BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Sebagai mahasiswa fakultas kedokteran yang baru memasuki tahap awal

pembelajaran dibidang kedokteran banyak hal yang perlu dipelajari dan dipahami terutama

hal yang menyangkut tentang Sistem kardiovaskular dalam hal ini lebih spesifik pada kasus

Aritmia dan Gagal Jantung. Dan dengan adanya proses tutorial, maka kami diberi

kesempatan untuk lebih mengenal dan berusaha memahami tentang berbagai hal yang

menyangkut penyakit-penyakit kardiovaskular dalam praktik kedokteran.

Untuk itulah pada kesempatan berharga ini, kami sebagai mahasiswa berusaha untuk

mencari tahu dan menggali lebih dalam tentang penyakit autoimun dan hal lain yang

menyangkut penyakit-penyakit autoimun.

Pada tugas ini, kami diminta untuk menganalisa suatu kasus klinis mengenai segala

hal yang bersangkutan dengan aritmia dan gagal jantung.

Yang melatarbelakangi pembuatan makalah ini adalah pemberian tugas dan rasa

keingintahuan kami akan berbagai hal yang harus dipertimbangkan oleh seorang dokter

dalam mengambil keputusan ketika melakukan suatu praktik kedokteran.

1.2 TUJUAN

Meningkatkan rasa ingin tahu dan pengetahuan mahasiswa Fakultas Kedokteran UPN

“VETERAN” Jakarta semester 5 Blok CVS khususnya dalam menganalisa,

mengolah, dan mengambil keputusan mengenai suatu kasus klinis yang kompleks.

1.3 METODE PENGAMBILAN DATA

Metode yang digunakan dalam makalah ini adalah metode secara langsung. Metode

ini mengkaji berbagai referensi tentang Aritmia dan Gagal Jantung.

BAB II

KASUS

PAGE 1

Tn. Suseno, 46 tahun, datang ke UGD RS dengan keluhan berdebar dan sesak nafas.

Keluhan berdebar dirasakan sejak 1 hari yang lalu, denyut jantungnya terasa cepat dan irregular.

Tn. Suseno juga mengeluh sesak nafas beberapa minggu lalu, yang semakin memburuk, bahkan

ketika beristirahat. Keluha sesak napas terjadi setelah Tn. Suseno merasa berdebar.

Tn. Suseno pernah dirawat 2 bulan yang lalu, karena sesak napas. Sesak napas dirasakan

ketika Tn. Suseno beraktivitas (pasien hanya dapat berjalan 10-15 meter). Keluhan sesak napas

disertai mudah lelah. Tn. Suseno dirawat selama 10 hari, dan dikatakan menderita penyakit

jantung, dan disarankan untuk melanjutkan pengobatan dan rutin melakukan follow up, namun

Tn. Suseno tidak menjalankan pengobatan selama 3 minggu terakhir. Satu-satunya pengobatan

yang tetap dijalaninya hanya satu tablet putih yang meningkatkan volume urinnya.

PAGE 2

Keadaan umum: tampak sesak, dengan orthopnea, dan keringat dingin.

TD: 100/70 mmHg

RR: 32x/menit

N: 128x/menit

S: 36,7°C

HEENT: konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

Leher: JVP = 5+3 cmH2O

Thorax: bentuk dan gerak simetris

Paru: rh+/+, VBS ki=ka

Jantung: inspeksi: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi: point of maximal impulse (PMI) teraba di 1 cm lateral LMCS ICS VI, thrill (-)

Perkusi: batas jantung atas: ICS III

Batas jantung kanan: ICS VI linea parasternalis kanan

Batas jantung kiri: 1 cm lateral LCMS ICS VI

Auskultasi: S1 bervariasi, S2 normal, murmur (-), ireguler ireguler 148x/menit

Abdomen: datar, lembut, massa (-), hepar teraba 2 cm bawah arcus costarum, 1 cm di bawah

processus xiphoideus, tepi tajam, padat kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (-), lien tidak teraba,

BU (+)

Ekstremitas: edema +/+ a/r dorsalius pedis

PAGE 3

Pemeriksaan darah lengkap: DBN

GDS: DBN

Fungsi ginjal dan fungsi hati: DBN

Elektrolit: Na: 120 mEq/L; K: 2mEq/L

AGD: hipoksemia, pH rendah

X-ray: kardiomegali, kongesti paru

Echocardiography: dilatasi ventrikel kiri dengan penurunan fungsi vemtrikel kiri. Pergerakan

dinding ventrikel secara umum hipokinetik.

PAGE 4

Pasien dimasukkan ke CICU, monitor jantung sudah terpasang, O2 4 liter/menit,

diberikan melalui kanul nasal. Diberikan pengobatan digoksin 0,25 mg IV, furosemid 1

mg/kgBB, amiodaron 150 mg IV bolus yang diberikan dalam 20 menit, diikuti 1 mg/menit IV

drip, dan KCl drip.

