askep gagal jantungaskep gagal jantung.

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1        Pengertian

Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif

adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga

jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian volume diastolik secara abnormal.( Brunner & suddarth, 2001).

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah

kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah

yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-

keperluan tubuh.(J.Charles Reeves dkk, 2001).

Di dalam jantung

normal

Dinding jantung merentang dan bilik-bilik

jantung membesar

dinding-dinding jantung

menebal

Gagal jantung dialami setiap orang dari berbagai usia. Misalnya

neonatus dengan penyakit jantung kongenital, orang dewasa dengan

penyakit jantung aterosklerosis.

2.1.2 Klasifikasi Gagal Jantung

1.      Kegagalan arah belakang dan belakang depan

      Kegagalan arah belakang

  → hasil kegagalan ventrikel isinya, menyebabkan akumulasi darah dan

peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena

      Kegagalan arah depan

  → situasi di mana proses patologis primernya adalah penurunan curah

jantung, yang berujung keoada penurunan perfusi organ vital

Kedua kegagalan ini terdapat pada hampir semua pasien gagal jantung

kronik.

2.      Kegagalan akut dan kronik

      Akut

  → Kegagalan jantung terjadi secara cepat di mana kompensasi sistem saraf

simpati tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan

kolaps sirkuasi secaa cepat.

      Kronik

→ Kegaglan terjadi bertahap, disebabkan ketidakmampua mekame fisiologis

untuknis mengkompensasi

3.      Kegagalan sisi kiri dan kanan

      Gagaljantung kiri

  → bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun, darah terakumulasi di ventrikel kiri,

atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.

      Gagal jantung kanan

→ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran

balik ke sirkulasi sistemik

4.      Sindroma curah jantung rendah dan tinggi

      Sindroma surah jantung rendah

  → pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan

vasokonstriksi perifer.

      Sindroma curah jantung tinggi

  → pada kondisi-kondisi yang menyebabkanjantung bekerja lebih keras,

seperti peningkatan kebutuhan metabolik (hipotiroidisme, demam,

kehamilan), anemia

5.      Disfungsi sistolik dan diastolik

      Disfungsi sistolik

  → kegagalan fungsi pompa dan penurunan ejection frasction sehigga terjadi

pembesaran ruang jantung

      Disfungsi diastolik

  →  Peningkatan tahanan pada pengisian jantung dengan peningkata tekanan

pengisian

2.1.3        ETIOLOGI

         Kelainan otot jantung

→   Penyebab terbanyak, akan menurunkan kontraktilitas jantung. Kondisi

penyebab kelainan fungsi otot ini adalah aterosklerosis koroner, hipertensi

arterial, dan penyakit ot ot degeneratif atau inflamasi.

         Aterosklerosis koroner

→   menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya alirandarah ke

otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis karena penumpuka asam laktat.

Infark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal jantung.

         Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

→  Meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi

serabut otot jantung (hipertropi miokard). Sebenarnya hipertropi miokard

termasuk mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas

jantung. Tetapi hipertropi otot jantung ini tidak berfungsi normal sehingga

terjadi gagal jantung.

         Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

→ Kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

         Penyakit jantung lain

→  Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi jantung secara

langsung, seperti: gangguan aliran darah melalui jantung (ex:

stenosiskatup semiluner), ketidakmampua jantung mengisi darah (ex:

tamponade perikardium, perikarditaskonstriktif, stenosis katup AV),

pengosongan jantung abnormal (ex: insufisiensi katup AV), peningkatan

mendadak afterload karena meningkatnya tekanan darah sistemik

(hipertensi”maligna” menyebabkan gagal jantung meski tidak ada hipertropi

miokardial.

         Faktor Sisitemik

→   Meningkatnya laju metabolisme (ex: demam, tirotoksikosis), hipoksia dan

anemia memrlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan

oksigen sistemik. Hipoksia/anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke

jantung, Asidosis (respiratorius&metabolik) & abnormalitas elektrolit dapat

menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung dapat terjadi secara

sendirinya atau sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi

keseluruhan fungsi jantung.

