BAB 2. PEMBAHASAN

2.1 ARITMIA

2.1.1 Definisi

Aritmia merupakan suatu perubahan dalam formasi dan atau penyebaran

konduksi listrik otot jantung yang menyebabkan perubahan kecepatan denyut

jantung (rate), irama (rhythm) atau susunan potensial aksi yang dapat berakibat

letal (sudden cardiac death) atau simptomatik (sinkope, near sinkope, pusing, dan

berdebar) (Silbernagel, 2000 dan Hardiono, 2010).

Aritmia menurut A. Muin dalam PAPDI 2006 adalah:

a. Irama yang berasal bukan dari nodus SA

b. Irama yang tidak teratur, meskipun ia berasal dari nodus SA, misalnya

sinus aritmia

c. Frekuensi kurang dari 60 x/menit (sinus bradikardi) atau lebih dari 100

x/menit (sinus takikardi)

d. Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra vesikuler

2.1.2 Epidemiologi

Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena

aritmia setiap tahunnya. Atrial fibrilasi mengenai± 2,3 juta orang di amerika utara

dan 4,5 juta orang di eropa, terutama yang berusia lanjut. Di amerika, kira-kira 75

% orang yang terkena atrial fibrilasi berusia 65 tahun atau bahkan lebih tua. AF

merupakan aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4 % pada

golongan usia<65 tahun dan meningkat 10 % pada kelompok usia > 75 tahun. . Di

Amerika Utara, prevalensi AF diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat

pada tahun 2050 ( Iswanto, 2011)

3

2.1.3 Anatomi dan Fisiologi Penghantaran Listrik Pada Jantung

Lapisan jantung terdiri dari :

1. Perikardium  adalah lapisan paling atas dari jantung yang terdiri atas :

• Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung

yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention.

Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung

dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping

itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan,

khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan

lapisan ini ( vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

• Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

• Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan

lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral

terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang

disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk

melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut

atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml.

2. Epikardium adalah bagian terluar dari otot jantung.

3. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab

atas kemampuan kontraksi jantung.

4

4. Endokardium lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis

endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat

licin untuk aliran darah.

Sistem konduksi jantung terdiri dari :

SA ( Sinoatrial ) node : merupakan serabut-serabut saraf yang terdapat

pada dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior dan vena cava

inferior.

Serabut saraf ini merupakan cabang dari sistem syaraf tak sadar dan juga

dipengaruhi saraf vagus (saraf ke- 10).

AV ( atrioventricular ) node : merupakan serabut – serabut saraf yang

terletak di bagian basal dari interatrial dalam atrium kanan.

Bundle of His ( berkas His) : menyebar dari nodus AV, yang memasuki

selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Bercabang

menjadi right dan left bundle branch kemudian menjadi serabut purkinje.

Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah

diinisiasi oleh potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA

node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan

normal, SA node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi

miokardium. Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan

menyebabkan kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium,

impuls juga menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus

internodal, kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinye.

Penyebaran impuls pada sistem purkinye menyebabkan kontraksi ventrikel.

5

Penyebaran potensial aksi pada ventrikel terdiri dari 4 fase yaitu :

1. Fase 0: Initial rapid depolarization.

Pada fase ini terjadi influks natrium akibat pembukaan saluran natrium

saat terjadi peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium. Awal

depolarisasi adalah keadaan polarisasi (resting membrane potential)

dimana muatan sisi dalam membran lebih negative dibanding sisi luar

(polarisasi).

2. Fase 1: Brief initial repolarization.

Pada fase ini saluran kalium mulai terbuka.

3. Fase 2: Prolonged plateau.

Pada fase ini saluran lambat natrium dan kalsium terbuka sehingga terjadi

keseimbangan antara influks natiurm dan kalsium serta efluks kalium.

4. Fase 3: Late rapid repolarization dimana terjadi pembukaan saluran

lambat kalium.

5. Fase 4: Resting membrane potential (-100 mv)

Fase ini merupakan keadaan membaran istirahat dimana muatan sisi dalam

membran sel menjadi lebih elektronegatif dbanding sisi luar (polarisasi)

(Price, 2002 dan Muchtar, 2007)

6

2.1.4 Etiologi

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat

anti aritmia lainnya.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung.

