astma bronchiale

7/17/2019 Astma Bronchiale

http://slidepdf.com/reader/full/astma-bronchiale 1/29

BAB I

PENDAHULUAN

1. 1. Latar Belakang

Seorang laki-laki berusia 55 tahun datang ke rumah sakit pada pagi hari saat udara

terasa sangat dingin. Pasien tersebut datang dengan keluhan sesak napas karena

asmanya kambuh. Sebulan yang lalu pasien ini mengalami serangan Infark Miokard

akut dan dokter telah melakukan coronary angioplasty untuk pemasangan ring ( Bare-

metal stent ). Dokter jantung tersebut juga memberi obat antiplatelet lopidogrel yang

harus diminum selama ! tahun dan me"ajibkan pasien ini kontrol setiap ! bulan

sekali. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ## $ %&kg' # $ !5*m' D $ !%+,!++

mmg. entukan P-reatment dan P-Drug untuk pasien ini

1. 2. Rumusan Masalah dan Diagnosis

Rumusan Masalah

/pa jenis P-reatment dan P-Drug yang tepat untuk diberikan pada laki laki tersebut0

Diagnosa

/sma bron*hiale.

1. . !u"uan Diskusi

1. . 1. !u"uan Umum

1ntuk menentukan P-reatment dan P-Drug yang tepat bagi laki laki tersebut0.

1. . 2. !u"uan #husus

1ntuk mengetahui alasan' terutama se*ara farmakologis' mengenai P-reatment

tersebut' termasuk P-Drug dan efek samping' serta kontra indikasinya.



1. $. Man%aat Diskusi

1. $. 1. Man%aat !eoritis

asil diskusi ini diharapkan dapat memperluas "a"asan intelektual dalam

bidang medis' khususnya farmakologi dan terapi mengenai obat-obat asma. 2uga

dapat menguatkan teori-teori yang sudah ada.

1. $. 2. Man%aat &raktis

asil diskusi ini' diharapkan dapat digunakan sebagai rujukan dan sumber data

atas pengobatan serangan asma akut.

3



BAB II

2.1 DE'INI(I A(MA

/sma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan

yang dihubungkan dengan hiperresponsif' keterbatasan aliran udara yang re4ersible

dan gejala pernapasan. /sma adalah gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan

dimana banyak sel inflamasi yang berperan termauk sel mast' limfosit' neutrofil dan

eosinofil. Inflamasi pernapasan ini meluas tetapi obstruksi saluran pernapasan dapat

re4ersibel baik se*ara spontan maupun dengan terapi. Inflamasi kronis saluran

pernapasan menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan

gejala episodik berulang berupa "heesing' sesak napas' dada terasa berat dan batuk-

batuk terutama malam atau a"al pagi hari.

Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada "aktu

bernafas tidak dapat mengalir dengan lan*ar pada saluran nafas yang sempit dan hal

ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik-ngik pada saat bernafas. Pada

penderita asma' penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa

pengerutan dan tertutupnya saluran oleh dahak yang dirpoduksi se*ara berlebihan dan

menimbulkan batuk sebagai respon untuk mengeluarkan dahak tersebut.



6ambar diatas adalah gambaran paru dalam keadaan normal dan saat

terserang asma.

2.2 )e"ala dan 'aktor &en*etus Asma

6ejala /sma

#erikut adalah beberapa gejala umum dari asma7

- #atuk. #iasanya batuk bertambah parah pada malam hari dan dapat

menyebabkan gangguan tidur - Wheezing . Pada saat bernapas akan terasa sesak dan mengeluarkan suara

seperto ngik – ngik

- Dada terasa sesak seperti ada sesuatu yang mengganjal- Sering terasa seperti kehabisan nafas karena udara pada "aktu bernafas tidak

dapat mengalir dengan lan*ar pada saluran nafas yang sempit.

8aktor Pen*etus /sma

/da beberapa faktor pen*etus asma7- /llergen' dapat berasal dari mana saja seperi debu atau bulu he"an' bunga

dan lain lain.

- Polusi 1dara seperti asap rokok dan asap kendaraan

- 9irus dan bakteri pada saluran pernafasa

:



- /kti4itas 8isik seperti ;lahraga pada beberapa orang dapat menimbulkan

asma

2. Pato%isiologi Asma

/sma adalah suatu keadaan klinik yang ditandai oleh terjadinya penyempitan

bronkus yang berulang namun re4ersibel' dan diantara episode penyempitan itu

terdapat kondisi pernapasan normal (Pri*e' Syl4ia /. et <ilson' =orraine M.' 3+!3).

/sma merupakan penyakit inflamasi kronis yang diperantai beberapa sel.

Inflamasi kronis mengakibatkan dilepaskannya beberapa ma*am mediator yang dapat

mengakti4asi sel target di saluran nafas dan mengakibatkan bronkokonstriksi'

kebo*oran mikro4askuler dan edema' hipersekresi mukus' dan stimulasi refleks saraf.

Pada asma terjadi mekanisme hiperresponsif bronkus dan inflamasi' kerusakan sel

epitel' kebo*oran mikro4askuler' dan mekanisme saraf (Supartini >' Santoso DI'

?ardjito dalam Meiyanti' 2ulius I. Mulia 3+++).