Selama pengobatan, Tn. Suseno mendadak kejang, moniotor EKG menunjukkan VT

yang berubah jadi VF. Resusitasi jantung langsung dilakukan. VF berubah menjadi irama sinus

setelah defibrilasi 200 Joules dan 300 Joules. Drip amiodaron dilanjutkan kembali. Kondisi

pasien membaik.

BAB III

ISI

ANATOMI JANTUNG

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian

tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga

bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke

depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela

iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal

dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin,

tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.

Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung.Pada

sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian

luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati

oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang

dilewati oleh arteri desendens posterior.

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri dari 2

lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai

beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar –

lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening

licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan

tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup – katup jantung. Bagian tengah badan jaringan

ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan

anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra.

Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis

sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan

penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars

membranasea.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan

sebagian dinding atrium kanan.

Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel

kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena

kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel.

Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri.

Pada bagian antero- superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga

disebut aurikel.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata,

tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut – serabut otot yang

berjalan paralel yang disebut otot pektinatus.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah

manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial

atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang.Ventrikel kanan

berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4 –5 mm. Secara fungsional

ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right

ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel

kanan.Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau

corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus

arteriosus.Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas

daun katup trikuspid.

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero –

superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan kiri.Letak atrium kiri adalah di

posterior-superior ari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.Tebal

dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.Endokardiumnya licin dan otot

pektinati hanya ada pada aurikelnya.

Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-

inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding

ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah

8 – 12 mm.

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan

ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri

setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang

memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang memisahkan

ventrikel kiri dengan aorta.

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut –

serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner.Saraf

parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan serabut – serabut

otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu torakal

3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion

servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post – ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk

masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongta;

serabut – serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang

simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri

koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri koroner kiri bercabang

menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. Arteri koroner

kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus interventrikularis

posterior.

Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan

dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.Selain itu terdapat

juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan.

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial, miokardial

dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus

subepikardial, dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar

dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada

kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.

HISTOLOGI JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium.

Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika

intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial.

Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction

dan gap junction. lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial

terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.

Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan

pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF ( Atrial

Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan

cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi dan serat kontraksi.

Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan

impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of His dan

serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak di subendokardial. Sel

purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta

mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.

Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri

hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae.

Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot

adalah melalui fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dan gap junctions.

Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan

perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih). Lapisan

subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia.

Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

FISIOLOGI JANTUNG

Kontraksi jantung

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat

potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat

dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja

mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri

potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi

tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang

bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.

Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum

diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung

bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara

potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.

Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena saluran

K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien

konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam

secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai,

terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks

Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang

mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+

yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah

potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV,

berkas His dan serat purkinje.

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung

Jaringan Potensial aksi per menit

Nodus SA ( pemicu normal) 70 – 80

Nodus AV 40 – 60

Berkas His dan serat – serat purkinje 20 - 40

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke

atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus

AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel.

Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir

adalah ke sel purkinje.

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang

depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

Potensial aksi di sel kontraktil jantung

Merambat menuruni T. tubul

Masuknya Ca2+ dari CES

Peningkatan pengeluaran Ca2+ dr retikulum sarkoplasma

Ca2+ di sitosol meningkat

Kompleks troponin – tropomiosin di filamen tipis bergeser

Siklus jembatan silang

Filamen tipis bergeser ke dalam diantara filamen tebal

Kontraksi

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan

tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan

beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin.

Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin

merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan.

Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang

menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium.

Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan

peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke

intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin-

sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+

( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C

dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan

dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ).

Proses ini terjadi berulang – ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot.

Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin

fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu

menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya

lipolisis.

Siklus jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari

denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode

kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode

relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan

ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup

semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada

ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral

dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 %

jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic

Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi

ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap

tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada

ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta

dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan

dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di

ventrikel disebut End Systolic Volume.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop

selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering

dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih

singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama

berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan

penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena

getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan

oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel

ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama

menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi

ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri

pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Denyut jantung dan Tekanan darah

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus

SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan

depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan

secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung

dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi,

walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke

jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan

persarafan ke ventrikel tidak signifikan.

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada

pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas

tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi

perifer.Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit.

Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup.

Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik

akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar

pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin

teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum

kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung

berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan

intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank –

Starling pada jantung.

Sirkulasi jantung

Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi

paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk

ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke

atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira – kira 15 – 20 mmHg pada arteri

pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil,

arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava

superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

EKG

EKG ( elektrokardiogram) adalah rekaman sebagian kecil arus listrik yang dihasilkan oleh otot

jantung selama depolarisasi dan repolarisasi yang mencapai permukaan tubuh dan dideteksi oleh elktroda

pencatat. EKG adalah grafik yang dibentuk oleh elektrokardiograf. Informasi yang dapat kita dapatkan

dari rekaman EKG adalah gangguan ritme jantung seperti aritmia, gangguan elektrolit, abnormalitas

konduksi, hipertrofi atrium dan ventrikel, detekdi penyakit bukan jantung, pengaruh obat – obatan.