6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system

konduksi jantung) (Dennis lee, MD 2011)

7

2.1.5 Klasifikasi Aritmia

a. Irama Berasal Dari Nodus SA

Irama sinus normal, yaitu irama jantung pada umumnya

Sinus bradikardi, irama sinus yang kurang dari 60x/menit. Sering

ditemukan pada olahragawan yang erlatih, gangguan faal nodus

sinus pada usia lanjut, miksedema (hipotiroid), hipotermia,

vagotonia, tekanan intracranial yang tinggi.

Sinus aritmia, baik yang disebabkan pernafasan ataupun tidak.

Merupakan kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi

lebih cepat saat inspirasi dan lambat saat ekspirasi.

Sinus takikardi, peningktan aktivitas node SA 100 kali/ menit atau

lebih

Block sinoatrial, suatu kedaan dimana pembentukan impuls di

nodus masih normal tetapi impuls dari nodus sinus tidak dapat

mencapai atrium secara lengkap sehingga gelombang p pada EKG

tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi 2 kali

PP yang normal. Keadaan ini bisa ditemukan pada stimulasi vagus

yang berlebihan, miokarditis, penyakit jantung coroner, terutama

infark jantung bagian inferior, keracunan digitalis atau obat anti

aritmia yang lain.

8

b. Aritmia Atrial

- Fibrilasi atrial (AF) dengan respon venrikel cepat, normal, atau

lambat

                    

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat

sekali , mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan

pulsus deficit. Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang

cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di

atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node.

Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle

yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial

fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal

jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid

yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary

embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari

lapisan jantung (pericarditis).

- Fluter atrial

Irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)

Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti

gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan

katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis, penyakit

jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis

- Atrial takikardi, biasanya paroksismal (PAT, Paroksismal atrial

takikardi) ada juga yang disertai dengan blok hantarannya dan

disebut sebagai PAT dengan blok

9

- ekstrasistol atrial atau premature atrial beats, hal ini terjadi karena

adanya impuls yang berasal dari atrium yang timbul secara

prematur.

c. Aritmia AV Junctional

ada yang timbul pasif, yaitu karena nodus SA kurang aktif

sehingga diambil alih

- irama AV junctional, biasanya bradikardia; bisa tinggi, sedang atau

rendah

- AV jungsional takikardi non paroksismal

- AV jungsional ekstrasistol

- AV jungsional takikardi paroksismal

10

d. Aritmia Supra Ventrikuler Lainnya

- Aritmia SV multifocal/ wandering pace maker

- Multifokal SV takikardi

- Multifocal SV takikardi dengan blok

- SV ekstrasistol “non conducted”

e. Aritmia Ventrikuler

- Irama Idio Ventrikuler, biasanya non paroksismal, dan idio

ventrikuler takikardi/non paroksismal,

- PVT (Paroksismal ventrikuler takikardi)

              

Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang

ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih

komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju

lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah

ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan

dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah

menjadi tidak cukup.

- VFl ( Fluter ventrikuler) adalah gambaran getaran ventrikel  yang

disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan

frekuensi 250 – 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah

gelombang berlekuk dan rapat.

- Parasistol ventrikuler

- Ventrikel fibrilasi adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang

disebabkan karena begitu banyak tempat yang memunculkan

implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan

repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P,

11

QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak

miokard.

f. Gangguan Hantaran Pada Sekitar Berkas HIS Dan Percabangannya

Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi

dicabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau divisi anterior atau

posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang

melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS

dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left

Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right

Bundle Branch Block (RBBB)

LBBB

Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan

V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis

bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior

hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior

hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

RBBB

12

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari

0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 ,

sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena

depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat (Trisnohadi, 2006)

         

                  

                    

2.1.6 Patofisiologi

         Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan

gangguan konduksi

1. Gangguan pembentukan impuls

             gangguan ini dapat dibagi menjadi:

a.       kelainan automatisasi

pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada

nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA

sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila

terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di

Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia

b.      trigger automatisasi

         dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-

depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial

aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal

jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya

pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi

reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik

13

maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai

ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang

dinamakan “trigger impuls”. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan

sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai

terjadi suatu iramam takikardai.

