asuhan keperawatan dermatitis

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi Dermatitis

1. Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap

pengaruh fakor eksogen atau pengaruh factor endogen, menimbulkan kelainan

klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama) dan

keluhan gatal (Djuanda, Adhi, 2007).

2. Dermatitis adalah peradangan pada kulit ( imflamasi pada kulit ) yang disertai

dengan pengelupasan kulit ari dan pembentukkan sisik (Brunner dan Suddart 2000).

Jadi dermatitis adalah peradangan kulit yang ditandai oleh rasa gatal.

3. Dermatitis adalah epidermo yang berupa gejala subjektif pruritus dan objektif

tampak inflamasi eritema (Arief masjoer; 1998; Kapita Selekta edisi 3 Jakarta;

EGC)

a. Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan p/elebaran pembuluh darah

kapileryang reversibel.

b. Papul : penonjolan diatas permukaan kulit, sirkumskrip, berukuran diameter

lebihkecil dari ½ cm dan berisikan zat padat.

c. Vesikel : gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari ½

cm garistengah dan mempunyai dasar, vesikel berisi darah disebut vesikel

hemoragik(merembesnya darah dari pembuluh kecil).

d. Skuama : lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit.

e. Likenifikasi : penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas.

B. Etiologi

Penyebab dermatitis belum diketahui secara pasti. Sebagian besar merupakan respon

kulit terhadap agen-agen misal nya zat kimia, bakteri dan fungi selain itu alergi makanan

juga bisa menyebabkan dermatitis. Respon tersebut dapat berhubungan dengan alergi.

( Arief Mansjoer.1998.”Kapita selekta” )

Penyebab Dermatitis secara umum dapat dibedakan menjadi 2 yaitu

Kelompok 5, S1 Keperawatan,2010. UPN “Veteran” Jakarta. 1

a) Luar ( eksogen ) misalnya bahan kimia ( deterjen, oli, semen, asam, basa ), fisik

( sinar matahari, suhu ), mikroorganisme ( mikroorganisme, jamur).

b) Dalam ( endogen ) misalnya dermatitis atopik.

C. Manifestasi Klinis

Pada umumnya manifestasi klinis dermatitis adanya tanda-tanda radang akut terutama

pruritus ( gatal ), kenaikan suhu tubuh, kemerahan, edema misalnya pada muka

( terutama palpebra dan bibir ), gangguan fungsi kulit dan genitalia eksterna.

a. Stadium akut : kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan

eksudasi sehingga tampak basah.

b. Stadium subakut : eritema, dan edema berkurang, eksudat mengering menjadi

krusta.

c. Stadium kronis : lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul dan

likenefikasi.

Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis sejak awal

memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis.

D. Klasifikasi Dermatitis

1. Dermatitis Kontak iritan & Alergik

2. Dermatitis Atopik

3. Dermatitis stasis

4. Neurodermatitis sirkumskripta

5. Dermatitis Numularis

6. Dermatitis Autosensitisasi

I. Dermatitis Kontak Iritan dan Alergik

a. Definisi

Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap

paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit, dikenal dua macam

dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme

non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme

imunologik yang spesifik. Dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi

yang menempel pada kulit reaksiperadangan kulit non imunologik, jadi

kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi.


Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi

hipersensitifitas tipelambat (tipe IV) yang diperantarai sel, akibat antigen

spesifik yang menembus lapisan epidermiskulit. Antigen bersama dengan

mediator protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit T

men j ad i t e r s en s i t i s a s i . Pada pem apa r an s e l an j u tnya da r i

an t i ge n akan t im bu l r e a ks i a l e rg i .

b. Et io log i

Zat – zat yang dapat menyebabkan dermatitis kontak melelui 2 cara yaitu :

a. Iritasi ( dermatitis iritan )

Sabun detergen dan logam – logam tertentu bisa mengiritasi kulit

setelah beberapa kali digunakan.

b. Reaksi alergi ( dermatitis kontak alergika )

Penyebab dermatitis kontak alergika

1. Kosmetika : Cat kuku, penghapus cat kuku, deodorant, pelemban

lotion sehabis bercukur, parfum, tabir surya.

