askep ca lambung

Upload: dragonstar2013

Post on 10-Oct-2015

97 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

ASKEP CA LAMBUNG

MAKALAH INDIVIDU SISTEM PENCERNAANKARSINOMA LAMBUNG

Di susun oleh :Nama : Windayona Hadi Prasetya NIM : 1002108 Prodi : SI/ IIA

STIKES BETHESDA YAKKUM YOGYAKARTA TAHUN AJARAN 2011/2012

1. LATAR BELAKANGTumor Gaster terdiri dari tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak lebihjarang daripada tumor ganas. Tumor jinak didapatkan pada autopsi berkisarantara 0,2 - 0,4 % dan jarang ditemukan di bawah umur 55 tahun. Tumor ganasdidapatkan 10 kali lebih banyak daripada tumor jinak. Tumor ganas yangterbanyak adalah adenokarsinoma dan tumor ini menempati urutan ketiga tumorsaluran cerna di Amerika Serikat setelah tumor kolon dan Pankreas (Sudoyo,2007).Selama beberapa dasawarsa terakhir angka kematian turun tajam sampai 30%,ini disebabkan kejadian penyakit ini menurun di Amerika Serikat dan EropaBarat, tetapi tetap menjadi masalah di Jepang. Eropa Timur, dan Amerika Latin.Di negara lain selain Jepang, kelangsungan hidup lebih dari 5 tahun setelahpembedahan tumor gaster kurang dari 10%, sedangkan di Jepang dapatmencapai 90% karena adanya peningkatan cara diagnostic (endoskopi danendoskopi ultrasound) (Sudoyo, 2007).

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang daripermukaan bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica an umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.

Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:1. kardia/kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya mensekresi mukus2. fundus/gastric terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe utama sel, yaitu :Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting.Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.3. pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenajr ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.

Lapisan Lapisan LambungLambung terdiri atas empat lapisan :1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis.Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus.2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus,serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, danserabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).

3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.

4. Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder. Epithelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epithelium dari bagian kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.

Persarafan dan Aliran Darah Pada Lambung:Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplay saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic dan seliaka.

Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan submukosa ( meissner ) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

Suplai darah dilambung berasal dari arteri seliaka. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri duodenalis dan pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri itu menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum serta berasal dari pankreas, limpa dan bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta.

Fisiologi LambungSecara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan & sekresi, berikut fungsi Lambung:

1. Fungsi motorikFungsi reservoirMenyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oelh gastrin.

Fungsi mencampurMemecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.

Fungsi pengosongan lambungDiatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan hormonal

2. Fungsi pencernaan dan sekresiPencernaan protein oleh pepsin dan HCLSintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan antrum, rangsangan vagusSekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

Proses Pencernaan Makanan Di Lambung1. MEKANIK

Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan berriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.

Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.

2. KIMIAWI

Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.

Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.

Enzim dan Hormon yang Berperan dalam Pencernaan di Lambung

1. Hormon GastrinKerja Makna fisiologismerangsang sekresi asam dan pepsin 1. mempermudah pencernaanmerangsang sekresi factor intrinsic 2. mempermudah absorpsi dalam ususmerangsang sekresi enzim pancreas 3. mempermudah pencernaanmerangsang peningkatan aliran empedu hati 4. mempermudah pencernaanmerangsang pengeluaran insulin 5. mempermudah metabolisme glukosamerangsang pergerakan lambung & usus 6.mempermudah pencampuranmempermudah relaksasi reseptif lambung 7.lambung dapat dengan mudah meningkatkan volume, tanpa meningkatkan tekananmeningkatkan tonus istirahat SEB 8. mencegah refluks lambung waktu pencampuran dan pangadukanmenghambat pengosongan lambung 9. memungkinkan pencampuran seluruh isi lambung sebelum diteruskan ke usus

2.Enzim pepsin: mengubah protein menjadi pepton3.Enzim rennin: mengendapkan kasein dalam susu4.Enzim lipase: memecah lemak menjadi asam lemak5.HCl: mmbunuh kuman dan mengasamkan makanan

3. DEFINISIa.Karsinoma gaster merupakan tumor ganas lambung yang paling banyak tergolong adenokarsinoma. (Soeparman & Sarwono Waspadji, 1990)b.Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma gastrointestinal yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,4 % kematian akibat kanker. (Price & Wilson, 1995)c.Karsinoma gaster adalah gangguan sel gaster yang dalam waktu lama terjadi mutasi sel gaster. (Sjamsuhidajat & Wim De Jong, 1997)d.Karsinoma gaster merupakan mutasi sel gaster yang kebanyakan menyerang antrum gaster dan merupakan kanker adenokarsinoma. (Baughmen & JoAnn, 2000)

4. ETIOLOGIMenurut Brunner and Suddarth (2002 : 1078) penyebab tumor gaster dimulai dari gastritis kronis menjadi atropi dan metaplasia intestinal sampai displasia premaligna, telah diketahui sebagai prekursor tumor gaster. Sejumlah mekanisme yang mungkin menghubungkan antara H. pylori dengan tumor gaster. Infeksi yang berlangsung lama menyebabkan atrofi kelenjar dan menurunnya produksi asam secara bertahap. Menurut Underwood (2000 : 440) yang menjadi penyebab tumor gaster adalah diet tinggi makanan asap, kurang buah-buahan dan sayuran dapat meningkatkan risiko terhadap tumor lambung. Faktor lain yang berhubungan dengan insiden kanker lambung mencakup inflamasi lambung, anemia pernisiosa, aklorhidria, ulkus lambung, bakteri H. pylori, keturunan dan golongan darah A.