  Faktor Resiko

1.         Stres Fisik dan psikis

Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktilitas

jantung dan tekanan darah meningkat.

2.         Disritmia

Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat

waktu diastolic memendek akhirnya kardiak output menurun.

3.         Infeksi

Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung.

Misalnya : infeksi primonary.

4.         Anemia

Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi) untuk

meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi takikardi.

5.         Gangguan tiroid

Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.

6.         Paget’s disease

Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi beban/kerja

jantung meningkat.

7.         Beri-beri (defisiensi vitamin B1)

Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme kompensasi terjadi,

akhirnya terjadi takikardi.

8.         Kehamilan

Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja jantung.

Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung.

9.         Penyakit Paru

Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi takipnea dan

takikardi.

10.     Hipervolemi

Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat   sehingga mengakibatkan

kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun.

(Joyce. M. Black,1997).

  Kondisi Penyebab Gagal Jantung

1.         Abnormalitas volume: inkompeten aorta, mitral&trikuspid,

overtransfusi,shunt, hipervolemi sekunder

2.         Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, kardiomiopati, hipertensi

primer&sekunder

3.         Disfungsi miokardium: kardiomiopati, mokarditis, infark, arritmia,

keracunan

4.         Kerusakan pengisian: stenosis mitral&trikuspid, cardiac tamponade,

perikarditis restriktif

5.         Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV

fistula, Paget’s disease, beri-beri

2.1.4        PATOFISIOLOGI

Jantung normal dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme

menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac

output. Ini meliputi: respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor

atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk

menyesuaikan terhadap peningkatan volume, vasokonstruksi arteri renal

dan aktivasi sistem renin-angiotensin, dan respon terhadap serum sodium

dan regulasi ADH dari reabsorpsi cairan. Mekanisme gagal jantung meliputi

gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah jantung lebih

rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung baik: CO = HR x

SV (CO: Cardiac Output/curah jantun, HR: Heart Rate/frekuensi jantung,

SV: Stroke Volume). Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis

akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah

jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan

perfusi jaringan , maka volume sekuncup jantung yang mempertahankan

curah jantung. Pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan

kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dancurah

jantung normal masih dapat dipertahankan. Tiga faktor yang

mempengaruhi volume sekuncup adalah preload, kontraktilitas, dan

afterload.

  Mekanisme Kompensasi

1.         Respon Sistem Saraf Simpatis ginjal

Stimulasi reseptor beta-adrenergik → peningkatan denyut jantung &

kontraktilitas. Perifer: peningkatan tonus vaskuler→ meningkatkanSVR &

tekanansistemik→ meningkatkan venous return, preload&afterload

2.         KompensasiGinjal

Penurunan perfusi ginjal→ penurunan GFR & aktivasi mekanisme renin-

angiotensin-aldosteron→ peningkatan SVR & peningkatan absorpsi air dan

sodium

3.         Dilatasi Ventrikel

 Peningkatan preload→ dilatasi ventrikel, dapat menurunkan  kontraktilitas

 ventrikel

4.         Hipertropi Miokardium

 Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik

 jantung.

5.         Peningkatan Ekstraksi Oksigen Jaringan

 Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi→ aliran darah perifer→

 ekstraksi oksigen jaringan.

6.         Respon Neurohormonal

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, sekresi ADH, sekresi

endithelin (vasokonstriktor) dan cytokin dan interleukin (menekan fungsi

jantung). 

2.1.6  Manifestasi Klinis

  Gagal Jantung Kanan:

    Pembesaran ventrikel kanan

    Murmur

    Edema perifer, terlokalisir, anasarka

    Peningkatan BB

    Peningkatan HR

    Asites

    Distensi venajugularis

    Hepatomegali

    Efusi pleura

  Gagal Jantung Kiri

    Pembesaran ventrikel kiri

    Pernafasan Cheyne-Stokes

    Pulsus alternans

    Peningkatan HR

    Hipertropi ventrikel kiri

    Pertukaran O2 buruk

    Crackles

    Bunyi jantung S3 dan S4

  Gagal Jantung Akut

    Edema pulmoner

Alveoli terisi cairan serosa, penurunan efisiensi ventrikel kiri→ peningkatan

tekanan vena pulmoner→ perpindahan cairan ke intertitial (edema

interstitial)→ kerusakan sel dinding alveoli→perpindahan cairan+SDM ke

alveoli (edema alveoli)