#erdasarkan konsep imunopatogenesis asma' pajanan terhadap alergen

menyebabkan sintesis Ig@' yang kemudian berikatan dengan sel mast pada saluran

mukosa saluran napas. Pada pajanan ulang terhadap alergen' interaksi antigan-

antibodi pada permukaan sel mast memi*u pelepasan mediator anafilaksis antara lain

histamin' triptase' prostaglandin D3 (P6D3)' leukotrien :' dan platelet a*ti4ating

fa*tor (P/8). /gen-agen ini kemudian memi*u kontraksi otot polos saluran napas.

Makrofag yang terdapat di saluran napas berperan penting dalam reaksi

peradangan penderita asma' makrofag tersebut diaktifkan oleh Ig@ dependent

me*hanism. Makrofag mengeluarkan tromboksan /3' prostaglandin' Platelet

a*ti4ating fa*tor (P/8)' leukotrien #:' tumor ne*rosing fa*tor (>8)' interleukin-!

(I=-!)' reaksi komplemen' dan radikal bebas. Aadikal bebas bersama Major #asi*

Protein (M#P) yang dihasilkan eosinofil dapat merusak epitel saluran pernapasan dan

edema mukosa. ?erusakan pada epitel bronkus merupakan kun*i terjadinya

hiperresponsif bronkus karena epitel yang menjalankan fungsi pertahanan hilang.

5



#eberapa mediator seperti histamin' bradikinin' dan leukotrin dapat

menyebabkan kontraksi endotel sehingga terjadi ekstra4asasi makromolekul. al ini

mengakibatkan edema saluran napas yang diikuti oleh penebalan submukosa yang

meningkatkan tahanan saluran napas dan merangsang kontraksi otot polos bronkus

(?atBung' #ertram 6' 3+!3 C Supartini >' Santoso DI' ?ardjito ' 3+++).

Selain melalui mekanisme hiperresponsif bronkus akibat proses inflamasi'

jalur neural dan hormonal juga berperan dalam bronkokonstriksi (?atBung' #ertram

6' 3+!3).

Dengan mengetahui mekanisme timbulnya asma maka diharapkan akan ada

obat-obat yang memotong jalur terjadinya asma. Sebagai *ontoh obat-obat yang

menurunkan jumlah Ig@ terkait sel mast (antibodi anti-Ig@)' men*egah degranulasi

sel mast (kromolin atau nedokromil)' agen simpatomimetik' menghalangi kerja

mediator yang dilepaskan (anti histamin' antagonis reseptor leukotrien)' menghambat

efek asetilkolin yang dilepas oleh saraf 4agal motorik (antagonis muskarinik)' atau

se*ara langsung melemaskan otot polos saluran napas (simpatomimetik' teofilin)

(?atBung' #ertram 6' 3+!3).

2.$ PEN)+BA!AN !ERHADAP A(MA

2.$.1 !era&i Akut

2.$.1.1 +,at (im&atomimetik

;bat simpatomimetik atau disebut juga agonis adrenoreseptor merupakan

salah satu jenis obat yang sering digunakan untuk mengobati pasien asma. #eberapa

efek farmakologik penting dari obat jenis ini yaitu relaksasi otot polos pada saluran

pernapasan' menghambat pelepasan mediator bronkokonstriksi dari sel mast'

menghambar kebo*oran mikro4askular' serta meningkatkan transport mukosilia

dengan meningkatkan akti4itas silia. Aeseptor adrenergik yang memiliki arti penting

dalam penanganan asma adalah reseptor E-3. Seperti pada jaringan lain' agonis E



akan meningkatkan kadar /MP intrasel' dengan meningkatkan ke*epatan

sintensisnya oleh adenilil siklase.

Pada umumnya agonis adrenoreseptor akan memberikan efek optimal dengan

dengan pemberian melalui inhalasi yang se*ara langsung akan meningkatkan

bronkoselektifitas' memberikan efek yang lebih *epat dan memberikan efek

perlindungan yang lebih besar terhadap rangsangan (misalnya alergen' latihan) yang

menimbulkan bronkospasme dibandingkan bila diberikan se*ara sistemik.

• Mekanisme kerja

?erja farmakologi dari kelompok simpatomimetik adalah sebagai berikut 7a. Stimulasi reseptor adrenergik 7 menyebabkan terjadinya 4asokonstriksi'

nasal dekongestan ' dan peningkatan tekanan darah b. Stimulasi reseptor E! adrenergik 7 peningkatan kontraktilitas dan irama

jantung.

*. Stimulasi reseptor E3 adrenergik 7 menyebabkan dilatasi bronkus' peningkatan

klirens mukosiliari' men*egah degranulasi sel mast' dan merangsang otot

bergaris.

8aktor penentu utama dari obat simpatomimetik merupakan tingkat

selektifitas dari masing- masing obat dalam penggunaan klinis serta dalam

menentukan efek samping umum dari obat. ;bat simpatomimetik selektif E3

memiliki manfaat yang besar dan bronkodilator yang paling efektif dengan efek

samping yang minimal pada terapi asma. Pada tabel 3 dapat diamati perbedaan

dari efek farmakologi dan sifat farmakokinetik berbagai obat simpatomometik

yang digunakan pada terapi asma.

