BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tuberkulosis (TB) masih menjadi masalah kesehatan dunia. Diperkirakan

sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis

(MTB) . Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta

kematian akibat TB diseluruh dunia. Kebanyakan kasus TB terjadi di negara –

negara berkembang.1

Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006), masih menempatkan

Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan

Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539.000 dan jumlah kematian sekitar

101.000 pertahun. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995,

menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit

kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan, dan merupakan nomor satu

terbesar dalam kelompok penyakit infeksi.2,3

Tuberkulosis milier termasuk salah satu bentuk TB yang berat dan

merupakan 3-7% dari seluruh kasus TB dengan angka kematian yang tinggi.

Tuberkulosis milier merupakan jenis tuberkulosis yang bervariasi mulai dari

infeksi kronis, progresif lambat, hingga penyakit fulminan akut, yang disebabkan

penyebaran hematogen atau limfogen dari bahan kaseosa terinfeksi ke dalam

aliran darah dan mengenai banyak organ dengan tuberkel-tuberkel mirip benih

padi.3,4

TB milier merupakan penyakit limfo-hematogen sistemik akibat

penyebaran kuman M. tuberkulosis dari komples primer yang biasanya terjadi

dalam waktu 2– 6 bulan pertama setelah infeksi awal. Tuberkulosis Milier adalah

suatu bentuk tuberkulosa paru dengan terbentuknya granuloma. Granuloma yang

merupakan perkembangan penyakit dengan ukuran kurang lebih sama kelihatan

seperti biji ‘milet’ (sejenis gandum), berdiameter 1-2 mm.3,5

TB milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia

dibawah 2 tahun, karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag dan

mekanisme lokal pertahanan parunya belum berkembang sempurna sehingga

1

kuman TB mudah berkembang biak dan menyebar keseluruh tubuh. Akan tetapi,

TB milier dapat juga terjadi pada anak besar dan remaja akibat pengobatan

penyakit paru primer sebelumnya yang tidak adekuat, atau pada usia dewasa

akibat reaktivasi kuman yang dorman. Berbeda dengan TB dewasa, gejala TB

pada anak seringkali tidak khas dan sulit didapatkan spesimen diagnostik yang

terpercaya. Sehingga diagnosis TB pada anak menggunakan scoring system yang

didasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.5

Diagnosis TB Milier ditegakkan berdasarkan temuan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan radiologis. Mengacu kepada ketentuan WHO, pengobatan

TBC Milier pada prinsipnya sama dengan pengobatan TBC pada umumnya, yaitu

perpaduan dari beberapa jenis antituberkulosa baik yang bakteriostatik maupun

bakterisid. TBC Milier bersama dengan TBC dengan Meningitis, TBC Pleuritis

Eksudatif, TBC Parikarditis Konstriktif, direkomendasikan untuk mendapat

pengobatan dengan OAT kategori I ditambah dengan kortikosteroid.5,6

1.2. Batasan Penulisan

Referat ini membahas tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan

tuberkulosis terutama tuberkulosis milier

1.3. Tujuan Penulisan

1.3.1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan

tuberkulosis terutama tuberkulosis milier.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui patogenesis terjadinya tuberkulosis milier.

2. Untuk mengetahui hal – hal yang dapat menegakkan diagnosis tuberkulosis

milier.

3. Untuk mengetahui penatalaksanaan tuberkulosis milier pada anak.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan

oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam

ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme

MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit.

Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus

droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi.1

Tuberkulosis (TB) miliaris/ milier atau disseminated TB adalah jenis

tuberkulosis yang bervariasi dari infeksi kronis, progresif lambat hingga penyakit

fulminan akut. Penyakit ini disebabkan oleh penyebaran hematogen atau limfogen

dari bahan kaseosa terinfeksi ke dalam aliran darah dan mengenai banyak organ

dengan tuberkel-tuberkel mirip benih padi.5,6

2.2 Etiologi

Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk

batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um, mempunyai sifat

khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan . MTB memiliki dinding yang

sebagian besar terdiri atas lipid, kemudian peptidoglikan dan arabinomannan .

Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia juga lebih tahan

terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam udara kering

maupun dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun - tahun dalam lemari es )

dimana kuman dalam keadaan dormant. Dari sifat ini kuman dapat bangkit

kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi.2

Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma

makrofag di dalam jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian

disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob.

Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi

kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru

3

lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat

predileksi penyakit tuberkulosis.2

Gambar 2.1 Mikroskopik Mycrobacterium Tuberkulosis4

2.3 Cara Penularan

Penyakit tuberkulosis biasanya menular melalui udara yang tercemar

dengan bakteri MTB yang dilepaskan pada saat penderita TB batuk. Bakteri ini

bila masuk dan terkumpul di dalam paru akan berkembang biak menjadi banyak

(terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah) dan dapat menyebar

melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TB

dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru, otak, ginjal, saluran

pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ

tubuh yang paling sering terkena yaitu paru.2

Lingkungan hidup yang sangat padat dan dan pemukiman di wilayah

perkotaan kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan

sekali atas peningkatan jumlah kasus TB. Penularan penyakit ini sebagian besar

melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat

dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil

tahan asam ( BTA ).2

2.4 Patogenesis

Tuberkulosis dapat ditularkan melalui mukus membran atau lesi pada kulit

yang terkontamisasi kuman tuberkulosis, melalui plasenta, atau melalui inhalasi

cairan amnion yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis ditularkan melalui

droplet udara yang dihasilkan ketika seseorang dengan TB paru batuk, bersin,

berbicara atau bernyanyi. Partikel-partikel yang berukuran 1 – 5 μm ini dapat

berada lama di udara, menyebabkan dispersi melalui kamar atau gedung.3,46

4

Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena

ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang

terhirup, dapat mencapai alveolus. Infeksi terjadi ketika orang yang peka

menghirup droplet yang mengandung 1 – 3 kuman TB dan mencapai alveoli.

Distribusi droplet yang terinhalasi ini ditentukan oleh pola ventilasi dan volume

dari lobus paru yang beragam, tempat implantasi yang terjadi biasanya di zona

paru bagian tengah dan bawah. Infeksi pada paru tergantung virulensi kuman dan

kemampuan kuman menempel pada makrofag yang mencernanya. Kuman yang

lebih besar bersarang pada permukaan epitel saluran pernafasan bagian atas dan

percabangan trakeobronkial, digerakkan dengan gerakan mukosiliar, kemudian

akan ditelan tanpa menyebabkan penyakit di mukosa saluran nafas dan saluran

cerna.4,7

Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis

nonspesifik. Ketika kuman masuk ke alveolus, kuman ini akan dicerna oleh

makrofag alveolus. Makrofag alveolus akan memfagosit banyak kuman TB dan

biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Kemudian monosit

atau makrofag yang berada dalam darah akan menuju lokasi dimanapun kuman

tersebut berada, dan mencerna kuman TB tetapi tidak dapat membunuhnya. Siklus

ini berlangsung terus menerus selama kuman dicerna oleh makrofag alveolus lain

dan monosit direkrut dari darah. Namun, pada sebagian kecil kasus, makrofag

tidak mampu menghancurkan kuman TB, dikarenakan virulensi dari kuman ini

berbeda-beda. Jika kuman dengan virulensi yang tinggi dimakan oleh makrofag

yang agak lemah maka dapat terjadi multiplikasi intraseluler dan destruksi

makrofag alveolus.3,45

Kuman TB tumbuh lambat, membelah kurang lebih setiap 25 sampai 30

jam dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak,

akhirnya akan menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan kuman TB

membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di

jaringan paru disebut fokus primer Ghon.5,6

Kuman TB akan menyebar melalui saluran limfe dari fokus primer menuju

ke kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke

lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran

5

limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus

primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat

adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks

paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan

gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar

(limfadenitis), dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).7

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya

kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Masa

inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4 – 8 minggu dengan rentang

waktu antara 2 – 12 minggu . Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh

hingga mencapai jumlah 103 – 104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang

respons imunitas seluler yang dapat dideteksi dengan reaksi tes kulit tuberkulin.