  Gagal Jantung Kronis

    Kelemahan

    Dyspnea

    Takikardi

    Edema

    Nokturia

    Perubahan kulit

    Perubahan memori dan perhatian

    Nyeri dada

    Perubahan berat badan

2.1.4   Komplikasi

               Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler

               Aritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguanjalur elektrik

normal

               Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cura

hjantung meningkatka kemungkinan embentukan trombus

               Hepatomegali: pada gagal vebtrikelkanan, kongesti vena merusak sel

hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar

2.1.5                    PENATALAKSAAN

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung:

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan

farmakologis

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik

diet dan istirahat

Dengan cara:

   Menurunkan volume intravaskuler

   Menurunkan venous return

   Menurunkan afterload

   Meningkatkan pertukarangas oksigenasi

   Meningkatkan fungsi jantung

   Mengurangi kecemasan

Penatalaksanaan: Kolaborasi

Dasar terapi farmakologis gagal jantung adalah glikosida jantung, diuretik

dan vasodilator.

   ACE inhibitor

Adalah agent yang menghambat (menyekat) pembentukan angiotensin II,

sehingga menerunkan tekanan darah.

ACE inhibitor juga dapat menurunkan beban awal (preload) dan beban

akhir (afterload), sehingga dapat mengatasi kegagalan fungsi ventrikel atau

gagal jantung kongestif. (captopril, quinapril, ramipril, peridopril), efek

penurunan tekanan darah biasanya timbul satu sampai dua jam setelah

pemberian.

   Obat digitalis

→ meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi

jantung

→ efek: peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga konstraksi

ventrikel, penurunan tekanan vena dan volume darah, menurunkan ukuran

jantung, peningkatan diueresis, memperlambat kecepatan ventrikel pada

keadaandisritmia supraventrikuler

→ Digitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal jantung berat.Jika

tidak, diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan setiap hari.

→ Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis,     miksidema,

dan aritmia.

→  Dosis digitalis:

           Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24

jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari

           Digoksig iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam

           Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jan

     →  Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk

pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan

      → Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

→ Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang

berat:

o   Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan

o   Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis:

Dosis dan cara pembarian digitalis bergantung pada beratnya gagal

jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi

> 120/menit, diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan

diberikan digitalisasi lambat. Paling sering diberikan secara peroral.

Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik

dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara intravena

dilakukan pada keadaan darurat, harus hati-hati dan perlahan-lahan.

      Kontraindikasi penggunaan digitalis:

  Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan

konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik

ventrikuler lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada

intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan

penglihatan.

  Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut(hanya

diberi peroral), idiopathic subaortic stenosis, gagal ginjal(dosis obat lebih

rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik,

penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3x100 mg

sampai tanda-tanda toksik mereda.

   Diuretik

→ Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg.

Efek samping:hipokalemia, diatasi dengan suplai garam kalium atau

spironolakton. Diuretik lain: hidrokloritiazid, klortalidon, triamteren, amilorid,

dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak

mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan

pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di

rumah sakit.

   Obat inotropik

( dopamin adalah jenis inotropik yang dapat menstimulasi beta 1

adrenergik dan reseptor dopaminergik. Dopamin dapat digunakan untuk

meningkatkan tekanan darah, curah jantung (cardiac output) dan produksi

urin pada pasien dengan syock kardiogenik.

   Obat vasodilator

→ Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena

mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya

menurunkan daya kerja jantung.

   Antiarritmia :

Obat-obat antiarritmia dibagi 4 kelas :yaitu,

1.      Kelas   1          : sodium channel blocker terdiri dari kelas 1A,B,C(

                       Quinidine, Lignocain, Flecainide )

2.      Kelas 2            : beta adrenergik blokade ( Atenolol, metoprolol,

                       propanolol

3.      Kelas 3            : prolog repolarisation ( amiodarone )

4.      Kelas 4            : Calcium channel blocker

   Diet rendah sodium (500-2000 mg)

→ Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah. Sodium

menyebabkan resistensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat

mencegah dan mengontrol retensi cairan.