%



?eterangan 7

a) potensi molar relatif ! adalah yang paling kuat

b) semua obat ini mempunyai akti4itas E! minor

*) dapat digunakan melalui aerosol

• Indikasi

/gonis E3 kerja diperlama (seperti salmeterol dan furmoterol) digunakan'

bersamaan dengan obat antiinflamasi' untuk kontrol jangka panjang terhadap

gejala yang timbul pada malam hari. ;bat golongan ini juga dipergunakan untuk

men*egah bronkospasmus yang diinduksi oleh latihan fisik. /gonis E3 kerja

singkat (seperti albuterol' bitolterol' pirbuterol' terbutalin) adalah terapi pilihan

&



untuk menghilangkan gejala akut dan bronkospasmus yang diinduksi oleh latihan

fisik.• Dosis dan *ara penggunaan

•

@fek samping

F



@fek samping umumnya berlangsung dalam "aktu singkat dan tidak ada efek

kumulatif yang dilaporkan. /kan tetapi' tidak berarti pengobatan dihentikan' pada

beberapa kasus' perlu dilakukan penurunan dosis untuk sementara "aktu.

!+



2.$.1.2 Antagonis muskarinik

Se*ara kompetitif menghambat efek asetilkolin pada reseptor muskarinik disaluran

nafas dan sering dikombinasi dengan E3 agonis. Pemberian harus perinhalasi agar

onset *epat. Gang termasuk antagonis muskarinik adalah7

!. Ipratropium7 merupakan antagonis muskarinik dan bronkodilator yang *ukup

efektif' kemungkinan karena ipratropium menurunkan bronkokontriksi akibat

stimulasi histamin pada reseptor sensoris (iritan) di saluran nafas. Ipratropium

yang diberikan se*ara inhalasi jarang menyebabkan efek samping seperti

atropin.

3. iotripium. /tropine

2.$.1. Meth-lantine

a. Preparat

6olongan obat ini diantaranya theophilline' *afein' theobromide'

pentoHyphilline.

b. Mekanisme ?erja

;bat golongan ini dapat menghambat kerja enBim fosfodiesterase

sehingga meningkatkan */MP intraseluler. Aeaksi ini akan

mengakibatkan dilatasi otot polos bronkus dan pembuluh darah.*. 8armakokinetik

6olongan methyleHantine *epat diabsorbsi setelah pemberian oral' re*tal'

maupun parenteral. @liminasi melalui metabolisme dalam hati dan

ekskresi dalam bentuk asam metilurat. pemberian se*ara intra mus*ular

harus dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat yang lama.

d. 8armakodinamik

!. Susunan Saraf Pusat

Merangsang susunan saraf pusat.

3. ?ardio4askuler

#erpengaruh pada kronotropik dan inotropik otot jantung sehingga

menyebabkan takikardia' aritmia' serta dilatasi pembuluh darah

. Saluran erna

!!



- Menstimulus ekskresi asam lambung dan enBim pen*ernaan lain

- Menurunkan peristaltik usus

:. 6injal

Menurunkan diuretik

5. ;tot Polos

Menyebabkan relaksasi bronkus

. ;tot Aangka

Memperkuat kontraksi otot rangka

e. ?ontra Indikasi

?ontra indikasi pada penderita tukak lambung karena obat ini mensekresiasam lambung. Perlu diperhatikan penggunaan pada pasien dengan

hipertensi' penyakit jantung berat' *edera myo*ard akut' gagal jantung

kronis' *or pulmonale' hipertiroid' dan gangguan hati.

f. @fek SampingPenggunaan obat ini dapat mengakibatkan mual' muntah' sakit kepala'

dan nyeri ulu hati.

2.$.2 !era&i Pre/enti%

erapi pre4entif biasanya dilakukan setelah asma akut sembuh. ?ontrol

jangka panjang paling efektif di*apai dengan pemberian obat anti inflamasi' misalnya

kortikosteroid inhalan. /ntagonis jalur leukotrien atau inhibitor degranulasi sel mast

juga dapat digunakan' meskipun agak kurang efektif (?atBung et al ' 3+!3).

• #otikosteroid

Pre&arat

- #eklometason - Mumetason- DeHametason - 8lunisolid

- riamsinolon

Mekanisme #er"a

!3



;bat golongan ini tidak melemaskan otot polos saluran napas se*ara

langsung' tetapi mengurangi reakti4itas bronkus dan menurunkan frekuensi

kekambuhan asma jika digunakan se*ara teratur. @fek terpentingnya adalah

menghambat infiltrasi saluran napas oleh limfosit' eosinofil' dan sel mast

(?atBung et al ' 3+!3). ?ortikosteroid juga menghambat reaksi inflamasi'

menghambat pembentukan Ig @' meningkatkan afinitas teseptor E3 terhadap

*ate*holamine' menghambat pelepasan mediator dan terjadi stabilisasi

membrane sel mast (Sunarni' 3+!5).

Pemakaian #linis

?arena efek samping yang parah jika diberikan dalam jangka panjang'

kortikosteroid oral dan parenteral di*adangkan bagi pasien yang memerlukan

terapi segera' mereka yang tidak membaik setelah pemberian bronkodilator

atau mengalami perburukan gejala meskipun mendapat terapi pemeliharaan.

erapi segera sering dimulai dengan dosis oral +-+ mg prednisone per hari

atau dosis intra4ena ! mg,kg metal-prednisolon setiap -!3 jam. Dosis harian

diturunkan setelah obstruksi saluran napas membaik (?atBung' 3+!3).

