BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit akibat infeksi virus dengue termasuk Demam Berdarah Dengue

(DBD) merupakan penyakit arhtropod-borne viral yang menempati posisi penting

dalam deretan penyakit infeksi yang masih menjadi masalah kesehatan masyarakat.

Penyakit ini ditemukan hampir di negara tropik dan subtropik baik secara endemik

maupun epidemik dengan outbreak yang berkaitan dengan datangnya musim

penghujan. Di Asia Tenggara termasuk Indonesia,epedemi DBD merupakan problem

abadi dan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak-anak. Hasil studi

epidemioilogik menunjukan bahwa penyakit ini terutama dijumpai pada umur 2-15

tahun dan tidak ditemukan perbedaan signifikan dalam kerentanan terhadap serangan

DBD antar gender. Kedepan, peluang penyebaran DBD nampaknya masih terus

meningkat sehubungan dengan kendala pemberantasan vektor (Aedes aegypti dan

Aedes alboptikus) dan mobilitas manusia yang semakin tinggi antara negara,

Sejauh ini berbagai temuan penelitian mengenai imunopatogenesis DBD

masih bertumpu pada studi epidemiologik dan hipotesis yang melahirkan antibody

dependent immune enhancement theory. Dalam teori tersebut dikemukakan bahwa

selama infeksi sekunder dengan virus dengue heterotipik yang berbeda dari virus

dengue pada infeksi pertama, antibodi yang dihasilkan dari infeksi pertama gaagal

menetralisir dan bahkan mendorong uptake dan replikasi virus di dalam fagosit

mononuklear. Kemudian sel yang terinfeksi menjadi target dari suatu mekanisme

eliminasi imun yang dapat memicu produksi mediator dengan aktivasi komplemen

dan bermuara padsa timbulnya DBD. Meskipun berecokol sebagai teori yang paling

banyak dianut,sampai sekarng teori ini masih debatable. Diagnosis DBD ditetapkan

berdasarkan manisfetasi klinis dan laboratoris yang muncul. Mengingat penyakit ini

merupakan masalah global, sejak awal tahun 1970-an WHO telah mengembangkan

panduan untuk menetapkan diagnosis penatalaksanaan dan pengontrolan terhadap

DBD, panduan tersebut sudah barang tentu mengalami penyempurnaan sejalan

dengan kemajuan pengetahuan mengenai DBD. Inti kriteria diagnosis DBD

berdasarkan panduan Who adalah ditemukan demam mendadak disertyai

kecenderungan perdarahan yang ditandai dengan uji torniquet yang positif, petekie,

1

ekimosis, purpura,perdarahan mukosa, hematemesis atau melena, dan

trombositopenia.

Diagnosis tersebut perlu dikonfirmasi dengan penemuan IgM anti dengue

yang positif atau dengan isolasi virus dengue. Upaya pemberantasan dan pencegahan

terhadap peluang terinfeksi virus dengue masih bertumpu pada pemberantasan vektor

pembawa - pembawa dengue. Upaya yang dikenal dengan nama PSN (pemberantasan

sarang nyamuk) atau 3M (Menguras,Menutup,Mengubur/menyingkirkan tempat

penampungan air). Pencegahan terhadap serangan infeksi virus dengue dengan

memanfaatkan vaksin dengue nampaknya belum menunjukan kenerhasilan yang

diharapkan.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. Farichah

Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat, Tanggal Lahir : Pasuruan, 16 November 2011

Umur : 3 tahun

Pekerjaan : -

Suku bangsa/Bangsa : Indonesia

Agama : Islam

Alamat : Jl. Karang Ploso 002/008 Ngerong – Gempol –

Pasuruan

Tanggal MRS : 20 Maret 2015

B. ANAMNESIS

Heteroanamnesis dari ibu pasien pada tanggal 20 Maret 2015 pukul 13.00

a. Keluhan Utama :

Demam naik turun sejak satu minggu lalu

b. Keluhan Tambahan :

Nyeri perut, mual, muntah

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien perempuan umur 3 tahun, berat badan15 kg, datang ke IGD RSUD

Bangil dengan keluhan utama demam naik turun sejak 5 hari sebelum MRS.

Demam naik jika malam hari, dan turun jika siang hari sampai menggigil.

Saat datang ke IGD pasien rewel, ada lebam-lebam dan bintik – bintik merah

seperti digigit nyamuk. Telapak kaki dan tangan dingin. Anak tampak sangat

lemah. Sempat mengeluh nyeri perut beberapa hari lalu. Ada mual, ada muntah.

Tidak ada batuk, tidak ada pilek. Tidak ada nyeri telan. Semenjak sakit nafsu

3

makan menurun, minum masih banyak. Mimisan tidak ada, gusi berdarah juga

tidak ada. Sempat BAB hitam satu kali. BAK normal warna kuning, tidak ada

busa, tidak ada darah, nyeri saat berkemih tidak ada.

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit menurun seperti kencing manis (tidak

banyak makan, banyak minum, dan banyak berkemih), tidak ada riwayat darah

tinggi, tidak ada riwayat alergi terhadap obat maupun makanan. Menurut orang

tua pasien, di sekitar rumah banyak yang sakit demam berdarah dan di lingkungan

sekitar rumah sudah disemprot.

d. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien tidak pernah sakit ini sebelumnya.

e. Riwayat Penyakit Keluarga :

Orang tua pasien mengatakan di lingkungan sekitar rumah dan teman – teman

anaknya banyak yang menderita demam berdarah.

f. Riwayat Kehamilan Ibu :

Riwayat sakit dan konsumsi obat – obatan selama kehamilan disangkal.

g. Riwayat Kelahiran :

Pasien dilahirkan secara normal di bidan desa, langsung menangis saat lahir, tidak

ada cacat maupun trauma dalam proses persalinan. Berat badan saat lahir 3100 gr

dan panjang badan 51 cm.

h. Riwayat Imunisasi :

Macam Dasar Ulangan

I II III

BCG +

DPT + + +

Polio + + +

Campak +

Hepatitis B + + +

4

Kesan : imunisasi dasar sudah lengkap sesuai dengan usia, imunisasi ulangan

belum lengkap

Saran : imunisasi ulangan haus dilakukan sesuai dengan jadwal imunisai

i. Riwayat Makanan :

Umur

(bulan)

ASI/PASI Buah Biskuit Bubur susu Nasi TIM

0 – 2 ASI - - - -

2 – 4 ASI - - - -

4 – 6 ASI + + + -

6 – 8 ASI + + + +

8 – 10 ASI + + + +

10 – 12 ASI + + + +

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

Berat Badan : 15 kg

Tinggi Badan : 87 cm

Tanda – tanda vital : Tekanan Darah : 90/70 mmHg

Nadi : 68x/menit teraba kuat, reguler, isi dan

tegangan cukup

Pernapasan : 28x/menit, teratur

Suhu : 36,2 0C

Status Generalisata :

- Kepala : Normocephal

- Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

- Kulit : Sawo matang

- Mata : Palpebra kanan dan kiri agak cekung, tidak edema,

konjunctiva kanan dan kiri pucat, sclera kanan dan kiri tidak ikterik, kornea kanan

dan kiri jernih, iris kanan dan kiri berwarna coklat, pupil isokor 3 mm.

5

- Telinga : Bentuk daun telinga kanan dan kiri normal, liang telinga

kanan dan kiri tidak terdapat serumen dan tidak terdapat cairan, membran timpani

intak.

- Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung tidak ada, sekret tidak

ada, epistaksis tidak ada.

- Mulut : Merah, kering, mukosa bibir basah, sianosis tidak ada.

- Lidah : Tidak kotor

- Tenggorokan : T1 – T2 tenang, faring hiperemis tidak ada.

- Leher : Bentuk simetris, trakea ditengah, kelenjar tiroid tidak teraba.

- Thoraks : Bentuk normal, gerak simetris saat statis dan dinamis, retraksi

tidak ada.

Paru

o Inspeksi : Gerak simetris sasst statis dan dinamis, retraksi

suprasternal dan subcosta tidak ada.

o Palpasi : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri.

o Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.

o Auskultasi : Suara nafas vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki

tidak ada.

Jantung

o Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak

o Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga V midklavikula kiri,

tidak kuat angkat, tidak ada thrill

o Perkusi : Batas atas jantung di sela iga 3 sternal kiri

Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal kanan

Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula kiri

o Auskultasi : Bunyi jantung I – II regular, tidak ada murmur, tidak

ada gallop

- Abdomen :

Inspeksi : Datar, tidak ada benjolan, venektasi (-)

Auskultasi : Bising usus positif normal

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan sulit dievaluasi

Perkusi : Timpani pada seluruh abdomen

- Ekstremitas : Akral hangat, tidak ada edema, tidak ada deformitas

6

- Genitalia : Tidak dilakukan

- Anus : Tidak dilakukan

Pemeriksaan Neurologis

- Refleks fisiologis

Refleks Bisep : +/+ normal

Refleks Trisep : +/+ normal

Refleks Patella : +/+ normal

Refleks Achilles : +/+ normal

- Refleks Patologis

Refleks Babinski : -/- normal

Refleks Oppenheim : -/- normal

Refleks Chaddock : -/- normal

- Tanda – tanda rangsang meningeal

Kaku kuduk : -

Brudzinski I : -

Brudzinski II : -

Kernig sign : -

- Kekuatan motorik : superior 5/5 dan inferior 5/5

- Tonus otot : baik

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 20 – 03 – 2015

Hematologi

WBC : 15.300 ( 4.300 – 10.500 uL )

HGB : 15.0 ( 11.0 – 16.0 g/dL)

HCT : 44.9 % ( 35.0 – 60.0 %)

PLT : 24.000 ( 150.000 – 450.000 uL)

Serologi/Widal

THYPOID O : -

THYPOID H : -

THYPOID PA: -

THYPOID PB : -

7

Tanggal 21 – 03 – 2015

Hematologi

WBC : 11.100 (4.300 – 10.500 uL)

HGB : 14.8 (11.0 – 16.0 g/dL)

HCT : 44.4 % (35.0 – 60.0 %)

PLT : 43.000 (150.000 – 450.000 uL)

TANGGAL 22 – 03 – 2015

WBC : 9.980 (4.300 – 10.500 uL)

HGB : 12.8 (11.0 – 16.0 g/dL)

HCT : 40.3 % (35.0 – 60.0 %)

PLT : 45.600 (150.000 – 450.000 uL)

Tanggal 23 – 03 – 2015

WBC : 5.400 (4.300 – 10.500 uL)

HGB : 13.3 (11.0 – 16.0 g/dL)

HCT : 42.7 % (35.0 – 60.0 %)

PLT : 138.000 (150.000 – 450.000 uL)

E. DAFTAR ABNORMALITAS

1. Demam naik turun sejak 5 hari SMRS

2. Lemas, menggigil

3. Mual muntah setiap makan

4. Konjunctiva pucat kanan kiri

5. Lebam – lebam, BAB hitam

6. Akral dingin

8

F. ANALISA MASALAH

G. DIAGNOSIS KERJA

Demam Berdarah Dengue - Grade III

H. DIAGNOSIS BANDING

ITP, Demam Chikungunya

I. TATALAKSANA

1. Non Medikamentosa

a. Melaksanakan 3M Plus (Menguras, Menutup, Menyemprot)

b. Menggunakan mosquite repellant

c. Menggunakan kelambu saat tidur dan memasang obat nyamuk

9

Pasien laki – laki umur 3 tahun, berat badan15 kg, datang ke IGD RSUD Bangil dengan

keluhan utama demam naik turun sejak 5 hari sebelum MRS. Demam naik jika malam hari,

dan turun jika siang hari sampai menggigil. Pasien rewel, lebam-lebam dan bintik – bintik

merah seperti digigit nyamuk. Telapak kaki dan tangan dingin. Anak tampak sangat lemah.

Sempat mengeluh nyeri perut beberapa hari lalu. Mual +, muntah +. Nafsu makan

menurun, minum masih banyak. Mimisan -, gusi berdarah -. BAB hitam satu kali. BAK

normal warna kuning, nyeri saat berkemih -. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit menurun.

Menurut orang tua pasien, di sekitar rumah banyak yang sakit demam berdarah dan di

lingkungan sekitar rumah sudah disemprot.

Mata : Palpebra kanan dan kiri agak cekung, konjunctiva kanan dan kiri pucat

WBC :15.300, HGB:

15.0, HCT : 44.9 %, PLT

: 24.000

d. Meletakkan abate ke dalam tempat penampungan air

e. Melaporkan ke RT untuk dilakukan tindakan fogging di kawasan tempat

tinggal

2. Medikamentosa

a. Inf. D5 ½ S (kristaloid) 300 cc cepat jika membaik dilanjut 150 cc/jam

(observasi VS, KU, produksi urine) jika membaik dilanjut 105 cc/jam

(observasi VS, KU, produksi urine) jika membaik dilanjut 75 cc/jam

(observasi VS, KU, produksi urine) jika membaik dilanjut 45cc/jam (observasi

VS, KU, produksi urine).

b. Inj. Dexamethason 3x1,5 mg

c. Inj. Viccilin 3x500 mg iv

d. Inj. Antrain 3x150 mg iv p.r.n

e. Inj. Ranitidin 2x15 mg

f. Tab. Lacbon 2x1

g. Syr. Sanbekid 2 x cth 1

h. Diet TKTP

i. Monitor produksi urine

j. Monitor VS, HCT, PLT

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah lengkap rutin

2. Pemeriksaan elektrolit darah

3. Pemeriksaan foto thorax untuk memastikan adanya efusi pleura

4. Pemeriksaan Serologis

K. PROGNOSIS

- Dubia ad Vitam : bonam

- Dubia ad Functionam : bonam

- Dubia ad Sanationam : bonam

10

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Batasan

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan suatu penyakit demam akut

yang disebabkan oleh virus genus flavivirus, famili flaviviridae, mempunya 4 jenis

serotipe yaitu Den 1, Den 2, Den 3 dan Den 4. melalui perantara nyamuk Aedes

aegypti atau Aedes albopictus. Keempat serotipe dengue terdapat di Indonesia , den 3

merupakan serotipe dminan dan banyak berhubungan dengan kasus berat, diikuti

serotipe den 2. pada saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rat-rata 10-25 per