Ada 3 sadapan yang terdapat pada EKG yaitu sadapan bipolar dan sadapan unipolar. Sadapan

bipolar adalah I yang merupakan sadapan anggota badan, II yang merupakan beda potensial antara

elektroda negatif di lengan kanan dan elektroda positif di lengan kiri, dan III yang merupakan beda

potensial antara elektroda negatif lengan kiri dan elektroda positif di tungkai kiri. Sadapan unipolar

adalah sadapan prekordial dan sadapan augmented. Sadapan augmented adalah AVFyang merupakan

beda potensial anata jantung dengan tungkai, AVR yang merupakan beda potensial anata jantung dengan

lengan kanan, dan AVL yang merupakan beda potensial anata jantung dengan lengan kiri. Sadapan

prekordial adalah V1 – V6. Sadapan V 1 terletak di ruang interkostal IV di kanan sternum. Sadapan V2

terletak di ruang interkostal IV di kiri sternum. Sadapan V3 diletakkan diantara sadapan V2 dan V4.

Sadapan V4 diletakkan di ruang interkostalis V sejajar dengan garis mid klavikularis kiri. Sadapan V5

diletakkan secara mendatar dengan V 4 di linea axillaris anterior. Sadapan V6 diletakkan secara

mendatar dengan V4 – V5 di mid axillaris

Gelombang P adalah depolarisasi dari atrium kiri dan kanan. Segmen PR merupakan

perlambatan nodus AV.Kompleks QRS adalah depolarisasi ventrikel ( repolarisasi atrium). Segmen ST

adalah kontraksi ventrikel dan pengosongan ventrikel. Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel.

Interval TP adalah relaksasi ventrikel dan mengisi diri.

Nilai normal untuk gelobang P adalah 0,08 – 0,1 s, interval PR adalah 0,12 – 0,2 s, interval

QT adalah 0,32 – 0,4 s, dan kompleks QRS adalah 0,06 – 0,1s. Ada tiga cara untuk menghitung laju

jantung dari EKG yaitu:

1. jarak R- R:

1 kotak sedang = 300 x/menit

2 kotak sedang = 150 x/menit

3 kotak sedang = 100 x/menit

4 kotak sedang = 75 x/menit

5 kotak sedang = 60 x/menit

6 kotak sedang = 50 x/menit

2. Hitung jumlah R-R dalam 6 kotak besar = 6 detik jumlah R x 10 = heart rate / menit.

3. 1500/ jarak R-R ( dalam mm) = heart rate / menit.

ARITMIA

Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang

disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul

akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini

bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel

(Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi

juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat,

terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang

sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat.

Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan

sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia

dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari

60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari

100 per menit).

Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk

pemahaman aritmia :

· Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat

menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter

mutlak. Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat

menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.

· Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran

impuls. Pemacu ektopik atau focus ektopik Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus.

Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang

dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks

penghubung –AV atau kompleks ventricular.

· Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang

melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-

[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.

· Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini

disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur

konduksi.Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting

ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar

dan konfigurasi yang berbeda.Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan

konfigurasi yang berbeda.

· Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu

jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan

demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.

· Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya

impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah

penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu

mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut

meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.

KLASIFIKASI ARITMIA

Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1) Gangguan pembentukan impuls.

a) Gangguan pembentukan impuls di sinus

Takikardia sinus

Bradikardia sinus

Aritmia sinus

Henti sinus

b) Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial)

Ekstrasistol atrial

Takiakardia atrial

Gelepar atrial

Fibrilasi atrial

Pemacu kelana atrial

c) Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung)

Ekstrasistole penghubung AV

Takikardia penghubung AV

Irama lolos penghubung AV

d) Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular)

Ekstrasistole ventricular.

Takikardia ventricular.

Gelepar ventricular.

Fibrilasi ventricular.

Henti ventricular.

Irama lolos ventricular.

2) Gangguan penghantaran impuls.

a) Blok sino atrial

b) Blok atrio-ventrikular

c) Blok intraventrikular.

Aritmia dengan gangguan pembentukan impuls di ventrikel

Ventrikel ekstrasistol

Bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis,

latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.

Biasanya pasien merasa berdebar-debar tetapi tidak ada keluhan lain. Namun,

demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat

menyebabkan terjadinya ventrikel takikardi dan fibrilasi ventrikel.

Frekuensi : 60 - 100 denyut per menit. Gelombang P : Tidak muncul karena impuls

dari ventrikel. Kompleks QRS : Lebar, berdurasi lebih dari 0,10 detik. Mungkin

berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin multi focus di

ventrikel. Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.

Irama : Ireguler bila terjadi denyut prematur.

Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengobatan segera atau jangka

panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain,

prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

Ventrikel takikardi

Biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum

fibrilasi ventrikel. Vnetrikel takikardia sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai

keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat

cemas. Frekuensi : 150 - 200 denyut per menit. Gelombang P : Biasanya tenggelam

dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan

QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium. Kompleks

QRS : sama dengan ventrikel ekstrasistol, dengan gelombang T terbalik. Hantaran :

Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan

penyambung dan atrium. Irama : Biasanya regular, tetapi dapat ireguler.