?ortikosteroid biasanya diberikan pada pagi hari setelah sekresi

hormone adrenokortikotropik endogen memun*ak' karena penekanan adrenal

oleh kortikosteroid berkaitan dengan dosis dank arena sekresi kortikosteroid

endogen memiliki 4ariasi diurnal. >amun' untuk men*egah asma malam hari'

kortikosteroid oral atau inhalan paling efektif jika diberikan pada sore hari

(?atBung et al ' 3+!3).

erapi aerosol merupakan *ara terbaik untuk menghindari efek

samping sistemik terapi kortikosteroid. Dosis harian rerata : semprotan 3Hsehari beklometason (:++ m*g,hari) eki4alen dengan sekitar !+-!5 mg,hari

prednison oral untuk mengontrol asma dengan efek samping sistemik yang

jauh lebih sedikit. Salah satu hal yang perlu diperhatikan dalam mengubah

pasien dari terapi kortikosteroid oral ke inhalan adalah menurunkan se*ara

!



bertahap terapi oral untuk menghindari insufisiensi adrenal (?atBung et al '

3+!3).

Masalah khusus akibat kortikosteroid inhalan adalah timbulnya

kandidiasis orofaring. Aisiko ini dapat dikurangi dengan meminta pasien

berkumur air dan mengeluarkannya setelah setiap terapi inhalan. ;bat-obat ini

relatif bebas dari penyulit jangka pendek lain pada de"asa' tetapi dapat

meningkatkan risiko osteoporosis dan katarak pada pemberian jangka

panjang. Pada anak' kortikosteroid inhalan dibuktikan memperlambat laju

pertumbuhan sekitar ! *m dalam tahun pertama pengobatan' tetapi bukan laju

pertumbuhan sesudahnya sehingga efek pada tinggi saat de"asa minimal

(?atBung et al ' 3+!3). ara menghindari efek samping ini adalah dengan

pemberian dosis tinggi tunggal (Sunarni' 3+!5)

Pemberian jangka panjang kortikosteroid inhalan se*ara efektif

mengurangi gejala dan memperbaiki fungsi paru pada pasien dengan asma

ringan. ?arena efikasi dan keamanan kortikosteroid inhalan' petunjuk nasional

dan internasional untuk penanganan asma merekomendasikan pemberian obat

ini bagi pasien yang sering memerlukan agonis E untuk mengatasi gejala

mereka. ?ortikosteroid inhalan tidak bersifat menyembuhkan (?atBung et al '

3+!3)..

Pendekatan lain untuk mengurangi risiko pemakaian kortikosteroid

inhalan 3H sehari jangka panjang adalah memberikannya hanya se*ara

intermiten ketika gejala asma kambuh (?atBung et al ' 3+!3)..

• Anti In%lamasi

;bat golongan anti inflamasi terdapat 3 kelompok' inhibitor mediator release

dan kotikosteroid.

Inhi,itor Mediator Release

Pre&arat

- romolyn

!:



- >edo*romil

Mekanisme #er"a

;bat golongan anti inflamasi ini bekerja dengan menstabilkanmembrane sel mast sehingga dapat menghambat atau menurunkan release

mediator sel mast terutama histamine dan leukotriene' terutama yang terletak

di kulit dan paru. ?romolin dan nedokromil diperkirakan mengubah fungsi

saluran klorida lambat di membrane sel' menghambat pengaktifan sel. @fek

inhibitorik pada sel mast tampaknya spesifik untuk tipe sel' karena kromolin

hampir tidak berefek pada mediator yang dibebaskan dari basofil manusia


Pemakaian #linis

Dalam uji-uji klinis jangka pendek' praterapi dengan kromolin atau

nedokromil menghambat bronkokonstriksi yang disebabkan oleh inhalasi

allergen' olahraga' sulfus dioksida' dan oleh berbagai kausa asma pekerjaan.

@fek protektif akut dari terapi tunggal ini menyebabkan kromolin dan berguna

untuk pemberian sesaat sebelum olahraga atau sebelum paparan ke allergen

yang tidak terhindarkan (?atBung et al ' 3+!3).

2ika digunakan se*ara teratur oleh pasien dengan asma perennial'

kedua obat mengurangi keparahan gejala dan kebutuhan akan bronkodilator'

terutama pada anak dengan asma ekstrinsik. ;bat-obat ini tidak sekuat atau

seefektif kortikosteroid inhalan' dan untuk menentukan apakah pasien akan

berespons adalah dengan per*obaan terapeutik selama : minggu (?atBung et

al ' 3+!3).?arena keduanya sedemikian kurang diserap' efek samping kromolin

dan nedokromil minor dan terlokalisasi di tempat pengendapan. @fek-efek

tersebut men*akup iritasi tenggorok' batuk' dan mulut kering serta' meskipun

jarang' dada terasa ken*ang dan mengi. Sebagian dari gejala ini dapat di*egah

dengan menghirup agonis E3 sebelum terapi kromolin atau nedokromil


!5



?urangnya toksisitas menyebabkan dahulu kromolin digunakan se*ara

luas pada anak' khususnya mereka yang berada dalam usia pertumbuhan

pesat. >amun' penggunaannya dalam pengobatan asma anak akhir-akhir ini

berkurang karena lebih efektifnya se*ara signifikan terapi kortikosteroid

bahkan dosis rendah serta karena ketersediaan golongan obat pengontrol non

steroid lain seperti inhibitor jalur leukotrien (?atBung et al ' 3+!3).