100.000 penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna <2%. Umur

terbanyak yang terkena infeksi dengue kelompok umur 4 – 10 tahun, walaupun makin

banyak kelompok umur lebih tua menderita DBD. Spektrum klinis infeksi dengue

dapat di bagi menjadi (1) gejala klinis paling ringan tanpa gejala (silent dengue

infection), (2) demama dengue (DD), (3) demam berdarah dengue (DBD), (4) demam

berdarah dengue disertai syok ( sindrom syok dengue).4

B. Epidemiologi

Saat ini penyakit demam berdarah dengue (DBD) masih menjadi masalah

kesehatan indonesia.2 sejak dilaporkannya kasus DBD pada tahun 1968 terjadi

kecenderungan peningkatan insiden. Sejak tahun 1994 seluruh propinsi di Indonesia

telah melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan terjadinya kasus

DBD juga meningkat.1

Hasil studi epidemiologi menunjukkan bahwa DBD terutama menyerang

kelompok umur balita sampai dengan umur sekitar 15 tahun serta tidak ditemkan

perbedaan signifikan dalam hal kerentanan terhadap serangan dengue antar gender.3

Masalah epidemiologi DBD yang perlu dicermati di Indonesia

1. Angka kesakitan dan kematian

Diwilayah pengawasan WHO Asia Tenggara, Thailand merupakan negara

peringkat pertama yang melaporkan banyak kasus demam berdarah dengue yang

11

dirawat dirumah sakit, sedangkan Indonesia termasuk peringkat kedua

berdasarkan jumlah kasus DBD yang dilaporkan. Sejak tahun 1980 jumlah kasus

yang dilaporkan lebih dari 10.000 setap tahunnya2. Namun angka kematian

menurun tajam dari 41,3% (1968) menjadi 3% (1984) dan sejak tahun 191 CFR

stabil dibawah 3%1

2. Umur, jenis kelamin, kelompok etnik dan kebiasaan hidup

Kebanyakan menyerang anak-anak dan 95% kasus yang dilaporkan

berumur kurang dari 15 tahun. Walaupun demikian, berbagai negara melaporkan

bahwa kasus-kasus dewasa meningkat selama terjadi kejadian luar biasa.

Kelompok resiko tinggi meliputi anak berumur 5 - tahun2. sejauh ini tidak

ditemukan perbedaan kerentanan terhadap serangan DBD dikaitkan dengan

perbedaan jenis kelamin ( gender)3. kelompo penduduk cina banyak terserang

DBD daripada yang lain2.

3. Musim

Di negara-negara dengan 4 musim, epidemi berlangsung terutama pada

musim panas meskipun ditemukan kasus-kasusDBD sporadis pada musim dingin.

Di Indonesia dilaporkan bahwa puncak KLB umumnya terjadi antara bulan

Oktober-April. Epidemi mencapai angka tertinggi pada sebulan setelah curah

hujan 3. untuk daerah perkotaan puncak terjadi pada bulan Juni/Juli1.

4. Vektor

Vektor DBD di Indonesia adalah nyamuk Aedes Aegypti danAlbopictus.

Hidup pada temperatur udara paling rendah 10oC. Tidak ditemukan pada daerah

dengan ketinggian lebih dari 1000m diatas permukaan laut. Aedes Aegypti

mempunyai kebiasaan mencari makan ( menggigit manusia untuk dihisap

darahnya) sepanjang hari terutama antara jam 08.00 – 13.00dan 15.00 – 17.00.

umur Aedes Aegypti berkisar antara 2 minggu – 3 bulan. Kemampuan terbangnya

40-100m dari tempat perkembangbiakannya. Tempat istirahat yang disukainya

adaah benda-benda yang tergantung ada didalamnya rumah seperti gordin,

kelambu, baju di kamar yang gelap dan lembab1. Nyamuk hidup dan berkembang

biak pada tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak langsung

berhubungan dengan tanah seperti : bak mandi/WC, minuman burung, air tandon,

air tempayan/gentong, kaleng, ban bekas dll1.

12

5. Cara penularan

Transmisi virus dengue dari manusiake manusia yang lain atau dari kera

ke kera yang lain berlangsung melalui gigitan nyamuk Aedes (terutama Aedes

Aegypti) yang terinfeksi oleh arbovirus. Sekali nyamuk terinfeksi oleh

arbovirus,sepanjang hidupnya nyamuk tersebut tetap terinfeksi dan dapat

mentransmisikan virus kepada manusia atau kera3. didalam tubuh nyamuk itu,

virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar

diseluruh bagian tubuh nyamuk. Sebagian virus itu berada dalam kelanjar liur

nyamuk. Dalam tempo 1 minggu jumlahnya dapat mencapai puluhan atau bahkan

ratusan ribu sehingga siap untuk ditularkan/dipindahkan kepada orang lain, maka

setelah alat tusuk nyamuk (probosis) menemukan kapiler darah, sebelum darah

oarang itu diisap terlebih dahulu dikeluarkan air liur dari kelenjar liurnya agar

darah yang diisap tidak membeku1. lalu virus bereplikasi dalam organ target.

Didalam tubuh manusia virus berkembang biak dalam sistem retikuloendotelial,

dengan target utama virus dengue adalah APC (antigen precenting virus) dimana

pada umumnya berupa monosit atau makrofag jaringan seperti sel kuffer dari

hepar dapat juga terkena. Viremia timbul pada saat menjelang gejala klinis tampak

hingga 5 – 7 hari setelahnya2. orang yang mempunyai kekebalan yang cukup

terhadap virus dengue tidak akan terserang penyakit ini. Meskipun dalam

darahnya terdapat virus itu. Sebaliknya pada orang yang tidak mempunyai

kekebalan yang cukup terhadap virus dengue dia akan sakit demam ringan atau

bahkan sakit berat, yaitu demam tinggi disertai perdarahan bahkan syok

tergantung dari tingkat kekebalan tubuh yang dimilikinya1.

C. Etiologi

Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang disebabkan infeksi virus

dengue. Virus adalah anggota grup B Arbovirus dengan daimeteer 30nm yang

termasuk dalam genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Istilah ”Arbovirus” digunakan

untuk menyatakan suatu kelompok besar virus yang memiliki siklus bilogik yang

melibatkan Arthropo-transmitted Flavivirus mereplikasi dari dalam hosts Arthropod

maupun vertebrata virus dengue terutama mereplikasi diri didalam makrofag host3.

virus dengue mempunyai 4 serotipe, yaitu den 1,2,3 dan 41. keempat serotipe virus ini

13

terdapat di Indonesia dan dilaporkan bahwa serotipe virus Den 3 sering menimbulkan

wabah, sedangkan di Thailand penebab wabah yang dominan adalah Den 2.

Partikel virus dengue yang macro terdiri dari satu pita genom asam ribonuklei

yanng dikelilingi satu ”Ecosehendral” kapsul nuclei dibungkus dengan lemak setebal

10 nm yang berasal dari selaput dinding sel hospes yang terdiri dari protein

pembungkus dan selaput dindingnya. Genom virus setebal 11Kb sangat infeksius,

memiliki bahan serupa perantara dengan polarisasi positif yang dapat dicetak ulang

pada hewan percobaan. Protein yang disintesis adalah poliprotein yang terdiri dari

3000 asam amino yang diproses oleh virus secara cotranslation dan postranslation

dengan bahan enzim protease hospes. Protein yang terstruktur meliputi kapsul protein

yang kaya arginindan lisin yang tersusun dari nonglukose, protein M, protein yang

dibuat dari prekursor glukosilat pada saat akhir maturasi virus. Sebagian besar

struktur selubung protein berperan dalam fungsi utama biologis dari partikel virus

seperti menariks sel ( cell tropism), mengkatalisator fungsi membran yang asam,

menginduksi uji hambatan aglutinasi, menetralisasi dan melindungi tehadap antibodi.