   Restriksi cairan

2.2           ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

2.2.1. PENGKAJIAN

I.       IDENTITAS KLIEN

Nama                          :                                      No. RM     :

Usia                             :                                     Tgl masuk   :

Jenis kelamin               :

Alamat                        :

Pekerjaan                    :

Agama                        :

II.    RIWAYAT KESEHATAN

1.                                    Riwayat Kesehatan Dahulu

   Pasien memiliki riwayat faktor-faktor penyebab seperti : hipertensi,

penyakit katub, penyakit jantung bawaan, infark miokard, gagal ginjal,

bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik, kelainan pada otot

jantung, aterosklerosis koroner, peradangan dan penyakit miokardium,

degeneratif atau tidak.          

2.      Riwayat Kesehatan Sekarang

   Pasien mengatakan adanya batuk,nafas pendek, pusing, konfusi,

kelelahan/keletihan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas

dingin, urin berkurang, denyut jantung cepat, dispneu, kegelisahan dan

kecemasan, adanya udem, hilangnya selera makan, nokturia, insomnia,

nyeri dada saat aktivitas, penurunan berkemih, diare/konstipasi, mual

muntah, pakaian / sepatu terasa sesak, nyeri pada abdomen kanan atas,

sakit pada otot, batuk dengan atau tanpa sputum, tidur sambil duduk atau

dengan beberapa bantal, TD rendah, tekanan nadi sempit, takikardi,

disritmia, Bunyi jantung D3&S4, Murmur sistolik&Diastolik, Sianotik.

3.      Riwayat Kesehatan Keluarga

                  Adanya riwayat penyakit jantung pada keluarga.

III. PEMERIKSAAN  FISIK

Penginderaan/Tingkat Kesadaran

Pasien mengalami konfusi karena volume darah dan cairan pembuluh

darah meningkat.

Pernapasan

Paru diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan

ada/tidak adanya krekel&wheezing, Catat frekuensi dan dalamnya

pernapasan. Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labred; penggunana otot

aksesori pernafasan, nasal flaring. Batuk kering/nyaring/nomproduktif atau

mungkin batuk terus menerus dengan / tanpa pembentukan sputum.

sputum mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih(edema pumonal).

Bunyi nafas mungkin tidak tedengar, dengan krakels basilar dan mengi.

Fungsi mental munglin menurun; letargi; kegelisahan. Warna kulit pucat.

                              

Jantung

Jantung diauskultasi mengenai adanya S1&S4. Jika ada berarti pompa

mulai mengalami kegagalan. Catat frekuensi dan irama jantung. Jika

frekuensinya terlalu cepat menunjukkan ventrikel perlu waktu lebih banyak

untuk pengisian dan stagnasi darah terjadi di atria, akhirnya di paru.

Perifer

Kaji adanya udem di bagian bawah tubuh pasien.Jika pasien duduk

tegak, periksa kaki dan tungkai bawah. Jika pasien berbaring terlentang,

kaji sacrum dan punggungnya.Kaji juga jaridan tangannya. Terjadi edema

periorbital (kelopak mata tertutup karena bengkak). Hati diperiksa untuk

menentukan adanya hepatojugular refluks(HJR).

Distesi Vena Jugular

Kaji JVD dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 45° Jarak

antara sudut Louis dan tingginya disertai vena juguler ditentukan. Jika

jaraknya lebih dari 3 cm,tidak normal.

Haluaran urin

Pasien bisa mengalami oliguria atau anuria. Catat keluar masuk

cairan.Pasian ditimbang setiap hari, saat & menggunakan timbangan yang

sama.