• Inhi,itor 0alur Leukotrien

=eukotrien adalah suatu senya"a lemak yang diproduksi oleh sistem

imun yang dapat memi*u bronkokonstriksi' inflamasi' permeabilitasmikro4askular' dan sekresi mukus pada asma. =ekotrien dihasilkan dari kerja

5-lipoksigenase pada asam arakidonat dan disintesis oleh berbagai sel radang

di saluran napas' termasuk eosinofil' sel mast' makrofag' dan basofil. Inhalasi

leukotrien menyebabkan tidak saja bronkokonstriksi' tetapi juga peningkatan

reakti4itas bronkus terhadap histamine yang menetap selama beberapa hari


Pre&arat- ileuton- afirlukas J Montelukas

Mekanisme #er"a

Dua pendekatan untuk menghentikan jalur leukotrien' yaitu inhibisi 5-

lipoksigenase' untuk men*egah pembentukan leukotrienK dan inhibisi

pengikatan =D: ke reseptornya di jaringan sasaran' untuk men*egah efeknya


Pemakaian #linis

ileuton' suatu inhibitor 5-lipoksigenase sehingga dapat menghambat

sintesis leukotriene dan ikatan =D:K serta Bafirlukas dan montelukas' yang

!



merupakan antagonis reseptor =D:' semuanya terbukti memperbaiki *ontrol

asma dan mengurangi frekuensi kekambuhan asma. @fek mereka pada gejala'

kaliber saluran napas' reakti4itas bronkus' dan peradangan saluran nafas lebih

ke*il daripada efek kortikosteroid inhalan' tetapi hampir setara dalam

mengurangi frekuensi kekambuhan (?atBung et al ' 3+!3).

Di /S' Bileuton telah disetujui untuk digunakan dalam dosis oral !3++

mg dalam bentuk lepas lambat 3H sehariK Bafirlukas' 3+ mg 3H sehariK dan

montelukas' !+ mg (untuk de"asa) atau : mg (untuk anak) !H sehari (?atBung

et al ' 3+!3).

1ji-uji klinis dengan inhibitor leukotrien membuktikan peran penting

leukotrien dalam asma imbas-aspirin. elah diketahui bah"a 5-!+L pengidap

asma sangat sensitif terhadap aspirin sehingga ingesti bahkan dosis yang

sangat ke*il menimbulkan bronkokonstriksi berat dan gejala-gejala pelepasan

histamin sistemik' misalnya flushing dan kram perut. ?arena reaksi terhadap

aspirin ini tidak berkaitan dengan tanda-tanda sensitisasi alergik terhadap

aspirin atau metabolitnya dan karena hal ini ditimbulkan oleh semua anti

inflamasi non steroid' diperkirakan bah"a hal ini terjadi karena inhibisi

prostaglandin sintetase yang menggeser metabolism asam arakidonat dari jalur

prostaglandin ke jalur leukotriene (?atBung et al ' 3+!3).

• Anti Histamin

istamin adalah mediator penting dalam peradangan saluran napas.

al ini meningkat pada saluran udara pasien asma dan bertanggung ja"ab

untuk banyak fitur patofisiologi asma. /ntihistamin memblokir tindakan

histamin dan juga memiliki efek pada peradangan yang independen dari

histamine ! reseptor antagonis. /ntihistamin telah terbukti memiliki efek

bronkodilator dan efek pada allergen. Studi klinis telah menunjukkan hasil

yang beragam' dan beberapa studi telah melaporkan efek yang

menguntungkan dari aBelastine' *etiriBine' desloratadine' dan feHofenadine

!%



pada gejala asma atau tindakan fisiologis pada pasien dengan asma (<ilson'

3++).

?ombinasi dari antihistamin dan antagonis reseptor leukotrien telah

terbukti memiliki efek aditif dalam studi tertentu. /ntihistamin juga telah

terbukti untuk menunda atau men*egah perkembangan asma pada

subkelompok anak atopik. Data ini menunjukkan bah"a antihistamin dapat

memiliki efek menguntungkan dalam pengelolaan asma (<ilson' 3++).

2. In%ark Miokard Akut

Infark miokard akut adalah keadaan di mana terjadi nekrosis padamiokard akibat tersumbatnya sirkulasi ke jantung (Dorland' 3+!+). Infark

miokard akut umumnya diakibatkan oleh tidak seimbangnya jumlah oksigen

yang tersedia dengan jumlah oksigen yang dibutuhkan. al ini umumnya

terjadi akibat rupturnya plak pada pembuluh koroner yang juga diikuti oleh

terbentuknya thrombus. /kibatnya banyaknya darah yang seharusnya menuju

ke miokard berkurang (afari' 3+!5). Pada pasien infark miokard akut sering

didapatkan adanya peningkatan tekanan darah karena adanya 4asokonstriksi

di pembuluh darah di perifer dan juga terjadi peningkatan ke*epatan jantung

akibat respon simpatoadrenal nya.

Pada pasien ini' obat-obatan antiplatelet berguna untuk men*egah

terjadinya agregasi dari platelet sehingga men*egah terjadinya pembentukan

thrombus.

BAB III

PEMBAHA(AN

.1. #eluhan Utama

Sesak napas karena asma pasien tersebut kambuh.

!&



.2. #ata #un*i

- 55 tahun

- !5 *m

- %& kg

- !%+,!++ mmg

- sebulan lalu Infark Miokard akut

- Coronary angioplasty

- lopidogrel selama ! tahun

- asthmanya kambuh karena dingin

- sesak napas

.. Diagnosis

/sma #ron*hiale

.$. !u"uan Pengo,atan (&esi%ik

Men*egah timbulnya sesak napas karena alergen dengan pemilihan P-treatment

yang aman untuk jangka panjang.