Virus Den termasuk dalam kelompok virus yang relatif labil terhadap suhu dan faktor

kimiawi lain serta masa viremia yang pendek, sehingga keberhasilan isolasi dan

identifikasi virus sangat bergantung kepada kecepatan dan ketepatanpengambilan2.

14

D. Patofisiologi dan patogenesis

1. Patofisiologi

a. Sistem vasculer

Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas

vasculer yang mengarah ke ke bocoran plasma kedalam ruang ekstravaskuler,

sehingga menimbulkan hemokonsentasi dan penurunan tekanan darah. Volume

plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat, hal ini didukung

penemuan post-mortem meliputi efusi serosa, efusi pleura, hemokonsentrasi dan

hipoproteinemi2,3. tidak tejadinya lesi destruktif nyata pada vaskular, menunjukkan

bahwa perubahan sementara fungsi vascular diakibatkan suatu mediator kerja

singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi

diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan

hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor yaitu perubahan vascular,

trombositopeni, dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita DBD mengalami

peningkatan fragilitas vasculer dan trombositopeni dan banyak diantaranya

penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal1,2,3. Gangguan hemostasis

melibatkan perubahan vasculer, tourniquet tes yang positif dan mudah mengalami

memar seta trombositopenia dan koagulopati. Tipe akut DIC (Disseminated

Intravascular Coagulation) dijumpai pada kasus berat disertai syok dan

bertanggung jawab terhadap perdarahan hebat.1,2,3

b. Sistem respon imun

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia virus berkembang biak

dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang

berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral

maupun seluler antara lain antinetralisasi,antihemaglutinin antikomplemen.

Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM,pada infeksi Dengue

primer antibodi mulai terbentuk dan infeksisekunder kadar antibodi yang telah ada

meningkat.Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dlam darah sekitar

demam hari ke 5 meningkat pada mingu pertama sampai dengan ketiga dan

menghilang setelah 30-60 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kadar antibodi

IgM oleh karena iu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan

sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke 14

15

sedang pada infeksi sekunder meeningkat pada hari ke 2. oleh karena itu diagnosis

dini infeksi primer hanya dapat ditegakan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah

hari akit ke 5 dian diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakan lebih dini dengan

adanya peningkatan antibodi IgM dan IgM yang cepat.2

2. Patogenesis

Menurut sejarah perkembangan patogenesis DBD dalam kurun waktu hampir

seratus tahun ini dapat dibagi dua teori patogenesis yaitu : pertama virus dengue

mempunyai sifat tertentu dan yang kedua pada manusia yang terinfeksi mengalami

suatu proses imunologi yang berakibat kebocoran plasma perdarahan dan berbagai

manifestasi klinik. Dapat pula kemungkinan patogenesis campuran dari kedua

mekansme tersebut.

Bagian pertama didominasi oleh pemikiran seorang akan terkena infeksi

virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat untuk

mengalahkan pertahanan tubuh karena menyangkut tentang berat ringannya

keparahan DBD maka teorinya disebut teori virulensi virus. Bagian kedua lebih

banyak didominasi oleh pemikiran ada proses imunopatologi dalam menghadapi

serangan infeksi virus dengue. Bagian kedua ini disebut teori imunopatologi.

16

Disamping itu ada beberapa teori patogenesis yang merupakan campuran dari kedua

teori tersebut.123

a. teori virulensi virus.

Beberapa orang sukarelawan digigit nyamuk yang infeksius hasilnya

adalah ada orang yang tidk sakit dan ada yang sakit. Masa inkubasinya dan tipe

panasnya juga berbeda. Belum ada keterangan yang jelas mengapa hal itu

terjadi. Sabin mensinyalir bahwa manifestasi klinik dengue. Fakta yang ada

sekarang adalah semua jenis virus dapat ditemukan pada kasus fatal,artinya

semua virus dapat saja membuat kematian. Pertanyaan yang muncul mengapa

disuatu deaerah lebih banyak Den-3,didaerah lain Den-2,sedang Den-1 dan

Den-4 relatif lebih jarang?apakah virulensi berbeda diantara keempatnya.1

b. teori imunopatologi.

Teori ini berkembang oleh data epidemiologik,klinis dan laboratorium

yang banyak diteliti di Thailan sekitar tahun 1954.teori tersebut kemudian

disebut sebagai teori infeksi sekunder oleh virus heterologus yang berturutan

kalau seseorang mendapat infeksi primer dengan satu jenis virus,kemudian lain

kali mendapat infeksi sekunder dengan satu jenis virus,kemudian lain kali

mendapat infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain maka resiko

besar akan terjadi infeksi yang berat. Teori yang dikembangkan oleh Halstead

ini sampai sekarang maih banyak penganutnya meskipun banyak pula

penentangnya. Bagi sang penentang pertanyaan – pertanyaan mendasar memang

masih relevan sampai sekarng misalnya : dari semua infeksi sekunder mengapa

hanya 3% yang menjadi berat dan umumnya tidak berat?pada daerah yang

hanya ada sirkulasi 1 virus mengapa ada juga yang syok?bagaimana dengan

vaksin?1

c. Teori antigen antibodi

virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan

antibodi,kemudian mengaktivasi komplemen,aktivasi ini akan menghasilkan

anafilatoksin C3a dan C5a yang meerupakan mediator kuat peningkatan

permeabilitas kapiler kemudian terjadi kebocoran plasma. Ternyata memang

17

benar virus itu di sirkulasi berikatan dengan IgG yang spesifik dan membentuk

komplek imun. Bagaimana dengan pasien yan tidak ada komplek imun?1

d. Teori infection enhancing antibody

Teori ini berdasar pada peran sel fagosit mononuklear dan terbentuknya

antibodi non neutralisasi. Virus mempunyai target serangan yaitu pada sel

fagosit sepereti makrofag,monosit,sel Kupfer. Menurut penelitian antigen

dengue lebih banyak didapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan

sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Kemungkinan antibodi non

neutralisasi itu yang berperan yaitu melingkupi sel makrofag yang beredar dan

tidak melingkupi sel makrofag yang menetap di jaringan. Pada makrofag yang

dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi,antibodi tersebut akan bersifat

opsonisasi,internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi lebih berat

penyakitnya. Diduga makrofag yang terinfeki akan menjadi aktif dan

mengeluarkan berbagai subtansi inflamasi,sitokin,dan tromboplastin yang

mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan mengaktivasi faktor koagulasi.1

e. Teori mediator

Jadi makrofag yang terinfeksi virus mngeluarkan mediator atau sitokin.

Sitokin ini tidak diproduksi dalam keadaan normal sehingga tidak terdapat

dalam serum. Sitokin ini diproduksi oleh sel terutama makrofag mononuklear.

Kedua pada masa kritis DBD selama 48-72 jam,berlangsung sangat pendek.

Kemudian disusul masa penyembuhan yang cepat dan praktis tidak ada gejala

sisa. Kejadian tersebut menimbulkan pemikiran yang dapat berprilaku seperti itu

adalah mediator.

Ketiga dari kalangan ahli, syok bakterial mengambil perbandingan

bahwa pada syok septik banyak yang berhubungan dengan mediator.2

f. peran endotoksin.