2. Gangguan konduksi

         a.  re-entry

Bilamana konduksi di dalah satu  jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa

refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan

berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan

dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa

saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat

maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan

kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau

reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi

generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.

Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut

macroentrant atau microentrant.

    b.  concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

         impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan

menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction.

Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol

ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung

ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

c.        Blok

        Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi

menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA);

blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas

His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right

bundle branch block atau left bundle branch block (Muchtar, 2007)

14

2.1.8 Gejala Klinis

Sebuah aritmia mungkin "Silent" dan tidak menimbulkan gejala apapun. 

Gejala-gejala yang mungkin muncul :

Palpitasi

Dada berdebar – debar

Pusing atau kepala terasa melayang

Sesak napas

Dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada

Merasa lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah)

Kesadaran menurun

Syncope

Tanda yang dapat terjadi :

Bradikardi atau takikardi

Hipotensi

Syok

Edema paru

Akral dingin

Penurunan kondisi urin (Muchtar, 2007)

2.1.9 Diagnosis

Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan tanda dan gejala

seperti diatas, juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti :

Electrocardiogram (ECG or EKG) : 

Sebuah gambar impuls listrik yang

berjalan melalui otot jantung. Sebuah EKG dicatat

pada kertas grafik, melalui penggunaan elektroda yang melekat pada kulit

lengan, dada dan kaki.

Ambulatory monitors , seperti :

15

- Holter monitor:  Rekorder kecil yang portable dimana menempel

pada elektroda di dada pasien. Merekam ritme jantung secara kontinu

selama 24 jam.

- Transtelephonic monitor: monitor kecil ditempelkan pada elektroda,

biasanya di jari atau pergelangan tangan. Melalui alat ini, ritme

jantung pasien dikirim melalui line telepon ke dokter.

- Transtelephonic monitor with a memory loop:  rekorder kecil yang

portable dipakai terus-menerus dalam jangka waktu tertentu untuk

merekam dan menyimpan informasi ritme jantung pasien.

Stress test : sebuah tes untuk merekam aritmia yang muncul atau

memburuk dengan latihan. Tes ini membantu untuk menentukan apakah

ada penyakit jantung atau jantung koroner yang menjadi penyebab

kelainan ritme.

Echocardiogram : alat ultrasound untuk melihat jantung, menentukan

jika ada kelainan otot atau katup jantung yang menyebabkan aritmia.

Tes ini dilakukan saat istirahat atau dengan aktivitas.

Cardiac catheterization : menggunakan local anestesi, kateter

dimasukan melalui pembuluh darah dan diarahkan dengan mesin x-ray.

Pada kateter dimasukan kontras sehingga dapat tampak gambaran arteri

koroner, rongga jantung dan katup. Tes ini dapat mendeteksi kerja otot

dan katup jantung.

Electrophysiology study (EPS) : kateterisasi khusus jantung yang

dapat mengevaluasi sistem konduksi jantung. Kateter dimasukan untuk

merekam aktivitas elektrik jantung. Alat ini digunakan untuk

menentukan penyebab kelainan ritme jantung dan penanganan yang

sesuai. Selama tes, aritmia dapat dimunculkan dan dihentikan.

Tilt table test   (passive head-up tilt test or head upright tilt test):

merekam tekanan darah dan nadi setiap menitnya saat meja dinaikkan

dengan posisi kepala diatas pada level yang berbeda-beda. Hasil tes ini

digunakan untuk mengevaluasi ritme jantung, tekanan darah.

16

1.1.10 Penatalaksanaan

Penanganan aritmia tergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari aritmia yang

diderita. Pada beberapa kasus aritmia tidak diperlukan penanganan. Penanganan

aritmia terdiri dari pemberian obat, perubahan gaya hidup, terapi elektrik, atau

operasi.