Meskipun kompleks primer kadang-kadang dapat terlihat pada rontgen foto

thoraks, kebanyakan infeksi tuberkulosis paru tidak nyata terlihat secara klinis dan

radiologis. Yang paling sering adalah hasil tes kulit tuberkulin yang positif yang

merupakan indikasi bahwa telah terjadi infeksi Mycobacterium tuberculosis.6,7

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat

terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman

menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer, sedangkan

pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan

menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang

menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Penyebaran tuberkulosis

terjadi jika jumlah kuman yang bersirkulasi besar dan respon pejamu tidak

adekuat. 4,6

Infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi pada saat terbentuknya

kompleks primer. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas

terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap tes kulit

tuberkulin. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks

primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada

sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, ketika sistem

imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil

kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah

6

terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera

dimusnahkan. Imunitas spesifik biasanya cukup untuk membatasi multiplikasi

kuman lebih banyak lagi; pejamu menjadi asimptomatik; dan lesi menyembuh.3,7

Beberapa kuman dorman dan viabel untuk beberapa tahun, dan kondisi ini

yang disebut infeksi TB laten, individu dengan infeksi tuberkulosis laten tetapi

tidak aktif, tidak infeksius dan tidak dapat menularkan kuman tersebut.

Diperkirakan kurang lebih 10% dari individu yang mendapat infeksi tuberkulosis

dan tidak diberikan terapi preventif akan berkembang menjadi tuberkulosis aktif.

Infeksi TB laten dapat dideteksi hanya dengan tes kulit tuberkulin atau identifikasi

radiologi pada tempat infeksi primer paru terjadi atau pada kelenjar limfe. Kurang

lebih pada 5% dari individu yang terinfeksi, imunitas tidak cukup dan terdapat

manifestasi klinis dalam 1 tahun setelah infeksi; pada 5% dari populasi yang

terinfeksi lainnya, reaktivasi endogen dari infeksi laten terjadi jauh dari waktu

infeksi awal.2,5

Lima tahun pertama setelah infeksi (terutama satu tahun pertama),

biasanya sering terjadi komplikasi kompleks primer pada anak. Komplikasi yang

terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional.

Menurut Wallgren, ada tiga bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran

limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0,5 – 3%

penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini

biasanya terjadi 3 – 6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis limfonodi atau

endobronkial yang bermakna secara klinis biasanya muncul dalam waktu yang

lebih lama yaitu 3 – 9 bulan. Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi,

bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi

akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna.

Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering pada remaja dan dewasa

muda. 4,5

Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25 – 30% anak yang

terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5 – 10% anak yang terinfeksi, dan

paling banyak terjadi dalam 1 tahun, tetapi dapat juga 2 – 3 tahun kemudian. TB

ginjal biasanya terjadi 5 – 25 tahun setelah infeksi primer.2,5

Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat

7

awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut dan bronkus

dapat terganggu. Obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh pembesaran

perihiler, paratrakeal, dan/atau kelenjar limfe mediastinum dapat menyebabkan

ateletaksis atau pemerangkapan udara, dengan retensi sekresi jalan nafas bagian

distal, dan proses pneumoni terus terjadi sampai obstruksi teratasi. Perangkapan

udara dan wheezing lebih sering terjadi pada anak-anak, dimana diameter jalan

nafasnya lebih kecil daripada dewasa. Obstruksi parsial pada bronkus akibat

tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Obstruksi total

dapat menyebabkan ateletaksis. Fistula bronkoesofageal dapat terjadi jika

penyakit menyebar ke dinding esofagus yang terdekat. Massa kiju dapat

menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan

pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental atau

kolaps-konsolidasi. Dengan proses tuberkulosis yang memanjang, termasuk

bronkiektasis lanjut, saluran nafas dapat rusak, dengan peningkatan tahanan jalan

nafas. Pertumbuhan alveolus dapat rusak, sehingga terjadi pengurangan ventilasi

dan perfusi dari jaringan paru yang terinfeksi.2,4,6

Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk

penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini,

kuman TB dari kelenjar limfe yang terinfeksi menyebar secara sporadik perlahan-

lahan sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan

mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah

organ yang mempunyai vaskularisasi baik dan bertekanan oksigen tinggi, seperti

otak, ginjal, tulang panjang yang sedang tumbuh, dan terutama apeks paru atau

lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan

membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan

membatasi pertumbuhannya. Kuman ini dapat menyebabkan penyakit pada organ

tersebut segera setelah infeksi primer atau dorman pada makrofag yang akan

menyebabkan tuberkulosis beberapa dekade kemudian.5,8

Kuman tetap hidup dalam bentuk dorman dalam koloni yang sempat

terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler. Fokus ini

umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk

menjadi fokus reaktivasi. Fokus potensial ini disebut sebagai fokus Simon.

8

Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, fokus Simon

ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait,

misalnya meningitis, TB tulang dan lain-lain.4

Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik

generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,

sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh

tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB

secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini muncul dalam waktu

2 – 6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah

dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.

Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu

dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.5

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic

spread dengan jumlah kuman yang besar. Secara patologi anatomik, tuberkulosis

milier ditandai dengan nodul kuning keputih-putihan yang berdiameter 1 – 3 mm

dan terjadi difus diseluruh kedua paru yang secara histologik merupakan

granuloma. Tuberkulosis milier dihasilkan dari basil tuberkulosis yang berjalan

dari kelenjar limfe hiler melalui saluran thoraks dan sirkulasi vena ke parenkim

paru, dimana mereka menutup kapiler pulmonal dan menyebabkan nekrosis pada

dinding pembuluh darah. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang

menyerupai butir padi-padian.3,5,7

Penderita HIV, terutama mereka dengan sel CD4+ yang rendah, lebih

cepat menderita penyakit tuberkulosis setelah terinfeksi dengan Mycobacterium

tuberculosis; hampir 50% penderita mengalami hal tersebut pada dua tahun

pertama setelah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. Sebaliknya, individu yang

lebih dulu mendapat infeksi laten Mycobacterium tuberculosis yang tidak diobati

dan kemudian mendapat infeksi HIV akan berkembang menjadi tuberkulosis pada

kurang lebih 5 – 10% per tahun.8

2.5 Klasifikasi

Hingga saat ini belum ada kesepakatan diantara para klinikus, ahli

radiologi, ahli patologi, mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang

9

keseragaman klasifikasi tuberkulosis. Menurut American Thoracic Society dan

WHO 1964, diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah dengan kuman MTB dalam

sputum ataujaringan paru secara biakan. Tidak semua pasien memberikan biakan

sputum positif.2

Menurut WHO tahun 1991, kriteria pasien TB paru adalah sebagai berikut:

Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA), TB paru dibagi atas:

a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:

- Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA

positif.

- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan

kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.

- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan

biakan positif.

b. Tuberkulosis paru BTA (-) adalah:

- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran

klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis paru.

- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan

MTB positif

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada

beberapa tipe pasien yaitu:3

a. Kasus baru

Pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan Obat Anti

Tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.

b. Kasus kambuh

Pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah

dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi

berobatndengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Bila

BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif

atau perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa

kemungkinan:

- Lesi nontuberkulosis (pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan, dll)

10

- TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten

menangani kasus tuberkulosis.

c. Kasus defaulted atau drop out

Pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat

selama 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.

d. Kasus gagal pengobatan

Pasien dengan BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi

positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau

akhir pengobatan.

e. Kasus khronik

Pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai

pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang

baik.

f. Kasus bekas TB

Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran

radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial

menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat

akan lebih mendukung. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan

dan telah mendapatkan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada

perubahan gambar radiologi.

Berdasarkan gambaran radiologi 6:

a. Lesi TB aktif dicurigai bila:

- Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas

paru dan segmen posterior lobus bawah

- Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan

atau nodular.

- Bayangan bercak milier

- Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

b. Lesi TB inaktif dicurigai bila:

- Fibrotik

- Kalsifikasi

11

- Schwarte atau penebalan pleura

World Health Organization,1991 membagi TBC dalam 4 kategori berdasarkan

terapi :1

a. Kategori I, ditujukan terhadap:

- Kasus baru dengan sputum positif

- Kasus baru dengan bentuk TB berat

b. Kategori II, ditujukan terhadap:

- Kasus kambuh

- Kasus gagal dengan sputum BTA positif

c. Kategori III ditujukan terhadap:

- Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas

- Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I

d. Kategori IV, ditujukan terhadap:

- Tuberkulosis Paru kronik

- Multi-Drugs Resistant TB

2.6 Diagnostik

2.6.1 Gejala Klinis

a. Demam

Biasanya subfebril seperti demam influenza. Tetapi kadang – kadang

panas badan dapat mencapai 40 – 41o C. Serangan demam pertama dapat sembuh

sementara, tetapi kemudian dapat timbul kembali. Hal ini terjadi terus menerus,

sehingga pasien merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza.

Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya

infeksi MTB yang masuk.3

b. Batuk atau batuk darah

Gejala ini sering ditemukan. Batuk terjadi karena ada iritasi pada bronkus.

Batuk ini diperlukan untuk membuang keluar produk – produk radang. Karena

terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada

setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu –

minggu atau berbulan – bulan sejak awal peradangan.2,3,4

Sifat batuk dimulai dari batuk kering ( non-produktif ) kemudian setelah

12

timbul peradangan menjadi produktif ( menghasilkan sputum ). Keadaan yang

lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.

Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga

terjadi pada ulkus dinding bronkus.

c. Sesak Nafas

Jika sakit masih ringan, sesak nafas masih belum dirasakan. Sesak nafas

ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi

setengah bagian paru.2,3,4

d. Nyeri Dada

Hal ini jarang ditemukan. Nyeri dada dapat timbul bila infiltrasi radang

sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua

pleura sewaktu pasien menarik atau melepaskan nafasnya.2,5

e. Malaise

Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia ( tidak ada nafsu

makan), badan makin kurus, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot,

keringat malam. Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul

secara tidak teratur. 2,3,5

2.6.2 Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan Umum

Konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam

(subfebris ), badan kurus, berat badan menurun.3,5,7

b. Pemeriksaan Paru

Secara anamnesis dan pemeriksaan fisik, TB paru sulit dibedakan dengan

pneumonia biasa. Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan

kelainan apapun terutama pada kasus – kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi

secara asimtomatik. Demikian pula bila sarang penyakit terletak di dalam, akan

sulit ditemukan kelainan, karena hantaran getaran atau suara yang lebih dari 4 cm

ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan auskultasi.3,5,7,8

Bila dicurigai ada infiltrat yang luas, maka didapatkan perkusi yang redup

dan auskultasi suara nafas bronkial. Akan didapatkan juga suara nafas tambahan

seperti ronki basah, kasar dan nyaring. Tetapi apabila infiltrat ini ditutupi oleh

13

penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat

kavitas yang cukup besar, perkusi dapat memberikan suara hipersonor atau

tympani dan auskultasi suara nafas amforik.3,5,8

Pada TB paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan

atrofi dan retraksi otot – otot interkostal. Bagian paru yang sakit menjadi mengecil

dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat akan menjadi

lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik amat luas, yakni > . jumlah jaringan paru,

akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan

tekanan arteri pulmonalis ( hipertensi pulmonal ) diikuti terjadinya korpulmonale

dan gagal jantung kanan. Disini akan timbul tanda – tanda takipnea, takikardia,

sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, murmur Graham – Steel, Bunyi

P2 yang mengeras, JVP meningkat, hepatomegali, asites dan edema.3,6,7

Bila mengenai pleura, dapat terjadi effusi pleura. Pada inspeksi, paru yang

sakit terlihat tertinggal dalam pernapasan, pada perkusi pekak, pada auskultasi

bunyi nafas melemah sampai tidak ada .3,7,8

2.6.3 Pemeriksaan Radiologi

Saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk

menemukan lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini terutama memberikan keuntungan

seperti pada kasus tuberkulosis anak – anak dan tuberkulosis milier. Pada keadaan

tersebut, diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada,

sedangkan pemeriksaan sputum hampir selalu negatif.3,5,7

Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru ( segmen apikal

lobus atas atau segmen apikal lobus bawah ), tetapi dapat juga mengenai lobus

bawah ( bagian inferior ) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru ( misalnya

pada tuberkulosis endobronkial ).3,6,8

Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang – sarang pneumonia,

gambaran radiologis berupa bercak – bercak seperti awan dan dengan batas –

batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan

terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai

tuberkuloma . 7,9

Pada kavitas, bayangannya berupa cincin yang mula – mula berdinding tipis,

14

lama kelamaan dinding menjadi sklerotik dan tampak menebal. Bila terjadi

fibrosis, akan tampak bayangan yang bergaris – garis. Pada kalsifikasi,

bayangannya tampak sebagai bercak – bercak padat dengan densitas tinggi. Pada

atelektasis tampak seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi

pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru.3,8

TB milier memberikan gambaran berupa bercak – bercak halus yang

umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain

yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah penebalan pleura ( pleuritis ),

massa cairan di bagian bawah paru ( efusi pleura atau empiema ), bayangan hitam

radiolusen di pinggir paru atau pleura ( pneumothoraks ).3,6,9

Biasanya pada TB yang sudah lanjut, dalam satu foto dada seringkali

didapatkan bermacam – macam bayangan sekaligus, seperi infiltrat, garis – garis

fibrotik, kalsifikasi, kavitas ( nonsklerotik atau sklerotik ) maupun atelektasis dan

emfisema. Karena TB sering memberikan gambaran yang berbeda – beda,

terutama pada gambaran radiologisnya, sehingga tuberkulosis sering disebut

sebagai the greatest imitator. Gambaran infiltrasi dan tuberkuloma sering

diartikan sebagai pneumonia, mikosis paru, karsinoma bronkus atau karsinoma

metastasis. Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru. 5,8

Pemeriksaan khusus yang kadang – kadang diperlukan adalah bronkografi,

yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh

tuberkulosis. Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani

pembedahan paru. Pemeriksaan lain yang dapat digunakan adalah CT scan dan

MRI. Pemeriksaan MRI tidak sebaik CT scan, tetapi dapat mengevaluasi proses –

proses dekat apeks paru, tulang belakang, perbatasan dada – perut. Sayatan bisa

dibuat transversal, sagital dan koronal.5

2.6.4 Laboratorium

a. Darah

Pemeriksaan ini hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saat

tuberkulosis baru mulai (aktif), akan didapatkan jumlah lekosit yang sedikit

meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah

normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah

15

lekosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai

turun ke arah normal. Hasil pemeriksaan lain dari darah didapatkan : anemia

ringan normokrom normositer, gama globulin meningkat, kadar natrium darah

menurun.5

Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi takahashi.

Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak.

Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1 / 128. Positif palsu dan

negatif palsu dari pemeriksaan ini masih besar. 4,8

Akhir – akhir ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak dipakai

adalah Peroksidase Anti-Peroksida (PAP-TB) yang nilai sensitivitas dan

spesifisitasnya cukup tinggi ( 85-95% ), tapi di lain pihak ada pula yang

meragukannya. Walaupun demikian, PAP-TB masih dapat dipakai, tetapi kurang

bermanfaat bila dimanfaatkan sebagai sarana tunggal diagnosis TB. Prinsip dasar

uji PAP-TB adalah menentukan ada antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen

tuberkulosis. Hasil uji PAP-TB dinyatakan patologis bila pada titer 1:10.000

didapatkan uji PAP-TB positif. Hasil positif palsu didapatkan pada pasien

reumatik, kehamilan, dan masa 3 bulan revaksinasi BCG.9

Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama nilai dan caranya dengan

uji PAP-TB adalah uji Mycodot. Disini dipakai antigen Lipoarabinomannan

(LAM) yang direkatkan pada alat berbentuk sisir plastik, kemudian dicelupkan

dalam serum pasien. Bila terdapat antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka

warna sisir akan berubah.5,9

b. Sputum

Pemeriksaan sputum penting karena dengan ditemukannya kuman BTA,

diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Selain itu, pemeriksaan sputum

juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan.

Tidak mudah untuk mendapatkan sputum terutama pada pasien yang tidak batuk

atau batuk yang nonproduktif. Dalam hal ini dianjurkan 1 hari sebelum

pemeriksaan, pasien dianjurkan minum air sebanyak 2 liter dan diajarkan

melakukan refleks batuk. Dan juga dengan memberikan tambahan obat – obat

16

mukolitik, ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20 –

30 menit.3,4,5

Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi, diambil

dengan brushing atau bronchial washing atau Broncho Alveolar Lavage (BAL).

Basil tahan asam dari sputum juga dapat diperoleh dengan cara bilasan lambung.

