asuhan keperawatan

Click here to load reader

Post on 11-Jun-2015

10.995 views

Category:

Documents

2 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

ASUHAN KEPERAWATAN PADA An. C DENGAN GANGGUAN SISTIM HEMATOLOGI TALASEMIA DI RUANG MELATI (C3) RSUD KEBUMEN

Laporan ini Diajukan untuk Memenuhi Ujian Komprehensif Jenjang Pendidikan Diploma III Keperawatan Ahli Madya Keperawatan

DISUSUN OLEH : ANGGYTA PANGGIH WISNU AJI NIM : 0699952

SEKOLAH ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH GOMBONG PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN TAHUN 2009

1

PENGESAHAN PENGUJI

Diterima dan disahkan oleh Tim Penguji Uji Komprehensif III Pendidikan Ahli Madya Keperawatan Muhammadiyah Gombong

Hari Tanggal

: :

1. M. Madkhan Anis, S.Kep. Ners 2. Nurlaila, S.Kep. Ners

:( :(

) )

Mengetahui, Direktur Prodi DIII Keperawatan STIKES Muhammadiyah Gombong

Herniyatun, S.Kp, M.Kep

2

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

Laporan Hasil Ujian komprehensif, telah diterima dan disyahkan oleh Pembimbing Ujian Akhir Diploma III, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan (STIKES) Muhamammadiyah Gombong.

Hari Tanggal Tempat:

: :

Pembimbing

Nurlaila, S.Kep. Ners

3

KATA PENGANTAR Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Alloh SWT karena atas limpahan karunia dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan karya tulis dengan judul Asuhan Keperawatan Pada An.C dengan gangguan sistem Hematolaogi Thalasemia di ruang Melati Kamar C 5 RSUD Kebumen. Selama proses pembuatan karya tulis ini, penulis banyak mendapatkan bimbingan, masukan dan dukungan dari berbagai pihak, sehingga karya tulis ini dapat terselesaikan dengan baik, untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada : 1. H Basirun Al Umamah, M.Kes, Ketua STIKES Muhammadiyah Gombong. 2. Herniyatun, S Kp. M.Kep selaku Ketua Prodi DIII Keperawatan STIKES Muhammadiyah Gombong 3. Nurlaela , S.Kep.Ns, selaku pembimbing KTI 4. Rasa Eni, S Kep. selaku Pembimbing Klinik RSUD Kebumen 5. Seluruh Pembimbing Klinik RSUD Kebumen 6. Seluruh Pembimbing Akademik STIKES Muhammadiyah Gombong. 7. Pihakpihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.

Penulis menyadari bahwa karya tulis ini masih banyak kekurangannya, oleh karena itu segala saran dan masukan sangat diharapkan untuk perbaikan karya tulis ini. Akhirnya penulis berharap semoga karya tulis ini nantinya dapat bermanfaat bagi pembaca. Amin.

4

Kebumen,

Juli 2009

PENULIS DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL....................................................................................... 1 HALAMAN PENGESAHAN......................................................................... 1 HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING.............................................. 1 KATA PENGANTAR...................................................................................... 1 DAFTAR ISI.................................................................................................... 1

BAB I

KONSEP DASAR............................................................................ 1 A. Pengertian................................................................................... 1 B. Penyebab.................................................................................... 1 C. Patofisiologi............................................................................... 1 D. Pathwayt..................................................................................... 1 E. Manifestasi Klinis...................................................................... 1 F. Pemeriksaan Penunjang............................................................. 11 G. Penatalaksanaan......................................................................... 1 H. Konsep Tumbuh Kembang......................................................... 1 I. Hospitalisasi............................................................................... 1 J. Fokus Pengkajian....................................................................... 1

5

K. Fokus Intervensi......................................................................... 1 BAB II RESUME KEPERAWATAN............................................................ 1 A. Pengkajian.................................................................................. 1 1. Identitas Pasien..................................................................... 1 2. Riwayat Keperawatan.......................................................... 1 3. Keadaan Kesehatan Saat ini................................................. 1 4. Pengkajian Fokus................................................................. 1 5. Pemeriksaan Fisik................................................................ 1 6. Pemeriksaan Pertumbuhan dan Perkembangan................... 1 B. Analisa Data dan Diagnosa........................................................ 1 C. Intervensi, Implementasi dan Evaluasi...................................... 1 BAB III PEMBAHASAN.............................................................................. 1 DAFTAR PUSTAKA....................................................................................... 1 LAMPIRAN..................................................................................................... 1

6

BAB I KONSEP DASAR

A. Pengertian Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif (Mansjoer, 2000:397). Thalasemia adalah sekelompok penyakit/kelainan herediter yang heterogen disebabkan oleh adanya defek produksi hemoglobin normal, akibat kelainan sintesis rantai globin dan biasanya disertai kelainan morfologi eritrosit dan indeks-indeks eritrosit (Soeparman 1999). Dari ketiga pengertian di atas, dapat disimpulkan bahwa Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif, dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari) dan juga disebabkan oleh adanya defek produksi hemoglobin normal, akibat kelainan sintesis rantai globin dan biasanya disertai kelainan morfologi eritrosit dan indeks-indeks eritrosit.

