asma pada anak

Download Asma Pada Anak

Post on 31-Oct-2015

5 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

siappp

TRANSCRIPT

Slide 1

Asma Pada AnakRiandino Suryo R1010.211.019DEFINISIAsma adalah suatu proses inflamasi kronis yang khas, melibatkan dinding saluran respiratorik, dan menyebabkan terbatasnya aliran udara serta teradinya penyempitan saluran respiratoriPREVALENSIPrevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa, dan 10% pada anak)Angka kematian mencapai 3,8 juta per 1 juta anak dan lebih tinggi pada orang kulit hitam 4,6 kali lebih tinggiFAKTOR RESIKOJenis KelaminPrevalensi asma pada anak laki-laki sampai usia 10 tahun adalah 1,5 sampai 2 kali lipat anak perempuan dengan rasio3:2 pada usia 6-11 tahun8:5 pada usia 12-17 tahunSebanding pada orang dewasa 30 tahunUsia25% anak dengan asma persisten mendapat serangan pada usia < 6 bulan, 75% mendapat serangan pertama sebelum usia 3 tahunRiwayat AtopiPada anak usia 16 tahun dengan riwayat asma akan terjadi serangan 2 kali lipat jika anak pernah mengalami hay fever, rinitis alergi, atau eksema.LingkunganAlergen di lingkungan hidup meningkatkan risiko penyakit asma seperti serpihan kulit binatang piaraan, tungau debu rumah, jamur, kecoa (MMM, 2001)RasRata-rata prevalens adalah 57,8% per 1000 penduduk pada orang kulit hitam dan 50,8% per 1000 penduduk pada orang kulit putihAsap RokokAnak yang terpajan asap rokok lebih tinggi resiko dimulai sejak janin dalam kandungan, berlangsung terus setelah anak dilahirkan. Kejadian eksaserbasi lebih tinggi, umumnya fungsi paru lebih burukOutdoor air pollutionPartikel halus di udara seperti debu jalan raya, nitrat dioksida, karbon monoksida, atau SO2

Infeksi RespiratorikPerjalanan AlamiahPenelitian TCRS (Tucson Children Respiratorys Study) di Arizona AS terdapat 3 fenotipe mengi:Transient Early WheezingWheezing of late onsetPersistent WheezingTransient Early WheezingTerdapat pada kebanyaan anak usia 3 tahun pertama kehidupan, yang gejalanya hanya timbul sekali (tidak sering), dan tidak ditmbul lagi pada usia 6 tahunAnak pada kelompok ini tidak mempunyai riwayat keluarga asma, dermatitis atopi, eosinofilia, dan peningkatan IgEFaktor Resiko Utama adalah Penurunan Fungsi paru sebelum terkena penyakit infeksi saluran napas bawah, Ibu merokok selama kehamilan, ibu usia mudaWheezing of late onsetTidak pernah mengalami penyakit saluran napas bawah yang disertai mengi, tapi mengalami mengi pada usia 6 tahunLebih sering ditemukan dengan ibu asma, anak laki-laki, ada riwayat rinitis pada tahun pertamaFungsi paru tidak berbeda bermakna dengan orang normalPersistent WheezingPaling sedikit satu kali penyakit saluran pernapasan bawah dengan mengi dalam 3 tahun pertama dan terus menetap sampai usia 6 tahunMempunyai ibu dengan riwayat asma lebih banyakPada masa bayi, fungsi paru tidak berbeda bermakna, tapi menurun pada usia 6 tahun dengan peningkatan IgEPatogenesis dan Patofisiologi Asma AnakKonsep PatogenesisMerupakan proses inflamasi kronis, perlukaan epitel bronkus yang merangasang proses reparasi/perbaikan yang menghasilkan perubahan struktural fungsional yang menyimpang pada saluran respirasi (Airway Remodelling)Gen AsmaAsma merupakan complex genetic disorders dengan sekitar 80 gen diantaranya gen ADAM-33 (a disintegrin and metalloprotease-33) dikatikan dengan hiperreaktivitas bronkus dan AR (airway Remodelling)Ekspresi molekul ditemukan pada sel otot polos saluran respirasi, miofibroblas, dan fibroblasGangguan ADAM-33 merupakan dasar abnormalitas yang menyebabkan hiperreaktivitas dan remodelling saluran respirasi