.. In/entarisir #elom&ok +,at -ang E%ekti%

- /nti Muskarinik (erapi /kut)

- /nti Inflamasi 7 Inhibitor Mediator Aelease (Pre4entif)

.. P3treatment

..1. !era&i Non 'armakologis

=ingkungan sekitar dan iritan mepunyai peran penting dalam timbulnya asma

seseorang. #agi penderita asma' langkah terbaik adalah melakukan skin testing atau

in vitro testing untuk mengetahui allergen apa yang menyebabkan asma tersebut.

!F



#egitu telah teridentifikasi apa penyebab dari asma tersebut' lakukan bimbingan

dengan penderita bagaimana men*egah hal tersebut. Se*ara umum' orang dengan

asma harus memiliki edukasi yang *ukup bagaimana terhindar dari asap rokok.

(Morris' 3+!5)

erapi yang dominan bisa dari lingkungan' baik tempat tinggal maupun

tempat akti4itas sesorang. + +L kegiatan seseorang setiap harinya akan

dihabiskan di rumah. ;leh karena itu' disarankan untuk membersihkan rumah setiap

harinya. /pabila tidak sanggup membersihkan debu dalam rumah' menggunakan fa*e

mask yang bisa memfilter agar debu tidak ikut masuk.

/pabila ruangan di rumah menggunakan pendingin udara untuk

membersihkannya paling tidak bulan sekali. Pendingin udara dengan ioniBer tidak

memastikan bah"a di ruangan bebas dari debu yang ada.

e"an he"an ke*il bisa mudah masuk ke saluran pernapasan melalui

perabotan rumah yang dibiarkan basah. Misalnya' karpet' lemari dan kasur yang

dibiarkan dan tidak dibersihkan.

/pabila memelihara he"an di rumah' bulu bulu he"an bisa menjadi pemi*u

terjadinya asma. ;leh karena itu untuk membersihkan kandang se*ara rutin dan

berkala.

Selain allergen, asma bisa disebabkan karena polusi udara' melakukan

akti4itas berat' infeksi saluran nafas' dan asap rokok. ;leh karena itu' terapi non-

farmakologis untuk mengobati asma adalah dengan mela"an hal-hal yang

menyebabkan asma tersebut.

• /sma karena polusi udara

Seorang penderita asma harus paham bagaimana tingkat sensitifitas terhadap

polusi udara yang dia miliki. Dari hal tersebut bisa diperkirakan kapan akan

terjadinya asma. Sehingga sistem pernafasan akan lebih sensitif mengenai

kapan akan terkena serangan asma. Polusi udara bisa terjadi karena ozone dan

3+



polutan udara lainnya. ;Bone sangat berbahaya untuk pernafasan pada saat

*ua*a panas. 1ntuk mengobatinya adalah dengan tidak keluar pada siang hari

dan menjelang malam hari karena kadar oBone lebih tinggi. Pada *ua*a yang

dingin' polusi udara akan lebih mudah berkembang dan mengganggu

pernafasan. indari beraktifitas di lingkungan dengan polusi tinggi seperti

pinggir jalan' dan pada siang hari. Pilih untuk beraktifitas pada pagi hari

dengan tingkat polusi udara yang rendah.

• ;lahraga

;lahraga menjadi faktor yang bisa mengobati asma. idak ada batasantertentu seberapa berat orang tersebut harus berolahraga. /njuran mengatakan

bah"a jika orang tersebut sudah merasakan gejala asma untuk tidak menaikan

intensitas olahraganya. =ebih baik untuk menurunkan tingkat intensitas

olahraga daripada tidak berakti4itas sama sekali.

• Makanan

1ntuk penderita dengan asma' makanan menjadi salah satu faktor untuk

membantu meper*epat penyembuhannya. ?onsumsi makanan yang tepat

dapat meringankan dan menyembuhkan gejala asma seseorang. /pabila

konsumsi itu pun salah bisa mengakibatkan memperparah keadaan asma.

Makanan yang baik tersebut adalah!. 9itamin D. ;rang dengan asma memiliki kandungan 4itamin D yang

rendah. Ikan-ikanan dan berjemur di ba"ah matahari menjadi sumber

4itamin D untuk menyembuhkan asma

3. Makan sayur dan buah. Sayur dan buah merupakan sumber anti-oksidan.

#eta karoten dan 4itamin membantu menjaga paru-paru terhindar dari

peradangan oleh radikal bebas

:. Menghindari sulfite. Sulfite adalah Bat yang bisa menrangsang terjadinya

asma. Sulfite bisa ditemukan di "ine' buah kering' dan udang segar.

5. menghindari makananan yang bersifat alergi pada tubuh

3!



. jaga berat badan karena o4er"eight dapat meningkatkan resiko asma.

•=atihan pernapasan

=atihan bernafas dalam posisi duduk merupakan posisi yang ideal untuk

men*apai ketenangan yang mendalam. ;tak akan berfungsi dengan baik karena

proses tersebut. =atihan bernapas ini dilakukan paling tidak + menit dengan

frekuensi kali dalam satu minggu.

=atihan pernapasan juga merupakan salah satu penunjang pengobatan asma

karena keberhasilan pengobatan asma tidak hanya ditentukan oleh obat asma yang

dikonsumsi' namun juga faktor giBi dan olah raga. #agi penderita asma' olah raga

diperlukan untuk memperkuat otot-otot pernapasan. =atihan pernapasan bertujuan

untuk7

a. Melatih *ara bernafas yang benar.

b. Melenturkan dan memperkuat otot pernafasan.