Pada DBD syok terdapat 75% endotoksemia sedang yang tidak syok

terdapat 50% TNF alfa meningkat sejak awal perjalanan penyakit dan akan

turun setelah infeksi mereda,IL6 meningkat pada DBD syok.1

18

g. peran limfosit.

Secara umum infeksi virus yang masuk ke makrofag kan mendapat

tanggapan sel tersebut yang aka mengakibatkan sel limfosit teraktivasi. Limfosit

T yang serotipe cross reactive juga berperan pada DBD/SSD melalui aktivitas

sitotoksik dan produksi limfokin.1

h. teori apoptosis

Pada kasus yang DBD yang berat terdapat kerusakan hepar,terdapat

Cuncilman bodies. Kemungkinan hal tersebut merupakan proses apotosis pada

sel hepar. Teori yang menitikberatkan pada proses seluler ini mengesampingkan

teori imunopatologi. Kejadian replikasi virus pda sel makrofag juga ditentang.

Menurut pemikiran pakar di bidang ini waktu terjadi apotosis virus dan sel yang

berserakan dimakan oleh sel makrofag atau fagositosis. Jadi bukan vius yang

berepliksi di dalam sel makrofag. Teori apoptosis ini juga tidak mempercayai

adanya antibodi sub neutralisasi.1

E. Gejala klinis

Gejala klinis bisa asimptomatik maupn simptomatik.1,2,3,

19

1. Demam dengue.

Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari),ada juga yang menyatakan

5-9 hari, timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala,sakit tulang

belakang,dan perasaan lelah. Tanda khas dari DD ialah peningkatan suhu

mendadak,kadang-kadang menggigil,sakit keala,muka kemerahan. Dalam 24 jam

terasa nyeri pada belakang mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata

ditekan,foto fobia,dan nyeri otot,dan depresi. Gejala tersebut biasanya menetap untuk

beberapa hari. Demam suhu pada umumnya antara 39-40’C,dapat bersifat

bifasik,menetap antara 5-6 hari. Pada awal fase demam timbul ruam menyerupai

urtikaria dimuka,leher,dada pada akhir fase demem ruam akan menjadi

makulopapular. Pada akhir fase demam atau awal suhu turun timbul petekie yang

menyeluruh biasanya pada kaki pada kaki dan tangan. Tersangka (probable) : bila ada

episode demam dengan sekurang-kurangnya 2 gejala berikut ini :

a. Demam ,sakit kepala, nyeri retroorbita, mialgia, arthralgia, rash, manifestasi

pedarahan atau leukopen,

b. ditunjang laboratorium serologis IgM-IgG atau adanya kasus lain yang

terbukti demam dengue disekitarnya1,2,3,6

c. terbukti (confirmed) secara laboratorik

d. dapat dilaporkan (reportable)

2. Demam Berdarah Dengue

Semua gejala berikut harus ada :

a. demam, riwayat demam 2-7 hari biasanya bifasik

b. kecenderungan perdarahan, sekurang-kurangnya salah satu dari : uji tourniqet

positif, petekie, ekimosis atau purpura, perdarahan mukosa, saluran cerna,

lokasi bekas tusukan jarum, hematemesis/melena

c. trombositopeni

d. bukti adanya kebocoran plasma, sekurang-kurangnya salah satu dari : nilai Ht

meningkat, efusi pleura, asites, dan hipoproteinemia1,2,3,6

F. Pemeriksaan laboratorium

1. Kadar hemoglobin.

2. kadar hematokrit.

20

Yang merupakan faktor peka akan terjadinya renjatan,sehingga perlu diulang secara

periodik,kenaikan nilai hematokrit lebih dari 20% menunjang diagnosis DBD.

Contoh nilai Ht pertama 30% dan Ht kedua 38% maka

Ht = 38-30 x100%=26,6% (>20%).6

30

3. Jumlah trombosit.

Trombositopenia terjadi sebelum adaya peningkatan hematokrit dan penurunan suhu.

Dikatakan trombositopenia bila nilai dibawah 100.000/ui,biasanya dijumpai pada hari

sakit ketiga dan ketujuh. 2

4. Hapusan darah tepi.

Untuk melihat limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.2

5. Isolasi virus.

Diagnosis pasti yakni dengan iolasi virus Dengue dengan menggunakan kultur

sel. Faktor yang mempengaruhi keberhasilan isolasi virus adalah pengambilan

spesimen yang awal biasanya dalam 5 hari setelah timbulnya demam,penanganan

spesimen serta pengiriman spesimen yang baik ke laboratorium. Bahan untuk isolasi

vius Dengue dapat berupa serum,plasma,atau lapisan buffy coat darah heparinized.

Kultur sel yang banyak digunakan ialah dari sel AP/61,C6/36 dan TRA 284

SF. Hasil kultur diindentifikasi dengan menggunakan metode Immunofluorescent

DFA (direct immunofluorescent assay) atau IFA (indirect immunofluorescent assay)

atau dapat pula menggunakan antbodi monoklonal spesifik. Keterbatasan metode ini

ialah sulitnya peralatan dan memerlukan waktu 2-3 minggu untuk mendapatkan hasil.2

6. Diagnosis serologis

Dikenal 5 uji serologik yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus

dengue, yaitu :

a. uji hemaglutinasi inhibisi ( Haemagglutination Inhibition test =HI tes)

b. uji komplemen fiksasi ( complement Fixation test = CF test)

c. uji neutralisasi ( nuetralization test = NT test)

21

d. IgM elisa ( Mac Elisa)

e. IgG Elisa

Pada dasarnya hasil uji serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer antibodi

fase konvalesen terhadap titer antibodi fase akut ( naik emapt kali kelipatan atau

lebih)

a. Uji hambatan hemaglutinasi ( haemagglutination inhibition test = HI test)

Diantara uji serologi yang tersebut diatas, uji HI adalah uji serologi

yang paling sering dipakai dan diperunakan sebagai baku emas pada

pemeriksaan seerologis. Terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan pada

uji HI ini :

b. Uji HI ini sensitif tetapi tidak spesifik, artinya dengan uji serologis ini tidak

dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi

c. Antibodi HI bertahan dalam tubuh sampai lama sekali (>48 tahun) maka uji ini

baik dipergunakan pada studi sero-epidemiologi

d. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen empat kali lipat dari titer

serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalesen

dianggap sebagai presumptive positif, atau diduga keras posistif infeksi

dengue yang baru terjadi (recent dengue infection)

e. Uji komplemen fiksasi

Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik

secar rutin, oeleh karena selain cara pemeriksaan agak ruwet prosedurnya,

juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Berbeda dengan

antibodi HI antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja

(sekitar 2 sampai 3 tahun)

f. Uji neutralisasi

Uji neutralisasi (NT) adalah uji serologis yang paling spesifk dan

sensitif untuk virus dengue. Biasanay uji neutralisasi memakai cara yang

disebut plaque neutralisation test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi

dari plaque yang terjadi. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam

serum hampir bersamaan dengan HI natibodi tetapi lebih cepat dari antibodi

komplemen fiksasi dan bertahan lama (>48 tahun). Uji neuralisasi juga rumit

dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin

g. Ig M Elisa

22

Mac Elisa pada tahun terakhir ini merupakan uji sereologi yang

banyak sekali dipakai. Mac Elisa adalah singkatan dari IgM captured Elisa.

Sesuai namanya, tes tersebut akan mengetahui kandungan IgM dalam serum

pasien.

