi yang dinamakan paroxismal noktural dispnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan posisi tangan dan kaki dibawah, pergi berbaring ditempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada dibawah mulai diabsorpsi, dan ventrikel kiri yang sudah tergganggu tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut cairan akan berpindah ke alveoli.2) Batuk adalah yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering bisa produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dengan jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah. 3) Mudah Lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil metabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia terjadi akibat disstres pernafasan dan batuk. 4) Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispnu, yang pada akhirnya memperberat kecemasan.b. Gagal jantung kananBila venrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer.Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.Manifestasi klinis yang tamapak meliputi edema ekstremitas bawah( edema dependen), yang biasnya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali( pembesaran hepar), disetensi vena leher,asites( penimbunan cairan didalam rongga peritoneum), anokresia dan mual , nokturia dan lemah.1) Edema, dimulai pada kaki dan tumit(edema dependen) dan secara bertahap bertamabah keats tungkai dabn paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tumbuh bagian bawah.Edema sakral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen.Pitting edema,adalah edema yang akan tetap cekung bukan setelah penekanan ringan dengan ujung jari baru jelas terlihatsetelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg (10 ib).2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen, terjadi akibat pembesaran vena dihepar.Bila proses berkembang , maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairanterdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites.Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat mwnyebakan tekanan pada difragama dan distres pernafasan.3) Anokresia(hilangnya selera makan) dan mual, terjadi akibat pembesaran vena stasis vena didalam rongga abdomen.4) Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, trjadi karena perfusi ranal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.Diuresis terjadi paling sering pada`mlam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.5) Lemah, yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabakan karena menurunya curah jantung, ganguan sirkulasi , dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.4. Patofisiologi dan PathwayMekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantng berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme konpensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot,volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.Volume sekuncup,jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor :a. Preload, adalah sinonim dengan hukum starling pada jatung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya rengangan serabut jantung.b. Kontraktilitas, mengacu pada peerubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.c. Afterload, mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.Pada gagal jantung, jika asatu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasif telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan terapi farmakologis yang efektif.

5. KomplikasiKomplikasi yang mungkin terjadi yaitu :a. Syok kardiogenikb. Episode tromboembolic. Efusi dan Tamponade pericard

6. PenatalaksanaanTujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung yaitu,dukung istirahat untuk mengurangi bahan kerja jantung, Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis, Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat.a. Terapi FarmakologiGlikosida jantung , diuretik dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung.1) DigitalisDigitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Ada beberapa efek yang dihasilkannya :peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan caiaran mengurangi edema.Efek dosis digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar.Pada semua kasus,pasien harus diawasi dengan ketat pemberian dosis harian tepat,sesuai dengan batas jumlah obat yang dapat dimetabolisme atau diekskresi,untuk menjaga efek digitalis tanpa menyebabkan keracunan.Dosis optimal adalah jumlah dapat mengurangi tanda dan gagal jantung pasien atau memperlambat respons ventrikel secara terapis tanpa menyebabakan keracunan. Keracunan digitalis. Anoreksida, mual,gan muntah adalah efek awal keracunan digitalis.ddapat terjadi perubahan irama jantung ,bardikardia,kontraksi ventrikel prematur, bigemini ventrikel (denyut normal dan prematur saling berganti), dan akikardi atrial paroksimal.b. Terapi diuretikDiberikan untuk memacu eskresi natrium melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas,digitalisdan diet rendah natrium. Jadwal pemberian obat ditentukan oleh berat badan pasien sehari-hari,temuan fisik dan gejala. Terapi diuretik jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia (kekurangan natrium dalam darah) yang mengakibatkan lemah, letih, dan denyut nadi yang kecil dan cepat. Pemberian diuretik dalam dosis besar dan berulang juga dapat mengakibatkan hipokalemia (kehilangan kalium dalam darah), ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks tendon, dan kelemahan umum. Masalah lain yang berhubungan dengan pemberian diuretik adalah hiperurisemia (kadar asam urat yang berlebihan), kehilangan cairan akibat urinasi yang berlebihan dan hiperglikemia. c. Terapi vasodilatorObat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Obat-obat vasodilator telah lama digunakan untuk mengurangi impedensi(tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.obat-obatan ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena,sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.Natrium nitroprusida dapat diberikan secara intra vena melalui infus yang dipantau ketat.dosisnya harus dititrasi agar tekanan sistole arterial tetap dalam batas yang diinginkan dan pasian dipantau dengan mengukur tekanan arteri pulmonais dan cuurah jantung.Vasodilator lain yang sering digunakan adalah nitroglisterin.d. Terapi DietRasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara , sesuai dengan selera dan pola makanan pasien. Pembatasan natrium, pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi adema, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam menentukan aturan, sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam miligram.Pasien yang dibatasi diet natriumnya juga harus diingatkan untuk tidak meminum obat-obat tanpa resep seperti antasida,sirup obat batuk,pencahar,penenang atau penganti garam, karena produk tersebut mengandung natrium atau jumlah kalium yang berlebihan.Obat-obat bebas jangan digunakan tanpa konsultasi dahulu dengan dokter. Bila diet sangat dibatasi terhadap lemak dan natrium, pasien pasti merasa makanan menjadi tidak enak dan menolak makan.Berbagai penyedap makanan seperti, jus lemon dan rempah-rempah dapat digunakan untuk menambah selera makanan dan membuat pasien mau menerima diet yang dianjurkan.Segala usaha akan dilakukan untuk sedapat mungkin memenuhi selera pasien.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan1. PengkajianFokus pengkajian keperawatan untuk pasien gagal jantung ditrunjukan untuk mengobservasi adanya tanda tanda dan gejala kelebihan cairan paru serta tanda dan gejala sistemik. Semusa tanda yang mengarah kesana harus dicatat dan dilaporkan.a. PernafasanParu harus diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan ada atau tidak adanya krekel atau whezzing. Krekel terjadi oleh gerakan udara melalui cairan dan emnunjukkan terjadinya kongesti par. Frekuensi dan dalamnya pernafasan juga harus dicatat.b. JantungJantung diauskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3 atau S4. Adanya tanda tersebut berarti pompa mulai mengalami kegagalan, dan pada setiap denyutan darah yang tersisa didalam ventrikel makin banyak. Frekuensi dan irama juga harus dicatat. Frekuensi yang terlalu cepat menunjjukan bahwa ventrikel memerlukan waktu yang lebih banyak untuk pengisisan, serta terdapat stagnasi darah yang terjadi di atria dan pada akhirnya juga diparu.c. Penginderaan / tingkat kesadaranBila volume darah dan cairan dalam pembuluh darah meningkat, maka darah yang beredar menjadi lebih encer dan kapasitas transpor oksigen menjadi berkurang.Otak tidak dapat bertoleransi terhadap kekurangan oksigen dan pasien mengalami konfunsi.d. Perifer Bagian bawah tubuh pasien harus dikaji akan adanya adema. Bila pasien duduk tegak, maka yang diperiksa adalah kaki dan tungkai bawah; bila pasien berbaring terlentang, yang dikaji adalah sakrum dan punggung untuk melihat adanya edema. Jari dan tangan kadang juga bisa mengalami edema . Pada kasus khusus dimana kelopak mata yang tertutup karena bengkak. e. HatiHati diperiksa juga akan adanyah hepatojugular refluks (HJR) pasien diminta bernapassecara normal pada saat dilakukan penekanan pada hati selama 30 sampai 60 detik. Bila distensi vena leher meningkat lebih dari 1cm,maka tes ini poditif menunjukan adanya peningkatan tekanan vena.

f. Distensi vena jugularisJVD juga harus dikaji. Ini dilakukan dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 45 o. Jarak antara sudut Louis dan tingginya distensi vena juguler ditentukan. (Sudut Louis adalah hubungan antara korpus sternum dengan manubrium) jarak yang lebih dari 3 cm dikatakan tidak normal. Ingat bahwa ini hanya perkiraan dan bukan pengukuran pasti.g. Haluaran urine Pasien bisa mengalami oliguria (berkurangnya haluaran urin kurang dari 100 dan 400 ml/24 jam) atau anuria (haluaran utim kurang dari 100 ml/24 jam). Maka penting sekali mengukur haluaran sesering mungkin untuk membuat dasar pengukuran efektivitas diuretik. Masukan dan haluaran harus dicatat dengan baik dan pasien ditimbang setiap hari, pada saat yang sama dan pada timbangan yang sama.2. Diagnosa keperawatana. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan oksigenasi yang tidak adekuatb. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan dispneu akibat turunnya curah jantung.c. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan stasis vena.