*. Melatih ekspektorasi yang efektif.

d. Meningkatkan sirkulasi.

e. Memper*epat asma yang terkontrol.

f. Mempertahankan asma yang terkontrol.

g. ?ualitas hidup lebih baik.

Menurut <ara kushartanti (3++3) program latihan yang diran*ang bagi penderita

asma pada dasarnya menitik beratkan pada latihan pernapasan yang bertujuan

untuk7 a. Meningkatkan efisiensi fase ekspirasi

b. Mengurangi akti4itas dada bagian atas

*. Mengajarkan pernapasaan diafragma

d. Merelakskan otot yang tegang

e. Meningkatkan fleksibilitas otot inter*ostalis' pe*toralis' s*alenius' dan trapeBius

..2. !era&i 'armakologis 4P3Drug5

33



erapi 8armako untuk /sma

Agonis ,eta

;bat golonangan agonis beta teridiri dari /lbuterol'salmeterol' metaprotenelol'

formeterol' epinefrin' isoprotenerol.

!. /lbuterol

;bat ini mempunyai mekanisme kerja agonis E3 selektif dan mempunyai efek

bronkodilasi yang bersifat segera dan efektif' obat ini juga digunakan

sebagai obat pilihan bronkospasme asmatik akut. etapi obat ini memliki

dampak menyebabkan tremor dan takikardi' apabila kelebihan dosis bisa

menyebabkan aritmia.

3. Salmaterol

;bat ini mempunyai mekanisme kerja agonis E3 selektif. Mempunyai efek

a"itan lambat' terutama efek pen*egahan dan memperkuat efek

kortikosteroid. ;bat ini digunakan untuk profilaksis asma. Dampak yang

ditimbulkan sama dengan albuterol yaitu tremor dan takikardi' apabila

kelebihan bisa menyebabkan aritmia.

. @pinefrin

;bat ini mempunyai mekanisme kerja agonis dan E non selektif' serta

berkerja sebagai bronkodilator ditambah mempunyai efek simpatomimetik

pada sistem kardio4arkuler dan organ lain.

:. Isoproterenol;bat ini mempunyai mekanisme kerja agonis dan E non selektif' serta

memnpunyai efek bronkodilasi dan ditambah efek kardio4askular yang kuat.

5. Metaprotenerol dan >ebulaBin serupa dengan albuterol' sedangkan terbutalin

tersedia dalam bentuk oral. 8ormoterol serupa dengan salamterol.

#ortikosteroid

3



;bat golongan kortikosteroid terdiri dari flutikason' beklometason' budesonid'

flunisolid' prednison' dan metilprednison. Semua jenis obat golongan kortikosteroid

mempunyai mekanisme kerja' efek' pemakaian' dan dampak klinis yang sama. Disini

akan dibahas obat flutikason' ;bat ini mempunyai mekanisme kerja mengubah

ekspresi gen dan mempunyai efek untuk mengurangi mediator peradangan serta

sebagai profilaksis yang kuat untuk kekambuhan. Pemakaian obat ini adalah untuk

asma' obat tambahan pada PP;?' dan hay fever . ;bat ini mempunyai kerja selama

beberapa jam dan hanya terbatas pada pemakaian aerosol' efek samping yang di

timbulkan pada obat ini adalah terjadinya infeksi kandida dan perubahan pita suara.

1ntk prednison dan metil prednison masa kerja obat selama !3-3: jam.

(ta,ilisator sel mast dan sel lain

;bat ini terdiri dari kromolin dan nekrodomil' mempunyai mekanisme kerja

mengubah fungsi saluran klorida tipe lambat dan menghambat pengaktifan sel

radang. @fek dari obat ini adalah untuk men*egah bronko spasme akut. ;bat ini

mempunyai masa kerja -& jam dan mempunyai toksisitas batuk serta obat ini tidak

diserap sehingga se*ara keseluruhan mempunyai toksisitas ke*il. Pemakaian obat ini

terbatas pada pemakaian aerosol.

Metilantin

;bat golongan metilHantin yang dipakai adalah obat teofilin. ;bat ini

mempunyai mekanis me kerja fosfodiesterase dan antagonis reseptor adenosin.

Mempunyai efek bronkodilasi' stimulasi jantung' dan meningkatkan kekuatan otot

rangka khususnya diafragma. ;bat ini digunakan pada penyakoit asma dan PP;?.

;bat teofilin ini diberikan se*ara per oral dan mempunyai masa kerja &-!3 jam.

Antagonis Leukotrien

;bat golongan ini terdiri dari montelukas' Bafirlukas' dan Bileuton.

Montelukas dan Bafirlukas mempunyai ke*enderungan yang sama atau serupa. ;bat

3:



ini mempunyai mekanisme kerja menghambat reseptor D: leukotrien dan mempunyai

efek menghambat respon saluran napas terhadap olahraga dan pemberian antigen.

;bat ini digunakan untuk profilaksis asma khususnya pada anak dan pada asma

imbas aspirin.. obat ini diberikan se*ara per oral dan mempunyai toksisitas yang

minimal.