Hal ini sering dikerjakan pada anak – anak karena mereka sulit mengeluarkan

dahaknya.1,2,7

Kuman baru dapat ditemukan apabila bronkus yang terlibat proses

penyakit ini terbuka keluar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA

mudah keluar. Diperkirakan di Indonesia terdapat 50 % pasien BTA + tetapi

kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum. Kriteria sputum BTA positif

adalah bila sekurang – kurangnya ditemukan ditemukan 3 kuman dalam 1 sediaan,

atau dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum.2

Cara pemeriksaan sediaan sputum :

- Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa.

- Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan

khusus )

- Pemeriksaan dengan biakan (kultur). Setelah 4 – 6 minggu penanaman,

koloni kuman mulai tampak. Bila setelah 8 minggu tidak tampak, biakan

dinyatakan negatif.

- Pemeriksaan terhadap resistensi obat.2,9

Kadang – kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat

kuman BTA ( + ), tetapi pada biakan hasilnya negatif. Ini terjadi pada fenomena

Death bacilli atau nonculturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan

obat antituberkulosis jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam

waktu singkat.1,2,5

2.6.5 Tes Tuberkulin Intradermal (Mantoux)

Pemeriksaan ini masih banyak digunakan untuk membantu menegakkan

diagnosis tuberkulosis terutama pada anak – anak balita. Teknik standar (tes

mantoux) adalah dengan menyuntikkan tuberkulin Purified Protein Derivative

(P.P.D) sebanyak 0,1 ml yang mengandung 5 unit ( TU ) tuberkulin secara

17

intrakutan (intermediate strength), pada ⅓ atas permukaan volar atau dorsal

lengan bawah setelah kulit dibersihkan dengan alkohol. Biasanya dianjurkan

memakai spuit tuberkulin sekali pakai dengan ukuran jarum suntik 26 – 27 G.

Jarum yang pendek ini dipegang dengan permukaan yang miring diarahkan ke

atas dan ujungnya dimasukkan ke bawah permukaan kulit. Akan terbentuk satu

gelembung berdiameter 6-10 mm yang menyerupai gigitan nyamuk bila dosis 0,1

ml disuntikkan dengan tepat dan cermat.1,7

Bila ditakutkan terjadi reaksi hebat dengan 5 TU, dapat diberikan dulu 1

atau 2 TU ( first strength ). Bila dengan 5 TU memberikan hasil negatif, dapat

diulang dengan 250 TU ( second strength ). Bila dengan 250 TU masih

memberikan hasil negatif, berarti TB dapat disingkirkan .Tes ini berdasarkan

reaksi alergi tipe lambat.2

Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimum diperlukan waktu antara

48 – 72 jam setelah penyuntikkan dan reaksi harus dibaca dalam rentang waktu

tersebut, yaitu dalam cahaya yang terang, dan posisi lengan bawah sedikit ditekuk.

Yang harus dicatat dari reaksi ini adalah diameter indurasi dalam satuan

milimeter, pengukuran harus dilakukan melintang terhadap sumbu panjang lengan

bawah.1,7,8

Hanya indurasi ( pembengkakan yang teraba ) dan bukan eritema yang

bernilai. Indurasi dapat ditentukan dengan inspeksi dan palpasi ( meraba daerah

tersebut dengan jari tangan ). Tidak ada indurasi sebaiknya dicatat sebagai “ 0

mm“.dan bukan negatif. Indurasi terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi

persenyawaan antara antibodi seluler dan antigen tuberkulin.5,7

Gambar 2.2 Mantoux Tes7

Interpretasi tes kulit menunjukkan berbagai tipe reaksi. Reaksi positif pada

tes tuberkulin mengindikasikan adanya infeksi tetapi belum tentu terdapat

18

penyakit secara klinis. Namun, tes ini adalah alat diagnostik penting dalam

mengevaluasi seorang pasien dan juga berguna dalam menentukan prevalensi

infeksi TB pada masyarakat.1

Biasanya semua pasien tuberkulosis memberikan hasil reaksi yang positif

(99,8 %). Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian

BCG atau terinfeksi mikrobakterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemukan

daripada positif palsu.7,10

Interpretasi tes hasil tes mantoux 7

a. Indurasi ≥ 5mm Diklasifikasikan Positif Dalam Kelompok Berikut ini :

- Orang dengan HIV +

- Baru – baru ini dengan orang yang menderita TB

- Orang dengan perubahan fibrotik pada radiografi dada yang sesuai dengan

gambaran TB lama yang sudah sembuh.

- Pasien yang menjalani transplantasi organ dan pasien yang mengalami

penekanan imunitas (menerima setara dengan ≥ 15 mg/hr prednison selama ≥

1 bulan )

b. Indurasi ≥ 10 mm Diklasifikasikan Positif Dalam Kelompok Berikut ini :

- Baru tiba (≤ 5 tahun ) dari negara yang berprevalensi tinggi

- Pemakai obat – obat yang disuntikkan

- Penduduk dan bekerja yang berkumpul pada lingkungan yang berisiko tinggi:

Penjara, rumah – rumah perawatan, panti jompo, rumah sakit, fasilitas

perawatan lain, fasilitas yang disiapkan untuk pasien dengan AIDS, dan

penampungan tuna wisma.

- Pegawai laboratorium mikrobakteriologi

- Orang dengan keadaan klinis pada daerah mereka yang berisiko tinggi

- Anak di bawah usia 4 tahun atau anak – anak dan remaja yang terpajan orang

dewasa kelompok berisiko tinggi.

c. Indurasi ≥ 15 mm diklasifikasikan Positif Dalam Kelompok Berikut ini :

- Orang dengan faktor risiko TB yang tidak diketahui

- Target program – program tes kulit seharusnya hanya dilakukan diantara

kelompok berisiko tinggi.

19

Sistem skoring dapat digunakan sebagai uji tapis dalam menegakkan

diagnosis TB, yang selanjutnya dilengkapi dengan pemeriksaan penunjang

lainnya.

Tabel 1. Sistem skoring diagnosis tuberkulosis anak

Parameter 0 1 2 3Kontak Tb Tidak jelas - Laporan

keluarga, BTA (-) atau

tidak jelas

BTA (+)

Uji Tuberkulin Negatif - - Positif≥10mm atau ≥ 5 mm

pada imunosupresi

Berat badan/ keadaan

- BB/TB < 90%atau BB/U <

80%

Klinis giziburuk atau

BB/TB<70% atau

BB/U < 60%

-

Demam yangtidak diketahuipenyebabnya

- ≥ 2 minggu - -

Batuk kronik - ≥ 3 minggu - -Pembesarankelenjar limfekolli, aksila,inguinal

- ≥ 1 cm, jumlah> 1, tidak

nyeri

- -

Pembengkakantulang/ sendipanggul, lutut,falang

- Adapembengkakan

- -

Foto toraks Normal/kelainan

tidak jelas

Gambaransugestif TB*

- -

Diagnosis kerja TB ditegakkan jika skor ≥ 6 (skor maksimal: 14)

2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Medikamentosa

Obat TB utama saat ini adalah rifampisin, isoniazid, pirazinamid,

etambutol, dan streptomisin. Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan

utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan streptomisin. Obat TB

lain adalah para-aminosalicylic acid (PAS), cycloserin terizidone, ethionamide,

20

prothionamide, ofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin, ciprofloxacin

kanamycin, amikacin, dan capreomycin, yang digunakan jika terjadi multidrug

resistance (MDR). 6,7

a. Isoniazid (H)

Isoniazid (INH) bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman

dalam keadaan aktif, dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari

pertama pengobatan. Bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Dosis

harian yang dianjurkan 5-15 mg/kgBB/hari. Efek samping yang berat berupa

hepatitis yang dapat timbul pada kurang lebih 0,5% penderita. Bila terjadi ikterus

pengobatan dapat dikurangi dosisnya atau dihentikan sampai ikterus membaik.

Efek samping ringan dapat berupa kesemutan, nyeri otot, dan gatal-gatal. Pada

keadaan ini pemberian INH dapat dilanjutkan.6,7,8

b. Rifampisin (R)

Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat

membunuh kuman semidorman (persisten) yang tidak dapat dibunuh oleh

isoniazid. Dosis 10-20 mg/kgBB/hari yang diberikan sebelum makan. Salah satu

efek samping yang berat rifampisin adalah hepatitis. Bila terjadi ikterik maka

pengobatan dihentikan atau dosis dikurangi, setelah sembuh pengobatan dapat

dilanjutkan lagi. Rifampisin dapat menyebabkan warna merah atau jingga pada air

seni dan keringat yang terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak

berbahaya. Efek samping lain adalah mual dan trombositopenia. 6,7,8

c. Pirazinamid (Z)

Pirazinamid bersifat bakteriosid, dapat membunuh kuman yang berada

dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian yang dianjurkan 15-30

mg/kgBB/hari sebaiknya dibagi dalam dua dosis. Efek samping utama dari

penggunaan pirazinamid adalah hepatitis, nyeri sendi dan kadang-kadang dapat

menyebabkan serangan arthritis gout yang kemungkinan disebabkan

berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi

hipersensitivitas misalnya demam, mual, kemerahan, dan reaksi kulit yang lain. 6,7,8

d. Streptomisin (S)

21

Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik. Dosis harian yang

dianjurkan 15-40 mg/kgBB/hari intramuskular. Efek samping utama dari

streptomisin adalah pada saraf kranialis VIII yang berkaitan dengan keseimbangan

dan pendengaran. Risiko efek samping meningkat seiring dengan peningkatan

dosis yang digunakan dan umur penderita. Kerusakan alat keseimbangan biasanya

terjadi pada 2 bulan pertama dengan tanda-tanda telinga mendenging (tinitus),

pusing dan kehilangan keseimbangan. Streptomisin juga bersifat nefrotoksik. 6,7,8

e. Etambutol (E)

Etambutol bersifat bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 15-20

mg/kgBB/hari. Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa

berkurangnya ketajaman penglihatan, buta warna untuk warna merah dan hijau

maupun neuritis optik. 6,7,8

Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal dua macam obat dan

diberikan dalam waktu relatif lama (6 – 12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam

dua fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan.

Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat

dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian

obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi

kemungkinan terjadinya relaps. 6,7,8

Obat anti tuberkulosis pada anak diberikan setiap hari. Hal ini bertujuan

untuk mengurangi ketidakteraturan minum obat yang lebih sering terjadi jika obat

tidak diminum setiap hari. Paduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB

anak adalah paduan rifampisin, INH, dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan

rifampisin, INH, dan pirazinamid, sedangkan fase lanjutan hanya diberikan

rifampisisn dan INH. 6,7,8

Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB

milier, meningitis TB, TB tulang, dan lain-lain pada fase intensif diberikan

minimal empat macam obat (rifampisin, INH, pirazinamid, etambutol atau

streptomisin). Pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan INH selama 10 bulan.

Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi plera TB, perikarditis TB, TB

endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB, diberikan kortikosteroid

(prednison) dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari, dibagi dalam tiga dosis. Lama

22

pemberian kortikosteroid adalah 2 – 4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan

tappering off dalam jangka waktu yang sama. 6,7,8

UKK Pulmonologi PP IDAI membuat rumusan sediaan obat kombinasi pada

anak, yaitu sebagai berikut:

Tabel 2.2 Dosis Kombinasi TB Anak

Berat Badan (Kg) 2 bulanRHZ (75/50/150 mg)

4 BulanRH (75/50 mg)

5-9 1 tablet 1 tablet10-14 2 tablet 2 tablet15-19 3 tablet 3 tablet20-32 4 tablet 4 tablet

Selain obat antituberkulosis (OAT) pada beberapa kasus TB diperlukan

penggunaan steroid. Walaupun steroid telah lama dipakai sebagai adjuvan dalam

terapi TB, tetapi peran sebenarnya belum jelas.

2.7.2 Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse)

Hal yang paling penting pada tata laksana tuberkulosis adalah keteraturan

minum obat. Kepatuhan pasien (patient adherence) dikatakan baik apabila pasien

meminum obat sesuai dengan dosis yang ditentukan dalam paduan pengobatan.

Kepatuhan pasien ini menjamin keberhasilan pengobatan dan mencegah

resistensi.1,9,10

Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka

pendek dengan pengawasan langsung, yaitu mengharuskan adanya seseorang yang

bertanggung jawab mengawasi pasien minum obat. Syarat untuk menjadi PMO

adalah dikenal, dipercaya, dan disetujui, baik oleh petugas kesehatan maupun

pasien, serta harus disegani dan dihormati oleh pasien, tempat tinggalnya dekat

dengan pasien, bersedia membantu pasien dengan sukarela, bersedia dilatih atau

mendapatkan penyuluhan.1,9

Orang yang dapat menjadi PMO adalah petugas kesehatan, keluarga

pasien, kader, pasien yang sudah sembuh, tokoh masyarakat, serta guru sekolah

atau petugas unit kesehatan sekolah yang sudah dilatih strategi baru

penanggulangan TB. Tugasnya mengawasi pasien agar meminum obat teratur

sampai selesai pengobatan, mendorong pasien agar mau berobat teratur,

23

mengingatkan untuk periksa dahak ulang (pasien dewasa), serta memberi

penyuluhan kepada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala-gejala

tersangka TB untuk segera memeriksakan diri ke unit pelayanan kesehatan.7,9

2.8 Pencegahan

2.8.1 Imunisasi BCG

Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi

sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan intrakutan di daerah insersi

otot deltoid kanan. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan, sebaiknya

dilakukan uji tuberkulin lebih dulu. Insiden TB anak yang mendapat BCG

berhubungan dengan kualitas vaksin yang digunakan, pemberian vaksin, jarak

pemberian vaksin dan intensitas pemaparan infeksi. BCG memberikan

perlindungan terhadap TB milier, meningitis TB, TB tulang dan sendi, dan kavitas

sedikitnya 75 %. BCG ulangan tidak dianjurkan mengingat efektivitas

perlindungannya hanya 40%, sekitar 70% TB berat mempunyai parut BCG.

Kontraindikasi pemberian imunisasi BCG yaitu defisiensi imun, infeksi berat, dan

luka bakar.7,10,11

2.8.2 Kemoprofilaksis

Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB

pada anak, diberikan INH dengan dosis 5-15 mg/kgBB/hari, dosis tunggal, pada

anak yang kontak dengan TB menular, terutama dengan BTA sputum positif,

tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). Obat dihentikan jika sumber

kontak sudah tidak menular lagi dan anak ternyata tetap tidak infeksi (setelah uji

tuberkulin ulangan). Sedangkan kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak

yang telah terinfeksi, tetapi belum sakit, ditandai dengan uji tuberkulin positif,

klinis, dan radiologis normal. Anak yang mendapat kemoprofilaksis sekunder

adalah usia balita, menderita morbili, varisela, dan pertusis, mendapat obat

imunosupresif yang lama (sitostatik dan kortikosteroid), usia remaja, dan infeksi

TB baru, konversi uji tuberkulin dalam waktu kurang dari 12 bulan.9,10

24

BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An RR

Tempat/tanggal lahir : Bireun, 14 September 1995

Jenis kelamin : Pria

Pendidikan : Pelajar

Agama : Islam

Suku : Aceh

Nomor Rekan Medik : 926716

Masuk Rumah Sakit : 29 November 2012

Keluar Rumah Sakit : 5 Desember 2012

Nama Ayah : Tn. HS

Pekerjaan : Pedagang

Alamat : Desa Kuala Raja Kecamatan Kuala Bireun

Nama Ibu : Ny . A

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Desa Kuala Raja Kecamatan Kuala

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Batuk Berdarah

Keluhan Tambahan :

Demam, penurunan berat badan, penurunan nafsu makan , mudah

lelah

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan batuk berdarah yang terjadi 10 hari

sebelum masuk rumah sakit. Batuk berdarah dialami 1- 2 kali dalam satu

25

hari . Warna darah merah segar. Sejak kecil pasien sudah sering

mengalami batuk – batuk. Biasanya pasien mengalami batuk kering, tetapi

kadang – kadang batuk berdahak juga dirasakan oleh pasien.

Pasien juga mengalami demam sejak 3 minggu sebelum masuk

rumah sakit, demam bersifat turun naik, demam tidak tergantung waktu

dan aktivitas. Demam menurun dengan obat penghilang panas tetapi

beberapa jam kemudian pasien kembali merasakan demam. Demam

kadang disertai dengan menggigil dan berkeringat malam.

Pasien juga mengeluh mengalami penurunan berat badan secara

perlahan – lahan selama beberapa bulan terakhir. Nafsu makan pasien juga

berkurang selama beberapa bulan terakhir. Pasien juga mudah merasa

lelah terutama jika beraktifitas.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien sejak kecil sering mengalami batuk yang lama. Pasien juga

menderita penyakit jantung sejak 10 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Nenek pasien menderita tuberkulosis paru

Riwayat Pengobatan yang diperoleh :

Pasien sejak kecil sering ke puskesmas untuk berobat batuk, tetapi

batuk tidak berkurang. Pasien juga secara rutin berobat penyakit jantung di

RS Bireun sejak 10 tahun yang lalu.

Riwayat Kehamilan:

o Riwayat Kehamilan : G3 P3 A0

o Perawatan antenatal : Tidak teratur

o Tempat lahir : Klinik

o Ditolong oleh : Bidan

o Cara persalinan : Normal

o Berat badan lahir : 3900 gram

26

o Panjang badan lahir : 50 cm

o Usia gestasi : Cukup bulan

o Keadaan bayi saat lahir : langsung menangis, anggota tubuh lengkap

o Kelainan bawaan (sebutkan ) : penyakit jantung

o Anak ke 3 dari 3 bersaudara

Riwayat perkembangan:

Pasien baru bisa berjalan pada usia 5 tahun

Riwayat Makanan

Di atas 1 tahun:

Frekuensi FrekuensiNasi 3 x Ikan 3 hr 1 xSayur 3x Tempe 3xDaging Selang 2 hr 1x Tahu 3xTelur Selang 2 hr 1 x

Riwayat Imunisasi

Pasien belum pernah mendapatkan imunisasi

27

Umur ASI / PASI

Merk & Takaran

Buah /Biskuit Bubur susu Nasi Tim

0-2 bulan ASI - - -

2-4 bulan ASI + PASI - - -

4-6 bulan ASI + PASI - Bubur susu -

6-8 bulan ASI + PASI Pisang,biskut Bubur susu

8-10 bulan PASI Pisang,Biskuit Bubur susu Nasi tim saring

10-12 bulan PASI Pisang,Biskuit Bubur susu Nasi tim saring

Riwayat Keluarga

No Umur Kelamin Hidup Lahir Mati

Abortus Sebab Kematian

Keterangan

1 22Thn ♀ Ya - - - -2 19 thn ♂ Ya - - - -

3 17 thn ♂ ya

Anggota lain yang serumah : nenekMasalah dalam keluarga : tidak adaPerumahan : cukup padatKeadaan rumah : ventilasi baik Daerah lingkungan : bersihSumber Air Lingkungan : Air sumurSumber Air lain : tidak ada

Data orangtua:

DATA AYAH IBUUmur sekarang 47 40Perkawinan ke I IUmur saat menikah 23 17Pendidikan terakhir SMP SMP

Agama Islam Islam

Suku bangsa Aceh Aceh

Keadaan kesehatan Baik Baik

Penyakit ( bila ada ) Hipertensi Riwayat alergi

III. PEMERIKSAAN FISIK

Berat badan sekarang : 34,1 kg

Berat badan sebelum sakit : 47 kg

Tinggi badan sekarang : 165 cm

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Frekuensi nadi : 120 x / menit , reguler,isi cukup

28

Frekuensi nafas : 35 x / menit

Suhu tubuh : 36,5 0 C

Turgor : kembali cepat

Dispneu : +

Keadaan Umum

Keadaan sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : gelisah

Gizi : severe malnutrition

a. Berat Badan : 34,1 kg

b. Tinggi badan : 165 cm

c. Lingkar kepala : 51 cm

d. BMI : 12,53

e. BB/U : 52%

f. TB/U : 94%

g. BB/TB : 68%

Kesimpulan : Anak mengalami masalah gizi kronis dan pada saat ini anak

menderita severe malnutrition

Kepala

Bentuk kepala : Normocephali

Rambut : Hitam, lurus, panjang, distribusi merata,

Tidak mudah dicabut

Ubun-ubun besar : Menutup sempurna

Mata

Palpebra : Oedem -/-

Konjungtiva : Anemis -/-

Sklera : Ikterik -/-

Cekung : Tidak cekung

Air mata : +/+

Telinga

Serumen : Tidak ada

Liang : Tampak lapang

29

Gendang : Tampak intak

Hidung

Septum : Deviasi -

Sekret : Sekret -/-

Mulut

Bibir : Mukosa bibir kering

Lidah : Coated tongue (-)

Tonsil : T1-T1

Faring : Hiperemis (-), sekret (-)

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax

Paru :

- Inspeksi : Pergerakan dada asimetris

- Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri

- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru, kanan = kiri

- Auskultasi : Suara nafas bronkovesikuler Rh +/+, Wh -/-

Jantung:

- Inpeksi : Ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

- Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

- Auskultasi : BJ I>II, ireguler, Desah (+), bising pansistolik (+)

Abdomen

Inspeksi : Datar, simetris

Palpasi : Supel, nyeri tekan

epigastrium (-), turgor baik,

ascites (-)

Hepar : Tidak teraba pembesaran

Lien : Tidak teraba

pembesaran

Perkusi :Timpani pada seluruh lapang

abdomen

30

Auskultasi : Peristaltik usus (+) N

Genitalia : Laki - laki, tidak ada kelainan

Ekstremitas : clubbing finger (+/+) sianosis (-/-)

(+/+) (-/-)

Udem (-/-)

(-/-)

Refleks fisiologis

Reflek patologis

Skoring TB

1. Kontak dengan pasien TB 3

2. Uji tuberkulin Belum dilakukan

3. Berat Badan/keadaan gizi 2

4. Demam > 2 minggu 1

5. Batuk Kronik 1

6. Pemb kelenjar Limfe -

7. Pembengkakan sendi -

8. Foto Thorak 1

Total 8

IV. PENGOBATAN YANG DIBERIKAN WAKTU MASUK

Infus D 5% + Nacl 0,45 % 25 gtt/i makro

Rifampisin 1 X 500 mg

Isoniazid 1 X 300 mg

31

+ +

+ +

- -

- -

Pirazinamid 1 X 750 mg

Ethambutol 1 X 750 mg

Vitamin B6 2 X 1

Prednison (4-3-3)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG WAKTU MASUK

Pemeriksaan darah rutin :

Hb : 15,1 g/dl

Leukosit : 12.200 mm3

Trombosit : 184.000 /mm3

Ht : 44%

KGDS : 103 g/dl

Ureum : 18

Creatinin : 0, 5

Foto Thorak : Kesan TB paru ( Belum ekspertise)

R E S U M E

32

1. Anamnesis

Anak laki-laki, umur 17 tahun dengan berat badan 34,1 kg dan gizi

severe malnutrition datang dengan keluhan utama batuk berdarah 10 hari

disertai demam, penurunan berat badan, penurunan nafsu makan dan mudah

lelah.

2. Pemeriksaan Fisik

Status Present

Keadaan umum/ kesadaran : Tampak sakit sedang/ gelisah

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi : 120 x/menit, Irregular,isi cukup.

Suhu : 36,50

BB : 34,1 kg

Status gizi : severe malnutrition

Status Generalis

Kulit : Petechiae (-)

Mata : Konjungtiva tidak hiperemis, kornea jernih

Hidung : Sekret (-)

Mulut : Bibir kering, lidah tidak kotor, faring hiperemis (-),

tonsil T1-T1

Thorax : asimetris, retraksi (-)

Cor : BJ I>II ireguler, desah (+), bising pansistolik (+)

Pulmo : Suara nafas bronkovesikuler +/+ , Rh +/+ Wh -/-

Abdomen : supel, datar, NTE (-) , peristaltik (n)

Hepar : Tidak teraba pembesaran

Lien : Tidak teraba pembesaran

Ekstremitas : clubbing finger

Genitalia : laki - laki, tidak ada kelainan.

