askep gadar

39
BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG MASALAH Di negara berkembang seperti Indonesia kasus Infark Miokard Akut semakin banyak. Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium sering terjadi di Negara maju, keadaan yang sama juga bisa dialami di Indonesia khususnya diperkotaan dimana pola penyakit infark miokardium sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju. Setiap dua detik satu orang meninggal karena penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian dan kecacatan diseluruh dunia. Menurut WHO (2008), pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut, merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit infark miokard akut di seluruh dunia. Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua di negara berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Di Indonesia pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%). Menurut penelitian Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia pada tahun 2007, jumlah pasien penyakit jantung yang menjalani 1

Upload: naomifetty

Post on 27-Nov-2015

170 views

Category:

Documents


11 download

DESCRIPTION

ASKEP GADAR

TRANSCRIPT

Page 1: ASKEP GADAR

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH

Di negara berkembang seperti Indonesia kasus Infark Miokard Akut

semakin banyak. Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium sering

terjadi di Negara maju, keadaan yang sama juga bisa dialami di Indonesia

khususnya diperkotaan dimana pola penyakit infark miokardium sudah sama

dengan pola penyakit negara-negara maju. Setiap dua detik satu orang

meninggal karena penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler adalah

penyebab utama kematian dan kecacatan diseluruh dunia.

Menurut WHO (2008), pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut,

merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000

(12,2%) kematian terjadi akibat penyakit infark miokard akut di seluruh dunia.

Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua di negara

berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Di

Indonesia pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab

kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%). Menurut penelitian

Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia pada tahun 2007, jumlah pasien

penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di RS di Indonesia

adalah 239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah penyakit jantung iskemik, yaitu

110,183 kasus. Care fatelity rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard

akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit

jantung lainnya (13,37%) (Depkes, 2009).

Banyak penelitian yang menunjukkan pasien dengan infark miokard

akut biasanya pria diatas 40 tahun, yang mengalami arterosklerosis pada

pembuluh darah koronernya,dan sering disertai hipertensi arterial. Serangan

juga terjadi pada wanita dan pria muda diawal 30-an dan 20-an. Wanita yang

memakai kontrasepsi pil dan perokok mempunyai resiko sangat tinggi terkena

infark miokard. Namun secara keseluruhhan angka kejadian infark miokardium

pada pria lebih tinggi dibanding wanita pada semua usia, karena pria tidak

1

Page 2: ASKEP GADAR

mempunyai hormon pelindung yang disebut hormon estrogen, ini juga

disebabkan rokok, pada seseorang yang merokok, asap rokok akan merusak

dinding pembuluh darah. Kemudian nikotin yang terkandung dalam asap rokok

akan merangsang hormon adrenalin yang akibatnya akan mengubah

metabolisme lemak. Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja

jantung dan menyempitkan pembuluh darah. Disamping itu adrenalin akan

menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit. Sehingga proses

penyempitan akan terjadi, faktor stres juga mempengaruhi (Smeltzer, 2001).

Berdasarkan uraian di atas peneliti tertarik untuk membuat karya tulis

ilmiah tentang penanganan kasus infark miokard akut dengan judul “ Asuhan

Keperawatan Kegawatdaruratan Infark Miokard Akut”.

B. RUMUSAN MASALAH

Berdasar latar belakang di atas, maka dapat ditarik rumusan masalah

sebagai berikut :

1. Apa pengertian infark miokard akut?

2. Apa penyebab infark miokard akut?

3. Bagaimana tanda dan gejala infark miokard akut?

4. Bagaimana patofisiologi infark miokard akut?

5. Apa komplikasi klinis infark miokard akut?

6. Bagaimana pengkajian kegawatdaruratan infark miokard akut?

7. Apa pemeriksaan penunjang untuk infark miokard akut?

8. Bagaimana intervensi kegawatdaruratan dan monitoring infark miokard

akut?

9. Bagaimana penatalaksanaan medis kegawatdaruratan infark miokard akut?

10. Kapan waktu pemulangan klien dengan infark miokard akut?

C. TUJUAN

1. Tujuan Umum

2

Page 3: ASKEP GADAR

Mengetahui gambaran umum tantang asuhan keperawatan dengan

kegawatdaruratan Infark Miokard Akut dan mampu menerapkan teori

kedalam praktek kegawatdarutan Infark Miokard Akut.