7

B. PENYEBAB Penyebab Thalasemia bersifat primer dan sekunder: - Primer - Sekunder : Berkurangnya sintesis Hb A dan Eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intra medular. : Defisiensi asam solat, bertambahnya volume plasma intra vaskular yang mengakibatkan hemodilusi dan destruksi eritrosit oleh sistem retikulo endotellal C. Tanda dan Gejala Gejala klinis, muka mongoloid, pertumbuhan badan kurang sempurna, pembesaran hati dan limpa, perubahan pada tulang karena hiperaktivitas sumsum merah berupa deformitas dan faktur spontan, terutama kasus yang tidak mendapat transfusi darah, dapat juga menyebabkan pertumbuhan berlebihan tulang frontal, zigomatikus, serta maksila. Pertumbuhan gigi biasanya buruk, sering disertai rerefaksi tulang rahang. Sinusitas (terutama maksilaris) sering kambuh akibat kurang lancarnya drainase. Anemia biasanya berat dan biasanya mulai jelas pada usi beberapa bulan (Soeparman, 1999). Bayi baru lahir dengan Thalasemia beta mayor tidak anemis. Gejala awal pucat mulanya tidak jelas, biasanya menjadi lebih berat dalam tahun pertama, bila penyakit ini tidak ditangani, tumbuh kembang akan terlambat, anak tidak nafsu makan, diare, kehilangan lemah tubuh dapat diertai demam, terdapat hepatosplenomegali, terjadi perubahan pada tulang. D. Patofisiologi

8

Berkurangnya sitensis Hb dan eritropoesis yang telah efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intra medular. Juga bisa disebabkan karena defisiensi asam folat, bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi dan distruksi eritrosit oleh sistem

retikuloendotelial dalam limpa hati. Penelitian biomolekuler menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa/beta hemoglobin berkurang. Terjadinya hemosidrosis merupakan hasil kombinasi antara transufi berulang peningkatan absorbsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemiakronis, serta proses hemolisis. (Mansjoer:2000:497) Akibat penurunan pembentukan hemoglobin sel darah merah menjadi mikrosistik dan hipokronik. Pada keadaan normal disintesis hemoglobin A yang terdiri dari 2 rantai alfa dan 2 rantai beta. Kadarnya mencapai lebih kurang 95% dari seluruh hemoglobin. Sisanya terdiri dari hemoglobin A2 yang mempunyai 2 rantai alfa dan 2 rantai sedangkan kadarnya tidak lebih dari 2% pada keadaan normal. Hemoglobin F setelah lahirnya feotus senantiasa menurun dan pada usia 6 bulan mencapai kadar seperti orang dewasa yaitu tidak lebih dari 4%. Pada keadaan normal, hemoglobin F terdiri dari 2 ranti alfa dan 2 rantai gama.

Pada Thalasemia satu atau lebih dari satu rantai globin kurang diproduksi sehingga terdapat pembentukan hemoglobin normal orang dewasa

9

(Hb A). Kelebihan rantai globin yang tidak terpakai akan mengendap pada dinding eritrosit. Keadaan ini menyebabkan eritropoesis tidak efektif dan eritrosit memberikan gambaran anemia hipokrok mikrosfer. Pada Thalasemia beta produksi rantai beta terganggu, mengakibatkan kadar Hb menurun sedangkan Hb A2 atau Hb F tidak terganggu karena tidak mengandung rantai beta dan berproduksi lebih banyak dari keadaan normal, mungkin sebagai kompensasi. Eritropoesis sangat giat, baik didalam sumsum tulang maupun ekstramedular hati dan limpa. Destruksi eritrosit dan prekursornya dalam sumsum tulang adalah luas (eritropoesis tidak efektif) dan masa hidup eritrosit mendadak serta didapat pula tanda-tanda anemia hemolitik ringan. Walaupun eritropoesis sangat giat. Hal ini tidak mampu mendewasakan eritrosit secara efektif mungkin karena adanya presipitasi didalam eritrosit. Defek gen-gen yang bersangkutan dalam produksi rantai globin berbeda-beda dan kombinasi defek juga munkin. Maka dari itu ada fariasi yang luas penyakit heterogen ini dan penggolongannya tidak semudah konsep homozigot atau heterozigot. (Soeparm