3. Laboratorium

33

Pemeriksaan Darah rutin (Pada saat masuk Rumah Sakit)

Hb : 15,1 g/dl

Leukosit : 12.200 mm3

Trombosit : 184.000 /mm3

Ht : 44%

KGDS : 103 g/dl

Ureum : 18

Creatinin : 0, 5

4. Diagnosis Kerja

Dd 1. Tb Paru + Penyakit Jantung Bawaan

2 Pneumonia

5. Anjuran pemeriksaan

1. Mantoux test

2. Konsul Kardiologi

3. EKG

4. Echokardiografi

6. Penatalaksanaan

1. Bed rest

2. Infus D 5% + Nacl 0,45 % 25 gtt/i makro

3. Rifampisin 1 X 500 mg /

4. Isoniazid 1 X 300 mg

5. Pirazinamid 1 X 750 mg

6. Ethambutol 1 X 750 mg

7. Vitamin B6 2 X 1

8. Prednison (4-3-3)

34

7. Prognosa

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad Functionam : dubia ad malam

Quo ad Sanationam : dubia ad malam

8. FOLLOW UP

30 November 2012 1 Desember 2012

S Batuk (+), sesak nafas (+) nafsu makan

berkurang (+) demam (-), mual muntah (-),

BAK (+) N, BAB (+) N

Batuk (+), sesak nafas (-) nafsu makan

berkurang (+) demam (-), mual muntah (-),

BAK (+) N, BAB (+) N

O Ku/Ks : sakit sedang / CM

TD : 110/80 mmHg R : 28 x / menit

N : 120 x / menit S : 36,2 0 C

BB : 34 kg

Mata : dalam batas normal

THT : dalam batas normal

Thorax : Jtg: BJ I>II ireguler, desah (+)

bising pansistolik (+)

Paru : Paru : SN bronkovesikuler +/+, rh +/+,

-/-wh

Abd : datar, NT Epigastrium (-), BU (+)

Normal, Hepar dan lien : tidak teraba

membesar

Ekst : akral hangat, udem (-), sianosis (-),

clubbing finger (+)

Ku/Ks : sakit sedang / CM

TD : 110/80 mmHg S : 360 C

N : 100 x / menit R : 26 x / menit

BB : 34 kg

Mata : dalam batas normal

THT : dalam batas normal

Thorax : jtg: BJ I>II ireguler, desah (+),

bising pansistolik (+)

Paru : SN bronkovesikuler +/+, rh +/+, wh

–/-

Abd : datar, NT Epigastrium (-), BU (+) N

Hepar dan lien : tidak teraba membesar

Ekst : akral hangat, udem (-), sianosis (-)

clubbing finger (+)

A Dd 1.Tb paru + PJB

2 pneumonia

Dd 1. Tb paru +PJB

2 pneumonia

P Th/ Infus D 5% + Nacl 0,45 % 25 gtt/i Th/ Infus D 5% + Nacl 0,45 % 25 gtt/i

35

makro Rifampisin 1 X 500 mg / Isoniazid 1 X 300 mg Pirazinamid 1 X 750 mg Ethambutol 1 X 750 mg Vitamin B6 2 X 1 Prednison (4-3-3)P/ Mantoux test Ekspertise foto EKG Echokardiografi

makro Rifampisin 1 X 500 mg / Isoniazid 1 X 300 mg Pirazinamid 1 X 750 mg Ethambutol 1 X 750 mg Vitamin B6 2 X 1 Prednison (4-3-3)P/ Mantoux test Susul ekspertise foto EKG Echokardiografi

2 Desember 2012 3 Desember 2012S Batuk (+), sesak nafas (-) nafsu makan

berkurang (+) demam (-), mual muntah (-), BAK (+) N, BAB (+) N

Batuk (-)sesak nafas (-) nafsu makan berkurang (+) demam (-), mual muntah (-), BAK (+) N, BAB (+) N

O Ku/Ks : sakit ringan / CMTD : 110/80 mmHg R : 24 x / menitN : 98x / menit S : 36,2 0 CBB : 34 kgMata : dalam batas normalTHT : dalam batas normalThorax : Jtg: BJ I>II ireguler, desah (+) bising pansistolik (+)

Paru : Paru : SN bronkovesikuler +/+, rh +/+, -/-wh

Abd : datar, NT Epigastrium (-), BU (+) Normal, Hepar dan lien : tidak teraba membesar Ekst : akral hangat, udem (-), sianosis (-), clubbing finger (+)

Ku/Ks : sakit ringan / CMTD : 110/80 mmHg S : 360 CN : 100 x / menit R : 24 x / menitBB : 34 kgMata : dalam batas normalTHT : dalam batas normalThorax : jtg: BJ I>II ireguler, desah (+), bising pansistolik (+)Paru : SN bronkovesikuler +/+, rh +/+, wh –/-Abd : datar, NT Epigastrium (-), BU (+) NHepar dan lien : tidak teraba membesarEkst : akral hangat, udem (-), sianosis (-) clubbing finger (+)

A Dd 1. Tb paru + PJB

2 Pneumonia

Dd 1. TB paru +PJB

2 pneumonia

P Th/ Infus D 5% + Nacl 0,45 % 25 gtt/i makro Rifampisin 1 X 500 mg /

Th/ Infus D 5% + Nacl 0,45 % 25 gtt/i makro Rifampisin 1 X 500 mg /

36

Isoniazid 1 X 300 mg Pirazinamid 1 X 750 mg Ethambutol 1 X 750 mg Vitamin B6 2 X 1 Prednison (4-3-3)P/ Mantoux test

Echokardiografi

Isoniazid 1 X 300 mg Pirazinamid 1 X 750 mg Ethambutol 1 X 750 mg Vitamin B6 2 X 1 Prednison (4-3-3)P/ Mantoux test Echokardiografi

Hasil ekspertise foto thorak:

Cor : Besar dan bentuk normal

Pulmo : Tampak jaringan fibroinfiltrat di lapangan paru kanan dan kiri

Sinus phrenicocostalis kanan dan kiri tajam

Kesan : Peradangan paru dapat merupakan proses spesifik

Echokardiografi (3 desember 2012)

Hasil : TOF

4 Desember 2012 5 Desember 2012S Batuk (-), sesak nafas (-) nafsu makan

berkurang (+) demam (-), mual muntah (-), BAK (+) N, BAB (+) N

Batuk (-)sesak nafas (-) nafsu makan membaik (+) demam (-), mual muntah (-), BAK (+) N, BAB (+) N

O Ku/Ks : sakit ringan / CMTD : 110/80 mmHg R : 20 x / menitN : 100x / menit S : 36,2 0 CBB : 34 kgMata : dalam batas normalTHT : dalam batas normalThorax : Jtg: BJ I>II ireguler, desah (+) bising pansistolik (+)

Paru : Paru : SN bronkovesikuler +/+, rh +/+, -/-wh

Abd : datar, NT Epigastrium (-), BU (+) Normal, Hepar dan lien : tidak teraba membesar Ekst : akral hangat, udem (-), sianosis (-),

Ku/Ks : sakit ringan / CMTD : 110/80 mmHg S : 360 CN : 96x / menit R : 20 x / menitBB : 34, 5 kgMata : dalam batas normalTHT : dalam batas normalThorax : jtg: BJ I>II ireguler, desah (+), bising pansistolik (+)Paru : SN bronkovesikuler +/+, rh +/+, wh –/-Abd : datar, NT Epigastrium (-), BU (+) NHepar dan lien : tidak teraba membesarEkst : akral hangat, udem (-), sianosis (-) clubbing finger (+)

37

clubbing finger (+)

A Dd 1. Tb paru + TOF

2 penumonia

Dd 1 TB paru +TOF

2 penumonia

P Th/ Infus D 5% + Nacl 0,45 % Rifampisin 1 X 500 mg / Isoniazid 1 X 300 mg Pirazinamid 1 X 750 mg Ethambutol 1 X 750 mg Vitamin B6 2 X 1 Prednison (4-3-3)P/ Tunggu hasil mantoux test

Th/ Infus D 5% + Nacl 0,45 % Rifampisin 1 X 500 mg / Isoniazid 1 X 300 mg Pirazinamid 1 X 750 mg Ethambutol 1 X 750 mg Vitamin B6 2 X 1 Prednison (4-3-3)P/ PBJ

Hasil Mantoux test ( 5 Desember 2012) : ≥ 10 mm (Positif)

Tanggal 5 Desember 2012

Pasien pulang dengan persetujuan yang didapat dari dokter dan obat yang

tersisa diteruskan penggunaannya oleh pasien di rumah.