5. GEJALA KLINISGejala klinis yang ditemui antara lain (Davey, 2005):a.

Anemia, perdarahan samar saluran pencernaan dan mengakibakandefisiensi Fe mungkin merupakan keluhan utama karsinomagaster yang paling umum. Penurunan berat badan, sering dijumpai dan menggambarkanpenyakit metastasis lanjut. Muntah, merupakan indikasi akan terjadinya (impending) obstruksi aliran keluar lambung. Disfagia atau sulit menelan Nausea atau rasa ingin muntah Kelemahan Hematemesis atau muntah darah RegurgitasiRegurgitasiadalah keluarnya kembali sebagian susu/ cairan yang telah ditelan melalui mulut dan tanpa paksaan, beberapa saat setelah minum susu/air. Mudah kenyang Asites perutmembesar Kram abdomen Darah yang nyata atau samar dalam tinja Pasien mengeluh rasa tidak enak pada perut terutama sehabismakan

6. FAKTOR RESIKOa) Diet. Kanker gaster telah dihubungkan dengan daging merah, cabai, merica, ikan, makanan yang diasamkan, diasinkan, diasapkan, diet tinggi karbohidrat, rendahnya konsumsi lemak, protein dan vitamin A, C, dan E. Makanan yang diasamkan, diasinkan, diasapkan merupakan faktor resiko probable kanker gaster menurut panel ahli WHO/FAO,3,4,6,7efek karsinogenik dari makanan yang diasamkan, diasinkan, diasapkan dikarenakan tingginya kandungan garam dan nitrat. Pada penelitian dengan menggunakan hewan, terlihat adanya efek karsinogenik dari N-nitroso compounds (N=-nitro-N-nitrosoguanidine), Nitrat dirubah mejadicarcinogenic nitrite compoundspada gaster.4Sedangkan diet selenium, zinc, cooper, besi, dan mangan dihubungkan dengan rendahnya resiko kanker gaster.3,6,7Gastric bacteria(lebih sering terdapat pada gaster yangachlorhydricpada pasien denganatrophic gastritis) merubah nitrate menjadi nitrite, yaitu sebuah karsinogen.3,7Menurunnya konsumsi dari makanan tinggi nitrat terlihat sebagai penyebab menurunnya kanker gaster pada utara US dan Eropa barat.4,7

b) Infeksi. pada tahun 1982, Marshall dan Warren mengisolasi H.pylori untuk pertama kali dari biopsi epitel gaster. Peranan H.pylori dalam menginisiasi cedera mukosa dan terjadinya gastritis atropik kronis telah diketahui dengan baik. Pada pasien yang menjalani reseksi karena kanker gaster tipe intestinal, teridentifikasi H.pylori pada jaringan nonkanker pada hampir 90% pasien, bila dibandingkan dengan 32% kanker gaster tipe difuse.3,6Beberapa penelitian juga melaporkan hubungan yang signifikan antara infeksi H.pylori dan kanker gaster, terutama kanker gaster distal. Pembentukan kanker gaster berhubungan dengan meningkatnya level antibody immunoglobulin G dan paling tinggi ketika interval antara infeksi H.pylori dan diagnosis kanker gaster lebih dari 10 tahun. Peneliti lainnya juga menemukan tingginya infeksi H.pylori pada pasien dengan kanker gaster tipe intestinal namun tidak pada kanker gaster tipe difuse. Meskipun H.pylori di perhitungkan olehWorld Health Organization(WHO) sebagaicarcinogenkelas 1,3,5

