ARTRITIS GOUT

F a r i d i n

Sub Bagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUH / RSWS

Makassar

Pendahuluan- Suatu sindroma klinis yang heterogen sebagai akibatterbentuknya deposit kristal Monosodium Urate (MSU) dalamjaringan, berasal dari cairan ekstraselluler

- Artritis bersifat akut, monoartikuler, berulang, terbentukagregat kristal Asam Urat (AU) = tofi terutama dalam jaringanikat, batu saluran kemih, jarang gangguan fungsi ginjal

- Mudah pengobatannya, tapi sebaliknya jika tindakan tidakmemadai dekstruksi sendi

- Artritis reaksi inflamasi jar thdp pembentukan kristal MSU - Hiperurisemia (HU) merupakan faktor patogenesis bersamatimbulnya gout, namun HU pada kebanyakan kasus tidakcukup untuk menimbulkan gejala klinis

- Penatalaksanaan gout akut sama pada pasien dengan atau HU

Kondisi Patologis Berkaitan Dengan Deposisi Kristal MSU

Artritis Gout Deposit tofus Nefropati asam urat akut Nefropati asam urat kronik Nefrolitiasis asam urat

- Gambaran klinis gout akut bersifatkhusus, sehingga mudah ditegakkandiagnosis berdasarkan riwayat penysebelumnya

- Perjalanan alamiah artritis gout klasikdibagi dalam 3 fase :

1. HU asimptomatik2. Gout intermitten akut3. Gout tofi kronik

Gambaran klinis

1. Hiperurisemia asimptomatik

- HU tidak selalu menimbulkan keluhanperjalanan waktu artritis gout, tofi danjarang nefrolitiasis

- Makin tinggi kadar HU besar risiko timbulkeluhan

- HU tidak selalu identik dengan artritis gout akut serangan artritis gout akut tidakharus terdapat HU

- Fluktuasi kadar AU dapat mencetuskanserangan artritis gout akut

2. Gout intermiten- Derajat HU berkorelasi positif dengan risiko menderita

serangan akut gout

- Kadar AU yang tinggi pemicu serangan gout akut padatrauma, operasi, konsumsi alkohol dan pemakaian obat2 tertentu

- Jalan kaki merupakan suatu jenis trauma ringan, ketikasendi istirahat eksudasi air dari cairan sendipeninggian konsentrasi AU dalam sendi presipitasikristal AU serangan

- Konsumsi alkohol serangan akut, alkohol merusaktubuli ginjal HU sekunder, alkohol juga dapatmeningkatkan produksi AU melalui pemecahan ATP intraselluler

- Obat-obat yang dapat mempengaruhi kadar AU; golongantiazid aspirin dosis rendah

- Allupurinol dapat menyebabkan serangan gout, akibatdestabilisasi mikrotofi didalan sinovium, ketikakonsentrasi AU dalam cairan sendi berubah dengancepat, MEKANISMENYA :

- Pemberian allupurinol AU turun di cairan sendimobilisasi AU dari jaringan dan pecahnya mikrotofisemua bermuara ke peningkatan kadar AU disinovium mulailah rangkaian baru serangan gout akut

- Pada pria, serangan pertama biasanya timbul diantaradekade 4 dan 5, sedang pada wanita waktu onsetnyalebih tua dari pria, dan biasanya dipengaruhi olehmenopause

- Onset serangan gout akut biasanya didahuluitimbulnya dengan cepat rasa hangat, pembengkakan, kemerahan dan nyeri hebat pada sendi yang terkena

- Nyeri mencapai puncaknya dalam waktu 8-12 jam

- Serangan awal biasanya monoartikuler, dan 90% padaMTP-I, sendi lain kaki, pergelangan kaki, tumit dan lutut

- Pada masa awal gout intermiten akut, episode artritis akutmasih jarang dan jarak antara serangan kadang sampaibertahun-tahun

- Jika tanpa pengobatan jarak antara serangan berikutnyabiasanya dalam 2 tahun (78%), hanya 7% yang bebasserangan selama 10 tahun