Anti,odi IgE

;bat golongan ini adalah omaliBumab. ;bat ini mempunyai mekanisme kerja

untuk antibodi anti-Ig@ mengurangi Ig@ dalam darah dan mempunyai efek

mengurangi frekuensi kekambuhan asma. ;bat ini dipakai pada asma berat yang

tidak dapat diatasi oleh obat-obat diatas. ;bat ini dipakai se*ara parenteral dan

mempunyai masa kerja selama 3- : hari serta mempunyai toksisitas yang minimal'

hanya sebatas pada lokasi penyuntikan

#erdasarkan data yang kami dapat serta pertimbangan dari beberapa referensi maka

kelompok P-Drug yang sesuai untuk pasien tersebut adalah7

#elom&ok E (' (U 6

Simpatomimetik JJ - - JJ

/nti Muskarinik JJ JJJ JJ J

MethylHantine JJ - J JJ

?ortikosteroid J J J J

IMA J JJ J JJJ

/nti istamin J J J JJJ

=eukotrien-ag J J J J

Dari tabel di atas' maka kelompok obat yang dipilih adalah golongan anti muskarinik

yaitu Ipratropium bromide dan IMA yaitu romolyn Sodium dengan efek

35



bron*hodilator. Ipratropium bromide adalah suatu analog sintesis atropine.

Pelaksanaan pemberian se*ara aerosol memberikan keuntungan konsentrasi maksimal

pada jaringan target bronkial dengan efek sistemik yang berkurang karena tidak

diserap. Disamping itu Ipratropium bromide berikatan dengan reseptor muskarinik

yang lebih spesifik (M) di bron*hus (?atBung' 3+!3 ).

romolyn Sodium dapat menghambat degranulasi mast *ell sehingga tidak

terjadi mediator inflamasi sebagai aksi pre4entif pathogenesis asma dengan

memperhatikan ri"ayat infark miokard akut pasien. Pemilihan romolyn Sodium

sebagai obat pre4entif berdasarkan keunggulan pada safety dan *ost dari obat

tersebut.

.7. Analisis kata kun*i

• Seorang laki-laki 55 tahun dengan tekanan darah !%+,!++ mmg -N

@?/>/> D/A/ I>66I

• Sesak napas di saat udara dingin -N /SM/ #A;>I/=@ ?/A@>//=@A6I 1D/A/ DI>6I>

• Sebulan lalu infark miokard akut dan dilakukan *oronary angioplasty -N

P;@>SI P;S/ADI/ I>21AG SG>DA;M@ D@>6/> S/=/

S/1 6@2/=/ P1=M;>/AG A;M#;@M#;=ISM

• Diberikan lopidogrel selama ! tahun -N />/6;>IS /=8/-3 P/D/

A;M#;SI' 2umlah yang tidak adekuat meningkatkan resiko

*ardio4as*ular lain

3



BAB $

#E(IMPULAN

P-Drug yang tepat bagi laki-laki ini adalah golongan anti muskarinik yaitu

Ipratropium bromide dan IMA yaitu romolyn Sodium. ;bat ini dipilih dengan efek

minimal pada jantung berdasarkan pertimbangan bah"a pasien pernah Infark

Miokard

#entuk sediaan berupa inhaler 3+ m*g,Semprot. Inhalation Solution 35+ m*g,ml

Dosis

!. Ipratropium #romide =arutan inhalasi +'+35L dengan -: H +':-

3ml,hari

3. romolyn 3+mg , 33 ml for nebulaBation

Mekanisme aksi

Ipratropium bromida adalah antagonis kolinergik asetilkolin pada reseptor kolinergik'

yang memblok asetilkolin di saraf parasimpatetik otot bronkus' menyebabkan

3%



stimulasi guanyl *y*lase dan menekan peningkatan *6MP K(mediator

bronkokonstriksi)' sehingga menimbulkan bronkodilatasi.

#ontra Indikasi

ipersensitif terhadap ipratropiumK ipersensitif terhadap soya le*ithin (aerosol)

E%ek (am&ing

Mulut kering' mual' konstipasi' sakit kepala' takikardi' fibrilasi atrial

P-reatment pada kasus asma ini adalah dengan mela"an hal-hal yang dapat

menyebabkan asma' seperti allergen, polusi udara' melakukan akti4itas berat' infeksi

saluran nafas' dan asap rokok

DA'!AR PU(!A#A

Dorland' <./. >e"man. Kamus Kedokteran Dorland. @disi !. 2akarta7 @6' 3+!+

?atBung. #ertram 6.3++!.8armakologi SDasar dan ?linik.Penerjemah dan @ditor7

#agian 8armakologi 8akultas ?edokteran 1ni4ersitas /irlangga.

2akata7Salemba Medika

?atBung' #ertram 6. 3+!3. Basic and Clinical harmacology. !3th ed. Singapore7

M*6ra"-ill ompanies.

Meiyanti' 2ulius I. Mulia. 3+++. erkem!angan patogenesis dan pengo!atan "sma

Bronkial . 2 ?edokter risakti. September-Desember 3+++-9ol.!F ()' pp !35-

!3.

Pri*e' Syl4ia /. et <ilson' =orraine M. atofisiologi Konsep Klinis roses-proses

enyakit . @disi . 2akarta7 @6' 3+!3.

3&



<ilson' /M. 3++. he Aole of /ntihistamines in /sthma Management. /4ailable at

http7,,""".n*bi.nlm.nih.go4,pubmed,!F5&5. /**essed on !5th September

3+!5.

afari' /. MaBiar. 3+!5. #yocardial $nfarction %reatment & #anagement. Di akses

dari http7,,emedi*ine.meds*ape.*om,arti*le,!55F!F-o4er4ie"Oa5 Di akses !:

September 3+!5Q

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16696585


http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview#a5




astma bronchiale

Documents