2. Tujuan Khusus

a. Mampu melakukan pengkajian yang tepat pada pasien dengan infark

miokard akut.

b. Mampu melakukan analisa data dan menegakan diagnose keperawatan

pada pasien infark miokard akut

c. Mampu menyusunan intervensi keperawatan pada pasien dengan infark

miokard akut.

d. Mampu melakukan implementasi keperawatan pada pasien dengan Infark

Miokard Akut.

e. Mampu mengevaluasi hasil asuhan keperawatan pada pasien dengan

Infark Miokard Akut

f. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikan

pada pasien dengan kegawatdaruratan infark miokard akut.

D. MANFAAT

Adapun manfaat yang dapat diperoleh dari penyusunan makalah ini yaitu :

1. Dapat menambah ilmu pengetahuan tentang penyakit infark miokard akut

2. Dapat memberikan informasi kepada masyarakat tentang bahaya penyakit

infark miokard akut dan mengetahui cara pencegahan penyakit ini.

3

Page 4: ASKEP GADAR

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Infark miokard akut (IMA ) adalah kematian jaringan miokard akibat

oklusi akut pembuluh darah koroner (Suryono, Bambang dkk. 2005).

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi

akibat kekurangan oksigen oksigen berkepanjangan (Corwin, E. 2000).

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke

otot jantung yang terganggu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner

ruptur oleh plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti

hipertensi, merokok dan hiperkolesterolemia.

B. Etiologi

Pada Infark Miokard akut dapat ditemukan beberapa penyebab yang

dapat menimbulkan keadaan tersebut antara lain:

1. Atherosklerosis arteri koroner

2. Spasme arteri koroner

3. Stenosis aorta/aorta inufisiensi

4. Hipertensi (Suryono, Bambang dkk.2005)

5. Lesi trombotik

4

Page 5: ASKEP GADAR

6. Hipertrafi ruang jantung (Carwin, E2:2002)

Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis

pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan

total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis

yang tidak stabil. Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner

dengan stenosis ringan. Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA

antara lain: merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, Diabetes

Mellitus, kepribadian yang neurotik.

IMA terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak

tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung

tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut

diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

    Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

    a. Faktor pembuluh darah 

       Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan

darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu

kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan

arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak

memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan

dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;

(b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d)

merokok.

    b. Faktor Sirkulasi

       Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung

keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak

akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.

Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi

hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup

5

Page 6: ASKEP GADAR

jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya

cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan

sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan

adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

    c. Faktor darah

       Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian

tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan

(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup

membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah

antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

   Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu

dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk

meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap

penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin

memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,

sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas

yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu

terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak

dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea

semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien

menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

6

Page 7: ASKEP GADAR

C. Tanda dan Gejala

Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas

Infark Miokard, biasanya timbul manifestasi klinis antara lain:

1. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di

bawah bagian sternum dan perut atas.

2. Mual dan muntah

3. Perasaan lemas

4. Kulit dingin dan pucat

5. Penurunan pengeluaran urine

6. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung

7. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop

8. Cemas

9. Diaforesis

10. Dispnea

11. Perubahan EKG

12. Peningkatan enzim spesifik miokardium (ex :SGOT, LDH-1)

(Robbins dan Kumar, 1999)

7

Page 8: ASKEP GADAR

D. Patofisiologi

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat

mengenai endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural. namun

bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark

subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat

terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam

telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke

epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.

Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard

yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan

karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

Menurut S. Harun ( 1996 ) dalam Buku Ajar Imu Penyakit Dalam arteri

koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrike kiri, septum dan atrium

kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi diafragmatik ventrikel kiri ,

sebagian bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus

SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang

sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % oleh

sisi kiri ( cabang sirkumfleks ). Jadi jelas obstruksi arteri kiri sering

menyebabkan infark interior, dan infark disebabkan oleh obstruksi arteri

koroner kanan.

Pada nekropsi, daerah IMA mungkin sulit dikenali pada 24 – 29 jam

pertama. Setelah ini serat – serat miokard membengkak dan nuklei

8

Page 9: ASKEP GADAR

menghilang. Di tepi infark terlihat bendungan dan perdarahan, Dalam

beberapa hari pertama daerah infark akan lemah.