- Dengan berjalannya waktu, serangan makin sering, berlansung lebih lama dan dapat mengenai lebih banyaksendi

- Periode interkritikal merupakan periode dimana sendi yang terkena dapat kembali normal tanpa keluhan, meskipundemikian cairan sendi dapat ditemukan kristal MSU

Pemeriksaan radiologis

- Pada awal penyakit, kelainan radiologis tidakbermakna, hanya pembengkakan jaringan lunak

- Gambaran radiologis pada gout, berupa erosi tulang, berbeda dengan AR. Erosi tidak pada pinggiran sendi.

- Celah sendi tidak tergagnggu, kecuali pada penyakitlanjut

a Didapatkan kristal monosodium urate didalam cairan sendi, ataub. Didapatkan tofus yang mengandung kristal MSU, atauc. Didapatkan 6 dari 12 kriteria :

Kriteria Diagnostik artritis gout Menurut ACR 1977

1. > 1 kali serangan artritis akut2. Inflamasi maksimal berkembang dalam 1 hari3. Serangan monoartritis4. Kemerahan pada sendi (observasi)5. Nyeri dan bengkak pada MTP-I6. Serangan unilateral pada MTP-I7. Serangan unilateral sendi2 tarsal8. Dicurigai tofus9. Hiperuricemia10.Pembengkakan sendi asimetrik (radiologik)11.Kista subkortikal tanpa erosi (radiologik)12.Kultur mikroorganisme cairan sendi negatif

Hiperurisemia

Komplikasi Akibat Deposisi Kristal MSU

Artritis gout

Asam urat urin NefropatiNefrolitiasis

Tofus

Depo pada vertebra sering menyerupai tumor atau penonjolan diskus.Gbr 1. Lokasi deposit MSU pada jaringan

BursaeBursae

TendonTendon

capsulecapsule

synoviumsynovium

Fibrous cartilageFibrous cartilageHyaline cartilageHyaline cartilage

Gbr 1. Lokasi deposit MSU pada jaringan

Deposit Ekstra Artikular

Retina

Katub jantung

Ginjal

Gout Kronik Bertofus

Tofus: depo MSU 10 30 kali > populasi normal.Gutman:Lama dan berat ringannya hiperurisemiaUA plasma 10-11 mg/dl : depo ringansedangUA plasma > 11 mg/dl : depo berat

Gout Kronik Bertofus

Faktor: Tingginya kadar UA plasma A. gout usia muda Inflamasi aktif berkepanjangan Frekwensi serangan akut Predileksi ekstremitas atas Poliartritis

Gout Kronik Bertofus

Masalah pengelolaan gout:

Terapi profilaksis selama fase awal hiperurisemia

yang berfluktuasi, menggunakan colchicine.

Pemberian obat penurun kadar UA terlalu dini

selama proses inflamasi aktif masih berlangsung.

Kepatuhan (compliance).

Pengelolaan

Tujuan:

Pencegahan serangan akut gout berulang Absorbsi tofus

Pencegahan Serangan Akut dan Resorbsi Tofus

Kisaran UA plasma 4.4 6.6 memberikan attack ratio < 1

Absorbsi tofus pada UA plasma < 5 mg/dl

Obat: Xanthine oxidase inhibitor (allopurinol)

Uricosuric (probenecid, benzbromaron, dsb)

Urate lowering drugs Indikasi:

Gout kronik bertofus.

Faktor penyebab persistensi hiperurisemia tidak dapat dikoreksi.

Faktor penyebab persistensi hiperurisemia dapat dikoreksi namun UA plasma tidak dapat turun < 7 mg/dl.

Pengelolaan

Urate lowering drugs diperlukan sepanjang hidup.

Kendala: cetusan serangan akut gout. Dosis mulai sekecil mungkin dan naikkan bertahap

dalam waktu 3-4 minggu.

Dosis optimum sesuaikan dengan bersihan kreatinin.

