ASKEP GAGAL GINJAL KRONIK (Chronic Renal Failure)

Label: Askep medikal bedah PengertianGagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit. Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya.Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman untuk orang normal.

Fisiologi Ginjal NormalLangkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang dikenal sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk dikeluarkan ke dalam urine.

Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.

ETIOLOGIPenyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :• Infeksi• Penyakit peradangan• Penyakit vaskuler hipersensitif• Gangguan jaringan penyambung• Gangguan kongenital dan herediter• Gangguan metabolisme• Nefropatik toksik• Nefropati obstruksiFaktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:• Obstruksi aliran urine

• Seks/usia• Kehamilan• Refleks vesikoureteral• Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam)• Penyakit ginjal• Gangguan metabolisme

Patofisiologi Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus urinarius.Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang berbeda-beda Stadium I Penurunan cadangan ginjal.Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.Stadium IIInsufisiensi GinjalPenurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit.

(normal : 100-120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine)Stadium IIIPayah ginjal stadium akhirKerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.Stadium IVTidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang dari 5 % dari normal.

Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF1. Ketidakseimbangan cairanMula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi.

Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.

2. Ketidaseimbangan NatriumKetidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1,5 gram/hari.3. Ketidakseimbangan KaliumJika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan

dengan sekresi aldosteron. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium bertahan.4. Ketidaseimbangan asam basaAsidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.5. Ketidakseimbangan MagnesiumMagnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan

henti napas dan jantung.6. Ketidakseimbangan Calsium dan FosporSecara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenaldystrophy.7. AnemiaPenurunan Hb disebabkan oleh:• Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.• Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.• Defisiensi folat• Defisiensi iron/zat besi• Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis, mengambil produksi sum-sum menurun. 8. Ureum kreatininUrea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab

kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Pemeriksaan LaboratoriumPenilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan laboratorium, seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun.Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.2. Pemeriksaan RadiologiBerberapa pemeriksaan radiologi yang biasa

digunanakan utntuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:• Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.• Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras.• Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.• Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri, vena, dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras . Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.• Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.3. Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal

bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.

PENATALAKSANAANPada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :1. Pengaturan minumPengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.2. Pengendalian hipertensiTekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.3. Pengendalian K dalam darahMengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat

didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.4. Penanggulangan AnemiaAnemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.5. Penanggulangan asidosisPada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.6. Pengobatan dan pencegahan infeksiGinjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing

seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.7. Pengurangan protein dalam makananProtein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih. Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.8. Pengobatan neuropatiNeuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.9. DialisisDasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.

10. TransplantasiDengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA

PENGKAJIAN KEPERAWATANPada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic. Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan. Pada kasus ini akan dibahas khusus pada sistim tubuh yang terpengaruh :1. Ginjal (Renal)Kemungkinan Data yang diperoleh :• Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam)• Anuria (100 cc / 24 Jam• Infeksi (WBCs , Bacterimia)• Sediment urine mengandung : RBCs , 2. Riwayat sakitnya dahulu.• Sejak kapan muncul keluhan • Berapa lama terjadinya hipertensi• Riwayat kebiasaan, alkohol,kopi, obat-obatan, jamu• Waktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang3. Penanganan selama ada gejala• Kalau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan• Kalau kencing berkurang apa yang dilakukan• Penggunaan koping mekanisme bila sakit

4. Pola : Makan, tidur, eliminasi, aktifitas, dan kerja.5. Pemeriksaan fisik• Peningkatan vena jugularis• Adanya edema pada papelbra dan ekstremitas• Anemia dan kelainan jantung• Hiperpigmentasi pada kulit• Pernapasan• Mulut dan bibir kering• Adanya kejang-kejang• Gangguan kesadaran• Pembesaran ginjal• Adanya neuropati perifer6. Test Diagnostik• Pemeriksaan fungsi ginjal, kreatinin dan ureum darahMenyiapkan pasien yang akan dilakukan Clearens Creatinin Test (CCT) adalah:• Timbang Berat badan dan mengukur tinggi badan• Menanmpung urine 24 jam• Mengambil darah vena sebanyak 3 cc (untuk mengetahui kreatinin darah)• Mengambil urine 50 cc.• Lakukan pemeriksaan CCT dengan rumus :

Vol. Urine [cc/menit x Konsentrasi kreatinin urine (mg %)}Kreatinin Plasma (mg %)• Persiapan Intra Venous Pyelography• Puasakan pasien selama 8 jam• Bila perlu lakukan lavemen/klisma.

DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan retensi cairan, natrium, dan kalium.2. Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan insisi pada pemasangan peritoneal dialisis, pruritus, ketegangan perut karena adanya distensi perut/asites/mual.3. Ketidaknyamanan waktu tidur sehubungan dengan distensi perut pruritus dan nyeri muskuloskeletal/bedrest.4. Ketidakmampuan aktifitas sehubungan dengan kelemahan dan penurunan kesadaran.5. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan menurunnya kesadaran (uremia).6. Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kekurangan informasi tentang penyakitnya, prosedur perawatan.7. Aktual/potensial gangguan integritas kulit sehubungan dengan bedrest, luka insisi, dan infus.8. Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan kegagalan homeptasis cairan, elektrolit tubuh (penurunan kesadaran).9. Gangguan nutrisi sehubungan dengan intake yang dibatasi.

TUJUAN KEPERAWATAN1. Kebutuhan keseimbangan cairan dan elektrolit terpenuhi.2. Rasa nyaman terpenuhi3. Tidur cukup

4. Aktifitas tidak terganggu5. Mampu merawat diri6. Meningkatnya pengetahuan pasien/keluarga tentang pencegahan dan perawatan selama dan setelah sakit.7. Tidak terjadi infeksi/gangguan integritas kulit.8. Tidak terjadi bahaya/kecelakaan.

INTERVENSI1. Batasi pemberian cairan, garam, kalium peroral (makan dan minum)2. Atur posisi yang nyaman bagi pasien, berikan bedak.3. Latihan ROM setiap hari4. Bantu kebutuhan kebersihan perawatan diri sampai mampu mandiri.5. Beri informasi yang sesuai tentang prosedur perawatan dari tindakan yang diberikan selama dan sesudah sembuh.6. Rawat kebersihan kulit dan lakukan prosedur perawatan luka, infus, kateterisasi secara steril.7. Jauhkan dari alat-alat yang membahayakan/bedrest. 8. Menjelaskan tentang pembatasan makan yang diberikan.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Purnawan Junadi, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke 2. Media Aeskulapius, FKUI 1982.2. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990.

3. Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.4. Marllyn E. Doengoes, Nursing Care Plan, Fa. Davis Company, Philadelpia, 1987.5. D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, W. B. Saunders Company, Philadelpia, 1991.

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable

diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan

penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable

diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler

sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien

mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner,

gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.

Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang

memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal

kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler,

penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta

anemia.

Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan

diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan

penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah

terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal

kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan

penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah

diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal

ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat

dikendalikan.

BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar BelakangDi negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, danpenyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicablediseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskulersehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasienmengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner,gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yangmemerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjalkronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler,penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot sertaanemia.Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakandiagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakanpenyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudahterjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjalkronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukanpenanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalahdiagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan halini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapatdikendalikan.1.2. Rumusan MasalahMasalah yang diangkat dalam makalah ini adalah:1. Bagaimana batasan dan klasifikasi penyakit ginjal kronik?2. Bagaimana diagnosa dini terhadap penyakit ginjal kronik?3. Bagaimana upaya pengelolaan dan pencegahan yang tepat terhadap penyakitginjal kronik?1.3. TujuanTujuan dari penulisan makalah ini adalah:1. Mengetahui batasan dan klasifikasi penyakit ginjal kronik.2. Mengetahui diagnosa dini terhadap penyakit ginjal kronik.3. Mengetahui upaya pengelolaan dan pencegahan yang tepat terhadap penyakit

ginjal kronik.1.4. ManfaatPenulisan ini diharapkan dapat memberi informasi tentang upaya pengelolaan danpencegahan penyakit gagal ginjal kronik beserta komplikasinya berdasarkan batasan,klasifikasi, dan diagnosa dini terhadap penyakit gagal ginjal kronik.

