Abdul Majid

Red (oksigen→karbondioksoda)

Blue (karbondioksoda→oksigen)

Animasi sebagaiberikut……KV

Laring Trakea Lung Digfrahma Lapisan – lapisan

pembungkus

Pericardium

Fibrous pericardium

Serous pericardium▪ Parietal pericardium

▪ Visceral pericardium (or epicardium)

▪ Pericardial cavity filled with pericardial fluid

Epicardium (visceral Pericardium)

Simple squamousepithelium

Loose connective tissue and fat

Myocardium Endocardium

Trabeculae carneae

Body tissues (systemic circulation) → Superior and inferior vena cava→ Right atrium → Tricuspid valve →Right ventricle → Pulmonary semilunar valves →Pulmonary trunk →Pulmonary arteries → Lung tissue (pulmonary circulation) → Pulmonary veins → Left atrium → Bicuspid valve →Left ventricle → Aortic semilunar valves → Aorta →Body tissues (systemic circulation) →.......

Sirkulasi darah

Action potentials originate in the sinoatrial (SA) node and travel across the wall of the atrium (arrows) from the SA node to the atrioventricular (AV) node.

Action potentials pass through the AV node and along the atrioventricular (AV) bundle, which extends from the AV node, through the fibrous skeleton, into the interventricular septum.

The AV bundle divides into right and left bundle branches, and action potentials descend to the apex of each ventricle along the bundle branches.

Action potentials are carried by the Purkinje fibers

from the bundle branches to the ventricular walls.

Konduksi Jantung

Otomatisasi : kemampuan untukmenimbulkan impuls secara spontan.

Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur Konduktivitas : kemampuan menghantar

impuls Daya rangsang : kemampuan berespos

terhadap stimulasi.

Impuls nodus sinoatrials/SA node → menyebarke otot atrium baik (ka – ki) melalui berkasbachmann → nodus atrioventrikularis/ AV node (melalui jalur internodal, jalur anterior, tengahdan posterior)/jalur normal transmisi impulsatrium - ventrikel → berkas His (pada bagianinterventrikularis lalu bercabang dua bag. Anterior dan bag. posterior) → serabut purkinjedimulai dari permukaan endokardium dansepertiga miokardium.

SA :

memiliki kecepatan pembangkit impuls terbesar (60 –100 denyut/mnt) → hubungan konduksi jalanpintas/sindroma wolff – parkinson – white (sindromapraeksitasi yang dihasilkan oleh hantaran impuls lwtjalur pintas yang langsung menghubungkan atrium danventrikel dan tidak melewati nodus AV)

Pembangkit impuls/pemacu alami

Terletak pd dinding posterior atrium kanan dekatmuara vena kava superior

Av: Pengoptimalan waktu pengisian ventrikel (mengurangi curah

jantung 25 – 30 %) Pembatasan jumlah impuls yang dapat dihantarkan ke ventrikel Jalur normal transmisi impuls atrium – ventrikel Impuls diperlambat (tipis serat dengan taut selisih yang rendah) hambatan konduksi impuls selama 0,9 detik Melindungi ventrikel dari banyaknya impuls atrial abnormal Berpengaruh pada aritmia jantung, fibrilasi atrium dan blok

jantung) Dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan 40 – 60

denyut/mnt

Berkas His:

Penyebar impuls dari atrium – ventrikel

Memasuki selubung fibrosa (memisahkan atrium –ventrikel)

Berjalan ke bawah di sisi kanan septum interventrikularis sekitar 1 cm → bercabang menjadiserabut berkas ka dan berkas ki → berkas ki berjalansecara vertikal melalui septum interventrikularis → bercabang menjadi bag. Anterior dan bag.posterioryang lebih tebal → serabut purkinje

Serabut purkije :

Resistensi sedang terhadap penyebaranimpuls/hantaran

Potensial aksi cepat pada fase nol

Waktu hantaran 150 xlebih cepat dibanding AV

Dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan 15 s/d 40 denyut/mnt

Cardiac output= jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menit

Cardiac Output = HR x SV

HR= heart rate/laju nadi

SV= stroke volume/volume sekuncup

StrokeVolume

Preload Afterload

Contractility

Cardiac Output

Heart Rate• Synergistic LV Contraction• Wall Integrity• Valvular Competence

Riwayat penyakit Cardiovaskular Riwayat kesehatan saat ini dan riwayat kesehatan keluarga Pengkjian fisik General appierence Head Tekanan arteri (nadi) Tekanan Vena jugular Tekanan darah Peripheral vaskuler system Heart Lung Abdoment Topografik anatomy

Pemeriksaan lain

EKG

Pemeriksaan lain

EKG

Photo Thoraks(Kardiomegali : CTR > 50 %.

Pemeriksaan lain

EKG

Photo Thoraks (Kardiomegali : CTR > 50 %.

Pemeriksaan darah

Echocardiography

M-Mode Echo2D Echo

RA

LA

RVLV

Septum

LV cavity

LV Wall

Kasus

PULSE 140 IRREGULER

Menunjukkan adanya Atrial Fibrilasi Proses :

Penurunan curah jantung barro receptor rangsang syaraf simpatis peace maker SA node terstimulasi peningkatan HR Atrial fibrilasi

Breathlessness

Proses:Salah satu tanda congesti paru penimbunan cairan dalam alveoli menurunnya kapasitas vital paru RR meningkat

OrthopneaWoke at 2 am, short of breath and had to sleep in his recliner

the rest of the nightUnable to lay flat in bed at night and has slept on 3 pillows

Proses:Posisi berbaring venus return dari ekrtrimitas tertimbun di jantung paru penimbunan cairan pada jantung paru pertukaran gas terganggu sesak klien hindari sesak dengan posisi fowler/ semi fowler

Shortness of breath while unloading groceries, walking stairs, and other strenuous ADL’s

Proses:Kegagalan ventrikel dalam memompa jantung ke sirkulasi sehingga cardiac out put menurun dan sel kekurangan oxygen kegiatan berat akan meningkatkan demand oksigen

Distensi vena jugularis

Gambaran tidak langsung pemompaan ventrikel Proses:

Jantung tidak mampu memompa bendungan paru terjadi penumpukan cairan di ventrikel & atrium kanan--- aliran balik darah dari vne daerah kepala (otak) terhambat peningkatan JVP

Batuk, Ronchi, Rales

Proses:• Kegagalan ventrikel kiri tidak mempu memompa darah

yang datang dari paru Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru cairan terdorong ke jaringan paru BATUK

• Cairan dalam bronkhus mengiritasi mukosa paru mukosa meningkat RONKHI dan RALES

Murmur Sistolik, S3 Gallop

Manifestasi awal adanya kegagalan pompa jantung Proses:

Ventrikel gagal memompa kerja otot jantung meningkat hipertropi ventrikel kiri compliance jantung menurun pada saat diastole menggetarkan dinding ventrikel S3

Fatigue

Proses:Kegagalan ventrikel memompa darah ke sirkulasi, sehingga suplai oxygen tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan oxygen ( supply tidak sesuai dengan demand ) penurunan kemampuan tubuh untuk membuang hasl akhir metabolisme penumpukan asam laktat

Swelling in his feet and ankles

Salah satu tanda gagalnya ventrikel kanan dalam memompa darah

Proses:gagal pompa ventrikel COP menurun meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler

CYANOSIS PADA KUKU JARI

Proses:Kegagalan ventrikel memompa darah ke sirkulasi suplai O2 ke jaringan tubuh tidak tercukupi terutama jaringan perifer (jauh dari jantung) penumpukan CO2 dalam darah Cyanosis pada kuku jari

CARDIOMEGALI

Menandakan adanya pembesaran ventrikel yang disebabkan karena hipertropi otot jantung

Proses:Kegagalan pompa otot jantung bekerja ekstra untuk memompa darah sistemik hipertropi otot jantung cardiomegali

Riwayat penyakit jantung yang lalu relevan dengan gejala yang dialami saat ini. Salah satu etiologi CHF atau pump

failure yang dialami pasien saat ini adalah karena pasien pernah sakit infark miokardMiokard infark kerusakan otot

jantung kegagalan pompa jantung

CXR cardiomegaly with diffuse pulmonary infiltrate consistent with pulmonary edema

Cardiomegaly menandakan adanya pembesaran ventrikel yang disebabkan karena hipertropi otot jantung

Edema pulmoner karena adanya kongesti paru

Meningkatnya denyut jantung atau heart rate Meningkatnya stroke volume. Vasokonstriksi arterial. Retensi air dan garam. Hypertrophy ventricel

Left bundle branch block karena ventrikel kiri mengalami hypertrophy sehingga impuls ke jantung kiri mengalami hambatan ( block ).

Atrial fibrilation with ventricular rate of 140kompensasi tubuh untuk meningkatkan cardiac out put jantung kontraksi lebih cepat.

Diagnosa Keperawatan

Contoh Kasus

Seorang laki-laki berusia 63 tahun datang ke ruang emergency dengan keluhan :

Sesak nafas sejak 3 hari yang lalu. Riwayat penyakit jantung (+) menderita MCI 3 tahun

yang lalu yang disertai dengan operasi bypass pada ke-4 arteri koroner.

Pasien tidak menunjukkan gejala semenjak operasi, tidak adanya keluhan nyeri dada.

Lebih dari 3 bulan yang lalu, pernah masuk rumah sakit dengan keluhan sesak selama melakukan pekerjaan membongkar makanan, naik tangga, dan melakukan (ADL) yang berat.

Dua minggu yang lalu pasien tidak sanggup berjalan sampai 1 mil/hari.

Pasien melaporkan adanya bengkak pada kaki dan sendi.

Empat hari bangun dimalam hari pada jam 2.00 disertai dengan sesak dan tidur dengan posisi bersandar karena tidak dapat tidur dengan posisi telentang, tidur dengan menggunakan 3 bantal.

Kemaren, pasien sulit bernafas ketika berjalan dari satu ruangan keruangan yang lain.

Keluhan utama saat ini adalah sesak nafas tanpa disertai nyeri dada.

MI pada tahun 1996 CABG pada ke-4 pembuluh darah pada tahun 1996 Tidak diketahui adanya riwayat hiperkolesterolemia. Riwayat operasi (+) : hernia inguinal 15 tahun sebelumnya. Pengobatan terkini : tidak ada Riwayat alergi : tidak diketahui adanya alergi obat-obatan Kebiasaan : berjalan 1 mil/hari sampai 1 minggu sebelum

datang ke rumah sakit. Merokok 1 bungkus/hari sampai tahun 1997. Riwayatnya 30

pack/tahun. Bekerja 8 – 12 jam/hari di toko makanan.

Ayah pasien meninggal mendadak tanpa diketahui penyebabnya, tidak ada riwayat CAD.

Ibunya baik-baik saja, meninggal pada usia 80 tahun dengan penyakit degeneratif.

Saudara perempuan pasien meninggal pada usia 58 tahun dengan AMI

Tidak memiliki saudara yang lain tapi mempunyai 2 orang anak yang dalam keadaan sehat.

Pasien adalah pemilik dan pengelola toko makanan dan tinggal bersama istrinya di rumahnya sendiri.

TD : 108/52 Nadi : 140 x/menit, irregular Pernafasan : 30 x/menit, sulit bernafas Suhu : 990 F / 37,20 C TB : 176,8 cm BB : 95,25 kg

Keadaaan UmumKesulitan bernafas, tergolong dalam obesitas sedang dalam keadaan setengah duduk mengatakan saya akan mati, tolong saya.

HEENTBentuk kepala normosephalic, mata, telinga, hidung dan tenggorokan normal.

LeherTampak distensi leher dengan pembesaran pembuluh vena disekitar, Distensi vena jugularis terukur 12 cm. Nadi karotis tidak teraba keras/jelas.

DadaTerdengar ronchi yang jelas pada area yang luas, rales bilateral pada 1/3 bawah /basis paru. Batuk produktif dan ada bunyi masa yang jelas

JantungTachikardi dan tidak teratur. Grade 3/6 sistolik murmur pada bagian sternum sebelah kiri dan terdengar S3 : Gallop

AbdomenPada palpasi teraba hepar 3 cm dibawah garis costal kanan. Hepato jugulary refluk +, tidak ada nyeri tekan, bising usus + dikeempat kuadran

Genitalia : Pemeriksaan ditunda Ekstremitas

Pitting edema +4 pada ektremitas bawah sampai lutut. Sedikit sianosis pada bagian kuku ekstremitas bawah, tidak ada clubbing. Tekanan nadi normal

NeurologisCemas karena merasakan akan mati. Tidak ada kelainan sensory. Status mental baik

Na : 130 ( 135 – 145 ) K : 3.8 ( 3,5 – 4,5 ) HCO3 : 20 ( 18 – 21 ) BUN : 18 (18 – 24 ) Cr : 1,0 ( 0.6 – 1,0) ABG’s : pH : 7,30 (7,35 – 7,45 ), PaO2 :

55 (85 – 100), PaCO2 : 28 (25 – 35)

EKG Left bundle branch block. Terjadi fibrilasi aterial dengan ventricular rata-rata 140

CXRCardiomegaly denganinfiltrasi paru yang difus disertai udema paru.

Bagaimana menurut anda?

Depkes, 1993, Proses Keperawatan pada Pasiendengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler, EGC, Jakarta

Anderson, S., 1996, Pathofisiology Proses-prosesPenyakit, EGC, Jakarta

Suzane, C.S,.2000, Medical Surgical Nursing 9ed,

Lippincott Goldman & Goldschlanger, 1995, Elektrokardiografi,

Widya Medika, Jakarta

Smeltzer, S.C., &Bare, B.G. (2004). Textbook of Medical-Surgical Nursing. volume 2, 10th edition. Phillipine: Lippincott Wlliams&Wilkins.

Wilkinson, M., J., (2007). Buku saku diagnose keperawatan dengan intervensi NIC dan criteria hasil NOC. Edisi 7. Jakarta : Penerbit BukuKedokteran EGC

Potter, P. A., dan Perry, A. G. (2005). Fundamentals of Nursing: Concept, Process, and Practice. Edisi 4. (Terj. Yasmin Asih, et al). Jakarta: Penerbit Buku EGC.

Prince & Wilson (2006). Patofisiologi “Konsep klinis proses – proses penyakit” Buku 1. Edisi 4. Penerbit buku kedokteran. EGC. Jakarta