2. Senyawa kimia ( dalam perhiasan ) : nikel

3. Tanaman : Racun IVY ( tanaman merambat ) racun pohon ek,

sejenis rumput liar, primros.

4. Obat – obat yang terkandung dalam kritim kulit : antibiotic

( penisilin, sulfonagnid, neomisin ), autihistamin

( defenhidramin )

5. Zat kimia yang digunakan dalam pengelolaan pakaian.

c. TANDA DAN GEJALA

Gejala dermatitis kontak mencakup keluhan:

1. Gatal – gatal

2. Rasa terbakar

3. Lesi kulit ( vesikel )

4. Edema yang diikuti oleh pengeluaran secret

5. Pembentukan krusta serta akhirnya mongering dan mengelupas kulit.

Reaksi yang berulang – ulang dapat disertai penebalan kulit dan perubahan

pigmentasi. Invasi sekunder oleh bakteri dapat terjadi pada kulit yang


mengalami ekskoriasis karena digosok atau digaruk. Biasanya tidak terdapat

gejala sistemik kecuali jika erupsinya tersebar luas.

d. PATOFISIOLOGI

1. Dermatitis Kontak Iritan

Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang

disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan

merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan

iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom,

mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid

keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik

akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi

pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system

kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang

akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan

mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil

gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis

kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator- mediator.

Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis

yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.

Ada dua jenis bahan iritan yaitu :

1. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada

hampir semua orang.

2. Iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak

berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan,

gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.

2. Dermatitis Kontak Alergi

Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang

menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :

a. Fase Sensitisasi


Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini

terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan

kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten

menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan

jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk

mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis,

menjadi komplek hapten protein. Protein ini terletak pada membran sel

Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human

Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell).

Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus

regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+

(Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai

pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3

yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan

pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion

kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel

T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).

Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1

(interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2.

Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk

primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh

meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak

berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung

selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu

tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami

dermatitis kontak alergik.

b. Fase elisitasi

Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari

antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam

kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan

merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang

INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit

memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung


beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid

akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin

sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya

timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula

yang akan tampak sebagai dermatitis.

Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa

mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel,

kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin

E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-

1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T

dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan

memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga

histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik.

Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen

spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.

II. Dermatitis Atopik

a. Definisi

Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai

gatal dan umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering

berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi

pada keluarga atau penderita. Kelainan kulit berupa papul gatal, yang

kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, tempatnya dilipatan atau

fleksural.

b. Etiologi

Terdapat beberapa teori yang dapat dikaitkan dengan etiologi Dermatitis

Atopik:

1. Faktor Herediter

Riwayat keluarga ditemukan sekitar 70% pada semua kasus. Pada

kondisi atopi kontrol dari produksi IgE di bawah pengaruh suatu gen dominan

pada kromosom 11q13.

2. Imunologik

Adanya peningkatan dari antibodi IgE total dan IgE spesifik di dalam

serum terhadap antigen dari makanan atau inhalasi.


c. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari Dermatitis Atopik adalah adanya perasaan gatal,

adanya makulaeritematosa, papel, atau papulovesikel, daerah eksematous

yang berkrusta, likenifikasi dan eksoriasi. Kekeringan dari kulit dan infeksi

sekunder.

