BAB IPENDAHULUAN

Asma Brokiolus adalah penyakit yang umum, yang mempengaruhi sekitar 5% dari populasi.Pria dan wanita tampaknya sama-sama terpengaruh.Setiap tahun, di rumah sakit Amerika Serikat sekitar 470.000 dan 5000 kematian dikaitkan dengan asma. Asma banyak menyerang orang kulithitam dan anak-anak dan tingkat kematian untuk asma secara konsisten tertinggi pada orang kulit hitam berusia 15-24 tahun (Wilson, 2002).Asma adalah penyakit peradangan saluran nafas dan obstruksi aliran udara yang ditandai dengan adanya terjadinya tanda mengi, sesak dada, sesak napas (dyspnea) dan batuk. Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (Wilson, 2002).

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara pontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ).

B. EtiologiAsma Bronkiale adalah penyakit paru kronis yang paling umum, yang mempengaruhi sebanyak 15-17% dari beberapa populasi.Tingkat prevalensi tertinggi dilaporkan di Australia dan Selandia Baru di Amerika Serikat, prevalensi adalah 3-5%.Asma lebih sering terjadi pada anak-anak dan terjadi lebih sering pada anak laki-laki daripada perempuan. Penyakit ini yang masih menjadi masalah kesehatan mayarakat di hampir semua negara di dunia, diderita oleh anak-anak sampai dewasa dengan derajat penyakit yang ringan sampai berat, bahkan dapat mematikan. Lebih dari seratus juta penduduk di seluruh dunia menderita asma dengan peningkatan prevalensi pada anak-anak (Damgraad, 2000).Data yang berhubungan dengan kematian akibat asma tidak lengkap dan tetapi cenderung tingkat mortalitas meningkat pada baru-baru ini. meskipun ketersediaan yang lebih besar dari pengobatan farmakologis efektif.Beberapa mempengaruhi asma, termasuk efek samping obat-obatan dan meningkatnya eksposur polutan industri (Damgraad, 2000)..Atopi, atau produksi antibodi IgE dalam menanggapi paparan alergen, adalah umum pada penderita asma dan memainkan peran dalam evolusi penyakit. Asma telah konvensional dibagi menjadi asma ekstrinsik dan intrinsik tergantung pada ada atau tidaknya atopi. Ada beberapa perbedaan karakteristik antara kedua kelompok seperti pada asma intrinsik, usia kemudian di awal, kurangnya sensitisasi alergi jelas dengan menguji dan kecenderungan arah keparahan penyakit yang lebih besar.Namun, dua jenis saham fitur patologis dari saluran napas, hyperresponsiveness peradangan dan penyumbatan sehingga perbedaan tersebut belum terbukti bermanfaat secara klinis (Damgraad, 2000).Kelainan mendasar pada asma meningkat reaktivitas saluran udara terhadap rangsangan. Ada banyak agen provokatif dikenal untuk asma.Ini dapat dikategorikan sebagai (1) fisiologis atau mediator farmakologis dari respon saluran napas asthematic, (2) alergen yang dapat menyebabkan inflamasi saluran nafas dan reaktivitas pada individu peka dan (3) agen fisikokimia eksogen atau rangsangan yang menghasilkan respon asthmaties saja (misalnya,olahraga, adenosin), sementara yang lain menghasilkan khas diperbesar tanggapan dalam asthmaties yang dapat digunakan untuk membedakan mereka dari normals di bawah kondisi pengujian yang dikendalikan (misalnya, histamin, methacholine). Asthmaties biasanya memiliki tanggapan awal dan akhir terhadap rangsangan provokatif. Dalam resposen asma awal, awal penyempitan saluran napas dalam 10-15 menit setelah pajanan dan peningkatan sebesar 60 menit.Hal ini terkadang bisa diikuti oleh tanggapan asthematic terlambat, yang muncul 4-8 jam setelah terjadinya stimulus awal.Meskipun mekanisme memproduksi dua tanggapan yang berbeda, mereka adalah bagian dari suatu radang saluran napas proces umum (Damgraad, 2000).Genetik cenderung mempengaruhi terjadinya asma. Faktor terkuat predisposisi diidentifikasi untuk pengembangan asma adalah atopi.Paparan pasien sensitif terhadap inhalasi alergen meningkatkan peradangan saluran napas, hiperresponsivitas saluran napas, dan gejala.Pasien mungkin mengalami gejala-gejala segera (respon asma langsung) atau 4-6 jam setelah eksposur mereka (akhir respon asma).aeroallergens umum meliputi tungau debu rumah (sering ditemukan pada bantal, kasur, furnitur kain, karpet, dan tirai), kecoa, kucing, dan serbuk sari musiman. Mengurangi terpaparnya secara substansial mengurangi temuan patologi dan gejala klinis. precipitants nonspesifik asma termasuk olahraga.Infeksi saluran pernafasan, rhinitis, sinusitis, postnasal drip, aspirasi, gastro esophageal reflux, perubahan cuaca, dan stres.Paparan terhadap tembakau gejala asma lingkungan asap meningkat dan kebutuhan obat-obatan dan mengurangi fungsi paru-paru.Peningkatan tingkat partikel udara terhirup, ozon, SO, dan NO2 gejala asma endapan dan kunjungan darurat meningkatkan departemen dan rawat inap.Dipilih individu mungkin mengalami gejala asma setelah terpapar aspirin, dan non obat anti-inflamasi steroid, atau pewarna tartrazine.obat tertentu lainnya juga dapat menimbulkan gejala asma. Kerja asma dipicu oleh berbagai agen di tempat kerja dan dapat terjadi minggu tahun setelah paparan awal dan sensitisasi.Perempuan mungkin mengalami kucing asma kasar pada saat predicable selama siklus menstruasi.Latihan bronkokonstriksi diinduksi biasanya dimulai dalam waktu 3 menit setelah akhir pocks latihan dalam 10-15 menit dan kemudian menyelesaikan dengan 60 menit. Fenomena ini dianggap sebagai konsekuensi dari upaya napas untuk menghangatkan dan melembabkan peningkatan volume udara kadaluarsa selama latihan "asma jantung" adalah bronkospasme endapan oleh gagal jantung kongestif kompensasi. Temuan Klinis Gejala dan tanda-tanda sangat bervariasi dari pasien ke pasien serta individu dari waktu ke waktu.Umum temuan klinis pada pasien asma yang stabil tercantum di bawah ini; temuan terlihat selama eksaserbasi asma (Damgraad, 2000).C. KlasifikasiBerdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :1. Ekstrinsik (alergik)Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.2. Intrinsik (non alergik)Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalamiasmagabungan.3. Asma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