Terapi ditentukan oleh kemampuan pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat

ini. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat

tanda-tanda penurunan curah jantung.

Ventrikel fibrilasi

Ialah kontraksi ventrikel yang cepat dan tak efektif. Denyut jantung tidak

terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat

dibedakan dengan jenis lainnya. Karena tidak ada koordinasi jantung, maka dapat

terjadi henti jantung dan kematian. Frekuensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak

efektif. Gelombang P : Tidak terlihat. Kompleks QRS : Cepat, tanpa pola yang khas

(multifokal). Ventrikel hanya bergetar. Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang

melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak

terjadi kontraksi ventrikel. Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi.

Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

ETIOLOGI

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis

karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),

misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti

aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan

irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi

jantung)

FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau

kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal,

kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir

semua jenis aritmia jantung.

2. Tekanan Darah Tinggi

Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri

koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal,

yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.

3. Penyakit Jantung Bawaan

Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.

4. Masalah pada Tiroid

Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon

tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi

cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).

Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup

melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).

5. Obat dan Suplemen

Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine

dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.

6. Obesitas

Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas

dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.

7. Diabetes

Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan

meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah

(hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.

8. Obstructive Sleep Apnea

Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur.

Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu

aritmia jantung dan fibrilasi atrium.

9. Ketidakseimbangan Elektrolit

Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut

elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.

Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat

memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap

terjadinya aritmia jantung.

10. Terlalu Banyak Minum Alkohol

Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di

dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium

(atrial fibrillation).

Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak

kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).

11. Konsumsi Kafein atau Nikotin

Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak

lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih

serius.

Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi

jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak

akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).

TANDA DAN GEJALA ARITMIA

Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu

Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;

bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,

berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan

pupil.

Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,

gelisah

Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan

seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik

pulmonal; hemoptisis.

Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis

siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Palpitasi

Pingsan

Rasa tidak nyaman di dada

Lemah atau keletihan (perasaan

Detak jantung cepat (tachycardia)

Detak jantung lambat (bradycardia)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan

dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).

Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat

antidisritmia.

Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup

Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan

dinding dan kemampuan pompa.

Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan disritmia.

Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan

atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.

OBAT ANTI ARITMIA

A. Antiaritmia kelas 1A

1. Kinidin

- Farmakokinetik : kuota absorpsi 80-20%; ikatan protein plasma 80%; t1/2: 6-7 jam, pada

sirosis hati diperpanjang sampai 50 hari; metabolisme penguraian di hati secara hidroksilasi;

eleminasi renal (sampai 20% sebagai obat dalam keadaan tidak berubah).

- Indikasi : ekstrasistolol supraventikuler dan ventrikuler, takikardia supraventrikuler (flutter

atrium dan vibrilasi atrium) juga takikardi ventrikuler (kecuali takiaritmia yang disebabkan

digitalis); profilaksis residif setelah regularisasi.

- Perhatian : kinidin merupakan isomer stereo dari kinin dan seperti obat ini juga mempunyai

efek antimalaria dan kontraksi pada uterus.

- Kontraindikasi : hipersensitivitas, blockade AV tingkat 2 dan 3, blockade pada paha,

bradikardi, insufisiesi jantung dengan dekompensasi, intoksifikai digitalis dan hiperkalemia.

- Interaksi : kinidin meningkatkan konsentrasi digoksin plasma, pendesakan dari tempat ikatan

di jaringan dan pengurangan ekskresi digoksin secara renal, perpendekan t1/2 oleh

pentobarbital dan fenitoin, induksi sitokrom P450.

- Sediaan beredar : Kinidin sulfat (generik).

2. Prokainamid

- Farmakokinetik : dosis 1000-1500 mg setiap 8 jam (sebagai tablet retard); konsentrasi plasma

terapeutik 3-14 µg/ml; kuota absorpsi 80-100%; ikatan protein plasma 20%; t ½ 3 jam;

metabolisme di hati asetilasi menjadi N-asetilprokainamid; eleminasi terutama renal (sampai

60% sebagai obat dalam keadaan tidak berubah).

- Indikasi : mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan awal extrasistol supraventikuler dan

ventrikuler serta takiaritmia (kecuali takiaritmia yang disebabkan digitalis).

- Perhatian : prokainamid (suatu amida asam) dan analogi struktur dengan anastetik lokal

prokain (ester), namun berlawanan dengannya hanya memiliki sedikit efek anastetik lokal.

- Kontraindikasi : hipersensitifitas, blockade AV tingkat 2 dan 3, blockade pada paha,

bradikardi, insufisiesi jantung dengan dekompensasi, intoksifikai digitalis.

- Sediaan beredar : procainamid HCL (generik).

3. Disopiramid

- Farmakokinetik : dosis penjenuhan 4 x 0,1-0,2 g per oral dalam 24 jam, dosis pemeliharaan

2-4 x 0,1-0,2 g per oral dalam 24 jam; konsentrasi plasma terapeutik 2-5 µg/ml; kuota

absorpsi 70-90%; ikatan protein plasma 30-40 %; t½ 5-7 jam; metabolisme di hati terutama

N-desalkilasi; eliminasi terutama renal (sampai 50% sebagai obat dalam keadaan tidak

berubah).

- Indikasi : mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan ektrasistol supraventrikuler dan

ventrikuler seta takiaritmia (kecuali takaritmia yang disebabkan oleh digitalis).

- Kontraindikasi : insufisiensi jantung dengan dekompensasi, bradikardi, blockade AV tingkat

2 dan 3, blockade pada paha, intoksikasi digitalis, dan hipertrofi prostat.

- Sediaan beredar : Dysopiramid, Norpace, Rytmacor, Rytmilen.

B. Aritmia kelas IB

1. Lidokain

- Farmakokinetik : dosis sebagai antiaritmia mula-mula 100 mg i.v., setelah itu dengan infuse

jangka panjang 4 mg/menit selama 3 jam, setelah itu penguraian sampai separonya (sambil

dikontrol EKG terus-menerus); konsentrasi plasma terapeutik 2-6 µg/ml; Bioavaibilitas oral

hanya 3% (first pass effect yang tinggi); ikatan protein plasma 50%; t ½ 1-2 jam, pada

insufisiensi hati dan pada pemberian dengan infuse jangka panjang lebih lama (>12 jam);

metabolisme penguraian cepat di hati secara deetilasi oksidatif dan pemecahan ikatan amida;

eleminasi terutama renal, hanya 2% sebagai obat dalam keadaan tidak berubah.

- Indikasi : takikardi ventrikuler dan ekstrasistol (terutama sebagai akibat infark myocard,

setelah tindakan bedah pada jantung serta akibat dari intoksidasi glikosida jantung). tidak

efektif pada gangguan irama atrium.

- Perhatian : lidokain hanya digunakan parenteral karena bioavaibilitasnya sangat kecil. Dalam

bentuk infuse intravena mudah dikendalikan karena t ½ yang pendek.

- Kontraindikasi : insufisiensi jantung dengan dekomposisi, bradikardi, blockade AV total,

blockade pada paha, dan insufisiensi hati.

- Sediaan beredar : lidocaine

2. Meksiletin

- Farmakokinetik : dosis oral 3 x 200 mg/hari, i.v. pada awal 250 mg/ menit, 250 mg pada jam

berikut, setelah itu 0,5-1 mg/hari sebagai infuse jangka panjang; konsentrasi plasma

terapeutik 0,5-2 µg/ml; bioavaibilitas oral 80-100%; ikatan protein plasma 55-70%; t ½ 10-20

jam; metabolisme dalam jumlah besar; eleminasi renal, sampai < 10% sebagai obat dalam

keadaan tidak berubah.

- Indikasi : mirip lidokain, takikardi ventrikuler dan ekstrasistol. Secara umum tidak efektif

pada gangguan irama atrium.

- Perhatian : ada kesamaan struktur kimiawi dengan lidokain dan dengan demikian juga

mempunyai efek lokal anastesi. Cocok untuk pengobatan oral jangka panjang.

- Kontraindikasi : insufisiensi jantung dengan dekomposisi, bradikardi, blockade AV total,

blockade pada paha, dan insufisiensi hati dan ginjal, parkinson.

- Sediaan beredar : Mexitec.

C. Antiaritmia kelas IC

1. Propafenon

- Farmakokinetik : dosis oral 3 x 200 mg/hari, i.v pada awal 250 mg/10 menit, 250 mg pada

jam berikut, setelah itu 0,5-1 mg/menit sebagai infuse jangka panjang; konsentrasi plasma

terapeutik 0,2-2 µg/ml; lama efek umumnya 4-8 jam; bioavaibilitas oral 50% (karena first

pass effect); ikatan protein plasma 90%; t ½ 3-6 jam, pada yang metabolismenya lambat > 12

jam (polimorfisme genetik); metabolisme hampir lengkap di hati (hidroksilasi dan konjugasi

fase II) menjadi metabolit yang tidak aktif; eliminasi renal, sampai < 1% sebagai obat dalam

keadaan tidak berubah.

- Indikasi : ektrasistol supraventrikuler dan takiaritmia, fibrilasi atrium paroksismal, takikardia

ventrikuler.

- Kontraindikasi : insufisiensi jantung yang serius, bradikardi, blockade AV tingkat 2 dan 3,

blockade pada paha, hipotensi yang menonjol.

2. Flekainid

- Farmakokinetik : dosis 1 mg/kgBB i.v atau 2x100-150 mg p.o/hari; konsentrasi plasma

terapeutik 245-980 ng/ml; lama efek 95%; bioavaibilitas oral 40%; ikatan protein plasma

90%; t ½ 14-20 jam; metabolisme sebagian besar di hati; eleminasi renal, sampai kl 25%

sebagai obat yang tidak berubah.

- Indikasi : hanya pada takiaritmia ventrikuler yang istimewa berat dan pada aritmia

ventrikuler yang bertahan dan mengancam jiwa.

- Kontraindikasi : insufisiensi jantung yang serius, bradikardi, blockade AV tingkat 2 dan 3,

blockade pada paha, hipotensi yang menonjol.

D. Antiaritmia Kelas II

1. Propanolol

- Farmakokinetika : Resorpsinya dari usus baik, first past effect besar hingga hanya 30%

mencapai sirkulasi. Sebagian besar zat ini diubah dalam hati menjadi derivat hidroksinya

yang aktif. Ikatan protein plasmanya 90%, plasma t ½ nya 3-6 jam. Bersifat sangat lipofil

sehingga terdistribusi di jaringan dan otak dengan baik.

- Dosis : Loading dose; 0,15 mg/kg IV. Dosis setiap hari; Propranolol: 80–240 mg/hari

- Efek samping : Bradikardi, gagal jantung, hipotensi, gangguan konduksi, bronkospasme,

vasokontriksi perifer, gangguan saluran cerna, fatigue, gangguan tidur, jarang ruam kulit dan

mata kering (reversible bila obat dihentikan), eksaserbasi psoriasis .

- Kontraindikasi : asma, gagal jantung yang tak terkendali, bradikardi yang nyata, hipotensi,

sindrom penyakit sinus, blok AV derajat dua atau tiga, syok kardiogenik, feokromositoma.

- Interaksi obat : alkohol dapat meningkatkan efek hipotensi. Analgesik dan NSAID dapat

memberikan efek antagonis terhadap efek hipotensi beta-blocker. Glikosida jantung dapat

meningkatkan blokade AV dan bradikardi .

2. Metoprolol

- Farmakokinetika : Resorpsinya pesat dan praktis lengkap, bioavailabilitas 40-50% akibat

first past effect agak tinggi. Efek hipotensifnya biasanya agak cepat, dalam 1 minggu dan

dapat bertahan sampai 4 minggu. Ikatan protein-plasmanya kurang lebih 12%, plasma t ½ 3-4

jam. Ekskresinya melalui ginjal sebagai metabolit inaktif.

- Dosis : Loading dose; 2,5–5 mg I.V terbagi dalam 2-3 dosis. Dosis setiap hari; 50–200

mg/hari.

- Efek samping : Bradikardi, gagal jantung, hipotensi, gangguan konduksi, bronkospasme,

vasokontriksi perifer, gangguan saluran cerna, fatigue, gangguan tidur, jarang ruam kulit dan

mata kering (reversible bila obat dihentikan), eksaserbasi psoriasis.

- Kontraindikasi : asma, gagal jantung yang tak terkendali, bradikardi yang nyata, hipotensi,

sindrom penyakit sinus, blok AV derajat dua atau tiga, syok kardiogenik, feokromositoma.

- Interaksi obat : alkohol dapat meningkatkan efek hipotensi. Analgesik dan NSAID dapat

memberikan efek antagonis terhadap efek hipotensi beta-blocker. Glikosida jantung dapat

meningkatkan blokade AV dan bradikardi

E. Antiaritmia Kelas III

1. Amiodaron

- Farmakokinetik : dosis penjenuhan 8-10 hari, 600 mg/hari, dosis pemeliharaan 200 mg/hari

dengan istirahat pada akhir pekan; konsentrasi plasma terapeutik 0,9-5,3 µg/ml; absorpsi oral

sangat lambat (lebih dari 5-10 jam); bioavaibilitas oral 50% (variasi individual sangat besar);

ikatan protein plasma 99-100%; t ½ 1-2 bulan, maka sulit dikendalikan; metabolisme mis

detilasi di hati, banyak penimbunan di berbagi jaringan; eleminasi di dalam urin tidak

ditemukan amiodaron yang tidak berubah.

- Indikasi: sebagai antiaritmia cadangan, jika antiaritmia lain secara medis tidak dapat

digunakan, takiaritmia supraventrikular dan ventrikuler.

- Perhatian : sebagai antiaritmia cadangan yang berhubungn dengan efek sampingnya yang

berat.

- Kontraindikasi : insufisiensi jantung dengan dekompensasi, bradikardi, gangguan konduksi

AV, dan gangguan fungsi kelenjar tiroid.

- Interaksi : amiodaron menyebabkan peningkatan konsentrasi digoksin plasma dan

pendesakan keluar jaringan. Amiodaron memperkuat efek penghambatan pembekuan dari

derivate kumarin.

- Sediaan beredar: Carbinok, cardaron.

(

2. Setalol

- Farmakokinetik : sebagai antiaritmia mula-mula 160 mg/hari, jika perlu dapat dinaikkan

menjadi 320-480 mg/hari (sambil frekuensi jantung diawasi); konsentrasi plasma terapeutik

1-3 µg/ml; bioavaibilitas oral 90-100%; ikatan protein plasma tidak ada; eleminasi praktis

lengkap renal dalam keadaan obat tidak berubah.