9

Page 10: ASKEP GADAR

Pathway

10

Faktor risiko Infark Miokard Akut ( hipertensi, merokok, hiperkolesterolemia, obesitas dan lainnya )

Otot jantung lapar dan terjadi Iskhemik

Timbul trombus yang akan menyebabkan laju aliran darah terhenti, otot jantung tidak terkompensasi oksigen

Terjadi kematian jaringan otot jantung ( Infark Miokard )

Arteriosklerosis ,penyumbatan arteri coronary

Nyeri akut

Penurunana fraksi ejeksi

Penurunan isi sekuncup

Peningkatan volume akhir sistolik daan diastolik

Penurunan curah jantung

Peningkatan tekanan atrium kanan

Perfusi jaringan tidak efektif

Page 11: ASKEP GADAR

E. Komplikasi Klinis

Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ) komplikasi kilis yang mungkin terjadi

antara lain :

a. Perikarditis

Perikarditis terjadi pada 48 sampai 72 jam periode pasca infark dengan

nyeri dada yang mungkin dikacaukan dengan nyeri iskhemik. Nyeri

perikardial ini semakin berat dengan nafas dalam, dan friction frub sering

didengarkan. Agen inflamasi seperti aspirin, indometasin, dan

kortikosteroid diberikan dengan dosis biasa, dapat menimbulkan

penghilangan yang dramatis.

b. Nyeri Dada Iskhemik

Nyeri dada yang berulang pada fase pasca infark dan harus ditangani

secara agersif. Mungkin ada perubahan EKG iskhemik ( depresi segmen

ST ) dan elevasi enzim. Angiografi dan kemungkinan revaskularisasi

( tandur bypass arteri koroner ) harus dipertimbangkan saat nitrat

diberikan.

c. Disritmia

Disritmia sering menyertai infark akut. Seringkali disritmia disebabkan

oleh kegagalan ventrikel kanan daripada sebagai akibat langsung dari

iskhemik sistem konduksi.

Selain itu juga terdapat kompikasi yang berbahaya, antara lain :

a. Ruptur Septal

11

Transudasi cairan ke jaringan interstit

Gangguan pertukaran gas

Gagal jantung kiri

Page 12: ASKEP GADAR

Ruptur septal intraventrikular terjadi sebagai akibat murmur sistolik baru

dan keras, dispnea progresif, takikardi dan kongesti pulmonal.

b. Ruptur Otot Papilaris

Ruptur otot papilaris membawa hampir 95 % fatalitas. Penampilan klinis

awitan gagal katup tiba – tiba serupa dengan ruptur septal, kecli tes

oksigen progresif menunjukkan kadar PO2 pada atrium kanan, ventrikel

kanan, arteri pulmonal.

c. Ruptur Jantung

Ruptur jantung terjadi dengan distensi vena leher dengan tiba – tiba,

hipotensi dan disosiasi elektromekaninkal. Peristiwa ini sangat tiba – tiba

dan bila berat penyelamatan hidup maka akan sia – sia.

F. Pengkajian Kegawatdaruratan

1. Airway

a. Kaji dan pertahankan jalan napas

b. Lakukan head tilt, chin lift jika perlu

c. Gunakan alat bantu untuk jalan napas jika perlu

d. Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anestesi untuk dilakukan intubasi

jika tidak dapat mempertahankan jalan napas.

2. Breathing

a. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk

mempertahankan saturasi >92%

b. Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask

c. Pertimbangkan unuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan

bag valve mask ventilation

d. Lakukan pemeriksan system pernapasan

e. Dengarkan adanya bunyi pleura

f. Lakukan pemeriksaan foto thorak mungkin normal, tetapi lihat untuk

mendapatkan:

Bukti adanya wedge shaped shadow (infarct),

12

Page 13: ASKEP GADAR

3. Circulation

a. Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengar suara gallop

b. Kaji peningkatan JVP

c. Catat tekanan darah

d. Pemeriksaan EKG mungkin menunjukan:

Sinus tachikardi

Adanya SI, Q3, T3

Right bundle branch block (RBBB)

Right axis deviation (RAD)

P pulmonale

e. Lakukan IV akses

f. Lakukan pemeriksaan darah lengkap

g. Jika ada kemungkina AMI berikan aspirin dan beta blocker

h. Jika pasien mengalami AMI diberikan defibrilator dan obat jantung.