3. Intervensi keperawatanNoRencana keperawatan

DX TujuanIntervensiRasional

1Dx 1Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pasien mendemonstrasikan oksigenasi adekuat dengan kriteria :- Bunyi nafas bersih- Frekuensi nafas normal 12-24x/menit1. Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.2. Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi.3. Kaji adanmya sianosis4. Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi5. Awasi atau gambarkan seri GDA.1. Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.2. Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor. 3. Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari organ hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.4. Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.5. Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi.Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.

2Dx 2Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pasien mengalami penurunan kelelahan dan dispneu dengan kriteria :- Klien dapat melakukan aktivitas nya sendiri- Tidak tampak lemah- Mampu beristirahat secara adekuat fisik maupun emosional- Berada dalam kondisi yang tepat yang dapat mengurangi kelelahan dan dispneu.1. Evaluasi respon klien terhadap aktivitas nya2. Bantu aktivitas klien seperti BAK, BAB dan mandi3. Libatkan orang tua dalam melakukan aktivitasseperti bermain sesuai dengan kemampuan klien.4. Bimbing klien untuk beraktivitas mandiri secara bertahap1. Dengan mengevaluasi dapat menetapkan kemampuan klien dalam memudahkan aktivitas2. Menjaga kebersihan klien Dengan adanya orang terdekat dengan3. klien dapat mempermudah untuk pemenuhan kebutuhan klien4. Klien dapat melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuan dirinya.

3.Dx 3Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkanPerfusi jaringan normal dengan kriteria :- Pasien mampu beristirahat dengan cukup.- Tidak memperlihatkan edema perifer1.-Pantau TD, catat adanya hipertensi sistolik secara terus menerus dan tekanan nadi yang semakin berat.2.-Pantau frekuensi jantung, catat adanya Bradikardi, Tacikardia atau bentuk Disritmia lainnya.3.-Pantau pernapasan meliputi pola dan iramanya.-Catat status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya

1. -Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.2. -Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. Namun, dispnea tiba-tiba/berlanjut.- Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah otak yang konstan pada saat ada fluktuasi TD sistemik. Kehilangan autoregulasi dapat mengikuti kerusakan kerusakan vaskularisasi serebral lokal/menyebar.4. -Perubahan pada ritme (paling sering Bradikardi) dan

4. ImplementasiImplementasi sesuai dengan Intervensi.5. EvaluasiNO.DXEVALUASI

Dx 11. Bunyi nafas bersih2. Frekuensi nafas normal 12-24x/menit

Dx 21. Klien dapat melakukan aktivitas nya sendiri2. Tidak tampak lemah3. Mampu beristirahat secara adekuat fisik maupun emosional4. Berada dalam kondisi yang tepat yang dapat mengurangi kelelahan dan dispneu.

Dx 31. Pasien mampu beristirahat dengan cukup.2. Tidak memperlihatkan edema perifer

BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanGagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sitemik. Penyebab dari gagal jantung adalah disritmia, malfungsi katup, abnormalitas otot jantung, ruptur miokard. Dari beberpa penyebab diatas akan menyebabkan beban kerja janung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal popa jantung kanan dan kiri dan akan menimbulkan masalah-masalah keperawatan. Manifestasi klinis pada gagal jantung terdapat dua bagian yang pertama pada gagal pompa jantung kiri (Dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan, mudah lelah), yang kedua gagal pompa jantung kanan (Kongestif jaringan perifer dan visceral, edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan, hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar, anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen, nokturia, kelemahan). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung seperti Elektro kardiogram (EKG), skan jantung, Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple), kateterisasi jantung, enzim hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi, analisa gas darah (AGD), blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan tiroid.

C. Saran Dari hal tersebut kiranya perlu adanya penanganan yang komprehensif dan menyeluruh dari petugas kesehatan dalam hal ini perawat, dalam memberikan asuhan keperawatan secara biopsikososial. Dengan asuhan keperawatan yang komprehensif ini diharapkan nantinya dapat mengurangi mortalitas akibat penyakit jantung khususnya penyakit Gagal Jantung.

DAFTAR PUSTAKANurarif amin huda, Nanda Nic-noc jilid 1 (IMA). MediaAction Publisher : YogjakartaArief Mansjoer,dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 3. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Jakarta.Doungus M.E .2000.IMA (Infaks Miokard Akut).Jakarta:EGCSantosa, Budi. 2006. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA. Jakarta : Prima MedikaSmeltzer,Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC

S1 ILMU KEPERAWATAN | 7