asuhan keperawatan kejang demam

5/8/2018 Asuhan Keperawatan Kejang Demam - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/asuhan-keperawatan-kejang-demam-559abe8579868 1/17

Asuhan Keperawatan Kejang demamI. PENGERTIAN

a). Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada saat suhu meningkat disebabkanoleh suatu proses ekstrakranium.

b). Kejang adalah pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel syaraf cortex serebral yang

ditandai dengan serangan yang tiba ± tiba (marillyn, doengoes. 1999 : 252)II. ETIOLOGIPenyebab dari kejag demam dibagi menjadi 6 kelompok, yaitu :

1. Obat ± obatanracun, alkhohol, obat yang diminum berlebihan

2. Ketidak seimbangan kimiawihiperkalemia. Hipoglikemia dan asidosis

3. Demam paling sering terjadi pada anak balita

4. Patologis otak akibat dari cidera kepala, trauma, infeksi, peningkatan tik

5. Eklampsiahipertensi prenatal, toksemia gravidarum

6. Idiopatik penyebab tidak diketahui

III. PATOFISIOLOGI

IV. MANIFESTASI KLINIK

Ada 2 bentuk kejang demam, yaitu :1. Kejang demam sementara� Umur antara 6 bulan ± 4 tahun

� Lama kejang <15 menit� Kejang bersifat umum

� Kejang terjadi dalam waktu 16 jam setelah timbulnya demam� Tidak ada kelainan neurologis, baik klinis maupun laboratorium

� Eeg normal 1 minggu setelah bangkitan kejang

2. Kejang demam komplikata� Diluar kriteria tersebut diatas

V. KOMPLIKASI DARI KEJANG DEMAM1. hipoksia

2. hiperpireksia3. asidosis

4. ernjatan atau sembab otak VI. FASE ± FASE KEJANG DEMAM

1. Fase prodromalPerubahan alam perasaan atau tingkah laku yang mungkin mengawali kejang beberapa jam/ hari



2. Fase iktalMerupakan aktivitas kejang yag biasanya terjadi gangguan muskulosketal.

3. Fase postiktalPeriode waktu dari kekacauan mental atau somnolen, peka rangsang yang terjadi setelah kejang

tersebut.

4. Fase auraMerupakan awal dari munculnya aktivitas kejang, yang biasanya berupa gangguan penglihatandan pendengaran.

VII. PENATALAKSANAAN MEDIK

1. Pemberian diazepam� dosis awal : 0,3 ± 0,5 mg/ kg bb/ dosis iv (perlahan )

� bila kejang belum berhenti dapat diulang dengan dosisi ulangan setelah 20 menit

2. Turunkan demam� anti piretik : para setamol atau salisilat 10 mg/ kg bb/ dosis

� kompres air biasa3. Penanganan suportif

� bebaskan jalan nafas� beri zat asam

� jaga keseimbangan cairan dan elektrolit� pertahankan tekanan darah

VIII. PENCEGAHAN KEJANG DEMAM1. Pencegahan berkala (intermitten) untuk kejang demam sederhana. Beri diazepam dan anti

piretika pada penyakit yang disetai demam.2. Pencegahan kontinu untuk kejang komplikata

� fenobarbital : 5 ± 7 mg/ kg BB/ 24 jam dibagi 3 dosis

� fenotoin : 2- 8 mg/ kg BB/ 24 jam 2 - 3 dosis� klonazepam : indikasi khusus3. Diberikan sampai 2 tahun bebas kejang atau sampai umur 6 tahun

IX. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Elektrolit : tidak seimbang dapat berpengaruh pada aktivitas kejang

2. Glukosa : hipoglikemia dapat menjadi presipitasi (pencetus) kejang.3. Ureum/ kreatinin : dapat maningkatkan resiko timbulnya aktivitas kejang

4. Kadar obat dalam serum : untuk membuktikan batas obat anti konvulsi yang terapeutik.5. Elektroensepalogram (eeg) : dapat melokalisir daerah serebral yang tidak berfungsi dengan

baik, mengukur aktivitas otak.

X. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Data Dasar Pasien1. Aktivitas/ istirahat

Gejala : keletihan, kelemahan umumKeterbatasan dalam beraktivitas

Tanda : perubahan tonus dan kekuatan2. Sirkulasi



Gejala : iktal : hiertensi, peningkatan nadi, sianosisPostiktal : depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan

3. ElimnasiGejala : inkontinensia episodik

Tanda : iktal : peningkatan tekanan kandung kemih

Posiktal : inkontenensia urine4. Makanan dan cairanGejala : sensitivitas terhadap makanan, mual, muntah

Tanda : kerusakan jaringan lunak (cidera selama kejang)5. Neurosensori/ kenyamanan

Gejala : riwayat sakit kepala, aktivitas kejang berulang, pinsang, pusingPostiktal : kelemahan, nyeri otot, area paralitik

6. PernafasanGejala : iktal : gigi mengatup, sianosis, pernafasan menurun/ cepat, peningkatan sekresi mukus

B. Diagnosa Yang Mungkin Muncul

1. Resiko terhadap penghentian pernafasan barhubungan dengan kelemahan dan kehilangankoordinasi otot besar dan kecil

2. Bersihkan jalan nafas inefektif berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial dan peningkatansekresi mukus

C. Intervensi KeperawatanDX 1 : Resiko Terhadap Penghentian Pernafasan Berhubungan Dengan Kelemahan Dan

Kehilangan Koordinasi Otot Besar Dan KecilTujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan penghentian pernafasan tidak terjadi

Kriteria hasil :RR dalam batas normal (16 ± 20 x/ menit )

Tak kejang

Klien mengungkapkan perbaikan pernafasannyaIntervensi :1. Pertahankan bantalan lunak pada penghalang tempat tidur dengan tempat tidur rendah

R/ : mengurangi trauma saat kejang2. Masukan jalan nafas buatan yang terbuat dari plastik / biarkan pasien menggigit benda lunak

atara gigi.R/ : menurunkan resiko terjadinya trauma mulut

3. Observasi TTVR/ : menentukan kegawatan kejang dan intervensi yang sesuai

4. catat tipe dari aktivitas kejangR/ : membantu untuk melokalisir daerah otak

5. Lakukan penilaian neurologis, tingkat kesadaran, orientasiR/ : mencatat keadaan postiktal dan waktu penyembuhan

6. Biarkan tingkah laku ³ automatik´ tanpa menghalangiR/ : untuk menghindari cidera atau trauma yang lebih lanjut

7. Kolaborasi dalam pemberian obat anti convulsiR/ : untuk mencegah kejang ulangan

DX 2 : Bersihan Jalan Nafas Inefektif Berhubungan Dengan Peningkatan Sekresi Mukus,Obstruksi Jalan Nafas



Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan bersihan jalan nafas efektif Kriteria hasil : sekresi mukus berkurang

tak kejanggigi tak menggigit

Intervensi :

1. Anjurkan klien mengosongkan mulut dari bendaR/ : menurunkan aspirasi atau masukanya benda asing ke faring2. Letakan klien pada posisi miring dan permukaan datar

R/ : mencegah lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas3. Tanggalkan pakaian pada daerah leher atau dada dan abdomen

R/ : untuk memfasilitasi usaha bernafas4. Masukan spatel lidah

R/ : untuk membuka rahang dan mencegah tergigitnya lidah5. Lakukan penghisapan lendir

R/ : menurunkan resiko aspirasiDAFTAR PUSTAKA

Marillyn, doengoes. 2001. rencana asuhan keperawatan. Jakarta : EGCSylvia, A. pierce.1999. patofisologi konsep klinis. Proses penyakit. Jakarta : EGC

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN KEJANG DEMAM

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan

suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak andGallo,1996).

Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam

(Walley and Wong¶s edisi III,1996).

Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38°

c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejangdemam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini

disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteriatau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).



Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadikarena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun.

2. Patofisiologi

a. Etiologi

Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis, termasuk tumor otak, trauma, bekuandarah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit, dan gejala putus alkohol dan obat

gangguan metabolik, uremia, overhidrasi, toksik subcutan dan anoksia serebral. Sebagian kejangmerupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya).

1) Intrakranial

Asfiksia : Ensefolopati hipoksik ± iskemik

Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra ventrikular

Infeksi : Bakteri, virus, parasit

Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge, Sindrom Smith ± Lemli ± Opitz.

2) Ekstra kranial

Gangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomognesemia, gangguan elektrolit (Nadan K)

Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.

Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino, ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus.

3) Idiopatik

Kejang neonatus fanciliel benigna, kejang hari ke-5 (the fifth day fits)

b. Patofisiologi

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat darimetabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose,sifat proses itu

adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui systemkardiovaskuler.

Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi, dan

dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sel dikelilingi oleh membran sel. Yang terdiri dari



permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Dalam keadaan normalmembran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya, kecuali ion clorida.

Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Sedangkan

didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya,karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion

didalam dan diluar sel. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembrandari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuanenzim NA, K, ATP yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang

extra selular, rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliranlistrik dari sekitarnya. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena

penyakit/keturunan. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuhdibanding dengan orang dewasa 15 %. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah

keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.

Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupunmembran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga

mengakibatkan terjadinya kejang. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa.

Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea, NA meningkat,

kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia danmenimbulkan terjadinya asidosis.

c. Manifestasi klinik

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya

tonsilitis, otitis media akut, bronkhitis, serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertamasewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik.

Kejang berhenti sendiri, menghadapi pasien dengan kejang demam, mungkin timbul pertanyaan

sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy.

untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu :

1. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion)

2. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever

Disub bagian anak FKUI, RSCM Jakarta, Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan

di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana, yaitu :

1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun



2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit.

3. Kejang bersifat umum,Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali

4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam

5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan

kelainan.

3. Klasifikasi kejang

Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat

diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik dan kejang mioklonik.

1. Kejang Tonik

Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masakehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis

kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum denganekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan

bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi

selaput otak atau kernikterus

1. Kejang Klonik

Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal

yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 ± 3 detik, terlokalisasidengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik.

Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.

1. Kejang Mioklonik

Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggotagerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Kejang ini

merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. Gambaran EEG padakejang mioklonik pada bayi tidak spesifik.

4. Diagnosa banding kejang pada anak

Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar, apnea dan mioklonus nokturnal

benigna.



1. Gemetar

Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagiyang belum berpengalaman. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar

seperti hipoglikemia, hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular, bayi dengan

ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan iramadan amplitudo teratur dan sama, kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik .

b. Apnea

Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur, diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering

diikuti hiper sekresi selama 10 ± 15 detik. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung, tekanan darah, suhu badan, warna kulit. Bentuk pernafasan ini disebut

pernafasan di batang otak. Serangan apnea selama 10 ± 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur, kadang-kadang pada bayi cukup bulan.

Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. Pada keadaan ini USG perlu segeradilakukan. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk

serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia.

c. Mioklonus Nokturnal Benigna

Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. Biasanya

timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dansiku yang berulang. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat disalahartikan

sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat

dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat distimulasi dan pemeriksaan EEG normal. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan

5. Penatalaksanaan

Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan, karena kejang merupakan tandaadanya penyakit mengenai susunan saraf pusat, yang memerlukan tindakan segera untuk

mencegah kerusakan otak lebih lanjut.

Penatalaksanaan Umum terdiri dari :

a. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati

b. Memonitor pernafasan dan denyut jantung

c. Usahakan suhu tetap stabil

d. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain



e. Pemeriksaan EEG, terutama pada pemberian pridoksin intravena

Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Bila terdapathipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 ± 4 ml/kg BB secara intravena dan

perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 ± 80 ml/kg secara

intravena. Pemberian Ca ± glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapatmenyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secaraintravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap

sebelum minum susu.

Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% MgSO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 ± 6 ml. Hati-

hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapatmuncul.

Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia

atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalahFenobarbital (Efek mengatasi kejang, mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaikisirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital

dengan dosis awal 20 mg . kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit.

Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBLdengan alasan

a. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya

b. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan

c. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah.

6. Pemeriksaan fisik dan laboratorium

a. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik, pemeriksaan inidilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut :

1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.

2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas,

kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnyakuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.



3) Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkanoleh trauma. Ubun ±ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian

tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala

atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkindisertai gangguan perkembangan kortex serebri.

5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang

merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. Ditemukannya korioretnitis dapatterjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis vaskuler dengan

pelebaran vena yang berkelok ± kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas.

6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau

kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung,yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.

b. Pemeriksaan laboratorium

Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera, berupa pemeriksaan gula dengan caradextrosfrx dan fungsi lumbal. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan

hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi.

Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu

1) Pemeriksaan darah rutin ; Hb, Ht dan Trombosit. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler.

2) Pemeriksaan gula darah, kalsium, magnesium, kalium, urea, nitrogen, amonia dan analisis gasdarah.

3) Fungsi lumbal, untuk menentukan perdarahan, peradangan, pemeriksaan kimia. Bila cairan

serebro spinal berdarah, sebagian cairan harus diputar, dan bila cairan supranatan berwarnakuning menandakan adanya xantrokromia. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi

lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro

spinal

4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia

5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang

abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai /



menunjukkan perkembangan normal. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukanlamanya pengobatan. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis.

6) Bila terdapat indikasi, pemeriksaan lab, dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti

yaitu mencakup :

a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic

b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella, citomegalovirus dan virus

herpes.

c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku

d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal, pervertikular, dan vertikular

e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark, perdarahan intrakranial, klasifikasi

dan kelainan bawaan otak

e) Top coba subdural, dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan

ubun ± ubun besar tegang, membenjol dan kepala membesar.