4. Disability

a. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU

b. Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi

ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan

membutuhkan perawatan di ICU.

5. Exposure

a. Selalu mengkaji dengan menggunakan test kemungkinan IMA

b. Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan

pemeriksaan fisik lainnya.

G. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan

diagnose infark miokard diantaranya yaitu dengan :

1. EKG

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan

menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran

listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi,

jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi

13

Page 14: ASKEP GADAR

ST. Pada infark miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal

untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan

elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin

iskemik di sekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk.

Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi

zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat

iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai

dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari

berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark

miokard , gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

2. Pemeriksaan Laboratorium Darah

Creatinin fosfakinase ( CPK ), Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini

terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam

aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada

hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali

14

Page 15: ASKEP GADAR

ke nilai normal pada hari ke 3. SGOT ( Serum Glutamic

Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini

biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali

normal pada hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya

peninggian LED, lekositosis ringan, kadang-kadang hiperglikemia

ringan.

3. Katerisasi Jantung ( Coronary Angiography)

Sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan

pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan

letak sumbatan pada arteri koroner. Angiografi koroner ini berguna

untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner.

4. Radiologi

Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara

spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari

jantung.

5. Ekhokardiografi

Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel

kiri, gerakan jantung abnormal.

H. Intervensi Kegawatdaruratan dan Monitoring

Infark Miokard Akut dapat benar-benar mengancam jiwa klien.

Mayoritas klien yang meninggal akibat dampak dari infark.

Penatalaksanaan kedaruratan terdiri atas :

1. Infus intravena dimulai dengan membuat rute untuk obat atau cairan

yang akan diperlukan

2. Oksigen ( O2 ) diberikan agar tidak terjadi hipoksemia

3. Pemantauan jantung terus dilakukan berdasarkan hasil EKG

4. Pemasangan defibrilator dilakukan

5. Pemberian obat jantung IV berupa aspirin dan beta blocker.

15

Page 16: ASKEP GADAR

6. Morfin intravena dosis kecil diberikan untuk menghilangkan

kecemasan klien, menyingkirkan ketidaknyaman di dada, untuk

memperbaiki toleransi selang endotrakhea, dan memudahkan

adaptasi terhadap ventilator mekanik. (Muttaqin, 2008).

I. Penatalaksanaan Medis pada Kegawatdaruratan

1. Tirah baring

2. Terapi reperfusi dengan kateter jantung

3. Analgesik

J. Pemulangan Klien

Pemulangan klien dengan infark miokard akut dilihat dari kondisi

pasien yang sudah stabil. Untuk masalah perfusi dapat teratasi dengan

reperfusi kateter jantung hingga irama jantung/frekuensi dalam batas

normal.

Pertimbangan pulang pada klien dengan emboli paru :

1. Obat-obatan yang dilanjutkan di rumah

2. Perawatan lanjutan

3. Tanda dan gejala kambuh

(Engram, 2000).

16

Page 17: ASKEP GADAR

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

A. Pengkajian

1. Riwayat adanya faktor risiko seperti kondisi-kondisi yang mengarah

kepada :

a. Hiperkoagulabilitas darah, contoh, polisitemia, dehidrasi, kanker,

penggunaan kontrasepsi oral dan anemia sel sabit.

b. Penyakit jantung termasuk dalam silsilah keluarga dan operasi yang

pernah dilaksanakan.

c. Aliran vena statis, contoh, imobilisasi, luka bakar luas, varises vena,

tromboplebitis vena dalam gagal jantung, fibrilasi atrium, dan

kegemukan.