Aktivitas dan istirahat

Gelisah, perubahan status mental, mis letargi. Tanda-tanda vital

berubah pada aktivitas

Sirkulasi

Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK

ringan atau kronis; atau tinggi (kelebihan beban caiaran/peningkatan

TVS). Tekanan nadi mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume

sekuncup, adanya takikardi, disaritmia, titk denyut maksimal mungkin

menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. bunyi jantung S3

adalah diagnostic; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur

sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup. Nadi

perifer berkurang; perubahan kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral

mungkin kuat. Warna kulit pucat. Punggung kuku pucat dengan pengisian

kapiler lambat, pembesaran hepar, dan ada reflek hepetojugularis.

Bunyi nafas krekels, ronki dan terdapat edema.

Integritas ego

Berbagai manifestasi prilaku seperti, ansietas, marah, ketakutan dan

mudah tersinggung.

Eliminasi

Urin berwarna gelap

Makanan dan cairan

Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen (asites); edema

(umum, dependen, tekanan, pitting)

Higiene

Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

Neurosensori

Letargi, kusut pikiran, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung

Nyeri dan kenyamanan

Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit, perilaku melindungi diri

Keamanan

Kulit lecet, kehilangan kekuatan otot, perubahan dalam fungsi mental

Interaksi sosial

Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan

IV.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      pemeriksaan diagnostik

  EKG

Hipertropi atrium atau ventrikel, iskemia, dam kerusakan pola

mungkin terlihat. Kenaikan segmen ST/ T persisten 6 minggu atau lebih

setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikuler.

  Sonogram(ekokardiogram, ekokardiogram dopple)

Menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/

struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikular

  Scan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding

  Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan

gagal jantung sisi kanan dan kiri, dan stenosis katup/isufisiensi. Juga

mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel

menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi/ perubahan kontraktilitas

  Roentgen dada

Dapat menunjuk perbesaran jantung, bayangan mencerminkan

dilatasi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan

peningkatan takanan pulmonal. Kontur abnormal, misal, bulging pada

perbatasan jantung kiri, dapat menunjukan  anuerisma ventrikel.

                                                         pemeriksaan laboratorium

  enzim hepar

meningkat dalam gagal/ kongesti hepar

  elektrolit

mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal,

terapi diuretik

  oksimetri nadi

saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk

PPOM atau GJK kronis

  AGD

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan  atau

hipoksemia dengan peningkatan PCO2

  BUN, kreatinin

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan  baik

BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal

  Albumin/transferin serum

Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau

penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti

  HSD

Mungkn menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan

menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/

akut, perikarditis atau status inflamasi atau infeksius lain

  Kecepatan sedimentasi

Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut

  Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktivitas tiroid menurunkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-

pencetus GJK

2.2.2 ANALISA DATA

Analisa data Masalah keperawatan Diagnosa keperawatan

DS:        Klien mengatakan mudah lelah,

sering pusing, susah bernafas, nyeri pada dada

DO:        Perubahan tekanan darah

(hipertensi /hipotensi        Frekuensi jantung meningkat

(takikardia),disritmia, perubahan gambar pola EKG

        Bunyi jantung ekstra (S3,S4)        Penurunan haluran urine        Nadi perifer tidak teraba, kulit

dingin kusam; diaforesis        Ortopnea, krakles, JVD,

perbesaran hepar,edema

Penurunan curah jantung

penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural

DS:        Klien mengatakan sering

berkeringat        susah bernafas dan sering

kelelahan        pusing, berdebar-debar dan nyeri

dada.

DO:        Klien terlihat pucat        Perubahan tanda-tanda vital,

Intoleransi aktivitas Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama

disritmia, dispnea

DS:        Klien mengeluh sesak nafas ketika

berbaring

DO:        Ortopnea, bunyi jantung S3        Oliguria, edema, DVJ, refleks

hepatojugular+        peningkatan berat badan, udem,

bunyi jantung abnormal, hipertensi, distres pernapasan

Kelebihan volume cairan

Kelebihan vlume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium

2.2.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

kontraktilitas miokard/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,

irama, konduksi listrik, perubahan structural

tujuan: curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual

criteria evaluasi: a. menunjukan tanda-tanda vital dalam batas yang     dapat diterima

(disaritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis.

Parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urin   adekuat)

b.      melaporkan penurunana episode dispnea, angina

c.       ikut serta dlam aktivitas yang mengurangi bebab kerja jantung.

TINDAKAN RASIONAL

Mandiri:

Auskultasi nadi apical: kaji frekuensi, irama jantung

Catat bumyi jantung

Palpasi nadi perifer

Monitor tekanan darah

Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

Pantau keluaran urin, cacat penurunanya dan kepekatnya.

Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas, dan depresi.

Berikan istirahat semi rekumben

Biasanya terjadi takikardi, untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikler

S1 dan S2 mungkin melemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukan inkompetensi/ stenosis katup.

Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis,dan politeal

Pada PJK dini, sedang dan kronis tekanan darah dapat meningkat sehubungn degan SVR.

Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi, dan anemia

Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium.

pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi

Berikan istirahatpsikologi dengan lingkungan tenang, menjelaskan prosedur, membantu pasien menghindari stress, mendengar/ berespon trhadap ekspresi perasaan /taut

Berikn pispot disamping tempat tidur, hindari respon valsalva

Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorng latihan aktif/pasif tingkatkan ambulasi sesuai toleransi

Kaji adanya ketegangan beti, penurunan denyut nadi kaki, pembengkakan, kemerahan atau pucat pada ekstremitas

Jangan beri preparat digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis

Dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung

Istrahat fisik harus dipertahankan selama selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan kerja berlebihan

Stress emosi menghaslakn vaokonstriksi, yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi jantung

Pispot akan mempermudah kerja ke kamar mandi. Maneuver valsalva menyebabkan ransang vagal diikuti dengan takikardi, sehingga kan mempengaruhi fungsi jantung.

Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden pembentkan thrombus dan embolus

Menurunnya curah jantung, stasis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis

Kolaborasi:

Berikan suplemen O2sesuai indikasi

Berikan obat sesuai indikasi

diuretic sprt furosemid, spirinolakton

vasodilator sprt: nitrat, dan arteriodilator sprt; hidralazin

digoksin

captopril

morfin sulfat

Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya rentang terapeutik dan toksik

Meningkatkan sediaan oksigen untukkebutuhan miokard untuk melawan hipoksiaUntuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaki kontraktilitas dan menurunkan kongesti

Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyk digunakan dalam mengobati pasien denagncurah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti.

Digunakan untuk meningkatkan curah jantung, merurunkan volume sirkulasi dan tahanan vakuler sistemik, serta kerja ventrikel

Meningkatkan kekeuatn kontraksi miokard dan memperlambat

tranquilizer/sedative

antikoagulan

Pemberian cairan intravena, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garamMonitor dan lakukan penggantian elektrolit

Montor gambaran EKG dan perubahan foto dada

Monitor hasil laoratorium, contoh BUN, kreatinin,

pemerikasaan fungsi hati (AST,LDH) dan

 pemerikasaan kkoaulasi

Persiapkan untuk pemasangan pacu jantung jika diindikasikan

frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori [ada hubunagn AV untuk meningkatkan curah jantung

Untuk mengontrol ggal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vaokonstriksi,SVR,TD.

Menghilangkan kecemasan dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/ peneluaran katekolamin

Meningaktkan istirahat dan menurunkan kebutuhan oksigen  dan kerja moiokard

Mencegah pembentukan thrombus dan embolus

Karena adanya peningkatan tekanan ventrkel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningktan volume cairan.Perpindahan cairan dan penggunaan diuretk dapat mempengaruhi elektrolit yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.

Depresi segmen ST dan datarnya

Persiapkan untuk pembedahan jika didindikasikan

gelombang T dapat terjadi karena peningktan  kebutuhn O2 miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat memunjukan pembesaran jantung dan perubahn kongesti pulmonal.

Peninghkatan BUN menunjukan gagal ginjal,

AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati.

Perubahn koagulasi diukur untuk mengetahui keefektifan antikoagula

Mungkin perlu untuk memperbaki bradisritmia ta responsive terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagl kongestif.