Gagal ginjal kronik pada anak

Diposkan oleh Muhammad arif husain on Rabu, 2009 Mei 27

di sadur dari tulisan Mohammad Sjaifullah Noer

 ABSTRAK

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus

(LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai dengan jumlah

nefron yang masih berfungsi. Pada anak-anak GGK dapat disebabkan oleh berbagai hal,

terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-

lain. Gejala klinis GGK merupakan manifestasi dari penurunan fungsi filtrasi glomerulus

yang mengakibatkan terjadinya uremia, gangguan keseimbangan cairan-elektrolit dan

asam-basa, serta gangguan fungsi endokrin berupa berkurangnya kadar eritropoietin dan

vitamin D3. Penanganan GGK disesuaikan dengan tahap penurunan laju filtrasi

glomerulus, yang secara prinsip dibagi menjadi terapi konservatif dan terapi pengganti

ginjal (TPG).

Kata kunci: Gagal ginjal kronik, filtrasi glomerulus.

 

 PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus

(LFG) yang bersifat tidak reversibel, dan terbagi dalam beberapa stadium sesuai dengan

jumlah nefron yang masih berfungsi, seperti tertera dalam tabel 1 dibawah ini.1 Gagal

ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1.73m2 luas

permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis

metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai

terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. Terapi

pengganti ginjal (TPG) baik dialisis maupun transplantasi tidak serta merta diperlukan

sampai laju filtrasi glomerulus turun dibawah 10 ml/menit/1.73m2. Dengan dimulainya

TPG berarti dimulailah onset dari gagal ginjal terminal (GGT). Gagal ginjal pra-

terminal adalah stadium yang belum memerlukan TPG.2

Perawatan anak dengan gagal ginjal haruslah merupakan perawatan yang

berkesinambungan sejak dari stadium gagal ginjal pra-trermial, dimana mereka

membutuhkan perawatan konservatif untuk mencegah gangguan metabolik,

mengoptimalkan pertumbuhannya, dan mempertahankan fungsi ginjalnya selama

mungkin, yang bahkan beberapa diantara mereka sampai memasuki masa dewasa. Anak-

anak dengan GGT memerlukan perawatan yang lebih kompleks, sebaiknya ditangani

dengan pendekatan secara tim. Tim tersebut selain terdiri dari penderita, orang tua

penderita dan keluarganya, sebaiknya mengikutsertakan dokter spesialis ginjal anak,

perawat yang telah mendapat latihan khusus dalam hal penyakit ginjal anak, ahli gizi

yang berpengalaman dalam diet anak dengan penyakit ginjal, guru, pekerja sosial,

psikolog anak dan atau psikiater anak.3

 EPIDEMIOLOGI

Pada tahun 1972, American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan

diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.5-4 persejuta populasi dari

umur yang sama menderita GGK pertahunnya.4 Di negara Inggris, Gagal Ginjal

Terminal pada anak dalam tahun 1997- 1999 penderita Gagal Ginjal Terminal per

tahun pada anak berumur kurang dari 18 tahun adalah 7.4 persejuta populasi pada umur

yang sama, dimana anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan,

dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 1.76:1. Esbjorner (1997) dari Swedia

melaporkan insiden tahunan Gagal Ginjal Terminal sebesar 6.4 (4.4-9.5) per sejuta anak

berusia 16 tahun pada periode tahun 1986-1994.