Farmakologi Terapi

Banyak jenis obat yang digunakan untuk penanganan aritmia. Beberapa obat yang

sering digunakan :

Anti aritmia

Anti koagulan atau antiplatelet terapi untuk mengurangi resiko

penggumpalan darah atau terjadinya stroke

Vaughan-Williams Klasifikasi

Class Basic Mechanism Comments

Isodium-channel

blockadeReduce phase 0 slope and peak of action potential.

IA - moderateModerate reduction in phase 0 slope; increase APD;

increase ERP.

IB - weakSmall reduction in phase 0 slope; reduce APD;

decrease ERP.

IC - strongPronounced reduction in phase 0 slope; no effect on

APD or ERP.

II beta-blockadeBlock sympathetic activity; reduce rate and

conduction.

IIIpotassium-channel

blockade

Delay repolarization (phase 3) and thereby increase

action potential duration and effective refractory

period.

17

IVcalcium-channel

blockade

Block L-type calcium-channels; most effective at SA

and AV nodes; reduce rate and conduction.

ClassKnown

asExamples Mechanism Clinical uses [ 1 ]

Ia

fast-

channel

blockers

Quinidine

Procainamide

Disopyramide

(Na   +   ) channel  block

(intermediate

association/dissociation)

Ventricular

arrhythmias

prevention of

paroxysmal recurrent

atrial

fibrillation (triggered

by vagal overactivity)

procainamide

in Wolff-Parkinson-

White syndrome

Ib

Lidocaine

Phenytoin

Mexiletine

(Na   +   ) channel  block

(fast

association/dissociation)

treatment and

prevention during and

immediately

after myocardial

infarction , though this

practice is now

discouraged given the

increased risk of asystole

ventricular

tachycardia

atrial

fibrillation

Ic Flecainide

Propafenone

(Na   +   ) channel  block

(slow

association/dissociation)

prevents paroxysmal

atrial fibrillation

treats recurrent

18

Moricizine

tachyarrhythmias of

abnormal conduction

system .

contraindicated

immediately post-

myocardial infarction.

IIBeta-

blockers

Propranolol

Esmolol

Timolol

Metoprolol

Atenolol

Bisoprolol

beta blocking 

Propranolol also shows

some class I action

decrease myocardial

infarction mortality

prevent recurrence

of tachyarrhythmias

III

Amiodarone

Sotalol

Ibutilide

Dofetilide

Dronedarone

E-4031

K   +   channel blocker

Sotalol is also a beta

blocker [ 2 ]

In Wolff-Parkinson-

White syndrome

(sotalol:) ventricular

tachycardias and atrial

fibrillation

(Ibutilide:) atrial

flutter and atrial

fibrillation

IV

slow-

channel

blockers

Verapamil

Diltiazem Ca   2+   channel blocker

prevent recurrence

of paroxysmal

supraventricular

tachycardia

reduce ventricular

rate in patients with atrial

fibrillation

V Adenosine

Digoxin

Work by other or

unknown mechanisms

(Direct nodal

Used in supraventricular

arrhythmias, especially in

Heart Failure with Atrial

19

inhibition).Fibrillation, contraindicated

in ventricular arrhythmias.

Perubahan Pola Hidup

Aritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu. Jadi

diharapkan menghindari factor resiko tersebut :

Berhenti merokok

Membatasi konsumsi alcohol

Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung kafein

( teh atau kopi )

Electrical Cardioversion

Pada pasien dengan aritmia yang persisten ( seperti atrial fibrilasi ), ritme yang

normal terkadang tidak dapat didapatkan hanya dengan terapi farmokologi.

Setelah pemberian anestesi, disalurkan syok elektrik ke dada pasien yang akan

mensinkronisasi jantung dan memacu jantung kembali ke normal ritme.

Permanent Pacemaker

Suatu alat yang mengirim impuls elektrik ke otot jantung untuk mendapatkan

nadi yang normal. Pacemaker memiliki ‘pulse generator’ dan lead yang

menghantarkan impuls dari generator ke otot jantung. Pacemaker biasanya

digunakan untuk menghindari terjadinya denyut jantung yang lemah.

Penatalaksanaan Pada Kegawat daruratan Aritmia

a. Pada Bradikardi

20

Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan

apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika

benar demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah

sebagai berikut :

-          Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas

-          Berikan oksigen

-          Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri

-          Pasang jalur IV line

Perhatikan EKG :

Jika EKG bukan AV block derajat  II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan

langkah sebagai berikut:

-          Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG

untuk melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5

mg (setiap 3 – 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau

dosis atropine telah mencapi 3 mg.