2. Pemeriksaan fisik berfokus pada pengkajian sistem pernafasan (Apendiks

A) dan sistem kardiovaskuler (Apendiks G) dapat menujukkan :

a. Nyeri dada, leher, atau rahang ( seperti ditekan )

b. Terjadi sesak nafas yang tiba-tiba.

c. Takikardi (frekuensi nadi lebih dari 100 kali / menit).

d. Berkeringat seluruh tubuh

e. Tekanan darah turun lebih dari normal

f. Ronkhi basah basal

g. Sianosis (jika terjadi penyumbatan total pada arteri pulmonal)

h. Distensi vena jugularis pada saat posisi duduk

i. Selain itu pasien sering tampak pucat, diaforesis, ketakutan, gelisah,

peka, atau kekacauan mental

3. Pemeriksaan diagnostik

a. JDL menunjukkan lekositosis

b. Gas darah arteri (GDA) menunjukkan hipoksemia (PaO2 kurang dari 80

mmHg) dan alkalosis respiratori (PaO2 k,urang dari 35 mmHg dan pH

lebih tinggi dari 7,45). Alkalosis respiratori dapat disebabkan oleh

hiperventilasi.

17

Page 18: ASKEP GADAR

c. Waktu protrombin (PT) dan waktu tromboplastin parsial (PTT),

mungkin rendah jika terjadi pembekuan darah dan mungkin normal jika

disebabkan oleh emboli udara atau emboli lemak

d. Enzim-enzim jantung (CPK, LDH, AST) harus dilaksanakan untuk

meminimalkan dampak infark miokard

e. Skaning jantung (skaning ventilasi dan perfusi) untuk mengetahui area

yang mengalami hipoperfusi

f. Elektrokardiogram menunjukkan grafik perubahan khususnya V1 – V4

umtuk infark pada daerah anterior, V1 – V6 untuk anterio eklusif, Lead

I, II, III, avF untuk daerah inferior, dan lead I, avL, V5, V6 untuk

daerah lateral.

4. Kaji respons emosional terhadap kondisi tersebut.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan nekrosis jaringan otot jantung

( infark miokars akut )

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan fraksi

ejeksi jantung

3. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungn dengan kelaparan otot

jantung dan terjdi iskemik

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan transudasi cairan ke

jaringan interstisium paru

C. Intervensi

18

Page 19: ASKEP GADAR

No. Diagnosa Keperawatan NOC Intervensi Rasional

1. Nyeri akut berhubungan

dengan nekrosis jaringan

otot jantung

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama...x24 jam,

nyeri dada dapat teratasi dengan

kriteria hasil :

a. Nyeri dada hilang

b. Mendemonstrasikan tekhnik

relaksasi

c. Tanda-tanda vital dalam

rentang normal.

1. Pantau/ catat karakteristik

nyeri, catat laporan verbal,

petunjuk nonverbal, dan respon

hemodinamik (contoh,

meringis, menangis, gelisah,

berkeringat, mencengkeram

dada, nafas cepat, TD/

frekuensi jantung berubah.

2. Ambil gambaran lengkap

terhadap nyeri dari pasien

termasuk lokasi ; intensitas (0-

10) ; lamanya ; kualitas

(dangkal/ menyebar) dan

penyebaran.

3. Kaji ulang riwayat angina

1. Memaksimalkan sediaan

oksigen untuk pertukaran

gas

2. Takipneu dan dispneu

menyertai obsruksi paru.

3. Area yang tidak

terventilasai dapat

diidentifikasi dengan tidak

adnaya bunyi nafas.

Krekels terjadi pada

jaringan yang terisi cairan

atau dapat menunjukkan

dekompensasi jantung

4. Menunjukkan hipoksemia

sistemik

5. Jalan nafas yang kolap

menurunkan jumlah

19

Page 20: ASKEP GADAR

sebelumnya, nyeri menyerupai

angina, diskusikan riwayat

keluarga.

1. Anjurkan pasien untuk

melaporkan nyeri dengan

segera.

2. Berikan lingkungan yang

tenang dan nyaman.

3. Ajarkan dan bantu

melakukan tehnik

relaksasi, misal : nafas

dalam \/ perlahan,

distraksi, visualisasi,

bimbingan imajinasi.

4. Monitor perubahan EKG

5. Periksa tanda vital sebelum

dan sesudah obat narkotik

6. Kolaborasi pemberian obat

analgetik-narkotik, dan

alveoli yang berfungsi,

sehingga akan

mempengaruhi pertukaran

gas.

20

Page 21: ASKEP GADAR

pemberian O2 tambahan.