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada uji Mac Elisa,yaitu :

1. pada perjalanan penyakit hari ke 4-5 infeksi virus dengue akan timbul IgM

yang kemudian diikuti dengan IgG

2. dengan mendeteksi IgM pada serum pasien, secara cepat dapat ditentukan

diagnosis yang tepat

3. ada kalanya hasil uji terhadap IgM negatif, dalam hal sepeerti ini perlu

diulang

4. apabila hari sakit ke-6 IgM masih negatif maka sebagai negatif

5. perlu dijelaskan disini bahwa IgM dapat bertahan didalamdarah sampai 2-

3 bulan setelah adanya infeksi. Untuk memperjelas hasil uji IgM dapat

pula dilakukan uji tehadap IgG. Mengingat alasan tersebut diatas maka uji

IgM tidak boleh dipakai sebagai satu-satunya uji diagnostik untuk

pengelolaan kasus

6. uji Mac Elisa mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI, dengan

kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan

spesifitas yang sama dengan uji HI

Pada saat ini juga telah beredar uji IgG Elisa yang sebanding dengan uji

HI, hanya sedikit lebih spesifik. Beberapa merek dagang kit uji untuk infeksi

dengue seperti IgM/IgG dengue blot, dengue rapid IgM/IgG, IgM Elisa, IgG

Elisa yang telah beredar di pasaran 123

G. Diagnosis

Dalam menegakkan diagnosis DBD, beberapa indikator yang penting perlu

mendapat perhatian antara lain :

1. Indikator diagnosis DBD

a. Tanda dini infeksi dengue

1) demam tinggi

2) facial flushing

23

3) tidak ada tanda ISPA

4) Tidak tampak fokal infeksi

5) Uji tourniquet positif

6) Trombositopenia

7) Hematokrit naik

b. Indikator fase syok

1) Hari sakit ke 4-5

2) Suhu turun

3) Nadi cepat tanpa demam

4) Tekanan nadi turun/hipotensi

5) Leukopeni < 5000/mm3

WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnosis

DBD secara dini, disamping menentukan derajat beratnya penyakit :

1. Klinis

a. Demam mendadak tinggi

b. Perdarahan (termasuk uji bendung +) seperti petekie, epistaksis,

hematemesis, dan lain-lain

c. Hepatomegali

d. Syok : nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi < 20 atau hipotensi disertai

gelisah dan akral dingin

2. Berat penyakit

a. Derajat I : demam dengan uji bendung +

b. Derajat II : ditambah perdarahan spontan

c. Derajat III : nadi cepat dan lemah, tekanan nadi < 20 mmHg hipotensi, akral

dingin

d. Derajat IV : syok berat, nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur

3. Laboratoris

a. Trombositopenia (<100.000/µl)

b. Hemokonsentrasi ( kadar Ht lebih 20% dari normal)

Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratoris dianggap cukup

untuk menegakkan diagnosis kerja DBD1,2,3

24

Demam berdarah dengue

2

a. Biasanya ditandai oleh manifestasi klinik utama : demam tinggi, fenomena

perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi

b. Trombositopenia ringan sampai nyata bersamaan dengan hemokonsentrasi adalah

gejala labotoris yang spesifik

c. Perbedaan utama dengan demam dengue adalah adanyakebocoran plasma yang

ditandai dengan peningkatan Ht,efusi paru dan hipoproteinemia

d. DBD pada anak biasanya ditandai dengan kenaikan suhu mendadak, disertai fasial

flush dan tanda lain yang menyerupai DD (anoreksia, muntah, sakit kepala serta nyeri

tulang/otot). Nyeri epigastrium, ketegangan pada batas kosta kanan dan nyer abdomen

menyeluruh juga sering ditemukan.

e. Suhu biasanya >39oC

f. Fenomena perdarahan yang sering terjadi adalah uji tourniqet (+), petekie, ekimosis,

pada ekstremitas, muka dan palatum. Epistaksis dan perdarahan gusi juga dapat

terjadi.

g. Hati biasanya teraba pada fase demam, lebih sering ditemukan pada kasus DBD

dengan syok

h. Pada akhir fase demam, kewaspadaan akan teerjadi perburukan harus dipikirkan,

antara lain denga terjadinya gangguan sirkulasi : keringat banyak, gelisah akral terba

dingin, dan terjadi perubahan nilai tekanan nadi/darah

i. Trombositopenia dan hemokonsentrasi sering ditemukan saat penurunan suhu dan

terjadinya rejatan.123

25

Untuk menunjang diagnosis DBD dapat digunakan parameter-parameter

laboratorium, antara lain :

a. Leuksit, awalnya: menurun/normal, pada fae akhir, dapat ditemui limfositosis relatif

(LPB > 15%), yang pada fase syok akan meningkat

b. Trombostopenia dan hemokonsentrasi selalui ditemui pada DBD

c. Kelainan pembekuan sesuai derajat penyakit

d. Protein plasma menurun

e. Hiponatremia pada kasus berat

f. Serum alanin-aminotransaminase sedikit meningkat

g. Isolasi virus terbaik saat viremia (3-5 hari)

h. IgM terdeteksi hari ke 5, menigkat sampai minggu III, menghilang setelah 60-90 hari

i. IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi sekunder mulai

hari ke 2

j. Uji HI, dengue blot.2

Definisi kasus

1. Demam Dengue

Tersangka (probable) : bila ada episode demam dengan sekurang-kurangnya 2

gejala berikut ini :

a. sakit kepala, nyeri retroorbita, mialgia, arthralgia, rash, manifestasi pedarahan

atau leukopeni

b. ditunjang laboratorium serologis IgM-IgG atau adanya kasus lain yang terbukti

demam dengue disekitarnya

c. terbukti (confirmed) secara laboratorik

d. dapat dilaporkan (reportable)1

2. Demam Berdarah Dengue

Semua gejala berikut harus ada :

a. demam, riwayat demam 2-7 hari biasanya bifasik

26

b. kecenderungan perdarahan, sekurang-kurangnya salah satu dari : uji tourniqet

positif, petekie, ekimosis atau purpura, perdarahan mukosa, saluran cerna, lokasi

bekas tusukan jarum, hematemesis/melena

c. trombositopeni

d. bukti adanya kebocoran plasma, sekurang-kurangnya salah satu dari : nilai Ht

meningkat, efusi pleura, asites, dan hipoproteinemia1

Diagnosis Banding

Pada awalnya perjalanan penyakit mencakup demam

tifoid,campak,influensa,hepatitis,demam chikungunya leptopirosis dan malaria.

Adanya trombositopenia disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD

dengan peyakit lain.

1. DBD harus dibedakan dengan demam Chikinginya (DC). Pada DC biasanya

seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirif dengan

influenza. Bila dibandingkan dengan dengan DBD,Dc memperlihatkan seragan

demam mendadak,masa demam lebih pendek,suhu lebih tinggi,hampir selalu

disertai ruam makulopapular,injeksi konjungtiva dan lebih sering nyeri sendi.

Proporsi uji torniquet positif,petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD.

Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

2. Sepsis ,meningitis. Ditemukan perdarahan seperti petekie.

3. Idiopatic thrombocytopenic purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat 2.

4. Perdarahan juga dapat ditemukan pada leukimia dan anemia aplastik.1

H. Penatalaksanaan.

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif,yaitu mengatasi kehilangan

cairan plasma sebagai akibat penngkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat

perdarahan.