Kombinasi dengan colchicine.

Pengelolaan

Diet rendah purin? Ya

Penurunan UA plasma sebesar 1 mg/dl atau sekitar 15%.

Dessein dkk: Kalori 1600, 40% KH, 30% protein, 30% lemak.

Penurunan UA plasma: 18%

Frekwensi serangan akut menurun 67%

Nefropati Urat Kronik

Kegagalan ginjal kronik akibat deposisi kristal dalam jaringan interstisial dan piramid ginjal.

Faktor lain: Hipertensi + diuretika tiazid DM Obat nefrotoksik a.l NSAIDs pH urin < 5.7

Nefropati Urat Kronik

Pemeriksaan:

Urin lengkap, Creatinin darah, UA darah, UA urin / 24 jam

Ketidaksesuaian tingginya kadar UA dengan derajat gangguan fungsi ginjal

Creatinin < 1.5 mg/dl UA 9-10 mg/dl

Creatinin 1.52.0 mg/dl UA 10-12 mg/dl

Gagal ginjal kronik UA > 12 mg/dl

Ketidaksesuaian tingginya kadar UA dengan derajat gangguan fungsi ginjal

Pengelolaan

Sesuai tatalaksana GGK.

Pertahankan volume urin > 2 l/24 jam.

Alkalinisasi urin dengan sodium bikarbonat, kalium sitrat atau kalium karbonat.

Diet rendah purin

Urate lowering drugs (dapat diberikan sepanjang hidup)

Nefrolitiasis Asam Urat Prevalensi 5-10 % (Eropa dan Amerika) Indonesia ? Faktor:

pH urin asam persisten. Volume urin sedikit. pH urin 7 kelarutan 200 mg/dl. pH urin 5 kelarutan 15 mg/dl. (konversi

ke bentuk garam tidak mudah larut).

Pengelolaan Pertahankan aliran urin > 1 ml/menit ( > 2 l/hari) Alkalinisasi urin. Urate lowering drugs (Xanthine oxidase inhibitor,

uricosuric agents). Hati-hati pada pemakaian uricosuric agent bila fungsi ginjal

terganggu. Modalitas lain: BB optimal, kurangi asupan purin, hindari

pemakaian diuretik tiazid, NSAIDs fenilbutazon, pirazinamid atau obat nefrotoksik.

Pencegahan serangan akut dengan colchicine.

Simpulan

Kronisitas gout dan komplikasinya ditentukan

oleh pengelolaan awal gout akut.

Komplikasi tersering adalah deposit MSU dalam

jaringan (tofus), gangguan fungsi ginjal berupa

nefropati asam urat baik akut atau kronik, dan

urolitiasis.

Simpulan

Prinsip pengelolaan adalah mempertahankan kadar UA < 5 mg/dl (diet, urate lowering drugs, meningkatkan eksresi UA, kelarutan UA, volume urin), cegah serangan akut berulang (colchicine).

Modifikasi berbagai faktor yang dapat diubah seperti konsumsi alkohol, pemakaian diuretik tiazid, dan obat nefrotoksik

Terima Kasih

Pendahuluan- Suatu sindroma klinis yang heterogen sebagai akibat terbentuknya deposit kristal Monosodium Urate (MSU) dalaKondisi Patologis Berkaitan Dengan Deposisi Kristal MSU-Gambaran klinis gout akut bersifat khusus, sehingga mudah ditegakkan diagnosis berdasarkan riwayat peny sebelumnyaKomplikasi Akibat Deposisi Kristal MSUDeposit Ekstra ArtikularGout Kronik BertofusGout Kronik BertofusGout Kronik BertofusPengelolaanPencegahan Serangan Akut dan Resorbsi TofusUrate lowering drugsPengelolaanPengelolaanNefropati Urat KronikNefropati Urat KronikKetidaksesuaian tingginya kadar UA dengan derajat gangguan fungsi ginjalPengelolaanNefrolitiasis Asam UratPengelolaanSimpulanSimpulanTerima Kasih