- Indikasi : takikardi supraventrikular dan ventricular; perlindungan terhadap pengaruh

adrenergik pada hipertiroidisme, sindrom jantung, hiperkinetis, angina pectoris, dan tekanan

darah tinggi.

- Perhatian : setalol termasuk reseptor β bloker (antiaritmia kelas II). Mengenai efek

antiaritmia pada jantung sifat-sifat kelas III lebih menonjol (mirip amiodaron), sehingga

setalol digolongkan di sini.

- Efek santai : sifat simpatolitik.

- Perhatian : pada insufisiensi jantung untuk terapi dengan bloker reseptor β diperlukan

digitalisasi yang memadai.

- Kontraindikasi : insufisiensi jantung dengan dekompensasi, bradikardi, gangguan konduksi

AV, hipotensi.

F. Antiaritmia Kelas IV

1. Verapamil

- Farmakokinetik : dosis untuk awal terapi 240-280 mg p.o., pengobatan jangka panjang 80-

240 mg p.o. setiap 6-8 jam; konsentrasi plasma terapeutik 60-100; µg/ml; bioavaibilitas oral

hanya 10-22%, walaupun terabsorpsi sampai 90% (first pass efek tinggi), pada sirosis hati

bioavaibilitas dapat naik sampai 80%; ikatan protein plasma 90%; t ½ 3-7 jam; metabolisme

hampir lengkap di hati dengan N- atau O- demetilasi dan konjugasi perurain; eliminasi

sampai 70% renal, sisanya biliar.

- Indikasi: takikardia supraventrikular, extrasistol atrium, flutter dan fibrilasi atrium disertai

takiaritmia (kecuali pada sindrom Wolff-Parkinson-White), semua bentuk angina pectoris dan

hipertensi.

- Perhatian : verapamil termasuk zat penghambat kanal kalsium, seperti juga nifedipin dan

diltiazem. Walaupun verapamil seperti juga nifedifin, berefek vasodilatasi pada pembuluh

darah resistensi dan pembuluh darah koroner, namun efek antagonis Ca2+ terhadap jantung

lebih utama.

- Kontraindikasi: insufisiensi jantung dengan dekompoensasi, infark miocard yang baru, syok

kardiogenik, bradikardi, gangguan konduksi AV, hipotensi dan blokade reseptor β.

- Interaksi : hati-hati pada kombinasi dengan β-bloker karena saling menguatkan efek

kardiodepresif.

- Sediaan beredar : Verapamil (generic), Cardiover, isoptil dan vemil.

2. Diltiazem

- Farmakoterapi : dosis 180-360 mg/hari per pral; konsentrasi plasma terapeutik 100-300

mg/ml; bioavaibilitas oral kl 44%, walaupun absorpsi hampir lengkap (first pass effek tinggi),

pada terapi jangka panjang bioavaibilitas dapat naik sampai 90%, mungkin disebabkan suatu

penjenuhan enzim; ikatan protein plasma 78%; t ½ desasetilasi, baik O- atau N- demetilasi

oksidatif dan selanjutnya konjugasi peruraian; eleminasi terutama renal setelah metabolisme

lengkap.

- Indikasi : semua bentuk angina pectoris, hipertensi, takikardia supraventrikular, ektrasistol

atrium, flutter dan atrium disertai takiaritmia (kecuali pada sindrom Wolff-Parkinson-White).

- Perhatian : diltiazem termasuk zat penghambat kanal kalsium, seperti juga nifedipin dan

verapamil. Seperti juga verapamil, digunakan sebagai antiaritmia karena efek antagonis Ca2+

langsung terhadap jantung. Kekuatan efeknya tergantung pada efek vasodilatasi pada

pembuluh darah resistensi erterial koroner, posisinya diantara verapamil dan nifedipin.

- Kontraindikasi: insufisiensi jantung dengan dekompoensasi, infark miocard yang baru, syok

kardiogenik, bradikardi, gangguan konduksi AV, hipotensi dan blokade reseptor β.

- Interaksi : hati-hati pada kombinasi dengan β-bloker karena saling menguatkan efek

kardiodepresif.

GAGAL JANTUNG

DEFINISI

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh

sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh kelainan struktur

atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat

menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

(Marulam, 2006)

PATOFISIOLOGI

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung

kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien, otot-otot jantung,

rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian. Laju denyut-denyut

jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu "pengatur irama". Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam

dinding serambi kanan. Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke

kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya

di teruskan ke dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi

secara serentak. Periode kontraksi ini disebut systole. Selanjutnya periode ini diikuti dengan

sebuah periode relaksasi pendek - kira-kira 0,4 detik - yang disebut diastole, sebelum impuls

berikutnya datang. Nodus sinotrialus menghasilkan antara 60 hingga 72 impuls seperti ini

setiap menit ketika jantung sedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh

suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan

kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung

beirama yang disebut denyut jantung. (Wikipedia, 2008).

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

a) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu : a. Beban tekanan b. Beban volume c. Tamponade jantung atau

konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole d. Obstruksi pengisian ventrikel e.