Epitel-Mesenchymal Trophic UnitEpitel saluran respiratori dan jaringan mesenkim di bawahnya sebagai trophic unit bahwa inflamasi dan remodeling berlangsung paralelSecara embriogenesis EMTU untuk Remodeling fisiologis saluran respirasi untuk meregulasi pertumbuhan dan percabangan saluran respiratorik.Mengatur keseimbangan EGF, FGF, TGF-BetaPada pasien Asma EMTU teraktivasi menyebabkan remodeling patologis dan proliferasi Airway Smooth Muscle dengan 3 tahap:Inisiasi kepekaan epitel bronkus terhadap inhalan lingunganPropagasi aktivasi fibroblas dan miofibroblas di bawah epitel oleh faktor pertumbuhanAmplifikasi aktivasi miofibroblas melepaskan GF proliferasi miofibroblas dan ASM, deposisi ECM ARSitokin dan Kemokin Th2 mengeluarkan IL-4 dan IL-3 yang berinteraksi dengan EMTU dan perberat RemodelingMekanisme Imunologis inflamasi saluran respiratoriAntigen + Sel dendritikLimfosit Th0 (naif)Th-1 (IFN-Gama, IL-2)Th-2IL-4, IL-13 IgEIL-9, IL-4 Sel mastIL-3 BasofilIL-3, IL-5, GMCSF EosinofilMediator inflamasi ( histamin, prostaglandin, leukotrien, enzim)Hiperreaktivitas BronkusObstruksi jalan napasGejala AsmaImunitas Seluler dan inflamasi neutrofilikReaksi Fase Awal (early phase reaction)Dihasilkan oleh ativasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen IgE spesifik terutama sel mast dan makrofag histamin, proteolitik, enzim glikolitik, heparin, PG, LT, adenosin dan Oksigen reaktif induksi kontraksi otot polos saluran respiratori dan stimulasi saraf aferen, hipersekresi mukus, vasodilatasi dan kebocoran mikrovaskulerReaksi Fase LambatTimbul beberapa jam lebih lambat dihasilkan dari aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T, basofil, neutrofil, dan makrofag2-4 jam fase lambat Th2 IL-2, IL-5, GMCSF untuk pengerahan dan aktivsi sel-sel inflamasi reaksi fase lambat semakin lama semakin kuatRemodeling Saluran RespirasiTerjadi deposisi jaringan ikat, perubahan strutkur saluran respirasi melalui proses dediferensiasi migrasi, diferensiasi, maturasi struktur selKombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan sel epitel, ketidak seimbangan Matrix metalloproteinase dan Tissue inhibitor of metallo proteinase, produksi TGF-B, proliferasi miofibroblas proses remodellingLingkungan (Alergen, polutan, infeksi)EpitelMiofibroblasPembuluh darahSarafOot polosSel dendritikSel TIgESel Mast, BasofilEosinofilMakrofagInflamasiAsmaRemodellingKonsekuensi RemodellingPeningkatan massa otot polos spasme bronus makin berat selama eksaserbasiPeningkatan kelenjar mukus sekresi mukus penting selama eksaserbasiSel inflamasi yang menetap proses inflamasi tetap berjalanPelepasan faktor pertumbuhan fibrogenik deposisi kolagenElastolisis penurunan elastisitas dinding saluran respirasiDIAGNOSISDianosis berdasarkan klasifikasi GINA:RinganSedangBeratParameter Klinis, fungsi paru, laboratoriumringansedangberatTanpa ancaman henti napasAncaman henti napasSesak (breathless)BerjalanBayi: menangis kerasBerbicaraBayi: tangis pendek dan lemah, kesulitan menyusu/makanIstirahatBayi: tidak mau minum makanPosisiBisa berbaringLebih suka dudukDuduk bertopang lenganBicaraKalimatPenggal kalimatKata-kataKesadaranMungkin irritableBiasanya irritableBiasanya irritablekebingunganSianosisTidak adaTidak adaAdaNyataMengiSedang, sering hanya pada akhir ekspirasiNyaring, serpanjang ekspirasi dan inspirasiSangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop sepanjang inspirasi dan ekspirasiSulit/tidak terdengarPenggunaan otot bantu respiratorikBiasanya tidakBiasanya yaYaGerakan paradoks torako-abdominalRetraksiDangkal, restraksi interkostalSedang, ditambah retraksi suprasternalDalam, ditambah napas cuping hidungDangkal/hilangFrekuensi napasTakipneaTakipneaTakipneaBradipneaFrekuensi nadiNormalTakikardiTakikardiBradikardiPulsus paradoksusTidak ada < 10mmhgAda 10-20 mmhgAda >20 mmhgTidak ada, tanda kelelahan otot respirasiFEV1Pra-bronkodilatorPasca-bronkodilator>60%>80%40-60%60-80%