Dermatitis Kontak Iritan serta PenanganannyaI Dewa Ayu Raina Kenovita ArdaniFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No.6 Kebon jeruk, Jakarta Barat Telp. (021) 56942061rainakenovita@gmail.com

PendahuluanKulit merupakan organ terluar yang menyelubungin seluruh bagian dari tubuh kita. Sering terjadi luka atau iritasi pada kulit akibat paparan dari dunia luar. Salah satu contoh penyakit pada kulit yang sering terjadi adalah dermatitis kontak iritan (DKI). DKI adalah suatu peradangan pada kulit yang disebabkan oleh kontak dengan bahan iritan, penyakit ini dapat berhubungan dengan pekerjaan sehari-hari seperti contohnya pencuci baju. Untuk itu akan dibahas seluk beluk mengenai penyakit ini mulai dari penyebab sampai pengan cara penanganannya.AnamnesisPerpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala dan tanda dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang memuaskan dalam menentukan diagnosis kerja sehingga dapat membantu menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis harus dilakukan secara tenang, ramah dan sabar, dalam suasana yang rahasia dengan menggunakan bahasa yang mudah di mengerti oleh pasien. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila pasiennya adalah bayi atau anak kecil atau pada keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai, misalnya keadaan gawat darurat, afasia akibat strok dan lain sebagainya.1Anamnesis yang akurat sangat vital dalam menegakkan diagnosis yang tepat pada kondisi-kondisi yang mengenai kulit. Keluhan utama tersering diantaranya adalah ruam, gatal, bengkak, ulkus, perubahan warna kulit, dan pengamatan tak sengaja saat pasien datang dengan keluhan utama kondisi medis lain.1 Kapan pertama kali pasien memperhatikan adanya ruam? Dimana letaknya? Apakah terasa gatal? Adakah pemicu (misalnya pengobatan, makanan, sinar matahari, dan alergan potensial)? 2 Dimana letak benjolan? Apakah terasa gatal? Apakah berdarah? Apakah bentuk/ukuran/warnanya berubah? Adakah benjolan ditempat lain? 2 Bagaimana perubahan warna yang terjadi (misalnya pigmentasi meningkat, ikterus, pucat)? Siapa yang memperhatikan adanya perubahan warna? Sudah berapa lama? Adakah gejala penyerta yang menunjukkan adanya kondisi medis sistemik (misalnya penurunan berat badan, artralgia, dan lain-lain)? 2Pertimbangan akibat yang mungkin ditimbulkan oleh kondisi kulit yang serius, seperti kehilangan cairan, infeksi sekunder, penyebaran metastatik ke kelenjar getah bening atau organ lain.2Riwayat penyakit dahulu Pernakah pasien mengalami gangguan kulit, ruam, dan lain-lain? Adakah riwayat kecenderungan atopi (asma, rinitis)? Apakah pasien memiliki masalah dengan kulit di masa kecil? Adakah riwayat kondisi medis lain yang signifikan? (Khususnya yang mungkin memiliki manifestasi pada kulit, misalnya SLE, penyakit seliaka, miositosis, atau transplantasi ginjal) 2Obat-obatanRiwayat pemakaian obat yang lengkap penting bagi semua jenis pengobatan, baik obat resep ataupun alternatif, yang dimakan atau topikal. Pernahkah pasien menggunakan obat untuk penyakit kulit? Pernakah/apakah pasien menggunakan immunosupresan? 2Alergi Apakah pasien memiliki alergi obat? Jika ya, seperti apa reaksi alergi yang timbul? Apakah pasien mengetahui kemungkinan alergan yang lain? Pernahkah pasien menjalani patch test atau pemeriksaan respon IgE? 2

Riwayat keluarga Adakah riwayat penyakit kulit atau atopi dalam keluarga? Adakah orang lain di keluarga yang mengalami kelainan serupa? 2Riwayat sosial Bagaimana riwayat pekerjaan pasien; apakah terpapar sinar matahari, alergen potensial, atau parasit kulit? Apakah menggunakan produk pembersih baru, hewan peliharaan baru, dan lain-lain? Apakah pasien baru-baru ini bepergian ke luar negeri? Adakah pajanan pada penyakit infeksi (misalnya cacar air)? 2Pemeriksaan FisikA. Pemeriksaan Tanda-tanda vital:11. SuhuSuhu tubuh yang normal adalah 36o-37oC. Pada pagi hari suhu mendekati 36oC, sedangkan pada sore hari mendekati 37oC.2. Tekanan darahTekanan darah normal adalah 120/80 mmHg3. Frekuensi nadiFrekuensi nadi yang normal adalah sekitar 80 kali per menit. Bila frekuensi nadi lebih dari 100 kali per menit, disebut takikardia; sedangkan bila frekuensi nadi kurang dari 60 kali per menit disebut bradikardia.4. Frekuensi pernapasanFrekuensi pernapasan normal adalah 16-24 kali per menit. Bila frekuensi pernapasan kurang dari 16 kali per menit disebut bradipneu, sedangkan bila lebih dari 24 kali per menit disebut takipneu.B. Kulita. Inspeksi Pengamatan yang dilakukan dengan melihat, seperti apakah pasien sakit ringan atau berat? Perhatikan tingkat kebersihan dan nutrisi dari penderita. Apakah pasien tampak pucat, syok, berpigmen atau demam? (Kondisi serius yang mengenai daerah yang luas pada kulit bisa menyebabkan kehilangan cairan yang membahayakan jiwa dan infeksi sekunder).2 Apa kelainan kulit yang ditemukan? Apakah terdapat efloresensi primer (makula, papula, plak, pustula, vesikel, ulkus, kista)? Apakah sudah terjadi efloresensi sekunder (skuama, krusta, erosi, likenifikasi, atrofi, parut, ekskoriasi, fisura)? 2Dalam kasus kelainan kulit, seorang dokter harus melihat bagaimana kelainan kulit yang ditemukan. Kelainan kulit bisa berupa ruam, ulkus, benjolan, dan sebagainya:2a. Makula: Daerah perubahan warna kulit yang berbatas jelas dengan kulit normal tanpa tonjolan atau lekukan kulit disekitarnya.b. Papula: Lesi menonjol padat dengan diameter 0,5cm.d. Tumor: Istilah umum untuk benjolan yang berdasarkan pertumbuhan sel maupun jaringan.e. Plak: Penonjolan di atas permukaan kulit, permukaannya rata dan berisi zat padat (biasanya infiltrat), diameternya 2cm atau lebih.f. Indurasi: Papula atau plak berbentuk lingkaran atau memiliki puncak yang datar, berwarna merah pucat yang menghilang dalam beberapa jam.g. Pustula: Penonjolan kulit berbatas tegas yang berisi eksudat purulen atau vesikel yang berisi nanah.h. Vesikula/bulla: Lesi menonjol berbatas tegas yang berisi cairan. Vesikula memiliki diameter 0,5 cm.i. Ulkus: Lesi yang menunjukkan kerusakan epidermis dan dermis.j. Kista : Rongga tertutup yang berisi cairan atau bahan semi-padat.Selain itu, perlu juga diperiksa apakah terdapat perubahan kulit sekunder yang memperberat atau merupakan akibat dari proses primer misalnya:2 Skuama: Lapisan deskuamasi dari stratum korneum. Krusta: Serum, darah, atau eksudat purulen yang mengering. Erosi: Daerah lekukan berbatas tegas akibat hilangnya epidermis, suatu kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan tidak melampaui stratum basal. Likenifikasi: Penebalan kulit akibat sering digosok atau digaruk yang menyebabkan semakin jelasnya garis-garis kulit normal. Atrofi: Atrofi epidermal disebabkan karena berkurangnya lapisan sel epidermal. Atrofi dermal terjadi akibat berkurangnya jaringan ikat dermal. Parut: Lesi yang terbentuk akibat kerusakan dermal. Ekskoriasi: Ekskavasi superfisial epidermis akibat garukan. Bila garukan lebih dalam lagi sehingga tergores sampai ujung papil, maka akan terlihat darah yang keluar selain serum. Ekskoriasi merupakan kelainan kulit yang disebabkan oleh hilangnya jaringan sampai stratum papilare. Fisura: Celah kulit berupa garis yang terasa nyeri. Periksa kulit, kuku dan rambut secermat mungkin, selain itu periksa rongga mulut dan mata. Bagian kulit mana yang terkena? 2 Tentukan perluasan (soliter, lokal, regional, generalisata, atau universal) dan pola distribusi (simetris atau asimetris, daerah pajanan, tempat tekanan, lipatan kulit, atau folikular)? Apakah lokasi berhubungan dengan pakaian, pajanan sinar matahari, atau perhiasan? 2 Bagaimana warna dan bentuk lesi (misalnya bulat, lonjong, poligonal, anular, serpiginosa, bertangkai)? 2b. PalpasiLakukan perabaan pada lesi untuk mengetahui suhu, mobilitas, nyeri tekan, kelembapan dan ukuran. Periksa apakah terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang merupakan drainase. Lakukan pemeriksaan fisik lengkap untuk menganalisis adanya penyakit sistemik.2Mendokumentasikan kelainan kulit dengan akurat sangat penting dan bisa dibantu oleh foto. 2Pemeriksaan PenunjangTidak ada pemeriksaan spesifik untuk mediagnosis dermatitis kontak iritan. Ruam kulit biasanya sembuh setelah bahan iritan dihilangkan. Terdapat beberapa tes yang dapat memberikan indikasi dari substansi yang berpotensi menyebabkan DKI. Tidak ada spesifik tes yang dapat memperlihatkan efek yang didapatkan dari setiap pasien jika terkena dengan bahan iritan. Dermatitis kontak iritan dalam beberapa kasus, biasanya merupakan hasil dari efek berbagai iritans. 31. Patch TestPatch test digunakan untuk menientukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi yang digunakan harus tepat. Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil negatif palsu oleh karena tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat terinterpretasi sebagai alergi (positif palsu). Patch tes dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kemabali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik, maka dapat didiagnosis sebagai DKI, Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis, dengan dermatitis kontak yang rekuren.1. Kultur BakteriKultur bakteri dapat dilakukan pada kasus-kasus komplikasi infeksi sekunder bakteri.1. Pemeriksaan KOHDapat dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui adanya mikology pada infeksi jamur superficial infeksi candida, pemeriksaan ini tergantung tempat dan morfologi dari lesi.

Working DiagnosisBerdasarkan anamnesis dan pemeriksaan, maka dapat ditentukan diagnosis dari kasus diatas adalah dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis kontak iritan kumulatif.3Dermatitis umumnya memiliki effloresensi yang sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan kuat memberi gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak faktor yang mempengaruhi sebagaimana yang telah disebutkan, yaitu faktor individu (misalnya ras, usia, lokasi, atopi, penyakit kulit lain), faktor lingkungan (misalnya suhu dan kelembabab udara, oklusi).3

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retal seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Keluhan penderita umumnya rasa gatal atau nyeri karena kulit retak (fisur). Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian.3

DKI kronis sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan ditangan dibandingkan dengan di bagian lain tubuh. Contoh pekerjaan yang beresiko tinggi untuk DKI kronis yaitu: tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, kuru maska, tukang kebun, penata rambut.3

Gambar No. 1 Dermatitis Kontak Iritan7Gambar No.2 Mikroskopik DKI8Different DiagnosticDKI AkutLuka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak iritan akut. Penyebab DKI akut adalah iritan kuat, misalnya larutan asam sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya terjadi karena kecelakaan, dan reaksi segera timbul. Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat kontak kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas, dan pada umumnya asimetris.3

DKI Akut LambatGambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak. Bahan iritan yang dapat menyebabkan DKI akut lambat, misalnya pedofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam hidrofluorat. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venetata); penderita baru merasa pedih esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau nekrosis.3

Dermatitis Kontak Alergi Berbeda dengan DKI, pada DKA, terdapat sensitasi dari pajanan/iritan.Gambaran lesi secara klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah interpretasi ulang dari antigen oleh sel T (memori), dan keluhan utama pada penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena pajanan. Pada patch tes, didapatkan hasil positif untuk alergen yang telah diujikan,dan sensitifitasnya berkisar antara 70 80%.3

PsoriasisPsoriasis adalah penyakit inflamasi kulit yang mengenai 1-3% dari populasi dunia, tetapi di Indonesia sampai sekarang belum pernah dilaporkan data dan epidemiologis psoriasis yang menyeluruh dan terpadu. Psoriasis adalah penyakit eritropapuloskuamosa dengan sebab tidak diketahui, ditandai dengan adanya hiperproliferasi epidermis yang cepat dan memendeknya waktu pematangan keratinosit disertai peradangan pada epidermis dan dermis. Pada psoriasis terjadi proses peradangan yang kronis yang diperantarai oleh reaksi imunitas yaitu limfosit T, kemudian limfosit T akan mensekresikan interferon gamma yang akan meningkatkan proliferasi keratinosit. Etiologi dan mekanisme patogenesis secara pasti, sampai saat ini masih berlum diketahui. Hiperproliferasi yang terjadi disebabkan oleh sel yang terdapat pada fase Go (inaktif) menjadi aktif lebih cepat dari yang normal sehingga proses mitosis pada epidermis akan menjadi lebih cepat. Biasanya gejala yang didapatkan adalah lesi berwarna merah ditutupi skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih seperti mika. Bila skuama ini diangkat akan tampak bintik-bintik perdarahan (pin point bleeding) sebagai adanya hipervaskularisasi dermis, tempat predileksinya yaitu kepala, kuku, bagian ekstensor tubuh, siku, lutut dan region sacral.4

Tinea Pedis et ManumMerupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum korneun pada epidermis, rambut, dan kuku yang disebabkan olehjamur dermatofitosis. Penderita bisa merasa gatal dan kelainan berbatas tegas, terdiri atas macam-macam effloresensi kulit. Bagian tepi lesi lebih aktif (lebih jelas tanda-tanda peradangan) daripada bagian tengah. Pada tinea pedis, khususnya bentukmocassin foot, pada seluruh kaki terlihat kulit menebal, dan bersisik serta eritema yang ringan terutama di tempatyang terdapat lesi.3

Manifestasi klinikDermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan kuat memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak hal yang mempengaruhi sebagaimana yang disebutkan sebelumnya.5 Berdasarkan penyebab tersebut dan pengaruh faktor tersebut, dermatitis kontak iritan dibagi menjadi sepuluh macam, yaitu: 1. Dermatitis Kontak Iritan AkutPada DKI, kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel atau bulla. Luas kelainanya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas. Pada beberapa individu, gejala subyektif (rasa terbakar, rasa tersengat) mungkin hanya satu-satunya manifestasi. Rasa sakit dapat terjadi dalam beberapa detik dari pajanan. Spektrum perubahan kulit berupa eritma hingga vesikel dan bahan pajanan bahan yang dapat membakar kulit dapat menyebabkan nekrosis. Secara klasik, pembentukan dermatitis akut biasanya sembuh segera setelah pajanan, dengan asumsi tidak ada pajanan ulang hal ini dikenal sebagai decrescendo phenomenon. Pada beberapa kasus tidak biasa, dermatitis kontak iritan dapat timbul beberapa bulan setelah pajanan, diikuti dengan resolusi lengkap. Bentuk DKI Akut seringkali menyerupai luka bakar akibat bahan kimia, bulla besar atau lepuhan.