III. Dermatitis Stasis

a. Definisi

Dermatitis stasis adalah suatu erupsi eksemantosa didaerah ekstremitas bawah karena ada

gangguan vena perifer

b. Etiologi

Penyebab munculnya penyakit ini masih belum jelas diketahui. Salah satu

penyebab yang dianut adalah peningkatan tekanan

hidrostatik pada vena yang menyebabkan terjadinya kebocoran fibrinogen

ke daerah dermis kulit. Terperangkapnya fibrinogen di daerah dermis

menimbulkan polimerasi membentuk membran fibrin yang menghalangi

difusi oksigen dan sari makanan. Gangguan difusi ini menyebabkan

kematian sel kulit.Kebocoran fibrinogen ini juga diikuti oleh

terperangkapnya faktor pertumbuhan untuk menuju daerah dermis.

Karena terperangkap, faktor pertumbuhan tidak mampu

berfungsi pada bagian dermis kulit yang terkena sehingga luka kecil akan

sangat sulit untuk mengalami perbaikan.

c. Manifestasi

Secara penampakan, di awal penyakit, akan ditemukan gambaran varises dan

pembengkakan pada tungkai bawah. Kulit akan mengalami

kemerahan pada bagian medial atau lateral tungkai

bawah,hingga akhirnya akan menjadi merah kehitaman

(hiperpigmentasi), dengan peninggian kulit yangluas (gambaran

plak), dan skuama halus oleh karena garukan, pada 1/3 tungkai

bawah. Mengetahui bagaimana etiologi penyakit, maka sering kali

ditemukan adanya luka ulkus pada permukaan plak. Luka ini dikenal

sebagai ulkus verukosus. Pada daerah kaki, di betis, dapat dilihatadanya

varises, dengan pembuluh darah vena berdungkul-dungkul.


IV. Neurodermatitis Sirkumskripta

a. Definisi

Neurodermatitis Sirkumskripta adalah peradangan kulit kronis, gatal,

sirkumskrip, dan khas ditandai dengan likenifikasi. Likenifikasi merupakan

pola yang terbentuk dari respon kutaneus akibat garukan dan gosokan yang

berulang dalam waktuyang cukup lama. Likenifikasi timbul secara sekunder

dan secara histologimemiliki karakteristik berupa akantosis dan

hiperkeratosis, dan secara klinistampak berupa penebalan kulit, dengan

peningkatan garis permukaan kulitpada daerah yang terkena sehingga

tampak serperti kulit batang kayu.

b. Etiologi

Etiologi pasti neurodermatitis sirkumskripta belum diketahui, namun diduga

pruritus memainkan peranan karena pruritus berasal dari pelepasan mediator

atau aktivitas enzim proteolitik. Disebutkan juga bahwa garukan dan

gosokan mungkin respon terhadap stres emosional. Selain itu, faktor-faktor

yang dapat menyebabkan neurodermatitis seperti dari makanan, alergen seperti

debu, rambut, makanan, bahan-bahan pakaian yang dapat mengiritasi kulit,

infeksi dan keadaan berkeringat.

c. Manifestasi Klinis

Keluhan dan gejala dapat mucul dalam waktu hitungan minggusampai

bertahun-tahun. Keluhan utama yang dirasakan pasien dapat berupa gatal dan

seringkali bersifar paroxismal. Lesi kulit yang mengalami likenifikasi

umumnya akan dirasakan sangat nyaman bila digaruk sehinggaterkadang

pasien secara refleks menggaruk dan menjadi kebiasaan yang tidak disadari.

Sularsito SA, Djuanda Suria.Neurodermatitis sirkumskripta. DalamDjuanda A, Hamzah M,

Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Edisi Keempat. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia:2006:147-148

V. Dermatitis Numularis

a. Definisi

Dermatitis Numularis atau yang biasa disebut ekzem nummular atau ekzem

discoid merupakan suatu peradangan berupa lesi berbentuk mata uang (coin)


atau agak lonjong, berbatas tegas, dengan efloresensi atau lesi awal berupa

papul disertai vesikel (papulovesikel), biasanya mudah pecah sehingga basah

(oozing) dan biasanya menyerang daerah ekstermitas.

b. Etiologi

Diduga infeksi ikut berperan pada dermatitis numularis dengan

ditemukannya peningkatan koloni Staphylococcus dan Micrococcus di

tempat kelainan walaupun secara klinis tidak ditemukan tanda infeksi.