Obat pasien adalah:

- Rifampisin 1 X 500 mg - Isoniazid 1 X 300 mg- Pirazinamid 1 X 750 mg - Ethambutol 1 X 750 mg- Vitamin B6 2 X 1- Prednison (4-3-3)

Dengan Anjuran:

Makan makanan yang bergizi dan minum yang banyak

Istirahat yang cukup

Kontrol ke poli anak kurang lebih 7 hari setelah keluar dari rumah sakit

DIANGNOSA AKHIR : Tb paru + TOF

38

ANALISA KASUS

Pasien didiagnosis menderita tuberkulosis paru berdasarkan gejala klinis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang baik foto torak dan mantoux tes.

a. Gejala Klinis

Pasien datang dengan keluhan batuk berdarah yang terjadi 10 hari

sebelum masuk rumah sakit. Batuk berdarah dialami 1- 2 kali dalam satu hari .

Warna darah merah segar. Sejak kecil pasien sudah sering mengalami batuk –

batuk. Biasanya pasien mengalami batuk kering, tetapi kadang – kadang batuk

berdahak juga dirasakan oleh pasien.

Pasien juga mengalami demam sejak 3 minggu sebelum masuk rumah

sakit, demam bersifat turun naik, demam tidak tergantung waktu dan aktivitas.

Demam menurun dengan obat penghilang panas tetapi beberapa jam kemudian

pasien kembali merasakan demam. Demam kadang disertai dengan menggigil

dan berkeringat malam.

Pasien juga mengeluh mengalami penurunan berat badan secara perlahan

– lahan selama beberapa bulan terakhir. Nafsu makan pasien juga berkurang

selama beberapa bulan terakhir. Pasien juga mudah merasa lelah terutama jika

beraktifitas.

Gejala klinis diatas merupakan gejala klinis yang khas dari tuberkulosis

paru. Pasien juga memiliki riwayat kontak dengan penderita tuberkulosis yaitu

nenek pasien.

b. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik pada thorak terlihat pergerakan thorak tidak

simetris. Pada palpasi femitus kiri dan kanan juga tidak sama. Pada auskultasi

terdengar suara ronki di kedua lapangan paru baik paru kiri ataupun paru kanan.

39

c. Pemeriksaan Radiologi

Saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk

menemukan lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini terutama memberikan keuntungan

seperti pada kasus tuberkulosis anak – anak dan tuberkulosis milier. Pada keadaan

tersebut, diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada,

sedangkan pemeriksaan sputum hampir selalu negatif.

Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru ( segmen apikal

lobus atas atau segmen apikal lobus bawah ), tetapi dapat juga mengenai lobus

bawah ( bagian inferior ) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru ( misalnya

pada tuberkulosis endobronkial ).

Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang – sarang pneumonia,

gambaran radiologis berupa bercak – bercak seperti awan dan dengan batas –

batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan

terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai

tuberkuloma .

Pada kavitas, bayangannya berupa cincin yang mula – mula berdinding

tipis, lama kelamaan dinding menjadi sklerotik dan tampak menebal. Bila terjadi

fibrosis, akan tampak bayangan yang bergaris – garis. Pada kalsifikasi,

bayangannya tampak sebagai bercak – bercak padat dengan densitas tinggi. Pada

atelektasis tampak seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi

pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru. TB milier

memberikan gambaran berupa bercak – bercak halus yang umumnya tersebar

merata pada seluruh lapangan paru.

Pada foto torak pasien didapatkan gambaran jaringan fibroinfiltrat pada

lapangan paru kiri dan kanan yang menunjukkan kesan tuberkulosis paru.

d. Uji Tuberkulin ( Mantoux tes)

Pemeriksaan ini masih banyak digunakan untuk membantu menegakkan

diagnosis tuberkulosis terutama pada anak – anak balita. Teknik standar (tes

mantoux) adalah dengan menyuntikkan tuberkulin Purified Protein Derivative

(P.P.D) sebanyak 0,1 ml yang mengandung 5 unit ( TU ) tuberkulin secara

intrakutan (intermediate strength), pada ⅓ atas permukaan volar atau dorsal

lengan bawah setelah kulit dibersihkan dengan alkohol. Biasanya dianjurkan

40

memakai spuit tuberkulin sekali pakai dengan ukuran jarum suntik 26 – 27 G.

Jarum yang pendek ini dipegang dengan permukaan yang miring diarahkan ke

atas dan ujungnya dimasukkan ke bawah permukaan kulit. Akan terbentuk satu

gelembung berdiameter 6-10 mm yang menyerupai gigitan nyamuk bila dosis 0,1

ml disuntikkan dengan tepat dan cermat.

Hasil uji tuberkulin ( mantoux test) pada pasien positif makin memperkuat

diagnosis tuberkulosis pada pasien. Sistem skoring dapat digunakan sebagai uji

tapis dalam menegakkan diagnosis TB, yang selanjutnya dilengkapi dengan

pemeriksaan penunjang lainnya. Skoring Tb menunjukkan bahwa pasien ini

menderita tuberkulosis paru.

Skoring TB

1. Kontak dengan pasien TB 3

2. Uji tuberkulin 3

3. Berat Badan/keadaan gizi 2

4. Demam > 2 minggu 1

5. Batuk Kronik 1

6. Pemb kelenjar Limfe -

7. Pembengkakan sendi -

8. Foto Thorak 1

Total 11

41

BAB IV PENUTUP

Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan

oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Tuberkulosis (TB) miliaris/ milier atau

disseminated TB adalah jenis tuberkulosis yang bervariasi dari infeksi kronis,

progresif lambat hingga penyakit fulminan akut. Penyakit ini disebabkan oleh

penyebaran hematogen atau limfogen dari bahan kaseosa terinfeksi ke dalam

aliran darah dan mengenai banyak organ dengan tuberkel-tuberkel mirip benih

padi.

Pasien didiagnosis menderita tuberkulosis paru berdasarkan gejala klinis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang baik foto torak , sputum dan

mantoux tes. Obat TB utama saat ini adalah rifampisin, isoniazid, pirazinamid,

etambutol, dan streptomisin. Hal yang paling penting pada tata laksana

tuberkulosis adalah keteraturan minum obat. Kepatuhan pasien (patient

adherence) dikatakan baik apabila pasien meminum obat sesuai dengan dosis

yang ditentukan dalam paduan pengobatan. Kepatuhan pasien ini menjamin

keberhasilan pengobatan dan mencegah resistensi.

42

Daftar Pustaka

1. Djohan PA. Epidemiologi TBC di Indonesia. 22 Juli 2009. Available from

http://www.tbci ndonesia_Or_Id.htm l

2. Price. A,Wilson. L. M. Tuberkulosis Paru. Dalam: Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit, bab 4, Edisi VI. Jakarta: EGC, 2004 : 852-64.

3. Amin Z, Bahar S. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I , Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II,

Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ,

2006: 998-1005, 1045-9.

4. NN. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 27 Juli 2009.

Available from http://www.tbindonesia.or.id/pdf/BPN_2007.pdf

5. Roebiono PS. Tuberkulosis Merupakan Penyakit Infeksi Yang Masih

Merupakan Masalah Dalam Masyarakat. 17 Juli 2009. Available from

http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-hiswani6.pdf

6. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia, Jakarta : Indah Offset Citra

Grafika, 2006.

7. Aditama, T.Y. Tuberkulosis Diagnosis, Terapi & Masalahnya. Edisi IV.

Jakarta : Ikatan Dokter Indonesia (IDI), 2002.

8. Zevitz EM. Monitoring for During Antituberculosis Treatment. 25 Juli 2009.

Available From: www.chp.gov.hk/files/pdf/grp-monitoring - for

hepatotoxicit - during - antituberculosis -0 treatm-en-2004052100.pdf

9. Suryono F. Penanggulangan TBC dengan Strategi DOTS. 25 Juli 2009.

Available from http://www.fajar.co.id/news.php?newsid=18668

10. .Wallace RJ,Griffith DE. Antimycobacterial Agents. In : Kasper DL, Fauci

AS, Longo DL, Braunwald E,Hauser SL, Jameson JL. Harrison's Principles

of Internal Medicine. Volume I. 16th Edition. McGraw-Hill. New York. 2005

: 946-53.

43

11. .Mansjoer.A, dkk. Tuberkulosis Paru. Dalam : Kapita selekta kedokteran,

cetakan ke-7, Jakarta : Media Aesculapius, 2005 : 427-476

44