Gagal kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup dapat membutuhkan aneurisektomi untuk memperbaiki kontrektilitas miokard

2.            Intoleransi berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai

oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama

tujuan: tingkat aktivitas optimum tercapai kembali

criteria hasil:

  berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, mmenuhi kebutuhan

perawatan diri sendiri

  mencapai peningkatan toleransi aktiviras yang daapt diukur, dibuktikan

dengan menrunnya kelemahan kelelahan dan tanda vital DBN selama

aktivitas

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri:

Cek tanada vital sebelum dan

segera setelah aktivitas,

khususnya pada pasien yang

menggunakan vasodilator,

diuretic, atau beta bloker

Catat respon cardiopulmoner

terhadap aktivitas,

Hipotensi ortostatik dapat tejadi

dengan aktivitas karena efek

obat, perpindahan cairan atau

prngaruh fungsi jantung

Penurunan miokardium untuk

meningktakan volume sekuncup

catattakikardi, disaritmia,

dispnea, berkeringat, pucat.

Kaji penyebab lain teradinya

keletihan, seperti pengobatab,

nyeri, obat.

Evaluasi peningkatan intuleransi

aktivitas

Berikan bantuan aktivitas

perawatan diri

selama aktivitas, dapat

menyebabkan peningkatan

segera pada frekuensi jantung

dan kenutuhan oksigen, juga

peningkatan kelelahan dan

kelemahan

Kelemahan adalah efek

samping beberapa obat

(betabloker, traquilizer, dan

sedative). Nyeri dan program

penuh stress juga memerlukan

energi dan menyebabkan

kelemahan

Dapat menunjukan peningkatan

dekompensasi jantung daripada

klebihan aktivitas

Pemenuhan kebutuhan

perawatan diri pasien tanpa

mempengaruhi sters miokard/

kebutuhan oksigen yang

Kolaborasi:

Implementasikan program

rehabilitasi jantung/ aktivitas

berlebihan.

Peningkatan bertahap pada

aktivita menghindari kerja

jantung yang berlebihan.

Penguatan dan perbaikan fungs

jantung dibawah stress, bila

disfungsi jantung tidak dapat

membaik kembali.

3.            Kelebihn vlume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium

Tujuan: Penurunan kelebihan volume cairan

Kriteria evaluasi:

a.       Mendemostrasikan vlume cairan stabil dengan keseimbangan maskan

dan pengekuaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang

dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema

b.      Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individual

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri:

Monitor keluaran urin, cacat

Keluaran urin mungkin sedikit

pekat karena penurunan perfusi

jumlah, warna, saat hari dimana

diuresis terjadi

Hitung keseimbangan

pemaukan dan pengeluaran

selama 24 jam

Pertahankan duduk atau tirah

baring dengan posisi semi

fowler selama fase akut

Buat jadwal pemasukan cairan,

digabung dengan keinginan

minum bila mungkin. Berikan

perawatan mulut

Timbang berat badan tiap hari

ginjal, posisi terlentang

membantu diuresisi

terapi diuretic dapat

menyebabkan kehlangan caira

tiba-tiba meskipun edem masih

ada

Posisi terlentang meningkatkan

filtrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehingga

meningkatkan diuresis

Melibatkan pasien dalam

program terapi dapat

meningkatkan perasaan

mengontrol dan kerja sama

dalam pembatasan

Cacat perubahan ada/hilangnya

edem sebagai respon terhadap

terapi. Peningkatan 2,5 kg

menunjukan kurang lebih 2L

cairan. Sebaliknya diuretic

Kaji distensi leher dan

pembuluh perifer. Lihat area

tubuh dependen untuk edema

dengan /tanpa pitting; catat

adanya edema tubuh umum

Uabah posisi sesering mugkin.

Tinggikan kaki bila duduk. Lihat

permukaan kulit, pertahankan

tetap kering dan brikan bantalan

sesuai indikasi

Auskultasi bunyi nafas, catat

penurunan atau bunyi

tambahan, cacat adanya

penigkatan dispnea, ortopnea,

dipnea noktunal, paroksismal,

batuk persisten

dapat mengakibatkan

kehilangan cairan dan

kehilangan berat badan

Retensi cairan berlebihan dapat

dimanifstasikan oleh

pembendungan  vena dan

pembentukan edema. Edema

perifer mulai dari kai /mata kaki

dan meningkat sebagai

kegagalan paling buruk.