Timbulnya dermatitis Numularis apakah melalui mekanisme hipersensitivitas

terhadap bakteri atau karena infeksi bakteri tersebut, belum diketahui dengan

jelas.

c. Manifestasi Klinik

Keluhan penderita dermatitis numularis dapat berupa gatal yang kadang

sangat hebat, sehingga dapat mengganggu. Lesi akut berupa vesikel dan

Papulovesikel (0,3 – 1,0 cm), kemudian membesar dengan cara

berkonfluensi atau meluas ke samping. Membentuk satu lesi karakteristik

seperti uang logam (coin), eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas

tegas. Lambat laun vesikel pecah menjadi eksudasi, kemudian mongering

menjadi krusta kekuningan. Ukuran lesi bias mencapai garis tengah 5 cm

atau lebih, jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar,

bilateral atau simetris dengan ukuran bervariasi dari miliar sampai

nummular, bahkan plakat. Tempat predileksi biasanya terdapat di tungkai

bawah, badan, lengan termasuk punggung tangan.

VI. Dermatitis Seboroik

a. Definisi

Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit pada daerah yang banyak

mengandung kelenjar sebasea.

Area seboroik yaitu bagian badan yang banyak kelenjar sebasea (kalenjar

lemak) yaitu: kepala (“Scalp”, telinga, saluran telinga, belakang telinga,

leher), muka (alis mata, kelopak mata, glabella, lipatan nasolabial, bibir,

kumis, pipi, hidung, janggut/ dagu), badan atas ( daerah presternum, daerah

interskapula, areolae mammae) dan pelipatan-pelipatan (ketiak, pelipatan


bawah mammae, umbilicus, pelipatan paha, daerah anogenital dan pelipatan

pantat).

b. Etiologi

Etiologi dari penyakit ini belum terpecahkan. Faktor predisposisinya adalah

kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoic state) yang rupanya

diturunkan, bagaimana caranya belum dipastikan.Ini merupakan dermatitis

yang menyerang daerah–daerah yang mengandung banyak glandula sebasea,

bagaimanapun bukti terbaru menyebutkan bahwa hipersekresi dari sebum

tidak nampak pada pasien yang terkena dermatitis seboroik apabila

dibandingkan dengan kelompok sehat. Pengaruh hormonal seharusnya

dipertimbangkan mengingat penyakit ini jarang terlihat sebelum

puberitas. Ada bukti yang menyebutkan bahwa terjadi status hiperproliferasi,

tetapi penyebabnya belum diketahui.

c. Manifestasi Klinik

Dermatitis seboroik pada orang dewasa juga memberikan gambaran yang

berminyak dengan eritema, krusta, dan skuama, dan meliputi kulit kepala,

wajah, aurikularis, daerah fleksura, dan badan. Pada kulit kepala, merupakan

tempat tersering dijumpai skuama yang berminyak dengan warna

kekuningan sehingga rambut saling lengket dan kadang–kadang dijumpai

krusta (Pityriasis steatoides), dandruff/ Pitiriasis sika (skuama kering dan

berlapis–lapis dan sering lepas sendiri).

E. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis gangguan

integument yaitu :

1. Biopsi kulit

Biopsi kulit adalah pemeriksaan dengan cara mengambil cintih jaringan dari kulit

yang terdapat lesi. Biopsi kulit digunakan untuk menentukan apakah ada keganasan

atau infeksi yang disebabkan oleh bakteri dan jamur.

2. Uji kultur dan sensitivitas

Uji ini perlu dilakukan untuk mengetahui adanya virus, bakteri, dan jamur pada

kulit. Kegunaan lain adalah untuk mengetahui apakah mikroorganisme tersebut

resisten pada obat – obat tertentu.