1. Demam dengue

Pasien DD dapat berobat jalan,tidak perlu dirawat. Pada fase demam,pasien

dianjurkan:

a. Tirah baring selama masih demam.

b. obat antipiretik atau kompres hangat diberikanapabila diperlukan. Untuk

menurunkan suhu menjadi < 39 C, dianjurkan pemberian parasetamol.

27

Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat

menyebabkan gastritis,perdarahan atau asidosis.

c. pada pasien dewasa,analgetik atau sedatif ringan kadang-kadang diperlukan

untuk mengurangi rasa sakit kepala,nyeri otot atau nyeri sendi.

d. diajurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral,jus buah,sirop,susu,selain

air putih,dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.

e. monitor suhu,jumlah trombosit serta kadar hematokrit sampai normal

kembali.

Pada pasien DD suhu menurun pada umumnya merupakan tanda

penyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap

komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini

disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan

DBD pada fase demam. Perbedaan akan ampak jelas pada saat suhu

turun,yaitu DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat

tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi

pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena itu orang tua atau pasien

dinasehati bila terasa nyeri perut hebat,buang air besar hitam,atau terdapat

tanda perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan,perdarahan gusi,apalagi

disertai berkeringat dan kulit dingin hal tersebut merupakan tanda-tanda

kegawatan,sehingga hrus segera dibawa ke RS. Pada pasien yang tidak

mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari,tidak perlu lagi diobsrvasi.1

2. Demam Berdarah Dengue

Ketentuan umum.

Perbedaan patfisiologik utama antara DD/DBD/DSS dan penyakit lain ialah

adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasam dan

gangguan hemostatis. Gambaran klinis DBD/DSS sangat khas yaitu demam tinggi

mendadak,diatesis hemoragik,hepatomegali dan kegagalan sirkulasi. Keberhasilan

tatalaksana DBD terletak pada bagaimana mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat

suhu turun (the time of devervescene) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan

sirkulasi,dengan malakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma

dan gangguan hemostasis. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya

perembesan plasma,yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit dan

28

penurunan jumlah trombosit. Fase kritis pada umumnya terjadi pada hari sakit ketiga.

Penurunan jumlah trombosit sampai < 100.000/ul atau kurang dari 1-2 trombosit/LPB

(rata-rata hitung pada 10 LPB) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum

terjadi penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencereminkan

perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian cairan. Pemberian

cairan awal sebagai garam isotonis atau ringer laktat yang kemudian dapat

disesuaikan dengan berat ringannya penyakit.

Pada DBD derajat I dan II cairan interavena dapat diberikan10 selama 12-24

jam. Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus-menerus

dan penurunan jumlah trombosit < 50.000/ul. Secara umum pasien DBD derajat I dan

II dapat dirawat di puskesmas,rumah sakit tipe D,C dan ruang rawat sehari di RS B

dan A.

Medikamentosa

1. Antipiretik dapat diberikan pemberian parasetamol 10-15 mg/kgBB/kali

2. Diusahakan tidak memberikan obat-obatan yang yang tidak diperlukan (misal

antasid dan antiemetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.

3. Kortikosteroid diberikan pada DBD enselopati apabila terdapat perdarahan saluran

cerna cortikosteroid tidak diberikan.

4. Koreksi gangguan metabolik dan elektrolit

a. Pemeriksaan gas darah dan kadar elektrolit.

b. Koreksi dengan natrium bikarbonat bila muncul asidosis metabolik. Yakni

dengan cara ¼ dari jumlah cairan total dikeluarkan dan diganti dengan

larutan yang berisi 0,167 mol/liter natrium bikarbonat (3/4 bagian berisi

larutan NaCl 0,9%+glukosa ditambah ¼ natrium bikarbonat)1

5. Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.4

6. Sedatif diberikan kloral hidrat per oral atau per rektal dengan dosis

12,5-50mg/kgbb(tidak melebihi 1 gram).

7. Pemberian oksigen ;Oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua

pasien syok.

Penggantian volume plasma

Jenis cairan (rekombinasi WHO)

29

1. Kistaloid

Larutan ringer laktat (RL) atau dektrose 5% dalam larutan ringer laktat

(D5/RL)1,2,3,8,11

Larutan ringer asetat (RA) atau dektrose 5% dalam larutan ringer asetat

(D5/RA)1,2,3,8,11

Larutan NaCl 0,9%(garam faali = GF) atau dektrose 5% dalam larutan garam

faali (D5/GF)1,2,3

2. Koloid

- Dekstran 40 1,10 - Plasma,misal fresh frozen plasma.1

- Kanji hidrosietil (HES)10

30

31

32

33

34

Untuk mendukung perawatan medis yang dilakukan dokter, penderita DBD

membutuhkan diit yang dapat mempercepat kesembuhannya. Penanganan diit penderita

DBD harus mengikuti manifestasi yang muncul.

1. Diit sesuai tahapan DBD

Pada tahap gejala awal DBD, diit ditujukan untuk menjaga dan meningkatkan

fungsi kekebalan tubuh. Menu yang diberikan berupa makanan yang berkalori dan

berprotein tinggi. Pada tingkat lanjut yang disertai perubahan parameter laboratorium

dan gejala klinik, pemberian nutrisi ditujukan untuk meningkatkan sistem kekebalan

dan mencegah terjadinya kondisi yang lebih buruk.

Pada penderita DBD lebih lanjut, terjadi mual, nyeri perut, muntah, sakit

kepala hebat dan terjadi kebocoran plasma yang terdeteksi melalui hasil laboratorium.

Keadaan ini diantisipasi dengan pemberian cairan yang cukup melalui oral (minum)

dan infus. Cairan yang diberikan melalui oral dapat berupa cairan elekrolit, air putih,

susu, sari buah, jus buah, dan sirup. Pemberian cairan manis dimaksudkan untuk

memenuhi kebutuhan kalori yang tinggi akibat demam.

2. Syarat diit DBD

Melihat manifestasi klinik yang ditimbulkan maka diit DBD dapat merujuk

pada pendekatan pemberian makanan untuk diit gangguan saluran cerna. Namun, diit

ini dapat berubah sejalan dengan perubahan atau kemajuan penyakt. Berikut ini

syarat-syarat diit DBD :

a. Kalori tinggi, protein tinggi, dan lemak sedang

b. Cukup vitamin dan mineral

c. Mudah dicerna dan tidak merangsang

d. Porsi kecil tetapi sering

e. Tekstur makanan diberikan bertahap. Pada saat demam berikan makanan lunak,

setelah keadaan teratasi, tingkatkan tekstur makanan menuju tekstur normal

f. Bukan bahan makanan yang menimbulkan gas

g. Cairan dalam jumlah yang cukup5

35

Tabel 1. bahan makanan yang dianjurkan dan dihindari 5

Golongan Makanan yang dianjurkan Makanan yang dihindari

Sumber karbohidrat Beras dibuat nasi, bubur, atau

tim. Kentang rebus/dipure.

Makaroni, mi dan bihun

direbus. Roti, biskuit, kraker,

dan tepung-tepungan dibuat

puding/bubur

Beras ketan, bulgur, jagung

bakar, ubi, singkong, tales,

gorengan, cake, dodol, serta

kue yang terlalu manis dan

gurih

Sumber protein hewani Daging sapi empuk, ikan, dan

ayam diungkep/direbus,

ditim, dipanggang. Telur

direbus, diceplok air atau

dicampur dalam makanan

lain, susu

Makanan

dikaleng/dikeringkan

dendan bumbu tajam

Sumber protein nabati Tempe dan tahu

direbus/ditumis. Kacang

hijau rebus

Kacang tanah, kacang

merah, kacang tolo dan

tempe goreng.