7. Tumbuh kembang pada anak usia 1 ± 3 tahu

1. Fisik

f. Ubun-ubun anterior tertutup.

g. Physiologis dapat mengontrol spinkter

2. Motorik kasar

a. Berlari dengan tidak mantap

b. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan

c. Menarik dan mendorong mainan

d. Melompat ditempat dengan kedua kaki

e. Dapat duduk sendiri ditempat duduk

f. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh

3. Motorik halus

a. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan



b. Melepaskan dan meraih dengan baik

c. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu

d. Menggambar dengan membuat tiruan

4. Vokal atau suara

a. Mengatakan 10 kata atau lebih

b. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh

5. Sosialisasi atau kognitif

a. Meniru

b. Menggunakan sendok dengan baik

c. Menggunakan sarung tangan

d. Watak pemarah mungkin lebih jelas

e. Mulai sadar dengan barang miliknya

8. Dampak hospitalisasi

Pengalaman cemas pada perpisahan, protes secara fisik dan menangis, perasaan hilang kontrol

menunjukkan temperamental, menunjukkan regresi, protes secara verbal, takut terhadap luka dannyeri, dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi.

Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut :

a) Rasa takut

1) Memandang penyakit dan hospitalisasi

2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal

3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit

4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan

5) Demonstrasi : menangis, merengek, mengangkat lengan, menghisap jempol, menyentuh tubuhyang sakit berulang-ulang.

b. Ansietas



1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal

2) Protes (menangis dan mudah marah, (merengek)

3) Putus harapan : komunikasi buruk, kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat

4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit

5) Tidak berdaya

6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan

7) Mimpi buruk dan takut kegelapan, orang asing, orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan

Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol

9) Protes dan Ansietas karena restrain

c. Gangguan citra diri

1) Sedih dengan perubahan citra diri

2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri)

3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut

B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian

Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dangambarkan kejadiannya. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal

adanya halusinasi (aura ), motor efek seperti pergerakan bola mata , kontraksi otot lateral harusdidokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang.

Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus

kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh

kejang.

1. Aktivitas / istirahat : keletihan, kelemahan umum, perubahan tonus / kekuatan otot. Gerakan

involunter

2. Sirkulasi : peningkatan nadi, sianosis, tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan

nadi dan pernafasan



3. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan, peka rangsangan.

4. Eliminasi : inkontinensia episodik, peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter

5. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan, mual dan muntah yang berhubungan denganaktivitas kejang, kerusakan jaringan lunak / gigi

6. Neurosensor : aktivitas kejang berulang, riwayat truma kepala dan infeksi serebra

7. Riwayat jatuh / trauma

2. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan koordinasiotot.

2. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular

3. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh

4. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan

5. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi

3. INTERVENSI

Diagnosa 1

Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan koordinasi otot.

Tujuan

Cidera / trauma tidak terjadi

Kriteria hasil

Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturan pengobatan, meningkatkan keamanan

lingkungan

Intervensi



Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. Observasi keadaan umum, sebelum,selama, dan sesudah kejang. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. Lakukan

penilaian neurology, tanda-tanda vital setelah kejang. Lindungi klien dari trauma atau kejang.

Berikan kenyamanan bagi klien. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti

compulsan

Diagnosa 2

Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular

Tujuan

Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi

Kriteria hasil

Jalan napas bersih dari sumbatan, suara napas vesikuler, sekresi mukosa tidak ada, RR dalam

batas normal

Intervensi

Observasi tanda-tanda vital, atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. Lakukan penghisapan

lendir, kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi

Diagnosa 3

Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh

Tujuan

Aktivitas kejang tidak berulang

Kriteria hasil

Kejang dapat dikontrol, suhu tubuh kembali normal

Intervensi

Kaji factor pencetus kejang. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Observasitanda-tanda vital. Lindungi anak dari trauma. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan

ketiak.

Diagnosa 4

Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan



Tujuan

Kerusakan mobilisasi fisik teratasi

Kriteria hasil

Mobilisasi fisik klien aktif , kejang tidak ada, kebutuhan klien teratasi

Intervensi

Kaji tingkat mobilisasi klien. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Bantu klien dalam

pemenuhan kebutuhan. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. Libatkan keluargadalam pemenuhan kebutuhan klien.

Diagnosa 5

Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi

Tujuan

Pengetahuan keluarga meningkat

Kriteria hasil

Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam, keluarga klien tidak bertanya lagi

tentang penyakit, perawatan dan kondisi klien.

Intervensi

Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Jelaskan pada

keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Beri kesempatan pada keluargauntuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada

klien.

6. EVALUASI

1. Cidera / trauma tidak terjadi

2. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi

3. Aktivitas kejang tidak berulang

4. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi

5. Pengetahuan keluarga meningkat

asuhan keperawatan kejang demam

Documents