Cara pengambilan bahan untuk uji kultur adalah dengan mengambil eksudat pada

lesi kulit.

a. Pemeriksaan dengan menggunakan pencahayaan khusus

Pemeriksaan kulit perlu mempersiapkam pencahayaan khusus sesuai kasus.

Factor pencahayaan memegang peranan penting.

3. Uji temple

Uji ini dilakukan pada klien yang diduga menderita alergi:

a. Untuk mengetahui apakah lesi tersebut ada kaitannya dengan factor imunologis.

b. Untuk mengidentifikasi respon alergi

Uji ini menggunakan bahan kimia yang ditempelkan pada kulit, selanjutnya dilihat

bagaimana reaksi local yang ditimbulkan. Apabila ditemukan kelainan pada kulit,

maka hasil nya positif.

4. Pemeriksaan IgE

Peningkatan imunoglobulin E dapat menyokong adanya diathetis atopicatau riwayat

atopi.

F. Komplikasi

1. Bronkitis

2. Infeksi saluran pernapasan atas

3. Infeksi kulit

G. Penatalaksanaan

A. Terapi

1. Terapi Sistemik

Pada dermatitis ringan diberi anti histamine atau kombinasi anti histamine,

anti serotonin, dan pada kasus berat dipertimbangkan pemberian

kortikosteroid. Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal

dan atau edema, juga Jenis-jenisnya adalah :

a. Antihistamin

Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek

sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat

pelepasan histamin.


b. Kortikosteroid

Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral,

intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan

prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena

berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek

sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus

peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama

pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari

insomnia hingga depresi.

2. Terapi Tropical

Dermatitis akut diberi kompres bila sub akut cukup diberi bedak kocok, atau

diberi salep.

3. Diet

Diet tinggi kalori dan tinggi protein (TKTP) contoh : daging, susu, ikan,

kacang-kacangan, jeruk, pisang, dan lain-lain.

A. Asuhan Keperawatan Dermatitis

Kasus : Seorang wanita usia 28 tahun datang dengan keluhan gatal dan kemerahan

pada kulit. Klien mengeluh gatal setiap habis mencuci pakaian dengan detergen.

a. Data Fokus

Data Subjektif Data Objektif

1. Klien mengeluh gatal dan

kemerahan pada kulit

2. Klien mengatakan gatal setiap

mencuci pakaian dengan

detergen

1. Terdapat peradangan di sekitar

kulit.

2. Pada kulit terdapat kemerahan

seperti eritema, vesikel dan papul.

Data Tambahan

1. Adanya keluhan kemerahan

pada kulit setelah

menggunakan detergen

2. Adanya keluhan nyeri pada

kulit yang gatal

3. Adanya keluhan terjadi luka/

1. Kemungkinan dibuktikan

hasil pemeriksaan:

- Biopsy kulit : adanya

keganasan oleh bakteri,

jamur.

- Uji kultur : terdapat jamur,


lecet pada daerah yang

mengalami rasa gatal

4. Adanya keluhan tentang sulit

tidur dikarenakan rasa gatal

5. Adanya keluhan terjadinya

pengelupasan kulit

bakteri pada kulit

- Uji temple : adanya

kelainan pada kulit

- Tes IgE : terjadinya

peningkatan

immunoglobulin E

2. Kemungkinan ditemukan

luka/ lecet pada kulit yang

gatal


kelemahan, kelelahan akibat

sulit tidur


vesikel dan papul pada daerah

kulit yang gatal.


terjadinya pengelupasan kulit.

b. Analisa Data

No Data Masalah Penyebab

1 DS:

1. Klien mengeluh gatal

dan kemerahan pada

kulit

2. Klien mengatakan gatal

setiap mencuci pakaian

dengan detergen

3. Adanya keluhan terjadi

luka/ lecet pada daerah

yang mengalami rasa

gatal

4. Adanya keluhan

terjadinya pengelupasan

Kerusakan

integritas kulit

Lesi dan reaksi

imflamasi;

kekeringan pada

kulit


kulit

DO:

1. Terdapat peradangan di

sekitar kulit.