c) Herediter dan Ras. African, Asian, dan Hispanic Americans mempunyai resiko yang tinggi untuk menderita kanker gaster bila dibandingkan dengan orang kulit putih. Pola histologi difuse terlihat predominan pada keluarga dengan beberapa anggota keluarga yang terkena kanker.6munculnya kanker gaster yang tersebar pada kerabat terdekat memperlihatkan bahwa terdapat kemungkinan genetik untuk terjadinya kanker gaster, dengan insiden berkisar 1%-15% dari semua kanker gaster. Contohnya adalah pada keluarga Bonaparte, napoleon, ayahnya dan kakeknya meninggal dikarenakan kanker gaster. Kanker gaster juga muncul pada anggota keluarga yang terdiagnosa denganhereditary nonpolyposis colorectal cancer(HNPCC) danLi-Fraumeni syndrome.3Berbagai varian dari abnormalitas genetik telah dideskripsikan, dimana kebanyakan kanker gaster bersifat aneuploid. Abnormalitas genetik yang paling sering terlibat pada kanker gaster adalah pada genp53danCOX-2. Lebih dari dua pertiga kanker gaster mempunyaideletionatausuppressiondari tumor supresor genp53. Dan dengan proporsi yang sama pada overexpression genCOX-2. Pada kolon, tumor denganupregulationgen COX-2 mempunyai apoptosis yang tersupresi, lebih angiogenesis dan potensial metastase yang tinggi. Kanker gaster yangoverexpressterhadap genCOX-2terlihat lebih agresif.7Familial gastric cancertelah diidentifikasikan dan berhubungan dengan mutasi genE-cadherin, seperti yang terlihat pada keluargaBonapartes. Adanya mutasi gene-cadherinmenyebabkan resiko untuk menderita kanker gaster sebesar6090%.5

d) Anemia pernisiosa. Anemia pernisiosa membawa resiko relatif yang meningkat sebesar 3 sampai 18 kali untuk menderita kanker gaster pada populasi secara umum pada penelitian retrospektif. Meskipun terdapat beberapa kontroversi pada penemuan ini, namun follow-up dengan menggunakanendoscopytelah secara umum disarankan pada pasien yang memiliki penyakit anemia pernisiosa.3,6

e) Reseksi gaster sebelumnya.Gastric stump adenocarcinomas, yang muncul dengan periode latensi 15-20 tahun, seringkali muncul pada pasien setelah pembedahan untuk penyakit ulkus peptikum, terutama mereka yang memiliki hypochlorhydria dan reflux dari alkaline bile. Kanker ini berhubungan dengan dysplasia mukosa gaster, meningkatnya level gastrin, dan memiliki prognosis yang buruk.6pada tahun 1922 Balfour mengamati hubungan antara pembentukan kanker gaster pada benign disease yang sebelumnya dilakukan gastrectomy partial. Kanker gaster stump muncul pada kurang dari 5 tahun setelahgastrectomypartialuntuk membedakan kanker gaster stump de novo dari tumor yang rekuren secara lokal yang tak diketahui pada saat pembedahan pertama kali. Dua metaanalisis juga membenarkan adanya peningkatan resiko kanker gaster stump pada pasien yang telah menjalanipartial gastrectomy. Peningkatan resiko ini terlihat hanya setelah setidaknya periode latensi 15 tahun, dan sedikit lebih tinggi insidennya pada wanita. Tipe dari rekonstruksi pembedahan tidak terlihat sebagai resiko relatif untuk pembentukan kanker gaster stump. Baas et al membandingkan 26 kanker stump dengan 24 kanker konvensional dimana virusEpstein-Barrpositif pada 9 kankerstumpdan positif pada 2 kanker yang belum pernah menjalani pembedahan sebelumnya, hal ini memperlihatkan perbedaan etiologi pada kankerstumpdan gaster yang intak sebelumnya.3

f) Dysplasia mukosa gaster grade I sampai III, dimana grade III menunjukkan diferensiasi sel yang luas dan meningkatnya mitosis. Penemuan dari dysplasia high-grade oleh patologis yang berpengalaman pada dua biopsy yang berbeda telah dipertimbangkan sebagai marker untuk terjadinya kanker gaster. Intestinal metaplasia, yaitu penggantian epitel glandular gaster dengan mukosa intestinal telah dihubungkan dengan kanker gaster tipe intestinal. Resiko munculnya kanker terlihat sebanding dengan luasnya metaplasia mukosa.3,6kanker gaster seringkali muncul pada area intestinal metaplasia. Lebih jauh lagi, resiko kanker gaster sebanding dengan luasnya intestinal metaplasia dari mukosa gaster.7

g) Polip gaster. Setidaknya setengah dari polip adenomatous menunjukkan perubahan carcinomatous pada beberapa penelitian. Pasien denganfamilial adenomatous polyposis(FAP) memiliki insiden yang tinggi dari kanker gaster sekitar 50%, dan sepuluh kali lebih sering untuk membenttuk adenocarcinoma.7Pasien dengan polip adenomatous atau FAP hasrus menjalani endoscopi surveillance.6Terdapat lima tipe dari polip epithelial gaster:inflammatory, hamartomatous, heterotopic, hyperplastic,danadenoma. Tiga jenis pertama mempunyai kemungkinan kecil untuk terjadinya malignansi. Adenomas dapat membentuk karsinoma, dan harus diangkat ketika terdiagnosa. Secara kebetulan,hyperplastic polyps(> 75% dari semua polip gaster) tidak terlihat potensial malignansi,6namun dapat manjadi karsinoma dengan insiden