ARTRITIS GOUTDr. Femi Syahriani, Sp.PD.Sub Bagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUH / RSWSMakassar

PENDAHULUANSuatu sindroma klinis yang heterogen sebagai akibat terbentuknya deposit kristal Monosodium Urate (MSU) dalam jaringan atau akibat supersaturasi as urat didlm cairan ekstraselluler.Gout ad/ penyakit yg berhubungan dg hiperurisemia dan menyababkan penimbunan kristal MSU pd sendi.Artritis gout merupakan respon inflamasi jaringan akibat terbtknya kristal MSU. Bersifat akut, monoartikuler dan berulang.

PENDAHULUANTerbentuk agregat kristal Asam Urat (tofi) jaringan ikat, batu saluran kemih, dan ginjal Hiperurisemia (HU) merupakan faktor patogenesis bersama timbulnya gout, namun HU pada kebanyakan kasus tidak cukup untuk menimbulkan gejala klinis

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI

GAMBARAN KLINISPerjalanan alamiah artritis gout klasik dibagi dalam 3 fase : 1.HU asimptomatik 2.Gout intermitten akut 3.Gout tofi kronik

Hiperurisemia AsimptomatikAsam urat serum > 8,1 mg/dl pria dan > 7,2 mg/dl wanita.Peningkatan as urat yg tidak selalu disertai gjl klinis.Makin tinggi kadar HU besar risiko timbul keluhan

Hiperurisemia AsimptomatikHU tidak selalu identik dengan artritis gout akut serangan artritis gout akut tidak harus terdapat HUFluktuasi kadar AU dapat mencetuskan serangan artritis gout akut

Gout Intermitten AkutDerajat HU berkorelasi positif dengan risiko menderita serangan akut goutKadar AU yang tinggi pemicu serangan gout akut pada trauma (jalan), konsumsi alkohol dan pemakaian obat2 tertentu (gol tiazid)Pada pria, serangan pertama dekade 4 dan 5, pd wanita waktu onsetnya lebih tua dari pria, dan biasanya dipengaruhi oleh menopauseGK peradangan akut; sendi mjd nyeri, hangat, bengkak, merah dan sulit digerakkan

Gout Intermitten AkutNyeri mencapai puncaknya dalam waktu 8-12 jamSerangan awal biasanya monoartikuler, dan 90% pada MTP-I, sendi lain kaki, pergelangan kaki, tumit dan lututSerangan gout yg tdk diobati akan berlangsung bbrp jam spi1-2 mgg>

Gout Intermitten AkutRekurensi serangan dari kejadian awal > 1 th, dan selanjutkan bertambah sering dan melibarkan byk sendiPeriode interkritikal periode dimana sendi yang terkena dapat kembali normal tanpa keluhan, meskipun demikian cairan sendi dapat ditemukan kristal MSU

Gout Tofi KronikArtritis gout menahun, Advanced Gout.Terjadi setelah 12 th sejak serangan gout pertama.Sendi tetap tdk nyaman & bengkak, meskipun intensitas nyeri < serangan akut.Nyeri bertambah berat meskipun diluar serangan, poliartikuler, tofi.

Komplikasi Akibat Deposisi Kristal MSUHiperurisemiaArtritis goutAsam urat urin NefropatiNefrolitiasisTofus

Depo pada vertebra sering menyerupai tumor atau penonjolan diskus.Gbr 1. Lokasi deposit MSU pada jaringanBursaeTendon

capsulesynoviumFibrous cartilageHyaline cartilageGbr 1. Lokasi deposit MSU pada jaringan

Tofi deposit MSU, berat serta lamanya kejadian HUDeposit MSU ekstra artikuler :RetinaKarup JantungGinjal

Pemeriksaan radiologis-Pada awal penyakit, kelainan radiologis tidak bermakna, hanya pembengkakan jaringan lunak-Gambaran radiologis pada gout, berupa erosi tulang, berbeda dengan AR. Erosi tidak pada pinggiran sendi.-Celah sendi tidak tergagnggu, kecuali pada penyakit lanjut

a Didapatkan kristal monosodium urate didalam cairan sendi, ataub.Didapatkan tofus yang mengandung kristal MSU, atauc.Didapatkan 6 dari 12 kriteria :Kriteria Diagnostik artritis gout Menurut ACR 19771. > 1 kali serangan artritis akut2. Inflamasi maksimal berkembang dalam 1 hari3. Serangan monoartritis4. Kemerahan pada sendi (observasi)5. Nyeri dan bengkak pada MTP-I6. Serangan unilateral pada MTP-I7. Serangan unilateral sendi2 tarsal8. Dicurigai tofus9. Hiperuricemia10.Pembengkakan sendi asimetrik (radiologik)11.Kista subkortikal tanpa erosi (radiologik)12.Kultur mikroorganisme cairan sendi negatif

PengelolaanTujuan:

Pencegahan serangan akut gout berulangAbsorbsi tofus

Pencegahan Serangan Akut dan Resorbsi TofusKisaran UA plasma 4.4 6.6 memberikan attack ratio < 1Absorbsi tofus pada UA plasma < 5 mg/dlObat:Xanthine oxidase inhibitor (allopurinol)Uricosuric (probenecid, benzbromaron, dsb)

Urate lowering drugsIndikasi:Gout kronik bertofus.Faktor penyebab persistensi hiperurisemia tidak dapat dikoreksi.Faktor penyebab persistensi hiperurisemia dapat dikoreksi namun UA plasma tidak dapat turun < 7 mg/dl.

PengelolaanUrate lowering drugs diperlukan sepanjang hidup.Kendala: cetusan serangan akut gout.Dosis mulai sekecil mungkin dan naikkan bertahap dalam waktu 3-4 minggu.Dosis optimum sesuaikan dengan bersihan kreatinin.Kombinasi dengan colchicine.

PengelolaanDiet rendah purinPenurunan UA plasma sebesar 1 mg/dl atau sekitar 15%.Dessein dkk:Kalori 1600, 40% KH, 30% protein, 30% lemak.Penurunan UA plasma: 18%Frekwensi serangan akut menurun 67%

Nefropati Urat KronikKegagalan ginjal kronik akibat deposisi kristal dalam jaringan interstisial dan piramid ginjal.Faktor lain:Hipertensi + diuretika tiazidDMObat nefrotoksik a.l NSAIDspH urin < 5.7

Nefropati Urat KronikPemeriksaan:Urin lengkap, Creatinin darah, UA darah, UA urin / 24 jam

PengelolaanSesuai tatalaksana GGK.Pertahankan volume urin > 2 l/24 jam.Alkalinisasi urin dengan sodium bikarbonat, kalium sitrat atau kalium karbonat.Diet rendah purinUrate lowering drugs (dapat diberikan sepanjang hidup)

Nefrolitiasis Asam UratPrevalensi 5-10 % (Eropa dan Amerika)Indonesia ?Faktor:pH urin asam persisten.Volume urin sedikit.pH urin 7 kelarutan 200 mg/dl.pH urin 5 kelarutan 15 mg/dl. (konversi ke bentuk garam tidak mudah larut).

PengelolaanPertahankan aliran urin > 1 ml/menit ( > 2 l/hari)Alkalinisasi urin.Urate lowering drugs (Xanthine oxidase inhibitor, uricosuric agents).Hati-hati pada pemakaian uricosuric agent bila fungsi ginjal terganggu.Modalitas lain: BB optimal, kurangi asupan purin, hindari pemakaian diuretik tiazid, NSAIDs fenilbutazon, pirazinamid atau obat nefrotoksik. Pencegahan serangan akut dengan colchicine.

TERIMA KASIH