-          Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi

peningkatan denyut jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang

lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10

microgram/kgBB/menit.

Jika gambaran EKG adalah block derajat  II tipe 2 atau AV total / derajat 3

lakukan langkah sebagai berikut:

-          Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan

pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)

-          Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti

hipoglikemia, hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma

(Karo-karo et al, 2008)

21

Bradikardi = Detak nadi <60x/minKondisi klinis tidak adekuat

Pastikan jalan napas amanBantu jalan napas jika diperlukan beri O2

Ukur tensi, oximetri, monitor EKG, pasang infus

Observasi monitor kondisi klinis

Persiapkan pacu jantung transkutan . jika pada EKG terlihat AV blok derajat 2 tipe 2 atau total AV blok, pertimbangkan pemberian atropine 0,5 mg iv/5 menit (maks dose 3 mg) sambil menunggu pacu jantung trancutan. Pertimbangkan pemberian epineprin (2-10 mcg/min) atau dopamine 2-10 mcg/KgBB/min) diinfuskan.

Persiapkan pacu jantung transvenusObati penyebab dasarKnsultasi ke dokter ahli jantung

Perfusi baik Perfusi buruk

b.     Pada Takikardi

Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah

nadi teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak

stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil

harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah

respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan

hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) maka harus dicari

penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada sinus takikardinya.

Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma

Bantuan Hidup Jantung Lanjut (Karo-karo et al, 2008).

GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI

22

1.2 OBAT SALURAN PERNAFASAN

Obat-obatan yang sering digunakan pada penyakit saluran pernafasan

dapat digolongkan menjadi 3 golongan:

23

Anti asma dan PPOK

Obat asma terdiri dari obat pelega (diberikan saat serangan akut) dan

obat pengontrol (untuk pencegahan serangan asma dan diberikan secara

terus-menerus)

Pada saat seragan asma, obat-obatan yang diberikan berupa:

- Bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan

ipratropium bromide)

Agonis β2 kerja cepat: salbutamol, terbutalinprokaterol

Antikolinergik : fenoterol

Metilsantin : ipratropium bromide, theofilin, aminofilin

- Kortikosteroid sistemik, teofilin lepas lambat,

metilprednisolon, prednisolon.

Pengobatan asma jangka panjang:

- Inhalasi kortikosteroid: flutikason propionate, bude

sonide

- β2 agonis jangka panjang: prokaterol, fomoterol,

salmeterol

- Antileukotrin: zafirlukas

- Teofilin lepas lambat (Kepmenkes, 2009)

Farmakoterapi untuk PPOK antara lain (Buist, 2006)

Bronkodilator

Antikolinergik

Kortikosteroid

Metilxantin

Obat batuk

Antiusive

- Central: opiate dan non opiate

- Perifer

Ekspectoran : gliseril guaiacolate

Mukolitik : bromheksin dan derivat

Obat golongan dekongestan dan obat hidung lainnya

24

Nasal dekongestan

Antihistamin

1.2.1 Obat saluran pernapasan penyebab aritmia

a. golongan methylxanthine

Golongan methylxanthine (teofilin dan aminofilin) merupakan inhibitor

fosfodiesterase non spesifik yang meningkatkan cAMP dalam otot polos

saluran napas tetapi juga dilaporkan mempunyai berbagai aksi non

bronkodilator. Obat golongan methylxanthine dapat meningkatkan denyut

jantung, meningkatkan otomatisasi atrium, dan meningkatkan konduksi

intra-kardiak sehingga menimbulkan gangguan irama jantung seperti sinus

takikardi, denyut atrium prematur, takikardi supra-ventrikuler, fibrilasi

atrium unifokal dan multifokal serta aritmia ventrikel. Teofilin lebih sering

memberi efek samping aritmia yang tergantung dosis (dose dependent).

Mekanisme terjadinya aritmia karena teofilin adalah melalui penghambatan

pada reseptor adenosin A1 (Barnes, 2010)

b. Golongan beta agonis

Cara kerja obat adrenergik beta 2 adalah merelaksasi otot polos saluran

napas dengan merangsang reseptor adrenergik beta 2 sehingga

meningkatkan cAMP. Pemberian obat adrenergik beta 2 secara oral lebih

sering menimbulkan efek samping daripada secara inhalasi, dan efek

samping yang terjadi tergantung dosis (dose dependent). Stimulasi pada

reseptor beta 2 adrenergik dapat menimbulkan sinus takikardi waktu

istirahat dan mempresipitasi gangguan irama jantung pada individu yang

sangat rentan walaupun jarang terjadi pada terapi inhalasi. Efek samping

yang lain adalah hipokalemia, peningkatan konsumsi oksigen waktu

istirahat pada terapi dosis tinggi (Rabe et al, 2007). Efek sistemik dosis

tunggal salmeterol 50 mcg dan formoterol 12-24 mcg telah diteliti pada

pasien-pasien dengan riwayat aritmia jantung ringan-sedang dan hipoksemi

(PaO2 <60 mmHg). Disimpulkan salmeterol 50 mcg dan formoterol 12 mcg

mempunyai ’safety margin’ lebih tinggi dari formoterol 24 mcg pada

penderita PPOK dengan aritmia jantung dan hipoksemi (Johnson, 2007).

25

Obat-obat golongan agonis beta-adrenergik dapat menyebabkan takikardi,

meningkatkan konduksi nodus atrio-ventrikuler, memperpendek periode

refrakter nodus atrio-ventrikuler, dan memperpanjang fase 3 (fase

repolarisasi lambat) yang tampak pada EKG sebagai pemanjangan interval

QT (Long QT Syndrome), dimana hal tersebut dapat memicu aritmia

spontan (Kallergis et al, 2005).

c. Antibiotik

Pemberian antibiotik diindikasikan pada PPOK eksaserbasi karena

infeksi. Pemilihan antibiotika berdasarkan atas sensitifitas terhadap S

pneumonia, H influenza dan M catarhalis. Pilihan antibiotika pada

umumnya adalah amoksilin, kotrimoksazol dan eritromisin. Sebagai pilihan

alternatif adalah kombinasi amoksilin dan asam klavulanat, sepalosporin,

klaritromisin, azitromisin (PDPI, 2003). Antibiotika golongan makrolid dan

kuinolon dapat menyebabkan pemanjangan interval QT (Long QT

Syndrome), melalui penghambatan kanal potasium pada fase repolarisasi

cepat akhir (Simko et al, 2008).

Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada penderita PPOK,

yaitu hipokalemia dan hipomagnesemia. Hipokalemia pada PPOK terjadi

karena asupan kalium yang kurang (malnutrisi), atau kalium masuk ke

dalam sel yang terjadi karena peningkatan aktifitas beta-adrenergik (PDPI,

2003). Kondisi hipokalemia dapat mencetuskan terjadinya takikardi

ventrikel dan Torsade de Pointes (Dharma S. 2010). Torsade de Pointes

merupakan bentuk takikardi ventrikel yang biasanya ditemukan pada

penderita dengan interval QT yang memanjang. Pemanjangan interval QT

dapat disebabkan oleh kelainan elektrolit, terutama hipokalsemia,

hipomagnesemia dan hypokalemia (Thaler MS, 2009). Hipomagnesemia

dapat disebabkan asupan yang tidak adekuat. Hipomagnesemia secara klinis

mempunyai gejala neurologis dan muskuler, mirip gejala hipokalsemia.

Dapat terjadi tetani, tanda Chvostek, dan tanda Trousseau, kejang dan

aritmia jantung, terutama aritmia ventrikel. Pada EKG terjadi pemanjangan

interval PR, pelebaran QRS, inversi gelombang T, dan gelombang U yang

26

menonjol (O’Callaghan C.A., 2009). Gagal napas dan asidosis respiratoris

merupakan komplikasi yang sering pada penderita PPOK berat. Gagal napas

disebabkan gangguan pertukaran gas di saluran napas bagian perifer mulai

bronkiolus terminalis sampai alveolus (PDPI, 2003).

27