Aneurisma ventrikel f. Disinergi ventrikel g. Restriksi endokardial atu miokardial

b) Abnormalitas otot jantung a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal

ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika. b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik,

penyakit infiltratif, korpulmonal

c) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload)

pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan

daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan

jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah

meningkat dan t erjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan

jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terj adi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke

dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali

curah jantung. (Masdanang, 2008)

Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi

badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah

dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka

terjadilah keadaan gagal jantung. (Masdanang, 2008)

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri

meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel

kiri pada waktu diastolik, dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata – rata dalam atrium

kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya

darah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan

terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan

dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang

terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk

sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan

merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan

dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat

terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal

jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel

kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan

menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan

akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan

pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan.

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya

darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan

kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena

jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang

meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan

sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan

asites. (Masdanang, 2008)

MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG

Mekanisme Frank-Starling

Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi

peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian

diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada

filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi

berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari

dua ventrikel. (Cokat, 2008)

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung cardiac

output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang

beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic dan

mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung

mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang

berlebihan. (Cokat, 2008)

Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan

dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan

dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah.

Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen

otot jantung yang menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi

jantung. (Cokat, 2008)

Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain sistem

saraf simpatetik

Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi

menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac symphatetic tone

dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) meningkat selama tahap akhir dari hampir

semua bentuk gagal jantung. Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot

jantung oleh pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara

perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung. (Cokat, 2008)

Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan

peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam

memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran

darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi

jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres

berlebihan dari jantung. (Cokat, 2008)

Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam

gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus,

yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal,

meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pula

angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan

vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron

akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. (Cokat, 2008)

Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses

perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin,

adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi

makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan fibroblas

dan sintesis jaringan kolagen. (Cokat, 2008)

Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara local

Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain

natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari sel

atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi natriuresis

cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang dalam urine.

BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP

masih belum jelas. (Cokat, 2008)

Hipertrofi otot jantung dan remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu

mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel

memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor risiko yang penting bagi

morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan

perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi

sistolik dan diastolik). Ada 2 tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy,

terjadi penebalan dinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua

Eccentric hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated

cardiomyopathy. (Cokat, 2008)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG

Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi

hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor

sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik

menunjukkan adanya gagal jantung (Cokat, 2008).

Radiologi

Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali

biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar

dari 0,5) pada tampilan postanterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal

jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal (Cokat, 2008).

Echocardiografi

Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes ini

membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Kelemahan

echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia

untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum (Cokat,

2008).

Pemeriksaan darah

Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu

pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N

Terminal protein BNP). Protein NT-proBNP merupakan penanda sensitif untuk fungsi

jantung. Menurut situs web Endolab Selandia Baru, kadar NT-proBNP orang sehat di

bawah 40 pmol/L. Peningkatan kadar NT-proBNP di atas 220 pmol/L menunjukkan

adanya gangguan fungsi jantung dalam tahap dini yang perlu pemeriksaan lebih lanjut.

(Kompas, 2002)

Tes NT-proBNP mampu mendeteksi gagal jantung tahap dini yang belum

terdeteksi dengan pemeriksaan elektrokardiografi. Hal ini memungkinkan dokter

membedakan gagal jantung dengan gangguan pada paru yang memiliki gejala serupa,

sehingga pengobatan lebih terarah. Kadar NT- proBNP yang berkorelasi dalam darah itu

bisa digunakan untuk mengidentifikasi pasien gagal jantung yang perlu pengobatan

intensif serta memantau pasien risiko tinggi. Di sisi lain, kadar NT-proBNP bisa turun

jika penderita minum obat, sehingga pemeriksaan rutin NT-proBNP bisa digunakan

untuk mengetahui kemajuan pengobatan. (Kompas, 2002)

KLASIFIKASI

Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)

a) NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan

fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak

nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.

b) NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka

tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa

menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar,

sesak nafas atau nyeri dada.

c) NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam

kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan

fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi

jantung seperti yang tersebut di atas.

d) NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa

menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala

insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik

meskipun sangat ringan.

Klasifikasi stadium berdasarkan American College of Cardiology and the American

Heart Association:

a) Tahap A

Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak

menunjukkan struktur abnormal dari jantung .

b) Tahap B

Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.

c) Tahap C

Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.

d) Tahap D

Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan

standar.

Klasifikasi Gagal Jantung secara umum

a. Gagal jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda

akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit

jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi

diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-

load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut

dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau

dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. (Cokat, 2008)

Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala

klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau

berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan

dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left

heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan Right heart backward

failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan). (Cokat,

2008)

b. Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek

yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat

atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan

istirahat. (Cokat, 2008)

PENANGANAN

Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah:

o Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan konsumsi

O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.

o Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 1) Mengatasi keadaan reversibel

termasuk tirotoksikosis, miksedema dan aritmia. 2) Digitalisasi, digoksin,

condilamid.

o Menurunkan beban jantung Menurunkan beban awal dengan:

o Diit rendah garam

o furosemid ditambah kalium

o Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE), Isosorbid

dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid

o Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.