Pembentukan edema, sikulasi

melambat, gangguan

pemasukan nutrisi dn

imobilisasi lama merupakan

kumpulan stressor yang

mempengarhi integritas kulit

Kelebihan volume cairan sering

menimbulkan kongesti paru.

Gejal edema paru dapat

menunjkan gagal jantung kiri

Pantau tekanan darah dan CVP

Kaji bising usus. Cata keluhan

anoreksia,mual, distensi,

abdomen, konstipasi

Berikan makanan yang mudah

dicerna, porsi kecil dan sering

Ukur lingkar abdomen sesuai

indikasi

Dorong untuk menyatakan

perasaaan sehubungan dengan

pembatasan

Palpasi hepatomegali. Cacat

keluhan nyeri abdomen kuadran

akut. Gejala gagal jangtung

kanan dapat timbul lambat

tetapi lebih sulit membaik

Hipertensi dan peningkatan

CVP menunjukan

kelebiahan  volume caiaran dan

dapat menunjukan terjadinya/

penigkatan kongesti paru, gagal

jantung.

Kongesti visceral dapat

mengganggu fungsi gaster

/intestinal

Penurunan motilitas gaster

dapat berefek merugikan pada

digestif dan absorpsi. Makan

sedikit dan sering meningkatkan

digesti/ mencegah

ketidaknyaman abdomen.

Caiarn dpat berpindah ke dalam

area peritoneal, menyebabkab

kanan atas/ nyeri tekan

Catat peningkatan letargi,

hipotensi, kram otot.

Kolaborasi:

Pemberian obat sesuai indikasi

Diuretic

Tiazid dengan agen pelawan

kalium

Tambahan kalium

Mempertahankan caran/

pembatasan natrium sesuai

indikasi

 Konsul denagn ahli diet

Pantau foto trak

meningkatnya lingkar abdomen

Ekspresi persaan dapat

menurunkan stress yang

mengeluarkan energi yang

banyak ssehingga timbul

kelemahan

Perluasaan gagal jantung

menimbulakan kongesti vena,

menyebabka distensi abdomen,

pembesara hati, dan nyeri.

Tnda deficit kalium dan natrium

yang dapat terjadi sehubungan

dengan perpindahan cairan dan

terapi diuretik

Meningkat kalaju aliran urine

dan dapat menghambat

reabsopsi natrium/klorida pada

tubulus ginjal

Meningkatkan diuresis tanpa

kehilangan kalium berlebohan

Mengganti kehilangan kalium

Kaji dengan torniket rotasi,

dialysis, atau ultra fitrasi sesuai

indikasi

sebagai efek samping terapi

diuretic, yang dapat

mempengaruhi fungsi jantung

Menurunkan air total tubuh/

mencegah reakumulasi cairan

Perlu memberikan diet yang

dapat diterima pasien

yangmemenuhi kebutuhan

kalori dalam pembatasan

natrium

Menunjukan perubahn indikatif

peningkatan/perbaikan kongesti

paru

Meskipun tidak sering

digunakan, pergantian cairan

mekanis dilakukan untuk

mempercepat penurunan

volume sirkulasi, khususnya

pada edema paru refraktori

pada terapi lain.

 

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2010. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan.1996. Proses

Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler..

Jakarta: EGC

Barbara Engran.1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume

2.. Jakarta: EGC.

Brunner&Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Ed.8. Jakarta: EGC.

J.Charles Reeves dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah.. Jakarta: Salemba

Medika

Mansjoer Arif. 2000.Kapita Selekta Kedokteran.Ed.3. Jakarta: Media

Aescupulapius

Sylvia Anderson Price, 2005. Patofisiologi:Konsep klinis proses-proses

penyakit Ed.6.. Jakarta: EGC

Lynda Juall Carpenito. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Editor edisi

bahasa Indonesia Ed.8. Jakarta: EGC.