2. Pada kulit terdapat

kemerahan seperti

eritema, vesikel dan

papul.

3. Kemungkinan

dibuktikan hasil

pemeriksaan:

- Biopsy kulit :

adanya keganasan

oleh bakteri, jamur.

- Uji kultur : terdapat

jamur, bakteri pada

kulit

- Uji temple : adanya

kelainan pada kulit

- Tes IgE : terjadinya

peningkatan

immunoglobulin E

4. Kemungkinan

ditemukan luka/ lecet

pada kulit yang gatal

5. Kemungkinan

ditemukan terjadinya

pengelupasan kulit.

2 DS:

1. Klien mengeluh gatal

dan kemerahan pada

kulit

2. Adanya keluhan

terjadi luka/ lecet pada

Gangguan rasa

nyaman

Pruritus


daerah yang


3. Adanya keluhan

tentang sulit tidur

dikarenakan rasa gatal

4. Adanya keluhan nyeri


DO:1. Kemungkinan



2. Kemungkinan

dibuktikan hasil

pemeriksaan:

- Biopsy kulit :

adanya keganasan

oleh bakteri,

jamur.

- Uji kultur :

terdapat jamur,

bakteri pada kulit

- Uji temple :

adanya kelainan

pada kulit

- Tes IgE :

terjadinya

peningkatan

immunoglobulin E

3. Kemungkinan

ditemukan kelemahan,

kelelahan akibat sulit

tidur

3 DS:

1. Adanya keluhan

Perubahan citra tubuh

Penampilan kulit

yang tidak baik


kemerahan pada kulit

setelah menggunakan

detergen

2. Adanya keluhan

terjadi luka/ lecet pada

daerah yang


3. Adanya keluhan

terjadinya

pengelupasan kulit

DO:

1. Pada kulit terdapat

kemerahan seperti

eritema, vesikel dan

papul.

2. Kemungkinan



3. Kemungkinan

ditemukan vesikel dan

papul pada daerah

kulit yang gatal.

4. Kemungkinan

ditemukan terjadinya

pengelupasan kulit.

c. Diagnosa Keperawatan

1) Kerusakan Integritas Kulit bd Lesi dan reaksi imflamasi; kekeringan pada

kulit

2) Gangguan rasa nyaman bd Pruritus

3) Perubahan citra tubuh bd penampilan kulit yang tidak baik.

d. Intervensi

1) Gangguan integritas kulit b.d lesi dan reaksi inflamasi


Tujuan : dalam 5 x 24 jam integritas kulit membaik secara optimal

Kriteria evaluasi : Pertumbuhan jaringan membaik dan lesi psoarisis

berkurang

Intervensi :

a) Kaji kerusakan jaringan kulit yang terjadi pada klien

Rasional : menjadi data dasar untuk memberikan informasi intervensi

perawatan yang akan digunakan

b) Lakukan oral higiene

Rasional : perawatan lokal kulit merupakan penatalaksanaan

keperwatan yang penting. Jika diperlukan berikan kompres hangat ,

tetapi harus dilaksanakan dengan hati-hati sekali pada daerah yang

erosif atau terkelupas. Lesi oral yang nyeri akan membuat higiene

oral dipelihara

c) Tingkatkan asupan nutrisi

Rasional : diet TKTP diperlukan untuk meningkatkan asupan dari

kebutuhan pertumbuhan jaringan

d) Evaluasi kerusakan jaringan dan perkembangan pertumbuhan

jaringan

Rasional : apabila masih belum mencapai dari kriteria evaluasi 5 x 24

jam , maka perlu dikaji ulang faktor-faktor menghambat pertumbuhan

dan perbaikan dari lesi

e) Lakukan intervensi untuk mencegah komplikasi

Rasional : pemantauan yang ketat terhadap tanda-tanda vital dan

pencatatan setiap perubahan yang serius pada fungsi respiratorious ,

renal , atau gastrointestinal dapat mendeteksi dengan cepat

dimulainya suatu infeksi

f) Kolaborasi untuk pemberian kortikosteroid

Rasional : kolaborasi pemberian glukokortikoid misalnya metil

prednisolon 80-120 mg peroral atau pemberian deksametason injeksi

g) Kolaborasi untuk pemberian antibiotik

Rasional : pemberian antibiotik untuk infeksi dengan catatan

menghindari pemberian sulfonamide dan atibiotik yang sering juga

sebagai penyebab sjs misalnya penisilin, chepalosporin.