2. Gangguan perfusi jaringan

b.d penghentian aliran darah

arteri atau vena

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama...x24 jam,

ketidakefektifan perfusi jaringan

kardio pulmonal teratasi dengan

kriteria hasil :

a. Nadi perifer kuat dan simetris

b. Denyut jantung, AGDdalam

batas normal

c. Nyeri dada tidak ada

1. Auskultasi suara jantung dan

paru.

2. Observasi warna dan suhu

kulit atau suhu kulit atau

membran mukosa.

3. Koordinasi/kerjasama dengan

petugas kesehatan lain untuk

pemberian obat antikoagulan.

4. Evaluasi ekstremitas untuk

adanya/tidak ada atau kulitas

nadi. Catat nyeri tekan betis

atau pembengkakan.

1. Takikardi sebagai akibat

hipoksemia dan kompensasi

upaya peningkatan aliran

darah dan perfusi jaringan.

2. Kulit pucat atau sianosis,

kuku, membran bibir atau

lidah, atau dingin, kulit

burik menunjukkan

vasokonstriksi perifer

(syok) dan atau gangguan

aliran darah sistemik.

3. EP sering dicetuskan oleh

trombus yang naik dari

vena profunda (pelvis atau

kaki).

21

Page 22: ASKEP GADAR

3.

4.

Penurunan curah jantung

berhubungan dengan respon

fisiologis jantung

Gangguan pertukaran gas

berhubungan dengan

penurunan curah jantung

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama …x24

jam penurunan curah jantung

kemabali normal dengan

kriteria hasil :

a. Tanda vital dalam

rentang normal

b. Dapat mentoleransi

aktivitas. Tidak ada

kelelahan

c. Tidak ada edema paru,

perifer, tidak ada asites

d. Tidak ada penurunan

kesadaran

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama …x24 jam,

ketidakefektifan pertukaran gas dapat

teratasi dengan kriteria hasil :

1. Monitor status kardiovaskuler

2. Monitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantung

3. Monitor adanya perubahan

tekanan

4. Atur periode latihan dan istirahat

untuk menghindari kelelahan

5. Monitor toleransi aktivitas pasien

6. Monitor TD, nadi, dan RR

7. MONITOR TD, nadi, RR

sebelum,selama, dan sesudah

aktivitas

1. Posisikan pasien memaksimalkan

22

Page 23: ASKEP GADAR

a. Mendomenstrasikan peningkatan

ventilasi dan oksigen yang adekuat

b. Memelihara kebersihan paru-paru

dan bebas dari tanda-tanda distress

pernapasan

c. Mendemonstrasikan batuk efektif

dan suara nafas yang bersih, tidak

ada sianosis, dan dispneau (mampu

mengeluarkan sputum, mampu

bernapas dengan mudah, tidak ada

pursed lips).

d. Tanda-tanda dengan rentang

normal

ventilasi

2. Monitor respirasi dan O2

3. Monitor rata-rata kedalaman,

irama, dan usaha respirasi

4.Lakukan terapi oksigen

23

Page 24: ASKEP GADAR

D. Evaluasi

1. Pasien menunjukkan hilangnya nyeri dada

2. Curah jantung normal ditandai dengan TTV normal

3. Pasien menunjukkan peningkatan perfusi yang sesuai secara individual,

irama jantung dan nadi perifer dalam batas normal, tidak adanya sianosis,

kulit hangat atau kering, haluaran urin dan berat jenis dalam batas normal.

4. Pasien tidak mengalami sianosis

24

Page 25: ASKEP GADAR

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Infark Miokard Akut ialah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot

jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh

ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti

hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. Perawatan akut secara khusus

menangani perawatan kritis dengan tirah baring, terapi reperfusi dengan

kateter jantung, dan analgesik. Manifestasi klinik dari infark miokard akut

adalah perikarditis, nyeri dada iskemik, disritmia, ruptur septal, ruptur otot

papilaris, dan ruptur jantung.

B. Saran

Sebaiknya aktivitas yang kurang dalam menggerakkan badan ataupun

selalu membiasakan diri duduk dalam waktu yang lama sebaiknya dihindari

agar tidak terjadi penyumbatan pada arteri koronaria sehingga menyebabkan

timbulnya penyakit Infark Miokard Akut.

25

Page 26: ASKEP GADAR

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylinn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Engram, Barbara. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :

EGC.

Hudak, Caroly. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 1.

Jakarta : EGC.

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.

S. Harun. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

26