Gambar 3 : DKI akut akibat penggunaan pelarut industri.7

2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed ICD)Pada dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga 8-24 jam atau lebih setelah pajanan. Sebaliknya, gambaran kliniknya mirip dengan dermatitis kontak iritan akut.1 Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh serangga yang terbang pada malam hari, dimana gejalanya muncul keesokan harinya berupa eritema yang kemudian dapat menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.5

3. Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif)Juga disebut dermatitis kontak iritan kumulatif. Disebabkan oleh iritan lemah (seperti air, sabun, detergen, dll) dengan pajanan yang berulang-ulang, biasanya lebih sering terkena pada tangan. Kelainan kulit baru muncul setelah beberapa hari, minggu, bulan, bahkan tahun. Sehingga waktu dan rentetan pajanan merupakan faktor yang paling penting. Dermatitis kontak iritan kronis ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan. Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laun akan menjadi hiperkertosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus berlangsung.

Gambar 4. DKI kumulatif.7

Distirbusi penyakit ini biasanya pada tangan. Pada dermatitis kontak iritan kumulatif, biasanya dimulai dari sela jari tangan dan kemudian menyebar ke bagian dorsal dan telapak tangan. Pada ibu rumah tangga, biasanya dimulai dari ujung jari (pulpitis).7 DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan pada tangan dibandingkan dengan bagian lain dari tubuh (contohnya: tukang cuci, kuli bangunan, montir bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut).5

EpidemiologiDermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Data epidemiologi penderita dermatitis kontak iritan sulit didapat. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup banyak, namun sulit untuk diketahui jumlahnya. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita yang tidak datang berobat dengan kelainan ringan.1Dari data yang didapatkan dari U.S. Bureau of Labour Statistic menunjukkan bahwa 249.000 kasus penyakit akupasional nonfatal pada tahun 2004 untuk kedua jenis kelamin, 15,6% (38.900 kasus) adalah penyakit kulit yang merupakan penyebab kedua terbesar untuk semua penyakit okupational. Juga berdasarkan survey tahunan dari institusi yang sama, bahwa incident rate untuk penyakit okupasional pada populasi pekerja di Amerika, menunjukkan 90-95% dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari penyakit didalamnya adalah dermatitis kontak iritan.3Sebuah kusioner penelitian diantara 20.000 orang yang dipilih secara acak di Sweden melaporkan bahwa 25% memiliki perkembangan gejala selama tahun sebelumnya. Orang yang bekerja pada industri berat, mereka yang bekerja bersentuhan dengan bahan kimia keras yang memiliki potensial merusak kulit dan mereka yang diterima untuk mengerjakan pekerjaan basah secara rutin memiliki faktor resiko. Mereka termasuk : muda, kuat, laki-laki yang dipekerjakan sebagai pekerja metal, pekerja karet, terapist kecantikan, dan tukang roti.4

EtiologiDermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen (iritan dan lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan.3,62. Faktor EksogenSelain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin untuk memprediksi potensial iritan sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial iritan bentuk senyawa mungkin lebih sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang dimaksudkan termasuk: Sifat kimia bahan iritan: ph, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan ; Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan lain dan jaraknya setelah pajanan sebelumnya ; Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan faktor mekanik seperti tekanan, gesekan atau goresan. Kelembapan lingkunan yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air pada stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih rentan pada bahn iritan.62. Faktor Endogena. Faktor genetikAda hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu untuk mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzym antioksidan, dan kemampuan untuk membentuk perlindungan heat shock protein semuanya dibawah kontrol genetik. Faktor tersebut juga menentukan keberagaman respon tubuh terhadap bahan-bahan ititan. Selain itu, predisposisi genetik terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk setiap bahan iritan.3 Pada penelitian, diduga bahwa faktor genetik mungkin mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. TNF- polimorfis telah dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan terhadap kontak iritan.b. Jenis Kelamin Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan, dan wanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan antara jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak terpajan oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan daripada laki-laki. Tidak ada pembedaan jenis kelamin untuk dermatitis kontak iritan yang ditetapkan berdasarkan penelitian.c. Umur Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan-bahan kimia dan bahan iritan lewat kulit. Banyak studi yang menunjukkan bahwa tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan kulit dengan meningkatnya umur. Data pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit sangat berlawanan. Iritasi kulit yang kelihatan (eritema) menurun pada orang tua sementara iritasi kulit yang tidak kelihatan (kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda.3 Reaksi terhadap beberapa bahan iritan berkurang pada usia lanjut. Terdapat penurunan respon inflamasi dan TEWL, dimana menunjukkan penurunan potensial penetrasi perkutaneus.

d. Suku Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit mempengaruhi berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan. Karena eritema sulit diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan eritema sebagai satu-satunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah sampai pada kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap bahan iritan daripada kulit putih.e. Lokasi kulitAda perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan, sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan terhadap dermatitis kontak iritan. Telapak tangan dan kaki jika dibandingkan lebih resisten.f. Riwayat AtopiAdanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi pada dermatitis iritan pada tangan. Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan dengan peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena rendahnya ambang iritasi kulit, lemahnya fungsi pertahanan, dan lambatnya proses penyembuhan. Pada pasien dengan dermatitis atopi misalnya, menunjukkan peningkatan reaktivitas ketika terpajan oleh bahan iritan.

PatogenesisKelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan dengan dermatitis kontak iritan, yaitu:3,51. Hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan2. Jejas pada membran sel3. Denaturasi keratin epidermis4. Efek sitotoksik langsung

Gambar No.3 : (a-d) mekanisme imunologis terjadinya dermatitis kontak iritan (DKI). (a) bahan iritan fisik dan kimia memicu pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya yang disebut sinyal bahaya. (b) sel epidermis dan dermis merespon sinyal bahaya tersebut. (c) setelah itu, sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel residen dan sel inflamasi yang sudah terinfiltrasi. Sitokin utama pada proses ini adalah CXCL 8 (bentuk yang dikenali adalah IL-8) (d) sebagai akibatnya, dari produksi sitokin inflamasi, banyak sel inflamasi termasuk neutrofil diserang dan dibawa pengaruh picuan inflamasi mengeluarkan mediator inflamasi. Hasilnya dapat

dilihat secara klinis pada DKI.

Gambar 5. Patogenesis DKI.8

Pada respon iritan, terdapat komponen menyerupai respon imunologis yang dapat didemonstrasikan dengan jelas, dimana hal tersebut ditandai oleh pelepasan mediator radang, khususnya sitokin dari sel kulit yang non-imun (keratinosit) yang mendapat rangsangan kimia. Proses ini tidaklah membutuhkan sensitasi sebelumnya. Kerusakan sawar kulit menyebabkan pelepasan sitokin-sitokin seperti Interleukin-1 (IL-1), IL-1, tumor necrosis factor- (TNF- ). Pada dermatitis kontak iritan, diamati peningkatan TNF- hingga sepuluh kali lipat dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) dan IL-2 hingga tiga kali lipat. TNF- adalah salah satu sitokin utama yang berperan dalam dermatitis iritan, yang menyebabkan peningkatan ekspresi Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II dan intracelluler adhesin molecul-I pada keratinosit.3Pada dermatitis kontak iritan akut, mekanisme imunologisnya mirip dengan dermatitis kontak alergi akut. Namun, perbedaan yang mendasar dari keduanya adalah keterlibatan dari spesisif sel-T pada dermatitis kontak alergi akut.Rentetan kejadian tersebut menimbulkan peradangan klasik di tempat terjadinya kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, dan nyeri bila iritan kuat. Ada dua jenis bahan iritan yaitu iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menyebabkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedangkan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena depilasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.6

PenatalaksanaanPenatalaksanaan Medika Mentosa1. Kompres dingin dengan Burrows solutionKompres dingin dilakukan untuk mengurangi pembentukan vesikel dan membantu mengurangi pertumbuhan bakteri. Kompres ini diganti setiap 2-3 jam.61. Glukokortikoid topikalEfek topical dari glukokortikoid pada penderita DKI akut masih kontrofersional karena efek yang ditimbulkan, namun pada penggunaan yang lama dari kortikosteroid dapat menimbulkan kerusakan kulit pada stratum korneum. Pada pengobatan untuk DKI akut yang berat, mungkin dianjurkan pemberian prednison pada 2 minggu pertama, 60 mg dosis inisial, dan di tappering 10mg.61. Antibiotik dan antihistaminKetika pertahanan kulit rusak, hal tersebut berpotensial untuk terjadinya infeksi sekunder oleh bakteri. Perubahan pH kulit dan mekanisme antimikroba yang telah dimiliki kulit, mungkin memiliki peranan yang penting dalam evolusi, persisten, dan resolusi dari dermatitis akibat iritan, tapi hal ini masih dipelajari. Secara klinis, infeksi diobati dengan menggunakan antibiotik oral untuk mencegah perkembangan selulit dan untuk mempercepat penyembuhan. Secara bersamaan, glukokortikoid topikal, emolien, dan antiseptik juga digunakan. Sedangkan antihistamin mungkin dapat mengurangi pruritus yang disebabkan oleh dermatitis akibat iritan. Terdapat percobaan klinis secara acak mengenai efisiensi antihistamin untuk dermatitis kontak iritan, dan secara klinis antihistamin biasanya diresepkan untuk mengobati beberapa gejala simptomatis.7

Penatalaksanaan Non medikamentosaPenatalaksanaan non medikamentosa biasanya dengan dilakukan kepada pasien penderita dermatitis kontak iritan, baik yang akut maupun kronis . Kita bisa menyuruh pasien untuk memproteksi atau menghindarkan kulit dari bahan iritan. Selain itu, prinsip pengobatan penyakit ini adalah dengan menghindari bahan iritan, melakukan proteksi (seperti penggunaan sarung tangan), dan melakukan substitusi dalam hal ini, mengganti bahan-bahan iritan dengan bahan lain .

KomplikasiAdapun komplikasi DKI adalah sebagai berikut:8a. DKI meningkatkan risiko sensitisasi pengobatan topikal.b. Lesi kulit bisa mengalami infeksi sekunder, khususnya oleh Stafilokokus aureus.c. Neurodermatitis sekunder (liken simpleks kronis) bisa terjadi terutama pada pekerja yang terpapar iritan di tempat kerjanya atau dengan stress psikologik.d. Hiperpigmentasi atau hipopigmentasi post inflamasi pada area terkena DKI.e. Jaringan parut muncul pada paparan bahan korosif atau ekskoriasi

PrognosisPrognosisnya kurang baik jika bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multifaktor, juga pada penderita atopi.3,6

KesimpulanDermatitis adalah penyakit kulit dimana kulit yang terkena mengalami peradangan (inflamasi). DKI merupakan peradangan kulit yang disebabkan oleh bahan iritan. Terdapat 2 jenis DKI yaitu, yang akut dan kronis. DKI bisa ditangani secara medika mentosa dan dibantu atau diiringi dengan penanganan non-medika mentosa dengan prognosis yang tergantung keadaan bahan iritan dan keparahan penyakitnya. Daftar Pustaka1. Gleadle, Jonathan. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007. h. 42-3.2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h. 25-7.3. Djuanda S, Sularsito SA. Dermatitis. Dalam: Djuanda A, et al. Edisi ke-6. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2013.h.129-38.4. Sadikin H. Materi symposium penanganan terbaru dermatitis dan psoriasis. Bandung: Bagian ilmu penyakit kulit dan kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran; 2001.5. Greenberg MI, Hendrickson RG, Silverberg M. Teks atlas kedokteran kedaruratan. Jilid 2. Jakarta: Erlangga Medical Series.2007.h.402-3.6. Fitzpatrick TB, Polano MK, Suurmond D. Color atlas and synopsis of clinical dermatology. USA: McGraw-Hill. 2003.p.6-13.7. Chronic contact irritant, late stage. Diunduh dari: http://ibmi3.mf.uni-lj.si/mmd/derma/eng/sz-00/sldr00095.html,18 April 2015.8. Universitas Sumatera Utara. Dermatitis kontak. Diunduh dari: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25718/4/Chapter%20II.pdf, 18 April 2015

1