Di Jepang, Hattori (2002) melaporkan pada tahun 1998, prevalensi Gagal Ginjal

Terminal pada anak-anak yang berusia antara 0-19 tahun sebanyak 22 per sejuta

populasi dari umur yang sama. Anak-anak yang berusia lebih tua mempunyai prevalensi

yang lebih tinggi dibandingkan adik-adiknya. Penyebab utama terjadinya Gagal Ginjal

Terminal di Jepang adalah hipoplasia/displasia ginjal dan glomerulosklerosis fokal

segmental. Insiden pasien baru Gagal Ginjal Terminal adalah 4 per sejuta populasi dari

umur yang sama pada tahun 1998.5

Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. Pada

penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia didapatkan

2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988) menderita

GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan GGK sebesar 4.9% dari 668

anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan 2.6% dari 865 penderita penyakit

ginjal yang berobat jalan. GGK pada anak umumnya disebabkan oleh karena penyakit

ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. Angka kejadian di Rumah Sakit Umum

Daerah Dr. Soetomo Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah 0,07% dari seluruh

penderita rawat tinggal di bangsal anak dibandingkan di RSCM Jakarta dalam periode 5

tahun (1984-1988) sebesar 0,17%.

 

ETIOLOGI

Gagal Ginjal Terminal disebabkan oleh berbagai hal, terutama kelainan

kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Kelainan kongenital,

yang lebih banyak dijumpai pada anak laki-laki pada usia lebih muda, menempati porsi

terbanyak dari seluruh kelainan kongenital, berkisar antara 13.3-35%. Oleh karena itu

50% penyebab GGT telah dapat ditentukan antenatal.2

 

PATOFISIOLOGI

Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit

primernya telah diatasi atau telah menjadi tidak aktif. Hal ini menunjukkan adanya

mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang

berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya

mekanisme tersebut ialah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit

ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi

nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan

jaringan ikat, dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini

berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal.6

 

MANIFESTASI KLINIK

Anak-anak dengan GGK datang ke dokter dengan berbagai keluhan, yang berhubungan

dengan penyakit utamanya, atau sebagai konsekuensi akibat pnurunan fungsi ginjalnya.

Awal GGK biasanya tanpa gejala, atau hanya menunjukkan keluhan-keluhan yang tidak

khas seperti sakit kepala, lelah, letargi, nafsu makan menurun, muntah, gangguan

pertumbuhan. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai anak yang tampak pucat, lemah,

hipertensi. Keadaan tersebut dapat berlangsung menahun, dan perburukan terus

berlangsung secara tersembunyi, dimana gejala akan bermunculan setelah anak

memasuki stadium gagal ginjal terminal.

Uremia adalah sindrom toksik yang disebabkan oleh kerusakan glomerulus yang

berat, yang disertai dengan gangguan fungsi tubulus dan fungsi endokrin ginjal.

Gejala klinis GGK merupakan manifestasi dari:

1. kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

2. menumpuknya toksin uremia yang merupakan metabolit toksik.

3. gangguan fungsi hormon yaitu berkurangnya eritropoietin dan vitamin D3 (1,25

dihidroksi vitamin D3).

4. gangguan respon dari end organ terhadap hormon pertumbuhan.

 

 

GAGAL GINJAL

Definisi

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh

atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin

menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan

gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal

merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai

penyakit traktus urinarius dan ginjal.

GAGAL GINJAL AKUT

Patofisiologi

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir

lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Ini

dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal.

Disampaing volume urin yang diekskresi, pasien gagal ginjal akut mengalami

peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan retensi produk

sampah metabolik lain yang normalnya diekskresikan oleh ginjal.

Penyebab

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:

1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju

filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume

(hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis

atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung

kongestif, atau syok kardiogenik)

2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)

Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus

atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi

serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan

berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan

pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika

cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang

parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme

hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi

faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat

antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini

mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal,

menyebabkan iskemia ginjal.

3. Pasca renal

Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari

obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju

filtrasi glomerulus meningkat.

Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui, namun

terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin

reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal

terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan

gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung

dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat

tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal.

Tahapan

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut; periode awal, periode

oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.

Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan

konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin,

asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang

diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap

ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa

seperti hiperkalemia terjadi.

Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan

retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih

setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama

setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kopndisi

terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.

Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin

secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti

meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau

meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada,

sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.

Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung

selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat

reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar

klinis tidak signifikan.

Manifestasi klinis dan Abnormalitas Nilai Laboratorium

Hampir semua system tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme

pengaturan ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual

persisten, muntah, dan diare. Kulit dan membrane mukosa kering akibat dehidrasi dan

napas mungkin berbau urin (fetor uremik). Manifestasi system saraf pusat mencakup rasa

lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang.

Perubahan haluran urin

Haluran urin sedikit dapat mengandung darah, dan gravitas spesifiknya rendah

(0,010 sedangkan nilai normalnya 0,015-0,025)

Peningkatan BUN dan kadar kreatinin

Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya tergantung

pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum

kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

Hiperkalemia

Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu

mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat

(kadar serum K+ tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.

Asidosis metabolik

Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti

substansi jenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme

buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan

karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai

gagal ginjal akut.

Abnormalitas Ca++ dan PO4-

Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium mungkin menurun

sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme

kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.

Anemia

Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisiyang tidak dapat dielakkan

sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan

usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan klinis

Anamnesis: perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi.

Pemeriksaan fisis: perlu diperhatikan gejala vital, tensi, nadi, turgor, tekanan vena sentral

serta ada tidaknya hipotensi ortostatik.

Pemeriksaan Laboratorium

Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas

Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.

Komplikasi

- infeksi

- asidosis metabolic

- hiperkalemia

- uremia

- hipertensi

- payah jantung

- kejang uremik

- perdarahan

Penatalaksanaan

Sangat dipengaruhi oleh penyebab/penyakit primer. Penyebab prerenal perlu sekali

dievaluasi, misalnya dehidrasi, penurunan tekanan darah, CVP< 3cm, syok, KU jelek.

a. Tindakan awal

Terhadap factor prerenal

- koreksi factor prerenal

- koreksi cairan dengan darah, plasma atau NaCl fisiologik atau ringer

30 – 60 menit produksi urin tak naik

- Manitol 0,5-1 gr/kg BB IV selama 30 menit dalam larutan 25 % (samapi 25 gr)

- Furosemid 2 mg/kg BB IV

2 jam tidak berhasil (urin tetap 200-250 cc/m2/hr)

- Furosemid lagi

tak berhasil

- Masuk ke tindakan oliguria

Fase oliguria

1. Pemantauan ketat

- Timbang BB tiap hari

- Perhitungan ketat cairan: masukan vs haluaran

- Tanda-tanda vital

- Lab: Hct, Na+, CL-, Ca+, fosfat, asam urat, kreatinin, Pa CO2, BUN (tiap hari)

2. Tanggulangi komplikasi

3. Diet

- kalau dapat oral: kaya KH dan lemak

- batasi protein: 0,5-1 gr/kg BB/hari, dengan protein berkualitas tinggi

- lebih aman intravena

4. Cairan

Jumlah cairan 2/3 kebutuhan sensible maupun insensible (sisanya akan terpenuhi dari

air hasil metabolisme) Pada udara kering kurang dari 400 ml/m2/hari.

5. Hiperkalemia

6. Monitor EKG

Ion exchange resin 1 gr/kg BB kalau perlu dialysis peritoneal akut.

b. Fase nonoliguria

Fase ini biasabya ringan dan berlangsung beberapa hari: volume urin sedikit

meningkat, BJ urin rendah. Awasi ketat Na+ dan K+

c. Dialisis akut

Indikasi pada asidosis yang berkepanjangan, hipermagnesemia, hiperkalemia,

keadaan klinik makin mundur, uremia. Peritoneal dialysis dapat diterima dengan baik

bila hanya beberapa kali saja dialisis diperlukan.

Daftar Pustaka

Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC, Jakarta

www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care, fifth

Edition

Waspadji. A, Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI,

Jakarta