2) Gangguan rasa nyaman bd Pruritus

Tujuan : dalam waktu 5x24 jam klien menunjukkan berkurangnya

pruritus.

Kriteria hasil:

a. Berkurangnya lecet akibat garukan

b. Klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal

c. Klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman

Intervensi :

a) Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebanya (misal

keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-

garuk-gatal-garuk

Rasional : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan

prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.

b) Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan

formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan

pelembut pakaian buatan pabrik.

Rasional : pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen

dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian.

c) Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah

tidak ada sabun yang tertinggal.

Rasional : bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian

dapat menyebabkan iritasi.

3) Perubahan citra tubuh bd penampilan kulit yang tidak baik.

Tujuan : dalam waktu 5 x 24 jam setelah diberikan tindakan keperawatan

citra diri pasien meningkat Kriteria evaluasi :

- mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang

terdekat tentang stuasi dan perubahan yang sedang terjadi.

- mampu menyatakan penerimaan diri terhadap stuasi.

Intervensi :

a) Kaji perubahan dari ganguan presepsi dan hubungan dengan derajat

ketidakmampuan.

Rasional : menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana

keperawatan atau pemilihan intervensi.


b) Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi pada pasien.

Rasional : beberapa pasien dapat menerima secara efektief kondisi

perubahan fungsi yang dialaminya, sedangkan yang lain mempunyai

kesulitan dalam menerima perubahan fungsi yang dialaminya,

sehinga memberikan dampak pada kondisi koping malapatief.

c) Bina hubunga teraupetik

Rasional : hubungan teraupetik antara profesional pelayanan

kesehatan dan penderita psoriasis merupakan hubungan yang

mencakup pendidikan, serta dukungan . setelah hubungan tersebut

diciptakan, pasien harus lebih memiliki keyakinan diri dan

pembedayaan dalam melaksanakan program terapi, serta

mengunakan strategi koping yang membantu mengatasi perubahan

pada konsep diri dan citra tubuh yang ditimbulkan oleh penyakit

psoriasi tersebut.

d) Bantu pasien untuk mendapatkan mekanisme koping yang efektief .

Rasional : pengenalan terhadap strategi koping yang berhasil

dijalankan oleh penderita psoriasis lainnyadan sasaran sasaran untuk

mengurangi atau menghadapi stress di rumah , sekolah, atau tempat

kerja akan memfasilitasi ekpetasi pasien yang lebih positif dan

kesediaannya untuk memahami sifat penyakit yang kronik.

e) Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan pasien melakukan

sebanyak- banyaknya untuk dirinya.

Rasional : mengidupkan kembali perasaan kemandirian dan

membantu perkembangan harga diri serta mempengaruhi proses

rehabilitas.

f) Dukung prilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi

dalam aktivitas rehabilitasi .

Rasional : pasien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan

pengertian tentang peran individu masa mendatang.

g) Monitor gangguan tidur peningkatan kesulitan kosentrasi dan latergi.

Rasional : dapat mengindikasikan terjadinya depresi yang umumnya

terjadi sebagai pengaruh dari stroke dimana memerlukan intervensi

dan evaluasi lebih lanjut.

h) Kolaborasi untuk pemberian regimen MDT.


Rasional : multi drug therapi ( DMT ) diberikan selama 6-9 bulan

dan diminum di depan petugas.


asuhan keperawatan dermatitis

Documents