Sayuran Bayam, buncis, kacang

panjang, bit, labu siam,

wortel, tomat dan labu

kuning direbus, ditumis,

disetup, atau diberi santan

encer

Nangka, kol dan sayuran

mentah

Buah-buahan Pepaya, pisang, jeruk manis,

melon, apel manis dan sari

buah

Nangka, kedondong, durian,

nanas buah kering dan salak

Bumbu Gula, garam, bawang dan

rempah dalam jumlah yang

terbatas

Cabai, bumbu yang tajam

dan lada (secukupnya saja)

36

I. Komplikasi

1. Ensefalopati dengue

a. Kelainan ginjal.

b. Udem paru2

J. Prognosis.

1. Sangat erat kaitannya dengan lama dan beratnya renjatan,waktu,metode,adekuat

tidaknya penanganan.

2. Panas selama renjatan.

3. Tanda-tanda serebral.1,2,3,4,5,6

K. Pencegahan

Strategi program pencegahan DBD ialah:

1. Kewaspadaan dini penyakit DBD,guna mencegah dan membatasi terjadinya

KLB/wabah penyakit dengan kegiatan bulan baksi gerakan 3M yaitu (1)

Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur sekurang-kurangnya

seminggu sekali atau menaburkan bubuk abate7e dalamnya. (2) menutup rapat-

rapat tempat penampungan air. (3) Mengubur / menyingkirkan barang –barang

bekas yang dapat menampung air hujan seperti :kaleng-kaleng bekas,plastik dll.2

2. Pemberantasan vektor (1) penyemprotan (fogging) fokus pada lokasi ditemui

kasus. (2) Abatisasi yakni semua tempat penampungan air dirumah dan bangunan

yang ditemukan jentik Aedes aegypti ditaburi bubuk abate sesuai dengan dosis 1

sendok makan peres (10 gram) abate untuk 100 liter air.1,7) Penyuluhan dan

penggerakan masyarakat dalam PSN DBD ( Gerakan 3M).2

3. Penyuluhan kepada masyarakat,penyuluhan tentang penyakit demam berdarah

dan pencegahannya melalui media massa,sekolah,tempat ibadah,kader PKK dan

kelompok masyarakat lainnya.1

4. Pemantuan jentik berkala.Pemantuan jentik berkala dilakukan setiap 3 bulan di

rumah dan tempat-tempat umum.1

5. Vaksin Dengue rekombinan protein E. Telah lebih dari 20 tahun dilakukan studi

vaksin dari virus dengue yang dilemahkan tetapi sampai sekarang pemanfaatannya

37

belum terlaksana dan hasil juga kurang memuaskan terutama bila vaksin

disuntikan pada orang –orang yang sebelumnya pernah terinfeksi virus dengue.2

38

BAB III

RINGKASAN

1. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan suatu penyakit demam akut yang

disebabkan oleh virus genus flavivirus, famili flaviviridae, mempunya 4 jenis serotipe

yaitu Den 1, Den 2, Den 3 dan Den 4. melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau

Aedes albopictus.

2. Saat ini penyakit demam berdarah dengue (DBD) masih menjadi masalah kesehatan

indonesia.2 sejak dilaporkannya kasus DBD pada tahun 1968 terjadi kecenderungan

peningkatan insiden. Sejak tahun 1994 seluruh propinsi di Indonesia telah melaporkan

kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan terjadinya kasus DBD juga

meningkat.1

3. Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vasculer

yang mengarah ke ke bocoran plasma kedalam ruang ekstravaskuler, sehingga

menimbulkan hemokonsentasi dan penurunan tekanan darah

4. Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia virus berkembang biak dalam sel

retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari.

Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun seluler antara lain

antinetralisasi,antihemaglutinin antikomplemen

5. kenaikan nilai hematokrit lebih dari 20% menunjang diagnosis DBD.

6. Trombositopenia terjadi sebelum adaya peningkatan hematokrit dan penurunan suhu.

Dikatakan trombositopenia bila nilai dibawah 100.000/ui,biasanya dijumpai pada hari

sakit ketiga dan ketujuh. 2

7. Diagnosis pasti yakni dengan iolasi virus Dengue dengan menggunakan kultur sel.

8. WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnosis DBD

secara dini, disamping menentukan derajat beratnya penyakit :Klinis yakni dmam

mendadak tinggi,Perdarahan (termasuk uji bendung +) seperti petekie, epistaksis,

hematemesis, dan lain-lain,Hepatomegali,Syok : nadi kecil dan cepat dengan tekanan

nadi < 20 atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.Berat penyakit ;Derajat I :

demam dengan uji bendung + ,Derajat II : ditambah perdarahan spontan ,Derajat III :

nadi cepat dan lemah, tekanan nadi < 20 mmHg hipotensi, akral dingin ,Derajat IV :

syok berat, nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur,Laboratoris ;Trombositopenia

39

(<100.000/µl) ,Hemokonsentrasi ( kadar Ht lebih 20% dari normal). Dua gejala klinis

pertama ditambah satu gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan

diagnosis kerja DBD1,2,3

9. Keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagaimana mendeteksi secara dini fase

kritis yaitu saat suhu turun (the time of devervescene) yang merupakan fase awal

terjadinya kegagalan sirkulasi,dengan malakukan observasi klinis disertai pemantauan

perembesan plasma dan gangguan hemostasis.

10. Strategi program pencegahan DBD ialah:Kewaspadaan dini penyakit DBD,guna

mencegah dan membatasi terjadinya KLB/wabah penyakit dengan kegiatan bulan

baksi gerakan 3M Pemberantasan vektor,,pyuluhan kepada masyarakat,penyuluhan

tentang penyakit demam berdarah dan pencegahannya melalui media

massa,sekolah,tempat ibadah,kader PKK dan kelompok masyarakat

lainnya.1Pemantuan jentik berkala.

40

DAFTAR PUSTAKA

1. Hadinegoro H. Rezeki Sri,Satari Irawan Hindra,Demam Berdarah Dengue Naskah

Lengkap pelatihan bagi spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam

tatalaksna kasus DBD,Jakarta ,BP FKUI.

2. Soegijanto Soegeng,Demam Berdarah Dengue edisi 2.Surabaya, Press Universitas

Airlangga.

3. KPTI,SpPD,Djunaedi Djoni dr. Dr. Demam Berdarah (Dengue DBD),Malang,UPT

penerbitan Universitas Muhammadiyah Malang.

4. IDAI,Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak,Edisi I 2004,Jakarta Badan Penerbit

IDAI.

5. Sp,A(K) Satari I. Hindra Dr. Meiliasari Mila. Demam Berdarah Perawatan di Rumah

dan Rumah Sakit Menu.Jakarta,Puspa Swara Anggota IKAPI.

6. http://kalbe.co.id.PenatalaksanaanDemamBeradarahDengue

7. http. //www.kalbe,co.id

8. http://www.majalah-farmacaia.com/rubrik/one

9. J Med Nus Vol.26 No.1 Januari-Maret 2005

10. http//med.unhass.ac.id/en/-medicalfacultyofhasanuddinuniversity.

11. http:/www.sehatgroup.web.id/artikel/1433.asp?FNM=1433

41