Derajat Asma

D. PatogenesisSerangan asma terjadi karena adanya gangguan pada aliran udara akibat penyempitan pada saluran napas atau bronkiolus. Penyempitan tersebut sebagai akibat adanya arteriosklerosis atau penebalan dinding bronkiolus, disertai dengan peningkatan ekskresi mukus atau lumen kental yang mengisi bronkiolus, akibatnya udara yang masuk akan tertahan di paru-paru sehingga pada saat ekspirasi udara dari paru-paru sulit dikeluarkan, sehingga otot polos akan berkontraksi dan terjadi peningkatan tekanan saat bernapas. Karena tekanan pada saluran napas tinggi khususnya pada saat ekspirasi, maka dinding bronkiolus tertarik kedalam (mengerut) sehingga diameter bronkiolus semakin kecil atau sempit, dapat dilihat seperti pada Gambar 1. (Cunningham, 2003).

Berdasarkan Gambar 2 diatas asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest (Damgraad, 2000).

E. Manifestasi KlinisBiasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat, gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.

F. DiagnosisAnamnesisStudiepidemiologimenunjukkanbahwaasmatidakterdiagnosisdiseluruhdunia,disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yangsangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobatke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesaknapas, mengi, rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baikcukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faalparu terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.Riwayat penyakit atau gejala :1. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan.2. Gejala berupa batukberdahak, sesak napas, rasa berat didada.3. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dinihari.4. Diawali oleh factor pencetus yangbersifatindividu.5. Responsif terhadap pemberian bronkodilator.Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit1. Riwayat keluarga (atopi).2. Riwayat alergi/atopi.3. Penyakit lainyangmemberatkan.4. Perkembangan penyakit dan pengobatan

Pemeriksaan laboratorium1. Pemeriksaan sputumPemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristaleosinopil. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.2. Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimanamenandakan terdapatnya suatu infeksi.

Pemeriksaan penunjang1. Pemeriksaan radiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paruDapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.2. Pemeriksaan tes kulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.3. ElektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right bundle branch block).Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.4. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.5. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%.Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpakeluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.G. KomplikasiBerbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :1. Status asmatikus2. Atelektasis3. Hipoksemia4. Pneumothoraks5. Emfisema6. Deformitas thoraks7. Gagal nafasH. PenatalaksanaanPrinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenaipenyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnyasehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dabekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:1.Pengobatan non farmakologik: Memberikan penyuluhan Menghindari faktor pencetus Pemberian cairan Fisiotherapy Beri O2 bila perlu.2. Pengobatan farmakologik:Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin) Orsiprenalin (Alupent) Fenoterol (berotec) Terbutalin (bricasma)Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.b. Santin (teofilin) Aminofilin (Amicam supp) Aminofilin (Euphilin Retard) Teofilin (Amilex)Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).KromalinKromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.KetolifenMempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral.